BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
NGUYỄN VĂN TÂN
NGHIÊN CỨU SỰ KHÁC BIỆT
VỀ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Ở BỆNH NHÂN TRÊN VÀ DƯỚI 65 TUỔI
Chuyên ngành: NỘI - TIM MẠCH
Mã số: 62 72 01 41
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. NGUYỄN VĂN TRÍ
TP. Hồ Chí Minh - Năm 2015
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai
công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Tác giả
Nguyễn Văn Tân
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Danh mục các bảng
Danh mục các hình, biểu đồ, sơ đồ
MỞ ĐẦU 1
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1. Ảnh hưởng của sự lão hóa trên hệ tim mạch 4
1.2. Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành 7
1.3. Tình hình mắc bệnh nhồi máu cơ tim trên thế giới và ở Việt Nam 10
1.4. Đại cương về nhồi máu cơ tim cấp 11
1.5. Một số nghiên cứu có liên quan đến đề tài luận án 30
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 34
2.1. Đối tượng nghiên cứu 34
2.2. Phương pháp nghiên cứu 34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45
3.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 45
3.2. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu 47
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu 54
3.4. Kết quả về điều trị của hai nhóm nghiên cứu 66
3.5. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn của các phương pháp điều trị 73
Chương 4: BÀN LUẬN 80
4.1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu 80
4.2. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu 82
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu 90
4.4. Kết quả về điều trị của hai nhóm nghiên cứu 102
4.5. Tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn của các phương pháp điều trị 116
KẾT LUẬN 120
KIẾN NGHỊ 122
NHỮNG HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 123
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CỦA TÁC GIẢ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Phụ lục 1: Một số tiêu chuẩn chẩn đoán
Phụ lục 2: Mẫu bệnh án nghiên cứu
Phụ lục 3: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt Nghĩa của chữ viết tắt
ACC/AHA American College of Cardiology/ American Heart Association
- Trường Môn Tim Hoa Kỳ/ Hiệp Hội Tim Hoa Kỳ
BMI Body mass index - Chỉ số khối cơ thể
CTMVQD Can thiệp mạch vành qua da
ĐM Động mạch
ĐMV Động mạch vành
ECG Electrocardiography - điện tâm đồ
EF Ejection fraction - Phân suất tống máu
ESC European Society of Cardiology - Hội Tim Châu Âu
HCVC Hội chứng vành cấp
KSTCL Không có đoạn ST chênh lên
LAD Left anterior descending - động mạch xuống trước trái
LCX Left circumflex artery - động mạch mũ trái
LM Left main coronary artery - thân chung động mạch vành trái
NCT Người cao tuổi
NMCT Nhồi máu cơ tim
PTBC-ĐMV Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
RCA Right coronary artery - động mạch vành phải
STCL Đoạn ST chênh lên
TIMI Thrombolysis in Myocardial Infarction - Cách đánh giá mức
độ dòng chảy trong động mạch vành dựa trên nghiên cứu TIMI
TSH Tiêu sợi huyết
YTNC Yếu tố nguy cơ
DANH MỤC CÁC BẢNG
Trang
Bảng 1.1 Định nghĩa NMCT cấp được sửa đổi 13
Bảng 1.2 Các phương pháp chẩn đoán NMCT trên các kỹ thuật khác nhau 13
Bảng 1.3 Các biểu hiện lâm sàng NMCT cấp ở bệnh nhân cao tuổi 14
Bảng 1.4 Biểu hiện trên điện tâm đồ của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp 16
Bảng 1.5 Các thay đổi điện tâm đồ liên quan tới NMCT cũ 16
Bảng 1.6 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp khi có blốc nhánh trái 17
Bảng 1.7 Các chất đánh dấu tim cho chẩn đoán NMCT cấp 18
Bảng 2.8 Phân độ của Killip 36
Bảng 2.9 Các giai đoạn của bệnh thận mạn 38
Bảng 2.10 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham 39
Bảng 2.11 Phân loại dòng chảy chất cản quang trong ÐMV 42
Bảng 3.12 Phân bố tuổi trong nghiên cứu 45
Bảng 3.13 Phân bố giới tính của dân số nhiên cứu theo các nhóm tuổi 46
Bảng 3.14 Phân bố các yếu tố nguy cơ tim mạch trong nghiên cứu 46
Bảng 3.15 Đặc điểm lâm sàng chung của hai nhóm nghiên cứu 47
Bảng 3.16 Các yếu tố nguy cơ mạch vành giữa hai nhóm nghiên cứu 49
Bảng 3.17 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện theo các thời
điểm 50
Bảng 3.18 Đặc điểm đau thắt ngực của hai nhóm nghiên cứu 51
Bảng 3.19 Tần suất các triệu chứng khác ngoài cơn đau thắt ngực lúc nhập viện
giữa hai nhóm nghiên cứu 51
Bảng 3.20 Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp STCL 52
Bảng 3.21 Điểm nguy cơ TIMI trung bình của nhóm NMCT cấp KSTCL 53
Bảng 3.22 Đặc điểm về điện tâm đồ lúc nhập viện 54
Bảng 3.23 Đặc điểm về vị trí NMCT cấp STCL trên điện tâm đồ 54
Bảng 3.24 Các dạng rối loạn nhịp và dẫn truyền trên điện tâm đồ lúc nhập viện 55
Bảng 3.25 Phân suất tống máu thất trái phân chia theo mức độ bất thường 56
Bảng 3.26 Tổn thương van hai lá và van động mạch chủ trên siêu âm tim 58
Bảng 3.27 Hình ảnh X-quang phổi trong 24 giờ đầu nhập viện 58
Bảng 3.28 Tỷ lệ chụp ĐMV của hai nhóm nghiên cứu 59
Bảng 3.29 Phân loại theo số lượng nhánh ĐMV bị tổn thương 59
Bảng 3.30 Vị trí các ĐMV bị tổn thương giữa hai nhóm nghiên cứu 60
Bảng 3.31 Mức độ hẹp các nhánh ĐMV phân theo nhóm tuổi 61
Bảng 3.32 Trung bình mức độ hẹp tính theo % hẹp của tổn thương ĐMV ở ba
nhánh LAD, LCX, RCA 62
Bảng 3.33 Phân loại tổn thương các nhánh ĐMV theo ACC/AHA 62
Bảng 3.34 Chỉ số trung bình của các men tim lúc nhập viện 63
Bảng 3.35 Chỉ số trung bình của các men tim sau 24 giờ nhập viện 64
Bảng 3.36 Một số xét nghiệm máu khác 65
Bảng 3.37 Thời gian nằm viện của hai nhóm nghiên cứu 66
Bảng 3.38 Các phương pháp điều trị của hai nhóm nghiên cứu 66
Bảng 3.39 Tỷ lệ các loại thuốc điều trị trong 24 giờ đầu nhập viện 67
Bảng 3.40 Tỷ lệ các loại thuốc kê toa khi xuất viện 68
Bảng 3.41 Thời gian can thiệp mạch vành qua da cấp cứu 68
Bảng 3.42 Vị trí ĐMV được đặt stent của hai nhóm nghiên cứu 70
Bảng 3.43 Dòng chảy TIMI trước và sau CTMVQD 70
Bảng 3.44 Tỷ lệ các biến chứng trong quá trình CTMVQD giữa hai nhóm nghiên
cứu 71
Bảng 3.45 Tỷ lệ tử vong giữa hai phương pháp điều trị nội khoa và CTMVQD của
hai nhóm nghiên cứu 74
Bảng 3.46 Tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện phân chia theo các nhóm tuổi 74
Bảng 3.47 Tỷ lệ tử vong theo giới tính giữa hai nhóm nghiên cứu 75
Bảng 3.48 Tỷ lệ tử vong theo dạng nhồi máu cơ tim cấp 75
Bảng 3.49 Các nguyên nhân gây tử vong trong thời gian nằm viện 76
Bảng 3.50 Số bệnh nhân sống và tử vong trong toàn bộ thời gian theo dõi 77
Bảng 3.51 Ảnh hưởng của nhóm tuổi và phương pháp điều trị đến nguy cơ
tử vong 79
Bảng 4.52 Tỷ lệ các YTNC tim mạch so với một số tác giả khác 81
Bảng 4.53 So sánh tỷ lệ đau ngực, khó thở với một số nghiên cứu khác 87
Bảng 4.54 So sánh vị trí NMCT với các tác giả khác 92
Bảng 4.55 Đặc điểm tổn thương ĐMV trong một số nghiên cứu 98
Bảng 4.56 Tỷ lệ các loại thuốc kê toa trong 24 giờ đầu và lúc xuất viện ở bệnh nhân
≥65 tuổi 109
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu đồ 1.1 Huyết áp tâm thu và tâm trương thay đổi theo các lứa tuổi ở nam giới
và nữ giới 5
Biểu đồ 1.2 Những triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp 15
Biểu đồ 3.3 Phân bố theo giới tính 45
Biểu đồ 3.4 Phân độ Killip lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu 48
Biểu đồ 3.5 Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc nhập viện 49
Biểu đồ 3.6 Tỷ lệ đau ngực lúc nhập viện giữa hai nhóm nghiên cứu 50
Biểu đồ 3.7 Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp
STCL 52
Biểu đồ 3.8 Phân tầng nguy cơ theo điểm nguy cơ TIMI cho NMCT cấp
KSTCL 53
Biểu đồ 3.9 Tỷ lệ nhồi máu thất phải trong nghiên cứu 55
Biểu đồ 3.10 Tỷ lệ rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim 57
Biểu đồ 3.11 Áp lực động mạch phổi tâm thu trung bình trên siêu âm tim 57
Biều đồ 3.12 Tỷ lệ các loại stent được đặt cho các tổn thương 69
Biểu đồ 3.13 Tỷ lệ thành công và không thành công về mặt thủ thuật CTMVQD72
Biểu đồ 3.14 Tỷ lệ tử vong chung của hai phương pháp điều trị nội khoa và can
thiệp mạch vành qua da 73
Biểu đồ 3.15 Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi qua 36 tháng giữa hai nhóm tuổi 77
Biểu đồ 3.16 Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân theo dõi theo thời gian 78
Biểu đồ 3.17 Đồ thị Kaplan-Meier theo dõi qua 36 tháng giữa hai nhóm điều trị
nội khoa và CTMVQD 78
DANH MỤC CÁC HÌNH – SƠ ĐỒ
Trang
HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh ĐMV trái qua chụp mạch vành có cản quang 8
Hình 1.2. Hình ảnh ĐMV phải qua chụp mạch vành có cản quang 8
SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1 Lược đồ thiết kế nghiên cứu 44
1
MỞ ĐẦU
Hiện nay, tỷ lệ người cao tuổi (NCT) trên thế giới ngày càng gia tăng và tỷ lệ
NCT ở Việt Nam cũng không nằm ngoài xu hướng phát triển chung đó. Thống kê
tại Hoa Kỳ cho thấy vào năm 2000 có 35 triệu người (12,4% dân số) 65 tuổi; con
số này sẽ gia tăng tới 71 triệu (19,6%) vào năm 2030 và 82 triệu (20,3%) vào năm
2050 [127]. Năm 1989 tỷ lệ NCT ở Việt Nam chiếm 7,2% dân số, năm 2003 là
8,65%, năm 2007 là 9,5%, năm 2009 là 9,9%. Theo dự báo của Ủy ban Quốc gia
Người cao tuổi thì tỷ lệ này có thể đạt 16,8% vào năm 2029 [9], [13].
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong số
những bệnh nhân nhập viện ở Hoa Kỳ, Châu Âu và trên thế giới [173]. Số bệnh
nhân cao tuổi (65 tuổi) và rất cao tuổi (80 tuổi) mắc bệnh ĐMV đang gia tăng
trong xã hội của chúng ta với một tỷ lệ rất lớn. Tại Hoa Kỳ, trong năm 2004, hội
chứng vành cấp (HCVC) chiếm khoảng 35% tất cả các trường hợp tử vong ở những
người ≥65 tuổi [140]. Mặt khác, trong số những trường hợp tử vong do bệnh ĐMV,
83% là những người >65 tuổi [59]. Tỷ lệ tử suất và bệnh suất do tim mạch đang gia
tăng một cách nhanh chóng ở những người sau 75 tuổi. Tổ chức Y tế Thế giới dự
đoán tử vong do bệnh ĐMV sẽ gia tăng khoảng 120% đối với nữ và 137% đối với
nam trong hai thập kỷ tới [109].
Ở Việt nam, trong thời gian qua, tỷ lệ NMCT ngày càng có khuynh hướng
tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt nam, trong 10 năm
(từ 1980 đến 1990) có 108 trường hợp NMCT nhập viện, nhưng chỉ trong vòng 5
năm (từ tháng 1/1991 đến tháng 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện vì NMCT
cấp [43]. Tại thành phố Hồ Chí Minh năm 2000 và 6 tháng đầu năm 2001 có 1505
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân [40].
Người ta ước tính có khoảng 1,1 triệu người bị NMCT cấp ở Hoa Kỳ mỗi
năm, trong số đó có 62% xảy ra ở người 65 tuổi và 37% xảy ra ở người 75 tuổi.
Hơn nữa, tỷ lệ tử vong gia tăng một cách đáng kể theo tuổi; 85% tất cả các tử vong
do NMCT xảy ra ở người 65 tuổi và 60% xảy ra ở người 75 tuổi [191]. Mặc dù
2
số bệnh nhân 65 tuổi chiếm khoảng 13% dân số Hoa Kỳ, nhưng gần phân nửa các
trường hợp nhập viện vì NMCT cấp và hầu hết các trường hợp tử vong.
Người cao tuổi là dân số có những đặc điểm lâm sàng và tiên lượng nặng nề
hơn so với người trẻ tuổi khi bị HCVC. Mặc khác, những bệnh nhân cao tuổi được
mô tả không đúng hoặc không được đưa vào những thử nghiệm lâm sàng lớn do
tuổi cao hoặc có quá nhiều bệnh đi kèm. Nhiều nghiên cứu quan sát và thử nghiệm
lâm sàng trước đây phân loại những bệnh nhân cao tuổi như là một nhóm riêng lẽ,
không đánh giá sự khác biệt ở nhóm bệnh nhân cao tuổi này, đặc biệt là những
người trên 75 tuổi [160], [191], [192]. Một vài nghiên cứu gần đây cũng đã cho thấy
sự khác biệt liên quan tới tuổi trong biểu hiện lâm sàng và tiên lượng bệnh nhân cao
tuổi bị NMCT cấp, nhưng những nghiên cứu này bị hạn chế do số lượng bệnh nhân
cao tuổi rất ít hoặc số bệnh nhân cao tuổi có được là do rút ra từ những trung tâm
nghiên cứu hoặc các nghiên cứu khác.
Bệnh nhân Việt Nam bị NMCT cấp có sự khác biệt về lâm sàng, cận lâm
sàng, điều trị và tử vong như thế nào ở nhóm <65 và ≥65 tuổi. Những khác biệt này
có thể có điểm giống và cũng có thể có điểm không giống với nghiên cứu nước
ngoài và điểm không giống đó có thể là đặc trưng riêng của Việt Nam cần được lưu
ý. Hiện tại, chưa có một nghiên cứu toàn diện về NMCT cấp ở người cao tuổi. Nhận
thấy tầm quan trọng và cần thiết của vấn đề và góp phần tìm hiểu câu hỏi trên nhằm
thông báo một số điểm cần lưu ý để giúp cho việc chăm sóc bệnh nhân cao tuổi
NMCT cấp thêm phần hiệu quả, cũng như để có thêm dữ liệu về NMCT trên NCT
Việt Nam nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm các mục tiêu sau:
3
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
Mục tiêu tổng quát:
Xác định sự khác biệt về các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và tử
vong ở bệnh nhân trên và dưới 65 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp.
Mục tiêu chuyên biệt:
1. Xác định một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp ở
nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, so sánh với nhóm bệnh nhân <65 tuổi.
2. Xác định đặc điểm về điều trị nội khoa và can thiệp động mạch vành qua
da ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp, so sánh với nhóm
bệnh nhân <65 tuổi.
3. Xác định tỷ lệ tử vong ngắn hạn và trung hạn (3 năm) của phương pháp
điều trị nội khoa, can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp ở nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi, so sánh với nhóm bệnh nhân
<65 tuổi.
4
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ẢNH HƯỞNG CỦA SỰ LÃO HÓA TRÊN HỆ TIM MẠCH
1.1.1. Sự dày lên của lớp áo trong mạch máu
Các thay đổi liên quan tới tuổi về đặc tính của động mạch (ĐM) có thể làm
gia tăng bệnh tim mạch theo hàm số mũ. Các nghiên cứu cắt ngang ở người cho
thấy dày và dãn thành mạch là những thay đổi cấu trúc nổi bật xảy ra ở những ĐM
có tính đàn hồi lớn trong lúc lão hóa [147]. Khảo sát các trường hợp tử thiết cho
thấy thành ĐM chủ dày lên theo tuổi chủ yếu là ở lớp áo trong ngay cả ở những dân
số có tỷ lệ mắc xơ vữa động mạch thấp [245]. Các phương pháp đo lường không
xâm lấn trong bối cảnh một vài nghiên cứu về dịch tễ học cho thấy sự dày lớp áo
trong thành ĐM cảnh gia tăng gần 3 lần giữa tuổi 20 và 90.
Người ta cũng chưa thống nhất về sự gia tăng độ dày lớp áo trong cùng với
sự lão hóa ở người được biểu hiện trong giai đoạn sớm của xơ vữa động mạch. Do
vậy, sự dày quá mức lớp áo trong theo tuổi có thể tiên đoán bệnh ĐMV yên lặng.
Từ đó, bệnh ĐMV yên lặng sẽ tiến triển tới bệnh ĐMV có triệu chứng lâm sàng, và
không có gì phải ngạc nhiên khi gia tăng độ dày lớp áo trong có thể tiên đoán bệnh
tim mạch lâm sàng trong tương lai. Một số nghiên cứu về dịch tễ học mà bước đầu
chưa loại trừ được bệnh tim mạch tiềm ẩn đã cho thấy sự gia tăng độ dày lớp áo
trong thành mạch là một chỉ số độc lập cho biến cố tim mạch trong tương lai [97].
1.1.2. Áp lực, độ cứng và rối loạn chức năng nội mạc
Huyết áp ĐM được xác định bởi sự tương tác của sức đề kháng mạch máu
ngoại biên và độ cứng của thành ĐM; sức đề kháng mạch máu ngoại biên làm gia
tăng huyết áp tâm thu và tâm trương với mức độ tương tự nhau. Mặc khác, độ cứng
của thành ĐM làm gia tăng huyết áp tâm thu nhưng huyết áp tâm trương thấp hơn.
Huyết áp tâm thu trung bình gia tăng theo tuổi đã được chứng minh rõ, ngược lại
huyết áp tâm trương trung bình thường thấy tăng cho tới khoảng 50 tuổi, ngưng lại
khoảng 50-60 tuổi và giảm sau đó (biểu đồ 1.1) [98].
5
Sự giảm huyết áp tâm trương do sự giảm độ đàn hồi của ĐM chủ trong thời
kì tâm thu, làm tăng vận tốc của sóng phản hồi mạch và do đó góp phần làm gia
tăng huyết áp tâm thu bằng cách giải phóng máu dự trữ trong thời kì tâm trương. Vì
vậy, áp lực mạch (huyết áp tâm thu trừ cho huyết áp tâm trương), là một chỉ số
huyết động học hữu ích để xác định độ cứng của ĐM, gia tăng theo tuổi. Sự thay
đổi huyết áp tâm thu, tâm trương và áp lực mạch liên quan tới tuổi được thấy ở cả
người trẻ hơn mà ở những người này huyết áp được xác định chủ yếu bởi sức đề
kháng mạch máu ngoại biên, trong khi ở NCT nó được xác định chủ yếu bởi độ
cứng mạch máu trung tâm [97].
Biểu đồ 1.1. Huyết áp tâm thu và tâm trương thay đổi theo các lứa tuổi
ở nam giới và nữ giới.
“Nguồn: Franklin SS, 1997” [98].
Do giảm huyết áp tâm trương ở NCT nam và nữ nên tăng huyết áp tâm thu
đơn độc là dạng thường gặp ở người trên 50 tuổi [94]. Tăng huyết áp tâm thu đơn
độc ngay cả ở mức độ nhẹ cũng làm gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Tuy nhiên,
dựa trên các nghiên cứu theo dõi dọc trên đối tượng người trung niên và cao tuổi,
các nhà nghiên cứu Framingham cho thấy áp lực mạch có giá trị tiên đoán nguy cơ
bệnh ĐMV tốt hơn huyết áp tâm thu hoặc tâm trương [107].
6
Có những cơ chế bù trừ để bình thường hóa huyết áp nhưng mất dần ở NCT.
Rối loạn chức năng nội mạc trở nên rõ ràng hơn ở thập niên thứ sáu, trong khoảng
thời gian này khi mà áp lực mạch gia tăng một cách rõ rệt. Vì vậy, sự suy giảm chức
năng nội mạc cùng với sự lão hóa có thể là cơ chế không chỉ làm áp lực mạch tăng
mà còn là yếu tố nguy cơ cho biến cố tim mạch và tử vong, ngay cả sau khi điều
chỉnh được huyết áp tâm thu [94], [98], [107].
1.1.3. Cấu trúc tim
Linsbach và cộng sự thực hiện tử thiết trên 7.112 bệnh nhân bao gồm các
trường hợp bệnh tim mạch cho thấy có sự gia tăng khối cơ tim từ 1-1,5 gam mỗi
năm giữa độ tuổi 30 và 90. Một nghiên cứu tử thiết khác trên 765 trường hợp có tim
bình thường, tuổi từ 20 – 99, không có cả tăng huyết áp và bệnh ĐMV cho thấy chỉ
số khối lượng cơ tim với diện tích bề mặt cơ thể không liên quan tới tuổi ở nam
nhưng gia tăng theo tuổi ở nữ chủ yếu giữa thập niên thứ tư và thứ bảy [139].
Từ khi siêu âm được ứng dụng rộng rãi, việc đánh giá các thay đổi theo tuổi
về cấu trúc và chức năng tim được chính xác hơn. Gerstenblith và cộng sự cho thấy
có 25% gia tăng độ dày thành sau thất trái trên siêu âm tim giữa thập niên thứ ba và
thứ tám, và điều này cũng được thấy ở một số nghiên cứu khác [103], [104]. Gần
đây, một số tác giả đã dùng hình ảnh cộng hưởng từ để đánh giá khối lượng cơ thất
trái. Trong một nghiên cứu trên 136 nam và 200 phụ nữ không có bệnh tim mạch,
độ dày thành cơ thất trái tính dựa trên cộng hưởng từ gia tăng theo tuổi, đường kính
tâm trương không liên quan tới tuổi, tương tự với một số nghiên cứu dựa vào siêu
âm trước đây. Ngược lại, chiều dài thất trái giảm theo tuổi ở cả hai giới [120]. Mặc
dù cơ chế của tái cấu trúc thất trái liên quan tới tuổi và gia tăng kích thước tế bào cơ
không được rõ, nhưng có giả thiết cho rằng chúng thích nghi với sự thay đổi của
ĐM đi cùng với sự lão hóa.
1.1.4. Động mạch vành tim ở người cao tuổi
Cùng với sự lão hóa, ĐMV có khuynh hướng dãn và xoắn nhiều hơn có thể
do tác động của huyết động học. Tuần hoàn bàng hệ cũng gia tăng về kích thước
theo tuổi, nhưng không rõ có hay không điều này độc lập với tình trạng xơ vữa ĐM.
7
Trong khi xơ vữa ĐM luôn luôn được xem là một tiến trình bệnh, thì vôi hóa
Monckeberg (là tình trạng lắng đọng can-xi ở lớp áo giữa của thành ĐM) có lẽ đại
diện cho một tiến trình thoái hóa liên quan tới tuổi. Nó được thấy rất phổ biến gần
đây ở người rất cao tuổi và độc lập với giới. Ở mạch máu ngoại biên, nó có thể góp
phần làm gia tăng huyết áp tâm thu và kháng lực mạch. Một hội chứng thường thấy
ở NCT và ở bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối là bộ ba vôi hóa tim mạch bao
gồm vôi hóa lá van ĐM chủ, vòng van hai lá và ĐMV, được gọi là hội chứng vôi
hóa tuổi già. Ở những bệnh nhân cao tuổi này, không có bằng chứng nói lên sự thay
đổi về chuyển hóa can-xi và mặc dù có mối liên hệ với sự gia tăng nồng độ
cholesterol trong huyết thanh nhưng nguyên nhân vẫn chưa được rõ [86].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU VÀ CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.2.1. Giải phẫu ĐMV bình thường
Có hai nhánh ĐMV chính: ĐMV trái và ĐMV phải xuất phát ở gốc ĐM chủ
qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và
ngoại tâm mạc). Những xoang vành có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định [154].
1.2.1.1. ĐMV trái:
Thân chung ÐMV trái (LM): xuất phát từ xoang vành trái đến chổ xuất phát
của ÐM xuống trước trái (LAD) và ĐM mũ trái (LCX), đường kính khoảng từ 3-6
mm và dài từ 0-10 mm, nhìn rõ nhất khi chụp tư thế chếch trái 50◦-chân 30◦. LAD
đi trong rãnh liên thất trước tới mõm tim, gồm có các nhánh chính là các nhánh
vách và các nhánh chéo. Nhánh vách của LAD có thể nối với nhánh vách xuất phát
từ ÐM liên thất sau của ÐMV phải tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ khá phong
phú. Nhánh chéo của LAD chạy phía mặt trước bên của tim, và có thể có một hoặc
nhiều nhánh chéo. Trong 80% trường hợp, LAD chạy vòng ra tới mỏm tim. LAD
nhìn rõ ở các tư thế chụp: chếch phải 20◦-chân 30◦; chếch phải 10◦ -đầu 40◦; chếch
trái 30◦-đầu 30◦; chếch trái 50◦-chân 30
o
. LCX bắt nguồn từ chổ phân nhánh của
LM đi xuống theo rãnh nhĩ thất trái, thường có từ 1 tới 3 nhánh bờ. LCX nhìn rõ ở
các tư thế chụp: chếch phải 30◦, chếch phải 20◦-chân 30◦; chếch trái 10◦-đầu 40◦.
8
Trong trường hợp đặc biệt LAD và LCX xuất phát từ hai thân riêng biệt ở
ĐM chủ, khi đó hầu như không có thân chung ĐMV trái.
Hình 1.1. Hình ảnh ĐMV trái qua chụp mạch vành có cản quang.
“Nguồn: Lincoff AM, 1997” [154].
1.2.1.2. ÐMV phải (RCA):
Hình 1.2. Hình ảnh ĐMV phải qua chụp mạch vành có cản quang.
“Nguồn: Lincoff AM, 1997” [154].
Từ xoang vành đi vào rãnh liên nhĩ phải tới mỏm tim. RCA có các nhánh
chính: ÐM nón, ÐM nút xoang nhĩ, ÐM liên thất sau. Khi RCA chiếm ưu thế, nó
cho ra nhánh xuống sau chạy trong rãnh liên thất sau rồi phân ra những nhánh vách
9
nuôi phần dưới vách liên thất. Sau khi cho nhánh xuống sau, RCA tiếp tục chạy
trong rãnh nhĩ thất và có tên gọi là đoạn sau bên, cho ra một số nhánh sau thất trái,
tiếp tục cho ra nhánh nhĩ thất nuôi nút nhĩ thất trong 90% các trường hợp. RCA
nhìn rõ ở các tư thế: chếch trái 30◦, chếch phải 30◦, chếch trước trái 60◦-đầu 25◦.
Thuật ngữ chiếm ưu thế (trội) chỉ ĐMV nào cho ra nhánh xuống sau và
nhánh nuôi thành sau thất trái. RCA chiếm ưu thế trong 85% trường hợp, LCX
chiếm ưu thế trong 8% trường hợp và 7% trường hợp là cân bằng: RCA tận cùng
bằng nhánh xuống sau, còn LCX sẽ cho nhánh nuôi thành sau thất trái.
1.2.2. Bất thường bẩm sinh động mạch vành
Bất thường bẩm sinh ĐMV chiếm khoảng 0,6-1,6% các trường hợp chụp
ĐMV. Dựa trên thống kê của trung tâm Cleveland năm 1990 [255] chụp mạch vành
cho 126.595 bệnh nhân, các bất thường ĐMV thường gặp là: LAD và LCX có hai
lổ xuất phát khác nhau (0,41%); LCX xuất phát từ RCA hoặc xoang Valsalva phải
(0,37%); lổ RCA xuất phát vị trí trên cao của xoang Valsalva phải; ĐMV trái xuất
phát từ xoang Valsalva phải hoặc với lổ xuất phát riêng biệt khác với lổ xuất phát
của RCA hoặc cùng chung lổ xuất phát RCA (một ĐMV duy nhất); ĐMV xuất phát
từ xoang Valsalva không vành.
1.2.3. Phân bố động mạch tới các vùng của tim
LAD cung cấp máu cho khoảng 50% khối lượng cơ thất trái nếu bao gồm các
nhánh chéo của nó. LCX khi có kích thước trung bình cung cấp máu cho khoảng
25% khối lượng cơ thất trái, 25% còn lại được cung cấp máu bởi RCA. Có một mối
liên quan nghịch đảo giữa RCA và LCX trong việc cấp máu cho mặt sau quả tim,
trong đó có thể ĐM này đóng vai trò cấp máu chủ yếu (nếu chiếm ưu thế) trong khi
ĐM còn lại có vai trò không đáng kể.
Vách liên thất: do LAD cung cấp máu chủ yếu, một phần nhỏ được cung
cấp máu bởi các nhánh vách sau của ĐM xuống sau xuất phát từ RCA hoặc LCX.
Thành tự do của thất trái: do các nhánh chéo của LAD cung cấp máu. Khi
có ít nhánh chéo thì các nhánh này thường ngắn, chạy sát LAD, sau đó thường có
các nhánh bờ lớn của LCX chạy đến thành trước cung cấp máu cho vùng này.
10
Các cơ nhú: được cung cấp máu bởi các ĐM thượng tâm mạc. Cơ nhú bên
được cung cấp máu bởi các nhánh chéo của LAD, các cơ nhú sau được cung cấp
máu bởi các nhánh bờ của LCX nằm ngay trên cơ nhú này hoặc từ nhánh thất phải
của RCA trong trường hợp RCA chiếm ưu thế.
Nút nhĩ thất: 90% các trường hợp ĐM cung cấp máu cho nút nhĩ thất xuất
phát từ RCA, 10% xuất phát từ LCX.
Thất phải: LAD cung cấp máu cho phần trước thất phải sát với vách liên
thất; phần sau thất phải được cung cấp máu bởi đoạn xa của RCA và các nhánh bờ
nhọn ở 90% các trường hợp, 10% còn lại do LCX.
1.3. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM TRÊN THẾ GIỚI VÀ Ở
VIỆT NAM
1.3.1. Trên thế giới
Hàng năm ở Hoa Kỳ có khoảng 1.500.000 người bị NMCT [55]. Năm 2000,
ở Hoa Kỳ có khoảng 12.000.000 người bị bệnh ĐMV, trong đó gần 1/2 là NMCT
[237]. Tỷ lệ NMCT tăng lên theo tuổi và có sự khác biệt giữa hai giới. Với nam giới
ở độ tuổi từ 35-44, NMCT chỉ chiếm 1%, nhưng từ 75 tuổi trở lên thì tỷ lệ NMCT
là 16%. Với nữ giới ở độ tuổi 35-44, tỷ lệ NMCT dưới 1%, tuy nhiên sau tuổi mãn
kinh, NMCT có xu hướng tăng nhanh và từ 75 tuổi trở lên thì tỷ lệ NMCT lên đến
13% [47], [162], [240].
Cho đến nay, bệnh ĐMV vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Hoa
Kỳ. Khoảng 1/5 số người chết hàng năm ở Hoa Kỳ là do bệnh ĐMV. Chỉ riêng
trong năm 1997 có 466.000 người chết do bệnh ĐMV thì trong đó gần 1/2 là do
NMCT. Khoảng 50% các trường hợp NMCT cấp chết trong vòng 1 giờ đầu trước
khi được đưa vào bệnh viện. Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là từ 7-10% [237].
Tại châu Âu, các nghiên cứu về bệnh ĐMV ở Anh cho thấy có khoảng 120.000
người NMCT/năm, Pháp có khoảng 100.000 người NMCT/năm, Phần Lan với dân số
chỉ có 5 triệu người nhưng cũng có tới 25.000 người bị NMCT/năm [38], [122].
Tại Singapore và một số nước Đông Nam Á, bệnh ĐMV cũng là nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu. Theo Winston Oh và Kenneth Hughes, bệnh ĐMV là
11
nguyên nhân của 19,2% tổng số các trường hợp tử vong ở nam giới và 17,8% các
trường hợp tử vong ở nữ giới. Tử vong do bệnh ĐMV cao nhất ở người Singapore
gốc Ấn rồi đến người gốc Malaysia, cuối cùng là người gốc Hoa [178].
1.3.2. Ở Việt Nam
Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT cấp lần đầu tiên được
phát hiện trước năm 1960 [10], [29].
Báo cáo của Ngô Xuân Sinh cho thấy từ 1961-12/1997 có 626 ca NMCT vào
điều trị tại bệnh viện Hữu Nghị, trong đó có 92 ca (33%) tử vong [21].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam), tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: năm 1991: 1%; năm 1992: 2,74%;
năm 1993: 2,53%; trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [30].
Tại bệnh viện Chợ Rẫy, tử vong do nhồi máu cơ tim cấp vào các năm như
sau: 18% (1991-1997) [20], 38,4% (1997-1999) [31], 31% (2002-2003) [34], 26,6%
(2005-2006) [18], 13,65% (2007) [14].
Tại bệnh viện Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh, tử vong do NMCT cấp là
18,6% (1986 -1996) [20]; 12,7% (2006-2007) [1].
Tại Việt Nam, NMCT cấp đang có xu hướng gia tăng trong những năm gần
đây, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao và đang là vấn đề thời sự rất được quan tâm.
1.4. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
1.4.1. Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp
NMCT là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ
cơ tim [35].
NMCT được biểu hiện là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh
ĐMV để gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi
nhánh ĐMV đó [234].
1.4.2. Nguyên nhân
Nguyên nhân thường gặp nhất là do cục máu đông xảy ra ở vùng ĐMV đã bị
xơ vữa, làm giảm tưới máu mạch vành đột ngột. Thường gặp nhất là mảng xơ vữa
ĐM bị nứt, vỡ hay loét kèm theo cơ địa có yếu tố tăng đông máu, dẫn đến cục máu
12
đông tạo lập làm nghẽn ĐMV. Huyết khối trong ĐMV thượng tâm mạc xuôi dòng
gây thuyên tắc hệ thống vi tuần hoàn có thể cũng góp phần gây ra hoại tử cơ tim,
đặc biệt ở những bệnh nhân có tình trạng bán tắc lòng ĐMV [39], [54].
Một số nguyên nhân hiếm gặp của NMCT: tắc ĐMV do thuyên tắc, bất
thường bẩm sinh ĐMV, viêm ĐMV, co thắt ĐMV, chấn thương ĐMV, bệnh lý về
máu (đa hồng cầu, đa tiểu cầu,…), bóc tách ĐM chủ lan rộng đến ĐMV, hẹp van
ĐM chủ vôi hóa và lạm dụng cocaine.
Có một tỷ lệ nhỏ NMCT mà ĐMV không bị tổn thương. Có thể do co thắt
kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ, nghiện hút thuốc lá hoặc
có bệnh lý về đông máu [100], [101], [208].
1.4.3. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi
Hiện tại, chưa có tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp dành riêng cho NCT.
Chẩn đoán NMCT cấp trên NCT vẫn áp dụng tiêu chuẩn như trong dân số không
cao tuổi. Tuy nhiên, có một số đặc điểm khác biệt về các biểu hiện lâm sàng và cận
lâm sàng trên NCT sẽ được trình bày bên dưới.
1.4.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Theo tiêu chuẩn kinh điển của Tổ Chức Y Tế Thế Giới, chẩn đoán xác định
NMCT cấp ST chênh lên (STCL) khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
Cơn đau thắt ngực điển hình kéo dài >30 phút.
ST chênh lên ≥1 mm ở 2 chuyển đạo ngoại biên, hoặc ≥2 mm ở ít nhất 2
chuyển đạo trước ngực liên tiếp và/ hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện.
Men tim tăng có động học.
NMCT cấp KSTCL được xác định khi bệnh nhân HCVC có tăng men tim
(CK-MB hoặc troponin) và điện tâm đồ không có ST chênh lên kéo dài.
Tuy nhiên, với sự tiến bộ của y học và được chấp nhận lan rộng của các
phương pháp chẩn đoán mới, bao gồm các chất đánh dấu sinh học trong huyết thanh
với độ nhạy và độ đặc hiệu cao, các kỹ thuật hình ảnh chính xác nên năm 2007 Liên
hiệp các tổ chức chuyên môn - Ủy ban liên kết Hội Tim Châu Âu/ Trường môn Tim
và Hội Tim Hoa Kỳ/ Liên đoàn Tim thế giới/ Tổ chức y tế thế giới
13
(ESC/ACC/AHA/WHF/WHO) đã đưa ra bảng tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT mới
(bảng 1.1 và 1.2) [16], [54], [56], [136], [238].
Bảng 1.1. Định nghĩa NMCT cấp được sửa đổi.
Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp, tiến triển hay gần đây
Chẩn đoán NMCT cấp, tiến triển hay gần đây nếu thỏa một trong các tiêu chuẩn
sau:
1. Tăng và/hoặc giảm điển hình các dấu ấn sinh học của hoại tử tế bào cơ tim
với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
a. Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim
b. Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
c. Các thay đổi trên điện tâm đồ cho thấy có tình trạng thiếu máu cục bộ
(ST chênh lên hay chênh xuống)
d. Có bằng chứng hình ảnh học của mất tế bào cơ tim mới hay có rối
loạn vận động vùng mới
2. Những phát hiện về bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp.
Bảng 1.2. Các phương pháp chẩn đoán NMCT trên các kỹ thuật khác nhau.
Bệnh học Hoại tử tế bào cơ tim
Sinh hóa Các chất đánh dấu hoại tử tế bào cơ tim được phát hiện trong các
mẫu máu xét nghiệm
Bằng chứng thiếu máu cục bộ cơ tim (bất thường ST và T) Điện tâm đồ
Bằng chứng của mất mô cơ tim có chức năng điện học (sóng Q)
Giảm hay mất tưới máu mô cơ tim Hình ảnh
Rối loạn vận động thành cơ tim
1.4.3.2. Biểu hiện lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân cao tuổi
Chẩn đoán cần nhanh chóng, chính xác là bắt buộc khi đánh giá các bệnh
nhân cao tuổi nghi ngờ bị NMCT cấp. Đánh giá bệnh nhân ban đầu bao gồm hỏi
bệnh sử, thăm khám, điện tâm đồ, cố gắng thực hiện trong 10 phút đầu. Biểu hiện
lâm sàng của NMCT cấp có thể không điển hình ở NCT nên thường chẩn đoán bị
14
chậm trễ, do đó ảnh hưởng đáng kể đến điều trị tái tưới máu và tiên lượng bệnh.
Trong một vài trường hợp bệnh nhân cao tuổi NMCT bị chẩn đoán sai. Có ít nhất 25%
tất cả trường hợp NMCT cấp không được chẩn đoán (Framingham cohort) và tăng
lên 60% ở người trên 85 tuổi. Nguyên nhân hoặc là do bệnh nhân không có triệu
chứng hoặc là triệu chứng này không được ghi nhận [67], [102].
Tỷ lệ bệnh nhân NMCT có đau ngực giảm theo tuổi, <50% bệnh nhân trên
80 tuổi bị NMCT cấp có đau ngực. Mặt khác, vã mồ hôi cũng ít thường thấy ở bệnh
nhân cao tuổi, có lẽ liên quan đến giảm đáp ứng với kích thích giao cảm khi tuổi
cao. Ngược lại, khó thở là triệu chứng thường gặp và là biểu hiện đầu tiên thường
nhất của những người trên 80 tuổi bị NMCT cấp.
Tần suất các triệu chứng không điển hình (rối loạn tiêu hóa, mệt, choáng
váng, ngất, lú lẩn và đột quỵ) cũng gia tăng theo tuổi và tới 20% bệnh nhân trên 85
tuổi bị NMCT cấp có các dấu hiệu về thần kinh [134], [168].
Bảng 1.3. Các biểu hiện lâm sàng NMCT cấp ở bệnh nhân cao tuổi.
Tuổi (năm)
Triệu chứng
<70 70-74 75-79 80-84 ≥85
Đau ngực 76 79,4 67,9 50,7 37,5
Khó thở 32,6 42,8 40,9 47,1 43,2
Vã mồ hôi 36 32,5 27,1 17,1 13,6
Lú lẩn 3,2 2,5 8,3 7,9 19,3
“Nguồn: Michael WR, 2006” [169].
Cùng với các thay đổi về triệu chứng học trong NMCT theo tuổi, tỷ lệ
NMCT “yên lặng” hoặc không ghi nhận trên lâm sàng cũng gia tăng theo tuổi, đặc
biệt ở nữ giới. Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ NMCT không ghi nhận được
tăng từ 25% ở nam, 31% ở nữ trong độ tuổi 55-64 lên đến 32% và 46% ở những
người trên 85 tuổi. Một điều quan trọng là dữ liệu từ nghiên cứu Framingham và
các nguồn khác đều cho thấy tỷ lệ sống còn lâu dài sau NMCT không ghi nhận
được thì tương đương với những trường hợp NMCT ghi nhận được.
15
Biểu đồ 1.2. Những triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi bị NMCT cấp.
Nguồn: Limacher MC, 1992 [153]; Yoshikawa TT, 2002 [261].
Các dấu hiệu lâm sàng liên quan đến NMCT cấp thì không đặc hiệu nhưng
có thể bao gồm gallop T3 hoặc T4, âm thổi mới của hở van hai lá hoặc các dấu hiệu
của sung huyết phổi hoặc ứ trệ tuần hoàn như ran ở phổi hoặc tĩnh mạch cổ nổi. Ở
những bệnh nhân NMCT thất phải, có thể gặp dấu hiệu Kussmaul. Ngoài ra, khám
thực thể trong NMCT cấp chủ yếu là để loại trừ những nguyên nhân khác gây ra
đau ngực như thuyên tắc phổi, bóc tách ĐM chủ, tràn khí màng phổi tự phát, viêm
màng ngoài tim, viêm túi mật, và để đánh giá, phân tầng nguy cơ, phát hiện sớm
các biến chứng của NMCT cấp.
1.4.3.3. Điện tâm đồ
Hình ảnh điện tâm đồ (ECG) kinh điển của NMCT cấp bao gồm đoạn ST
chênh lên ít nhất 1-2mm ở ≥2 chuyển đạo kề nhau tương ứng với vùng phân bố của
nhánh ĐMV thủ phạm (ví dụ DII, DIII, aVF), và sau đó là sóng T đảo và sóng Q
bệnh lý xuất hiện (bảng 1.4 và 1.5) [239].
Tuy nhiên, ở NCT, điện tâm đồ ban đầu thường không được chẩn đoán do có
bệnh lý hệ thống dẫn truyền trước đó (ví dụ blốc nhánh trái), đặt máy tạo nhịp,
NMCT cũ hoặc phì đại thất trái, các bất thường chuyển hóa hoặc tác dụng phụ của
thuốc (như hạ kali máu, digoxin), và tần suất cao của NMCT cấp KSTCL. NMCT
cấp KSTCL có thể gặp trong NMCT dưới nội mạc, NMCT sau thực, vi nhồi máu.