11 đơn thuốc y3 thực hành dược

Lưu Mạnh Cường _ K31 E
ĐƠN 1: Bệnh nhân suy tim.
- Giả định bệnh nhân người lớn, bị suy tim độ 2, tần số tim 105 chu kì/phút, có
phù, lần đầu tiên được khám và điều trị.
- Dự kiến dùng thuốc chính là Digoxin.
1. Digoxin 0,25mg x 6 viên.
Ngày đầu, uống 2 lần, mỗi lần 1 viên (sáng 1 viên, chiều 1 viên).
4 ngày sau, mỗi ngày uống 1 viên, uống sau ăn sáng.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
2. Hypothiazid 25mg x 5 viên.
Mỗi ngày uống 1 lần, mỗi lần 1 viên, uống sau ăn sáng.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội.
3. KCl 0,6g x 12 gói.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 2 gói, uống sau ăn sáng, ăn tối.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội. Uống với nhiều nước.
Chú ý: tránh lao động nặng, nghỉ ngơi hợp lí, ăn nhạt, ăn nhiều hoa quả có chứa K+
(chuối, đu đủ, cam, dưa hấu…).
1. DIGOXIN: Là thuốc trợ tim thuộc loại glycosid. T/2 = 36h.
a) Tác dụng trên tim: Là tác dụng chủ yếu.
- Digitalis làm tâm thu ngắn và mạnh, tâm trương dài ra, nhịp tim chậm lại.
 tim được nghỉ nhiều hơn, máu từ nhĩ vào thất ở thời kì tâm trương được nhiều
hơn, cung lượng tim tăng và nhu cầu oxy giảm.
 bệnh nhân đỡ khó thở và nhịp hô hấp trở lại bình thường.
- Digitalis còn làm giảm dẫn truyền nội tại và tăng tính trơ của cơ tim, nên nếu tim
bị loạn nhịp, thuốc có tác thể làm đều nhịp trở lại.
b) Cơ chế tác dụng:
- Các glycosid trợ tim đều ức chế các ATPase màng, là enzym cung cấp năng
lượng cho bơm Na+ - K+ của mọi tế bào. Bơm này có vai trò quan trọng trong khử cực
màng tế bào, do đẩy 3 ion Na+ ra để trao đổi với 2 ion K+ vào trong tế bào. Tác dụng

của glycosid phụ thuộc vào tính nhạy cảm của ATPase của từng mô. Trên người, cơ
tim nhạy cảm nhất, vì vậy với liều điều trị, glycosid có tác dụng trước hết là trên tim.
- Khi ATPase bị ức chế, nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ ảnh hưởng đến 1 hệ
thống khác, hệ thống trao đổi Na+ - Ca2+. Bình thường hệ thống này sau mỗi hiệu thế
hoạt động sẽ đẩy 1 ion Ca2+ ra và nhập 4 ion Na+ vào tế bào. Dưới tác dụng của
glycosid, nồng độ Na+ trong tế bào tăng sẽ cản trở sự trao đổi này và làm nồng độ
Ca2+ trong tế bào tăng cao, gây tăng lực co bóp của cơ tim vì ion Ca2+ có vai trò hoạt
hóa myosin – ATPase để cung cấp năng lượng cho sự co cơ.
- Sau cơ tim, ATPase của các tế bào nhận cảm áp lực của cung động mạch chủ và
xoang động mạch cảnh cũng rất nhạy cảm với glycosid. Khi ATPase bị ức chế, tần số
phóng “xung tác giảm áp” hướng tâm tăng, kích thích trung tâm phó giao cảm và làm
giảm trương lực giao cảm, sẽ làm tim đập chậm lại và làm giảm dẫn truyền nhĩ – thất.
c) Các tác dụng khác:
- Trên thận: Digitalis làm tăng thải nước và muối nên làm giảm phù do suy tim.
Cơ chế: một mặt, digitalis làm tăng cung lượng tim, nên lượng nước qua cầu thận
cũng tăng. Mặt khác, thuốc ức chế ATPase ở màng tế bào ống thận làm giảm tái hấp
thu Na+ và nước.
- Trên cơ trơn: Với liều độc, ATPase của bơm Na+-K+ bị ức chế, nồng độ Ca2+
trong tế bào thành ruột tăng làm tăng co bóp cơ trơn dạ dày, ruột (nôn, đi lỏng), co
thắt khí quản và tử cung (có thể gây sảy thai).
- Trên mô thần kinh: kích thích trực tiếp trung tâm nôn ờ sàn não thất 4 và do
phản xạ từ xoang cảnh, quai động mạch chủ.
d) Dược động học – Dược lực học:
- Hấp thu: Glycosid không ion hóa, được khuếch tán thụ động qua ống tiêu hóa,
thuốc càng tan trong lipid, càng dễ khuếch tán.
- Phân phối: Thuốc càng dễ tan trong lipid, càng dễ gắn vào protein huyết tương
(digitoxin gắn 90%, digoxin 25%, uabain 0%), song không bền vững, dễ dàng được
giải phóng ra dạng tự do. Glycosid gắn vào nhiều mô, đặc biệt là tim, gan, phổi, thận,
vì những cơ quan này được tưới máu nhiều: với cơ tim, thuốc gắn bền vững theo kiểu
lk cộng hóa trị (digitoxin, digoxin). Uabain không cho liên kết kiểu này với cơ tim,

nên không tích lũy ở đó. Khi nồng độ kali – máu cao, glycosid ít gắn vào tim, và
ngược lại khi kali máu giảm, glycosid gắn nhiều vào tim, dễ gây độc.


- Chuyển hóa: Digitoxin chuyển hóa hoàn toàn ở gan, digoxin 5%, còn uabain
không chuyển hóa.
- Thải trừ: Digitoxin và digoxin thải trừ qua thận và qua gan, ở những nơi đó, một
phần thuốc được tái hấp thu nên làm tăng tích lũy trong cơ thể. Uabain không bị
chuyển hóa, thải trừ qua thận dưới dạng còn hoạt tính.
e) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
+) Giãn tâm thất.
+) Nhịp tim nhanh và loạn.
+) Suy tim do tổn thương van.
- Chống chỉ định:
+) Nhịp chậm.
+) Nhịp nhanh tâm thất, rung thất.
+) Viêm cơ tim cấp (bạch hầu, thương hàn…).
+) Nghẽn nhĩ thất.
- Tương tác thuốc:
+) Không dùng cùng Uabain vì sẽ gây quá liều.
+) Không dùng cùng với các thuốc sau, có thể gây chết đột ngột hoặc tăng tác
dụng của digitalis: calci (nhất là khi tiêm tĩnh mạch), quinidin, thuốc kích thích
adrenergic, reserpin (Reserpin là thuốc hủy thần kinh giao cảm, chống tăng huyết áp).
f) Tác dụng không mong muốn:
- Thường gặp: Tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn.
- Ít gặp:
+) Tim mạch: Nhịp tim chậm xoang, block nhĩ – thất, block xoang nhĩ, loạn
nhịp thất…
+) Hệ thần kinh trung ương: Ngủ lơ mơ, nhức đầu, mệt mỏi, ngủ lịm, chóng

mặt, mất phương hướng.
+) Nội tiết và chuyển hóa: Tăng K+ huyết với ngộ độc cấp.
+) Tiêu hóa: Không dung nạp thức ăn, đau bụng, ỉa chảy.
+) Thần kinh – cơ và xương: Đau dây thần kinh.
+) Mắt: nhìn mờ, sợ ánh sáng…


2. HYPOTHIAZID:
a) Tác dụng và cơ chế:
- Là thuốc tác dụng trực tiếp trên thận, tiêm vào 1 thận thì gây lợi niệu chỉ cho
thận đó.
- Thiazid ức chế tái hấp thu Na+ và kèm theo là cả Cl- ở đoạn pha loãng (phần cuối
cua nhanh lên quai Henle và phần đầu của ống lượn xa), thải trừ Na+ và Cl- với số
lượng gần ngang nhau nên còn gọi là thuốc lợi niệu thải trừ muối. Khoảng 5-10% Na +
lọc qua cầu thận bị thải trừ nên thuộc loại thuốc có tác dụng lợi niệu trung bình.
- Thuốc có tác dụng ở cả môi trường acid và base.
+) Làm tăng thải trừ K+, theo 2 cơ chế: một phần do thuốc ức chế enzym CA,
làm giảm bài tiết ion H+ nên tăng thải K+ (cơ chế thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa);
một phần do ức chế tái hấp thu Na+ làm đậm độ Na+ tăng cao ở ống lượn xa, gây phản
ứng bù trừ bài xuất K+ để kéo Na+ lại.
+) Không làm tăng thải trừ bicarbonat nên không gây acid máu.
+) Làm giảm bài tiết acid uric qua ống thận nên có thể làm nặng thêm bệnh
gout. Các thiazid được thải trừ qua hệ thải trừ acid hữu cơ của ống thận nên tranh
chấp 1 phần với thải trừ acid uric của hệ này.
+) Dùng lâu, làm giảm calci niệu do làm tăng tái hấp thu Ca2+ ở ống lượn nên
có thể dùng đề dự phòng sỏi thận. Tuy nhiên, hiếm khi gặp tăng Calci máu do thiazid
vì có thể có các cơ chế bù trừ khác.
+) Làm hạ huyết áp trên bệnh nhân bị tăng huyết áp vì ngoài tác dụng làm
tăng thải trừ muối, các thuốc còn ức chế tại chỗ tác dụng của thuốc co mạch trên
thành mạch, như vasopressin, noradrenalin. Mặt khác, do lượng Na+ của mô thành

mạch giảm nên dịch gian bào của thành mạch cũng giảm, làm lòng mạch rộng ra, do
đó sức cản ngoại vi giảm xuống (huyết áp tối thiểu hạ).
b) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
+) Phù các loại: tim, gan, thận, có thể gây thiếu máu thai vì teo thai, không
dùng cho phù và tăng huyết áp khi có thai. Có thể dùng cho phù tim, gan, thận ở
người có thai.
+) Tăng huyết áp: dùng riêng hoặc dùng cùng với các loại thuốc hạ huyết áp
khác vì có tác dụng hiệp đồng.


+) Tăng calci niệu không rõ nguyên nhân dễ dẫn đến sỏi niệu.
- Chống chỉ định:
+) Trên bệnh nhân bị xơ gan (vì làm giảm Kali máu, dễ làm xuất hiện hôn mê
gan), trên bệnh nhân đang điều trị bằng digitalis (sẽ làm tăng độc tính của digitalis)
 Khắc phục bằng uống KCl 1-3g/ngày.
+) Bệnh gout: do thiazid làm tăng acid uric máu.
+) Suy thận, suy gan, không dung nạp sulfamid (gây bệnh não do gan).
- Tương tác thuốc:
+) Các thiazid làm giảm tác dụng của các thuốc chống đông máu, thuốc làm
tăng thải trừ acid uric để điều trị gout, các sulfonylure và insulin.
+) Các thiazid làm tăng tác dụng của thuốc tê, diazoxid, glycosid trợ tim, lithi,
thuốc lợi niệu quai và vitamin D.
c) Tai biến:
Khi dùng lâu, thuốc có thể gây các tai biến sau:
- Rối loạn điện giải: hạ Na+ và K+ máu, gây mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu, buồn
nôn, chuột rút.
- Tăng acid uric máu gây ra các cơn đau của bệnh gout. Điều trị bằng probenecid.
- Làm nặng thêm đái đường tụy. Cơ chế chưa rõ.
Một số tác giả thấy thiazid ức chế giải phóng insulin và làm tăng bài tiết

catecholamine đều dẫn tới tăng đường huyết.
- Làm tăng cholesterol và LDL máu.
d) Liều lượng:
Liều dùng hàng ngày nên cho vào buổi sáng.
- Tăng huyết áp:
Liều ban đầu 12,5 mg (có thể 25 mg) trong 24 giờ, uống 1 lần hoặc chia làm 2
lần. Nên dùng liều thấp nhất có thể được vì tác dụng chống tăng huyết áp không tăng
với liều tăng lên, nhưng lại có nguy cơ tăng tác dụng có hại. Nên tránh dùng liều cao
hơn 50 mg/24 giờ.
- Phù:
25 mg/24 giờ, uống 1 lần hoặc chia làm 2 lần. Trong những ca nặng hơn và
điều trị trong thời gian ngắn, uống với liều từ 50 - 75 mg/24 giờ. Sau đó nên dùng
liều duy trì thấp nhất có thể được. Trong một số trường hợp, liều có thể lên tới 100


mg/24 giờ hoặc cao hơn, nhưng cho ngắn ngày và có nhiều tác dụng có hại. Lúc đó,
nên dùng các loại lợi tiểu mạnh. Thuốc có thể dùng gián đoạn cách 2 - 3 ngày 1 lần.


ĐƠN 2: Bệnh nhân lỵ trực khuẩn.
- Giả định bệnh nhân người lớn, chẩn đoán là lỵ trực khuẩn, có kèm theo sốt và
biểu hiện mất nước mức độ nhẹ.
- Dự kiến dùng thuốc Cotrimoxazol và bù nước đường uống.
1. Cotrimoxazol 960mg x 10 viên.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 1 viên, uống vào 8h sáng và 8h tối.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội, uống với nhiều nước.
2. Paracetamol 500mg x 10 viên.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 1 viên, uống khi sốt cao trên 38,5oC, lần sau cách lần
trước 6h.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.

3. Oresol 27,9g x 10 gói.
Hòa tan cả gói vào 1 lít nước đun sôi để nguội, uống theo nhu cầu (uống sau mỗi
lần đi ngoài). Dịch đã pha chỉ dùng trong 24h.
Chú ý: Ăn các thức ăn nhạt, loãng, dễ tiêu hóa, không có xơ, dầu mỡ, giàu dinh
dưỡng, không có kích thích…
1. COTRIMOXAZOL: T/2 = 11h.
a) Tác dụng và cơ chế:
- Cotrimoxazol là một hỗn hợp gồm sulfamethoxazol (5 phần) và trimethoprim (1
phần).
+) Sulfamethoxazol là một sulfonamid, ức chế cạnh tranh sự tổng hợp acid
folic của vi khuẩn.
+) Trimethoprim là một dẫn chất của pyrimidin, ức chế đặc hiệu enzym
dihydrofolat reductase của vi khuẩn.
 Phối hợp trimethoprim và sulfamethoxazol như vậy ức chế hai giai đoạn liên tiếp
của sự chuyển hóa acid folic, do đó ức chế có hiệu quả việc tổng hợp purin, thymin
và cuối cùng DNA của vi khuẩn. Sự ức chế nối tiếp này có tác dụng diệt khuẩn. Cơ
chế hiệp đồng này cũng chống lại sự phát triển vi khuẩn kháng thuốc và làm cho
thuốc có tác dụng ngay cả khi vi khuẩn kháng lại từng thành phần của thuốc.


b) Dược động học – Dược lực học:
Cả 2 thuốc được hấp thu qua đường uống, phân phối tốt vào các mô (dịch não tủy,
mật, tuyến tiền liệt). Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu với nồng độ còn hoạt tính.
c) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định: (nhiều lắm >___< ).
- Chống chỉ định:
+) Suy thận nặng mà không giám sát được nồng độ thuốc trong huyết tương.
+) Người bệnh được x/định thiếu máu nguyên HC khổng lồ do thiếu acid folic.
+) Mẫn cảm với sulfonamid và trimethoprim.
+) Trẻ nhỏ dưới 2 tháng tuổi.

- Tương tác thuốc:
+) Dùng đồng thời với các thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thiazid, làm tăng nguy cơ
giảm tiểu cầu ở người già.
+) Sulfonamid có thể ức chế gắn protein và bài tiết qua thận của methotrexat và
vì vậy giảm đào thải, tăng tác dụng của methotrexat (thuốc chống ung thư (liều cao)
và ức chế miễn dịch (liều thấp) ).
+) Cotrimoxazol dùng đồng thời với Pyrimethamin (thuốc chống sốt rét)
25mg/tuần làm tăng nguy cơ thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ.
+) Cotrimoxazol ức chế chuyển hóa phenytoin ở gan, có khả năng làm tăng quá
mức tác dụng của phenytoin (thuốc chống động kinh).
+) Cotrimoxazol có thể kéo dài thời gian prothrombin ở người bệnh đang dùng
warfarin (thuốc chống đông máu kháng vitamin K).
d) Tác dụng không mong muốn: Có tất cả các độc tính của sulfamid:
- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
- Thận: do sulfamid ít tan và các dẫn xuất acetyl hóa kết tủa trong ống thận gây
cơn đau bụng thận, đái máu, vô niệu (điều trị dự phòng bằng uống nhiều nước và
base hóa nước tiểu). Viêm ống kẽ thận do dị ứng.
- Ngoài da: các biểu hiện dị ứng từ nhẹ đến rất nặng.
- Máu: thiếu máu tan máu (do thiếu G6PD), giảm BC, giảm TC, mất BC hạt, suy
tủy.
- Gan: tranh chấp với bilirubin để gắn vào protein huyết tương, dễ gây vàng da,
độc.


2. PARACETAMOL: T/2= 2h.
a) Tác dụng: Hạ sốt, giảm đau, không có tác dụng chống viêm.
b) Cơ chế:
- Tác dụng giảm đau: Do làm giảm tổng hợp PGF2α nên các CVPS làm giảm tính
cảm thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như
bradykinin, histamin, serotonin.

- Tác dụng hạ sốt: Khi các chất gây sốt ngoại sinh xâm nhập cơ thể sẽ kích thích
bạch cầu sản xuất các chất gây sốt nội sinh như cytokin (IL-1, IL-6), interferon,
TNFα. Chất này làm hoạt hóa prostaglandin synthetase, làm tăng tổng hợp PG (đặc
biệt là PG E1, E2) từ acid arachidonic của vùng dưới đồi, gây sốt do làm tăng quá
trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm quá trình mất nhiệt
(co mạch da). Thuốc CVPS do ức chế prostaglandin synthetase, làm giảm tống hợp
PG, có tác dụng hạ sốt do làm tăng quá trình thải nhiệt (giãn mạch ngoại biên, ra mồ
hôi), lập lại thăng bằng cho trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi. Vì không có tác
dụng đến nguyên nhân gây sốt, nên thuốc hạ sốt chỉ có tác dụng chữa triệu chứng, sau
khi thuốc bị thải trừ, sốt sẽ trở lại.
c) Dược động học – Dược lực học:
Hấp thu nhanh qua tiêu hóa, sinh khả dụng là 80 – 90%, t/2 = 2h, hầu như không
gắn vào protein huyết tương. Chuyển hóa phần lớn ở gan và 1 phần nhỏ ở thận, thải
trừ qua thận.
d) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
- Chống chỉ định:
+) Người bệnh nhiều lần bị thiếu máu hoặc có bệnh tim, phổi, thận hoặc gan.
+) Người bệnh quá mẫn với Paracetamol.
+) Người bệnh thiếu hụt G6PD.
- Tương tác thuốc:
+) Uống dài ngày liều cao paracetamol làm tăng nhẹ tác dụng chống đông của
coumarin và dẫn chất indandion.
+) Uống rượu quá nhiều và dài ngày có thể làm tăng nguy cơ paracetamol gây
độc cho gan.


+) Thuốc chống co giật (gồm phenytoin, barbiturat, carbamezapin) có thể làm
tăng tính độc hại gan của paracetamol do tăng chuyển hóa thuốc thành những chất
độc hại với gan.

e) Độc tính:
- Với liều điều trị thông thường, hầu như không có tác dụng phụ, không gây tổn
thương đường tiêu hóa, không gây mất thăng bằng acid – base, không gây rối loạn
đông máu.
- Khi dùng liều cao (>10g), sau thời gian tiềm tàng 24h, xuất hiện hoại tử tế bào
gan có thể tiến triển tới chết sau 5-6 ngày. Nguyên nhân là paracetamol bị oxy hóa ở
gan cho N-acetyl parabenzoquinon-imin. Bình thường, chất chuyển hóa này bị khử
độc ngay bằng liên hợp với glutathion của gan. Nhưng khi dùng liều cao, chất chuyển
hóa này quá thừa sẽ gắn vào protein của tế bào gan và gây ra hoại tử tế bào. Biểu hiện
bằng đau hạ sườn phải, gan to, vàng da, hôn mê gan, acid máu.


ĐƠN 3: Bệnh nhân sốt cao, co giật.
- Giả định bệnh nhân là trẻ nhỏ 3 tuổi, sốt cao, có co giật.
- Dự kiến dùng thuốc hạ sốt (viên đạn đặt hậu môn) và chống co giật.
1. Paracetamol 150mg x 10 viên.
Đặt hậu môn khi sốt cao trên 38.5oC, mỗi lần 1 viên, lần sau cách lần trước 6h.
Không đặt quá 4 viên/ ngày.
2. Phenobarbital 10mg x 10 viên.
Ngày uống 1 lần, mỗi lần 2 viên, uống vào buổi sáng.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội.
PHENOBARBITAL:
a) Tác dụng:
Là thuốc ngủ barbiturat có tác dụng chống co giật ở liều chưa gây an thần hoặc
ngủ. Thuốc giới hạn được sự lan truyền của cơn co giật và nâng được ngưỡng kích
thích gây co giật.
b) Cơ chế:
Phenobarbital tác dụng trên receptor GABA-A làm tăng quá trình ức chế. Ngoài ra
còn chẹn kênh Ca2+ trước sinap nên làm giảm giải phóng các chất dẫn truyền thần
kinh, đặc biệt là glutamate nên làm giảm mạnh các quá trình kích thích trên thần kinh

trung ương.
c) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
+) Động kinh (trừ động kinh cơn nhỏ): Động kinh cơn lớn, động kinh giật cơ,
động kinh cục bộ.
+) Phòng co giật do sốt cao tái phát ở trẻ nhỏ.
+) Vàng da sơ sinh, và người bệnh mắc chứng tăng bilirubin huyết không liên
hợp bẩm sinh, không tan huyết bẩm sinh và ở người bệnh ứ mật mạn tính trong gan.
- Chống chỉ định:
+) Người bệnh quá mẫn với phenobarbital.
+) Ngưởi bệnh suy hô hấp nặng, có khó thở hoặc tắc nghẽn.
+) Người bệnh rối loạn chuyển hóa porphyrin.


+) Suy gan nặng.
- Tương tác thuốc: (dài kinh khủng @@ ).
d) Tác dụng không mong muốn:
- Toàn thân: Buồn ngủ.
- Máu: có hồng cầu khổng lồ trong máu ngoại vi.
- Thần kinh: Rung giật nhãn cầu, mất điều hòa động tác, lo hãi, bị kích thích (hay
gặp ở người cao tuổi).
- Da: nổi mẩn do dị ứng (hay gặp ở trẻ nhỏ).
- Gây rối loạn hành vi ở trẻ em nên cần thận trọng.
e) Liều uống: 0,1 – 0,3g/ngày (1 – 5mg/kg). Không ngừng thuốc đột ngột để tránh
trạng thái động kinh liên tục.


ĐƠN 4: Bệnh nhân viêm phế quản cấp.
- Giả định bệnh nhân người lớn, chẩn đoán viêm phế quản cấp, có sốt, ho, khạc
đờm, lần đầu được khám và điều trị.

- Dự kiến dùng thuốc kháng sinh nhóm β – lactam đường tiêm, hạ sốt, giảm ho.
1. Penicilin G 1.000.000 UI x 15 lọ.
Nước cất pha tiêm 5ml x 15 lọ.
Tiêm mông sáng 1 lọ (8h), chiều 1 lọ (2h), tối 1 lọ (8h).
2. Paracetamol 500mg x 10 viên.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 1 viên, uống khi sốt cao trên 38,5oC, lần sau cách lần
trước 6h.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
3. N- acetylcystein 200mg x 15 viên.
Ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên, uống sau ăn (sáng, trưa, tối) 2h.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
Chú ý: Thử phản ứng trước khi tiêm penicilin.
N – ACETYLCYSTEIN:
a) Tác dụng và cơ chế:
- Acetylcystein được dùng làm thuốc tiêu chất nhầy. Thuốc làm giảm độ quánh
của đờm ở phổi có mủ hoặc không bằng cách tách đôi cầu nối disulfua trong
mucoprotein và tạo thuận lợi để tống đờm ra ngoài bằng ho, dẫn lưu tư thế hoặc bằng
phương pháp cơ học.
- Acetylcystein cũng được dùng tại chỗ để điều trị không có nước mắt.
- Acetylcystein dùng để bảo vệ chống gây độc cho gan do quá liều paracetamol,
bằng cách duy trì hoặc khôi phục nồng độ glutathion của gan là chất cần thiết để làm
bất hoạt chất chuyển hóa trung gian của paracetamol gây độc cho gan. Trong quá liều
paracetamol, một lượng lớn chất chuyển hóa này được tạo ra vì đường chuyển hóa
chính (liên hợp glucuronid và sulfat) trở thành bão hòa. Acetylcystein chuyển hóa
thành cystein kích thích gan tổng hợp glutathion và do đó, acetylcystein có thể bảo vệ
được gan nếu bắt đầu điều trị trong vòng 12 giờ sau quá liều paracetamol. Bắt đầu
điều trị càng sớm càng tốt.


b) Áp dụng lâm sàng:

- Chỉ định:
+) Ðược dùng làm thuốc tiêu chất nhầy trong bệnh nhầy nhớt (mucoviscidosis)
(xơ nang tuyến tụy), bệnh lý hô hấp có đờm nhầy quánh như trong viêm phế quản cấp
và mạn, và làm sạch thường quy trong mở khí quản.
+) Ðược dùng làm thuốc giải độc trong quá liều paracetamol.
+) Ðược dùng tại chỗ trong điều trị hội chứng khô mắt (viêm kết giác mạc khô,
hội chứng Sjogren) kết hợp với tiết bất thường chất nhầy.
- Chống chỉ định:
+) Tiền sử hen (vì có tác dụng làm co phế quản).
+) Quá mẫn với acetylcystein.
- Tương tác thuốc:
+) Acetylcystein là một chất khử nên không phù hợp với các chất oxy - hóa.
+) Không được dùng đồng thời các thuốc ho khác hoặc bất cứ thuốc nào làm
giảm bài tiết phế quản trong thời gian điều trị bằng acetylcystein.
c) Tác dụng không mong muốn: buồn nôn, nôn (thường gặp), buồn ngủ, nhức đầu,
ù tai (ít gặp).


ĐƠN 5: Bệnh nhân viêm khớp gối.
- Giả định bệnh nhân người lớn, bị viêm khớp gối, có sưng nóng, đỏ, đau, lần đầu
tiên khám và dùng thuốc. Bệnh nhân có tiền sử đau họng trước đó 1 tuần.
- Dự kiến dùng thuốc giảm đau chống viêm và kháng sinh nhóm Beta – lactam.
1. Penicilin G 1.000.000 UI x 15 lọ.
Nước cất pha tiêm 5ml x 15 lọ.
Tiêm mông sáng 1 lọ (8h), chiều 1 lọ (2h), tối 1 lọ (8h).
2. Indometacin 25mg x 15 viên.
Ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên, uống sau ăn sáng, trưa, tối.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
Chú ý: Thử phản ứng trước khi tiêm penicilin.

INDOMETACIN: T/2 = 2,5 – 11h.
a) Cơ chế tác dụng chống viêm (CVPS):
- Ức chế sinh tổng hợp PG do ức chế cyclooxygenase, làm giảm PGE2 và F1α là
những trung gian hóa học của phản ứng viêm.
- Làm bền vững màng lysosom (thể tiêu bào) ở ổ viêm, trong quá trình thực bào,
các đại thực bào làm giải phóng các enzym của lysosom (hydrolase, aldolase,
phosphatase acid, colagenase, elastase...); làm tăng thêm quá trình viêm. Do làm bền
vững màng lysosom, các CVPS làm ngăn cản giải phóng các enzym phân giải, ức chế
quá trình viêm.
- Ngoài ra có thể còn có thêm 1 số cơ chế khác như đối kháng với các chất trung
gian hóa học của viêm do tranh chấp với cơ chất của enzym, ức chế di chuyển bạch
cầu, ức chế phản ứng kháng nguyên – kháng thể.
b) Dược động học – Dược lực học:
Sinh khả dụng gần bằng 100%. Gắn protein huyết tương 99%, thấm được vào dịch
ổ khớp (bằng khoảng 20% nồng độ huyết tương).
Nửa đời thải trừ khoảng 2,5 đến 11,2 giờ, 60% liều uống thải qua nước tiểu dưới
dạng không đổi hay đã chuyển hóa, khoảng 33% còn lại thải qua phân. Cần chú ý là
thời gian đào thải thuốc ở trẻ sơ sinh đẻ non dài hơn 10 - 20 lần so với người lớn.


c) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
Viêm xương khớp, hư khớp, thấp khớp cột sống, viêm nhiều khớp mạn tính
tiến triển, đau lưng, viêm dây thần kinh...
- Chống chỉ định:
+) Loét dạ dày, tá tràng.
+) Suy gan nặng, xơ gan.
+) Suy thận nặng.
+) Người mang thai hoặc cho con bú.
+) Suy tim.

- Tương tác thuốc:
d) Tác dụng không mong muốn:
Có thể gây chóng mặt, nhức đầu, rối loạn tiêu hóa, loét dạ dày. Vì thế không được
dùng cho người có tiền sử dạ dày.


ĐƠN 6: Bệnh nhân viêm phổi.
- Giả định bệnh nhân người lớn, chẩn đoán viêm phổi, có sốt cao, đau ngực, biểu
hiện nhiễm trùng rõ.
- Dự kiến dùng thuốc kháng sinh nhóm Beta – lactam đường tiêm, Gentamycin
cùng với thuốc hạ sốt, giảm đau.
1. Penicilin G 1.000.000 đv x 15 lọ.
Nước cất pha tiêm 5ml x 15 lọ.
Tiêm mông sáng 1 lọ (8h), chiều 1 lọ (2h), tối 1 lọ (8h).
2. Gentamycin 80mg/2ml x 10 ống.
Tiêm bắp nông sáng 1 ống (8h), tối 1 ống (8h).
3. Paracetamol 500mg x 10 viên.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 1 viên, uống khi sốt cao trên 38,5oC, lần sau cách lần
trước 6h.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
Chú ý: Thử phản ứng trước khi tiêm.
GENTAMYCIN: T/2 = 2-3h.
a) Tác dụng và cơ chế:
- Gentamicin sulfat là một kháng sinh thuộc nhóm aminoglycosid có tác dụng diệt
khuẩn qua ức chế quá trình sinh tổng hợp protein của vi khuẩn.
- Phổ diệt khuẩn của gentamicin thực tế bao gồm các vi khuẩn hiếu khí Gram âm
và các tụ cầu khuẩn, kể cả các chủng tạo ra penicilinase và kháng methicilin.
b) Dược động học – Dược lực học:
- Gentamicin không được hấp thu qua đường tiêu hóa. Gentamicin được sử dụng
tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp.

- Thuốc ít gắn với protein huyết tương. Gentamicin khuếch tán chủ yếu vào các
dịch ngoại bào và khuếch tán dễ dàng vào ngoại dịch tai trong.
- Nửa đời huyết tương của gentamicin từ 2 đến 3 giờ, nhưng có thể kéo dài ở trẻ
sơ sinh và người bệnh suy thận. Gentamicin không bị chuyển hóa và được thải trừ
(gần như không thay đổi) ra nước tiểu qua lọc ở cầu thận. Ở trạng thái ổn định có ít
nhất 70% liều dùng được bài xuất ra nước tiểu trong 24 giờ và nồng độ trong nước


tiểu có thể vượt quá 100 microgam/ml. Tuy vậy, gentamicin tích lũy với một mức độ
nào đó ở các mô của cơ thể, nhất là trong thận.
c) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
+) Gentamicin thường được dùng phối hợp với các kháng sinh khác (beta lactam) để điều trị các bệnh nhiễm khuẩn nặng toàn thân gây ra bởi các vi khuẩn
Gram âm và các vi khuẩn khác còn nhạy cảm.
+) Gentamicin thường được dùng cùng với các chất diệt khuẩn khác để mở
rộng phổ tác dụng và làm tăng hiệu lực điều trị. Thí dụ gentamicin được phối hợp với
penicilin trong các nhiễm khuẩn do cầu khuẩn đường ruột và liên cầu gây ra, hoặc
phối hợp với một beta - lactam kháng trực khuẩn mủ xanh trong các nhiễm khuẩn do
trực khuẩn mủ xanh gây ra, hoặc với metronidazol hay clindamycin trong các bệnh
do hỗn hợp các khuẩn ưa khí - kỵ khí gây ra.
- Chống chỉ định:
Người bệnh dị ứng với gentamicin và với các aminoglycosid khác.
- Tương tác thuốc:
Việc sử dụng đồng thời gentamicin với các thuốc gây độc cho thận bao gồm
các aminoglycosid khác, vancomycin và một số thuốc họ cephalosporin, hoặc với các
thuốc tương đối độc đối với cơ quan thính giác như acid ethacrynic và có thể
furosemid sẽ làm tăng nguy cơ gây độc. Nguy cơ này cũng tăng lên khi dùng
gentamicin đồng thời với các thuốc có tác dụng ức chế dẫn truyền thần kinh cơ.
Indomethacin có thể làm tăng nồng độ huyết tương của các aminoglycosid nếu được
dùng chung. Việc sử dụng chung với các thuốc chống nôn như dimenhydrinat có thể

che lấp những triệu chứng đầu tiên của sự nhiễm độc tiền đình.
d) Tác dụng không mong muốn:
Nhiễm độc tai không hồi phục và do liều tích tụ, ảnh hưởng cả đến ốc tai (điếc,
ban đầu với âm tần số cao) và hệ thống tiền đình (chóng mặt, hoa mắt).
e) Liều lượng: 3 – 5 mg/kg, chia 2-3 lần/ngày, tiêm bắp.


ĐƠN 7: Bệnh nhân loét dạ dày.
- Giả định b/nhân nam 35 tuổi được chẩn đoán là viêm loét vùng môn vi, HP (+).
- Dự kiến dùng thuốc: Ức chế bơm proton, khang sinh, bọc niêm mạc…
1. Omeprazol 20mg x 56 viên.
Mỗi ngày uống 1 viên, uống vào buổi tối trước khi ngủ.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
2. Amoxicilin 500mg x 30 viên.
Ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên, trước ăn 1-2h, mỗi lần uống cách nhau 6 – 8 giờ.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội.
3. Metronidazol 500mg x 30 viên.
Ngày uống 3 lần, mỗi lần 1 viên, trước ăn 1-2h, mỗi lần uống cách nhau 6 – 8 giờ.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội.
4. Bismuth Subcitrat 120mg x 56 viên.
Ngày uống 2 lần, mỗi lần 2 viên, uống trước ăn 1-2 giờ.
Thuốc uống với nước đun sôi đề nguội, uống với nhiều nước.
1. OMEPRAZOL: T/2 = 30 – 90 phút.
a) Tác dụng và cơ chế:
- Omeprazol ức chế đặc hiệu và không hồi phục bơm H+/K+ - ATPase.
- H+/K+ - ATPase là “bơm proton” của tế bào thành dạ dày, do đó làm giảm tiết
acid do bất kì nguyên nhân gì vì đó là con đường chung cuối cung của bài tiết acid.
Rất ít ảnh hưởng đến khối lượng dịch vị, sự bài tiết pepsin và yếu tố nội tại của dạ
dày. Tỷ lệ lên sẹo có thể đạt 95% sau 8 tuần.
- Các chất ức chế bơm proton đều chứa nhóm sulfinyl. Ở pH trung tính, omeprazol

bền vững về mặt hóa học, tan trong lipid, là base yếu và không có hoạt tính. Thuốc từ
máu đến tế bào thành, khuếch tán vào các ống tiết gắn H+ để trở thành sulfenic acid,
rồi thành sulfenamid. Sulfenamid gắn với nhóm –SH của H+/K+ - ATPase theo đường
nối cộng hóa trị, do đó ức chế không hồi phục enzym này.
b) Áp dụng lâm sàng:


- Chỉ định: đặc biệt trong loét dạ dày tiến triển, hoặc bệnh nhân không đáp ứng
tốt với kháng H2, nhất là hội chứng Zollinger – Ellison (Hội chứng tăng tiết acid dịch
vị).
- Chống chỉ định: Không dùng khi có thai (nhất là 3 tháng đầu) và đang cho con
bú.
- Tương tác thuốc: (dài lắm).
c) Tác dụng không mong muốn:
- Nói chung, dung nạp tốt, có thể gặp buồn nôn, nhức đầu, táo bón.
- Như các thuốc ức chế acid khác, omeprazol dễ làm phát triển các vi khuẩn trong
dạ dày, gây carcinom (????).
2. AMOXICILIN: T/2 = 1h, dài hơn ở trẻ sơ sinh và người cao tuổi. Ở người suy
thận T/2 = 7- 20h.
a) Tác dụng và cơ chế:
Amoxicilin là aminopenicilin, bền trong môi trường acid, có phổ tác dụng rộng
hơn benzylpenicilin, đặc biệt có tác dụng chống trực khuẩn Gram âm. Tương tự như
các penicilin khác, amoxicilin tác dụng diệt khuẩn, do ức chế sinh tổng hợp
mucopeptid của thành tế bào vi khuẩn.
b) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:
+) Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.
+) Nhiễm khuẩn đường hô hấp dưới do liên cầu khuẩn, phế cầu khuẩn, tụ cầu
khuẩn không tiết penicilinase và H.influenzae.
+) Nhiễm khuẩn đường tiết niệu không biến chứng.

+) Bệnh lậu.
+) Nhiễm khuẩn đường mật.
+) Nhiễm khuẩn da, cơ do liên cầu khuẩn, tụ cầu khuẩn, E.Coli nhạy cảm cảm
với amoxicillin.
- Chống chỉ định: Người bệnh co tiền sử dị ứng với bất kỳ loại penicillin nào.
- Tương tác thuốc:
+) Hấp thu amoxicilin không bị ảnh hưởng bởi thức ăn trong dạ dày, do đó có
thể uống trước hoặc sau bữa ăn.


+) Nifedipin (thuốc chặn kênh Ca2+, điều trị đau thắt ngực và tăng huyết áp)
làm tăng hấp thu amoxicilin.
+) Khi dùng alopurinol cùng với amoxicilin hoặc ampicilin sẽ làm tăng khả
năng phát ban của ampicilin, amoxicilin.
+) Có thể có sự đối kháng giữa chất diệt khuẩn amoxicilin và các chất kìm
khuẩn như cloramphenicol, tetracyclin.
c) Liều lượng:
Liều thường dùng là 250 mg - 500 mg, cách 8 giờ một lần.
3. METRONIDAZOL: T/2 = 9h.
Là thuốc kháng sinh thuộc nhóm 5-nitro-imidazol.
a) Tác dụng và cơ chế:
Nitro-imidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn kỵ khí và cả các tế bào trong
tính trạng thiếu oxy. Trong các vi khuẩn này, nhóm nitro của thuốc bị khử bởi các
protein vận chuyển electron đặc biệt của vi khuẩn, tạo ra các sản phẩm độc, diệt được
vi khuẩn, làm thay đổi cấu trúc của ADN.
b) Áp dụng lâm sàng:
Phổ kháng khuẩn: mọi cầu khuẩn kỵ khí, trực khuẩn kỵ khí Gram (-), trực khuẩn
kỵ khí Gram (+) tạo được bào tử. Loại trực khuẩn kỵ khí Gram (+) không tạo được
bào tử thường kháng được thuốc.
c) Tác dụng không mong muốn:

Buồn nôn, sần da, rối loạn thần kinh, giảm bạch cầu, hạ huyết áp.
d) Tương tác thuốc:
- Metronidazol tăng tác dụng thuốc uống chống đông máu, đặc biệt wafarin, vì
vậy tránh dùng cùng lúc.
- Metronidazol có tác dụng kiều disulfiram.Vì vậy không dùng đồng thời 2 thuốc
này để tránh độc thần kinh như loạn thần, lú lẫn.
- Dùng đồng thời metronidazol và Phenobarbital làm tăng chuyển hóa
metronidazol nên metronidazol bị thải trừ nhanh hơn.
- Dùng metronidazol cho người bệnh đang có nồng độ lithi cao trong máu (do
đang dùng lithi) sẽ làm nồng độ lithi huyết thanh tăng lên, gây độc.


- Metronidazol làm tăng tác dụng của vecoruium là 1 thuốc giãn cơ không khử
cực.
4. BISMUTH SUBCITRAT
a) Tác dụng và cơ chế:
Không có tác dụng kháng acid. Có tác dụng bảo vệ tế bào niêm mạc dạ dày do làm
tăng tiết dịch nhày và HCO3-, ức chế hoạt tính của pepsin. Thuốc tích lũy tại ổ loét, ở
môi trường acid, dạng keo bismuth tạo chelat với protein làm thành hàng rào bảo vệ
chống sự tấn công của acid và pepsin. Ngoài ra còn có tác dụng diệt H.pylori. Vì thế
bismuth được coi là thành phần quan trọng trong công thức phối hợp thuốc.
b) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định: Điều trị loét dạ dày – tá tràng, kết hợp với 1 số thuốc khác, nhất là
metronidazol kết hợp với Tetracyclin hoặc amoxicilin để diệt HP và do đó ngăn ngừa
tái phát loét tá tràng.
- Chống chỉ định:
+) Quá mẫn với Bismuth Subcitrat.
+) Người có bệnh thận nặng, do khả năng tích lũy bismuth kèm theo nguy cơ
gây độc.
- Tương tác thuốc:

+) Điều trị trước với Omeprazol làm tăng hấp thu Bismuth Subcitrat lên 3 lần,
gợi ý có sự tăng độc tính nếu dùng liệu pháp 2 thuốc này.
+) Dùng đồng thời với các chất đối kháng H2 hoặc antacid làm giảm hiệu lực
của các muối bismuth so với khi dùng đơn độc trong bệnh loét.
c) Tác dụng không mong muốn:
Bismuth phản ứng với H2S của vi khuẩn dẫn đến hình thành bismuth sulfua tạo
nên màu đen ở khoang miệng và phân.
d) Liều lượng:
- Liều dùng thông thường của bismuth subcitrat là 240 mg, hai lần mỗi ngày hoặc
120 mg, 4 lần mỗi ngày, uống trước bữa ăn. Ðiều trị trong thời gian 4 tuần, kéo dài
tới 8 tuần nếu cần thiết.
- Khi sử dụng là một phần của tam trị liệu, liều thường dùng của bismuth subcitrat
là 120 mg, 4 lần mỗi ngày và thời gian điều trị thường là 2 tuần.


ĐƠN 8: Bệnh nhân viêm mũi dị ứng.
- Giả định bệnh nhân nam 40 tuổi, nghề nghiệp: lái xe cẩu. Được chẩn đoán là
viêm mũi dị ứng.
- Dự kiến dùng thuốc kháng histamin H1.
1. Loratadin 10mg x 7 viên.
Ngày uống 1 viên, uống vào buổi tối trước khi ngủ.
Thuốc uống với nước đun sôi để nguội.
Chú ý: Đeo khẩu trang, không hút thuốc lá, vệ sinh răng miệng sạch sẽ sau khi uống
thuốc.
LORATADIN:
Là thuốc kháng histamin thế hệ II, ít đi qua hàng rào máu não, có T/2 dài, ít tác
dụng trên H1 trung ương, chỉ có tác dụng trên H1 ngoại vi, không có tác dụng kháng
cholinergic, không an thần và không có tác dụng chống nôn, chống say tàu xe.
a) Tác dụng và cơ chế:
Tác dụng kháng histamin thực thụ: Ức chế có cạnh tranh với histamin tại receptor

H1, khi dư thừ chất chủ vận (histamin), thì histamin đẩy chất đối kháng ra khỏi
receptor, từ đó thuốc giảm hoặc hết tác dụng kháng histamin.
b) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định:+) Viêm mũi dị ứng. +) Viêm kết mạc dị ứng.
+) Ngứa và mày đay liên quan đến histamin.
- Chống chỉ định: Quá mẫn.
- Tương tác thuốc:
c) Tác dụng không mong muốn:
Khi dùng loratadin với liều lớn hơn 10mg/ngày, có những tác dụng phụ sau có thể
xảy ra:
- Thần kinh: Đau đầu, chóng mặt.
- Tiêu hóa: khô miệng, buồn nôn.
- Hô hấp: khô mũi và hắt hơi.
- Khi dùng loratadin, có nguy cơ khô miệng, đặc biệt ở người cao tuổi, và tăng
nguy cơ sâu răng. Do đó, cần phải vệ sinh răng miệng sạch sẽ khi dùng loratadin.


ĐƠN 9: Bệnh nhân cao huyết áp.
- Giả định bệnh nhân nữ 50 tuổi, huyết áp: 160/90, lần đầu được khám và điều trị.
- Dự kiến thuốc chính: nhóm ức chế beta giao cảm.
1. Atenolol 25 mg x 5 viên.
Ngày uống 1 lần, mỗi lần 1 viên, 8h sáng, uống lúc đói.
2. Hypothiazid 25mg x 5 viên.
Ngày uống 1 lần, mỗi lần 1 viên, uống vào 8h sáng.
Chú ý: Ăn nhạt, không uống rượu, ăn nhiều hoa quả có chứa K+ (chuối, đu đủ, cam,
dưa hấu…), tập thể dục đều, nhẹ nhàng.
Lợi ích của thuốc hủy β chọn lọc trên β1 (chọn lọc trên tim):
- Do rất kém tác dụng trên β2 của khí quản nên hạn chế được tai biến co thắt khí
quản. Kém tác dụng trên β2 của thành mạch sẽ có lợi cho điều trị cao huyết áp (giảm
co mạch ngoại biên).

- Do rất kém tác dụng trên β2 của thành mạch vành nên không bộc lộ tác dụng
cường α – giao cảm (tác dụng co mạch vành của CA tuần hoàn trong máu). Bình
thường, do có tác dụng của β thì tác dụng của α bị lu mờ. Khi β bị phong tỏa thì tác
dụng của α sẽ được bộc lộ ra.
- Do không ảnh hưởng đến các receptor trong hủy glycogen nên không làm nặng
thêm tình trạng hạ đường huyết.
ATENOLOL: T/2 = 6 – 9h.
a)Tác dụng và cơ chế:
- Atenolol có tác dụng chống tăng huyết áp, là dẫn chất của benzenacetamid,
thuộc nhóm chẹn chọn lọc trên thụ thể β1.
- Thuốc chẹn thụ thể beta có tác dụng làm giảm lực co cơ và giảm tần số tim.
Atenolol không có tác dụng ổn định màng.
- Ðiều trị atenolol sẽ ức chế tác dụng của catecholamin khi gắng sức và căng thẳng
tâm lý, dẫn đến làm giảm tần số tim, giảm cung lượng tim và giảm huyết áp.
- Ðiều trị atenolol không làm tăng hoặc làm tăng rất ít sức cản của mạch ngoại
biên. Trong điều kiện có stress với tăng giải phóng adrenalin từ tuyến thượng thận,


atenolol không làm mất sự co mạch sinh lý bình thường. Ở liều điều trị, tác dụng co
cơ trơn phế quản của atenolol kém hơn so với những thuốc chẹn thụ thể beta không
chọn lọc. Tính chất này cho phép điều trị cả những người có bệnh hen phế quản nhẹ
hoặc bệnh phổi tắc nghẽn khác. Ðiều trị như vậy phải được kết hợp với thuốc chủ vận
thụ thể beta2 dùng theo đường hít, dưới sự giám sát chặt chẽ của thầy thuốc chuyên
khoa về hen.
- Atenolol ít ảnh hưởng đến giải phóng insulin và chuyển hóa carbohydrat. Phản
ứng tim mạch đối với hạ đường huyết (như tim đập nhanh) không bị ảnh hưởng một
cách có ý nghĩa bởi atenolol. Bởi vậy, atenolol có thể dùng được cho người đái tháo
đường. Ở người tăng huyết áp, atenolol làm giảm một cách có ý nghĩa huyết áp cả ở
tư thế đứng lẫn tư thế nằm.
b) Dược động học – Dược lực học:

- Nồng độ tối đa trong huyết tương của thuốc đạt được trong vòng từ 2 - 4 giờ sau
khi uống. Khả dụng sinh học của atenolol xấp xỉ 45%. Atenolol chỉ được chuyển hóa
một lượng nhỏ. Phần lớn liều thuốc dùng được bài tiết qua thận dưới dạng không thay
đổi. Nửa đời trong huyết tương của thuốc từ 6 - 9 giờ đối với người lớn có chức
năng thận bình thường. Tác dụng trên mạch và huyết áp dài hơn và duy trì được
ít nhất 24 giờ. Nửa đời trong huyết tương của thuốc tăng lên đối với người có chức
năng thận giảm và không bị ảnh hưởng bởi bệnh gan. Tuy nhiên, nồng độ trong máu
của thuốc thường tăng theo tuổi. Nếu atenolol được dùng cùng với thức ăn, khả
dụng sinh học của thuốc giảm ít nhất là 20%. Ðiều đó không có ý nghĩa lâm sàng.
- Atenolol tan trong nước, do đó ít thấm vào hệ thần kinh trung ương.
c) Áp dụng lâm sàng:
- Chỉ định: Tăng huyết áp, đau thắt ngực mạn tính ổn định, nhồi máu cơ tim sớm
(trong vòng 12 giờ đầu) và dự phòng sau nhồi máu cơ tim, loạn nhịp nhanh trên thất.
- Chống chỉ định: Sốc tim, suy tim không bù trừ, block nhĩ - thất độ II và độ III,
chậm nhịp tim có biểu hiện lâm sàng. Không được dùng kết hợp với verapamil
(Thuốc chẹn kênh Calci).
- Tương tác thuốc: Nguy hiểm khi kết hợp với verapamil, vì có thể gây hạ huyết
áp, chậm nhịp tim, block tim và tăng áp lực tâm thất ở cuối tâm trương.
d) Tác dụng không mong muốn:
- Toàn thân: Yếu cơ, mệt mỏi, lạnh và ớn lạnh các đầu chi.