BIẾN CHỨNG cấp TÍNH DO đái ĐƯỜNG và bướu cổ

BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH DO ĐÁI ĐƯỜNG
Khoa Nội Tiết – BV Bạch Mai
1. Hôn mê toan ceton do đái tháo đường
Hôn mê toan ceton (Diabetic Ketoacidosis – DKA) là biến chứng cấp tính của bệnh
ĐTĐ có nguy cơ tử vong cao. Việc tăng các hocmon gây tăng ĐH và thiếu hụt insulin
làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hoá glucose, ly giải lipid tăng tổng hợp
thể ceton gây toan ceton. Hậu quả cuối cùng dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây
mất nước và điện giải, toan chuyển hoá máu. Thường gặp hôn mê nhiễm toan ceton ở
BN ĐTĐ týp 1.
1.1. Chẩn đoán
1.1.1. Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng
É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ
É Triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da và niêm
mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp
É Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê
É Triệu chứng lâm sàng toan chuyển hoá: nôn, buồn nôn, thở nhanh sâu (Kussmaul),
hơi thở mùi táo thối...
Cận lâm sàng
É ĐH >13.9 mmol/l (250mg/dl)
É Khí máu động mạch: pH < 7.3; HCO3- < 15 mEq/l; Tăng khoảng trống anion > 12
± 2; phối hợp với Ceton niệu (+), Ceton huyết thanh (+)
1.1.2. Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt hôn mê nhiễm toan ceton với hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
Phân biệt với các trường hợp nhiễm toan ceton không phải do ĐTĐ: do nhịn đói, do
rượu
Phân biệt với các trường hợp nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion: Toan
lactic, suy thận mạn, do thuốc: salicylate, methanol, ethylene glycol, paraldehyde...
Phân biệt nhiễm toan ceton và tăng ALTT máu do tăng glucose máu - ADA 2004

Nhiễm toan Ceton (DKA)

Tăng ALTT

Nhẹ

Vừa

Nặng

(HHS)

G huyết tương (mg/dl)

> 250

> 250

> 250

> 600

PH động mạch

7,25-7,30

7,00-7,24

< 7,00

> 7,30

HCO-3 huyết tương

15-18

10 - < 15

< 10

> 15

Ceton niệu

+

+

+

Ít

Ceton huyết thanh

+

+

+

Ít

ALTT huyết thanh *

Thay đổi

Thay đổi

Thay đổi

> 320

Khoảng trống anion **

> 10

> 12

> 12

Thay đổi

Tình trạng tri giác

Tỉnh

Tỉnh/ngủ gà Sững sờ/ hôn mê Sững sờ/ hôn mê

Các chỉ số

(mEq/L)

Trong đó:
É (*): Posm (mOsm/kg) = 2 Na (mEq/L) + G (mmol/L), bình thường < 320
É (**): Khoảng trống anion = Na+ - (Cl- + HCO3-) (mEq/L), bình thường 9-12
1.1.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Nhiễm khuẩn
Bỏ thuốc hoặc dùng thuốc hạ ĐH không đúng liều
Một số bệnh cấp tính: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch
máu não, chấn thương, sau mổ...
Sử dụng một số thuốc gây tăng ĐH: corticoid, chẹn beta giao cảm, lợi tiểu...
1.2. Điều trị
1.2.1. Điều trị nguyên nhân
Phải kết hợp điều trị nguyên nhân với điều trị triệu chứng
1.2.2. Bù dịch
Bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc làm rất quan trọng phải
thực hiện đầu tiên. Trường hợp mất nước nặng cần xét chỉ định đặt catheter tĩnh mạch
trung tâm.
Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 15 – 20ml/kg/h hoặc 1 lit/h ở BN có giảm
thể tích nhưng không có biểu hiện suy tim


Phụ thuộc vào tình trạng mất nước, rối loạn điện giải và lượng nước tiểu để lựa chọn
loại dịch thay thế tiếp sau:
Truyền muối nhược trương NaCl 4.5‰ tốc độ 4- 14ml/kg/h hoặc 250 – 500ml/h nếu
Natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng
Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 4 – 14ml/kg/h hoặc 250 – 500ml/h nếu
Natri hiệu chỉnh giảm
1.2.3. Dùng Insulin
Không truyền insulin khi nồng độ K+ máu < 3.3 mmol/l

Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI-0,15 UI/kg, sau đó truyền tĩnh mạch insulin
actrapid liều 0,1UI/kg/h.
Khi nồng độ ĐH giảm < 13,5 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống một
nửa liều đang truyền và truyền Glucose 5% bổ xung, duy trì nồng độ ĐH từ 150 –
250mg/dl ( 8,3 – 13,8 mmol/l) cho đến khi hết tình trạng mất nước và toan ceton
Ngay sau khi hết tình trạng toan cetonn (HO3- ≥ 18 mEq/l, pH > 7.3, khoảng trống
anion < 12 mmol/l), ĐH < 11 mmol/l, BN có thể ăn được => chuyển sang phác đồ
tiêm insulin dưới da để kiểm soát ĐH.
1.2.4. Bù kali máu
Nếu nồng độ Kali máu < 3.3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h cho
đến khi K+ > 3.3 mmol/l
Nếu nồng độ K+ từ 3.3 – 5.3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l duy trì K+ 4 –
5 mmol/l
Nếu K+ > 5.3 mmol/l: không bù kali, nhưng phải kiểm tra kali máu mỗi 2h
1.2.5. Bù Bicarbonate
Bù bicarbonat còn nhiều tranh cãi. Truyền bicarbonate có thể gây ra các nguy cơ như:
hạ kali máu, toan chuyển hoá hệ thần kinh trung ương, kéo dài quá trình chuyển hoá
các thể ceton...
Theo khuyến cáo, có thể truyền bicarbonate trong những trường hợp sau:
pH 6,9 – 7,0: truyền 50 mEq bicarbonate và 10mEq Kali trong 200ml nước trong 1h
pH < 6,9, truyền 100 mEq bicarbonate và 20 mEq kali trong 400ml nước trong 2h
1.2.6. Theo dõi


Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo
và 2-4h/ lần cho đến khi hết toan ceton
ĐH mao mạch nên được kiểm tra 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin
Điện giải đồ, chức năng thận (ure, creatinin), khí máu, ceton máu và niệu, áp lực thẩm
thấu máu nên được theo dõi mỗi 4h/lần cho đến khi BN ổn định
1.3. Phòng bệnh

Bệnh ĐTĐ cần được điều trị đúng, hợp lý và đầy đủ. Bệnh phải được theo dõi thường
xuyên
Không được tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị nếu không có ý kiến của bác sỹ
chuyên khoa.
Phát hiện sớm và kịp thời các yếu tố gây mất bù như nhiễm trùng, tai biến mạch não,
nhồi máu cơ tim...
2. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ
Tăng áp lực thẩm thấu (Hyperglycemic Hyperosmolar State – HHS) là biến chứng cấp
tính của bệnh ĐTĐ có nguy cơ tử vong cao. Cùng với việc tăng các hocmon gây tăng
ĐH, thiếu hụt insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hoá glucose, kết
quả là gây tăng ĐH. Hậu quả cuối cùng dẫn tới tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình
trạng mất nước và điện giải.
2.1. Chẩn đoán
2.1.1. Chẩn đoán xác định
Triệu chứng lâm sàng
É Các triệu chứng xuất hiện từ từ
É Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ
É Triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô da và niêm
mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp
É Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê
Cận lâm sàng
É ĐH > 600mg/dl ( 33,3 mmol/l)
É Áp lực thẩm thấu máu > 320 mOsm/kg
É pH động mạch > 7,3, HCO3- > 15 mmol/l


É Ceton máu/ niệu: ít hoặc không có
2.1.2. Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do ĐTĐ và nhiễm toan ceton theo
bảng 2.

Các nguyên nhân ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương: hạ ĐH, hạ natri máu, mất
nước nặng, tăng ure máu, ngộ độc thuốc...
Tăng thẩm thấu không tăng ĐH ở người uống quá nhiều rượu
Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng dung dịch glucose ưu trương
Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng natri máu
2.1.3. Chẩn đoán yếu tố thuận lợi:
Nhiễm trùng
Bệnh lý cấp tính: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, viêm tụy cấp, tai biến mạch não,
chấn thương, sau mổ…
Bỏ tiêm hoặc tiêm không đầy đủ insulin
Do thuốc: corticoid, lợi tiểu, …
2.2. Điều trị
2.2.1. Bù dịch
Bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc làm rất quan trọng phải
thực hiện đầu tiên
Truyền muối đẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 1 lít/h ở BN giảm thể tích nhưng không có
biểu hiện suy tim
Phụ thuộc vào tình trạng mất nước, rối loạn điện giải và lượng nước tiểu để lựa chọn
loại dịch thay thế tiếp sau:
Truyền muối nhược trương NaCl 4,5‰ tốc độ 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh
bình thường hoặc tăng
Truyền muối dẳng trương NaCl 9‰ tốc độ 250 – 500ml/h nếu Natri hiệu chỉnh giảm
Khi ĐH < 13,7 mmol/l, truyền bổ sung Glucose 5% cho đến khi hết tình trạng tăng áp
lực thẩm thấu.
2.2.2. Dùng Insulin
Không truyền insulin khi K+ máu < 3,3 mmol/l


Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1UI – 0,15 đv/kg sau đó truyền tĩnh mạch
insulin actrapid liều 0,1đv/kg/h.

Khi ĐH < 13,7 mmol/l: giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống một nửa liều đang
truyền và truyền Glucose 5% bổ sung, duy trì nồng độ ĐH từ 13,8 – 16,7 mmol/l cho
đến khi hết tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, ALTT máu < 315 mOsm/kg, BN tỉnh táo
Ngay sau khi tình trạng tăng ALTT được điều trị ổn định, BN có thể ăn được thì
chuyển sang phác đồ tiêm insulin dưới da để kiểm soát ĐH.
2.2.3. Bù kali máu
Nếu nồng độ Kali máu < 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù Kali 20-30 mEq/h cho
đến khi K+ > 3,3 mmol/l
Nếu nồng độ K+ từ 3,3 – 5,3 mmol/l, truyền K+ nồng độ 20 – 30 mEq/l duy trì K+ 4 –
5 mmol/l
Nếu K+ > 5,3 mmol/l: không bù kali, nhưng phải kiểm tra kali máu mỗi 2h
2.2.4. Theo dõi
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo
và 2-4h/ lần cho đến khi hết tăng áp lực thẩm thấu.
Kiểm tra ĐH mao mạch 1h/lần để điều chỉnh tốc độ truyền insulin.
Điện giải đồ, chức năng thận (ure, creatinin), áp lực thẩm thấu máu nên được theo dõi
mỗi 4h/lần cho đến khi BN ổn định
2.3. Phòng bệnh
Bệnh ĐTĐ cần được điều trị đúng, hợp lý và đầy đủ. Bệnh phải được theo dõi thường
xuyên
Không được tự ý bỏ thuốc, thay đổi phác đồ điều trị nếu không có ý kiến của bác sỹ
chuyên khoa
Phát hiện sớm và kịp thời các yếu tố gây mất bù như nhiễm trùng, tai biến mạch não,
nhồi máu cơ tim...
3. Hạ đường huyết
Biến chứng hạ ĐH có thể xuất hiện khi BN ĐTĐ được điều trị bằng insulin hoặc
sulfonylurea. Đây là một yếu tố gây cản trở việc kiểm soát ĐH ở BN ĐTĐ.
3.1. Chẩn đoán

3.1.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào tam chứng Whipple:
É Triệu chứng hạ ĐH:
·

Triệu chứng của rối loạn thần kinh giao cảm:lo lắng, run tay chân, vã mồ hôi, hồi
hộp đánh trống ngực, cảm giác đói cồn cào

·

Triệu chứng của rối loạn hệ thần kinh trung ương: mất khả năng tập trung, nhìn
mờ, lơ mơ, lú lẫn, co giật, hôn mê

É Nồng độ đường trong máu thấp < 3,0 mmol/l
É Triệu chứng lâm sàng mất đi khi nồng độ ĐH về bình thường
Lưu ý một số BN hạ ĐH không có triệu chứng, có thể đột ngột đi vào hôn mê ngay.
Thường là BN bị ĐTĐ lâu, BN có biến chứng thần kinh, BN đã bị hạ ĐH nhiều
lần...(xem thêm phần biến chứng thần kinh).
Trường hợp nghi ngờ nhưng không thử được ĐH ngay có thể test truyền Glucose ưu
trương, đánh giá tình trạng BN sau 15 phút.
3.1.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Quá liều thuốc insulin hoặc sulfonylurea
Bỏ bữa hoặc ăn không đầy đủ
Uống rượu
Điều trị không đúng chỉ dẫn
Hoạt động thể lực quá sức
3.2. Điều trị
Ngừng các thuốc hạ ĐH hoặc insulin đang dùng
Trường hợp hạ ĐH nhẹ, BN tỉnh táo:
Ăn ngay bánh, hoa quả có sẵn

Nếu không đỡ cần tối thiểu 15g đường (3 miếng đường hoặc 3 thìa cafe đường pha
trong 100ml nước)
Truyền đường glucose trong trường hợp hạ ĐH nặng, ý thức không tỉnh táo, BN không
thể ăn bằng đường miệng
É Tiêm tĩnh mạch 20 – 50 ml glucose 30%
É Tiếp theo truyền đường Glucose 5% (hoặc G 10%) để duy trì ĐH > 5.6 mmol/l


Glucagon 1mg (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da): chỉ định cho BN hạ ĐH nặng, không có
khả năng ăn bằng đường miệng hoặc những BN không thể đặt đường truyền tĩnh mạch
ngay khi cấp cứu
3.3. Phòng bệnh
Giáo dục BN phát hiện và cách xử trí tại nhà khi có hạ ĐH
Tư vấn chế độ ăn uống, tập luyện, cách sử dụng thuốc
Theo dõi ĐH thường xuyên, kiểm soát ĐH ở mức độ hợp lý đối với những BN ĐTĐ
mất khả năng nhận biết các triệu chứng hạ ĐH do biến chứng thần kinh tự động
BƯỚU CỔ
Đại học Y Dược Huế
Mục tiêu
1.

Biết phân biệt bướu cổ đơn thuần và bướu cổ dịch tễ.

2.

Hiểu được các nguyên nhân gây bướu cổ.

3.

Chẩn đoán xác định, phân biệt và chẩn đoán mức độ bướu giáp đơn

4.

Các biến chứng của bướu giáp đơn

5.

Chỉ định được điều trị bướu giáp đơn.

6.

Trình bày được cách sử dụng iode phòng bệnh bướu cổ

1. Đại cương
Bướu cổ tản phát là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay
từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính
chất địa phương (tức vùng không có dịch tễ), các yếu tố gây bệnh không ảnh hưởng
trong quần thể chung.
Bướu cổ dịch tễ: còn gọi là bướu giáp địa phương hay bướu giáp lưu hành: Khi nhu
cầu sinh lý của iode không đủ trong quần thể dân chúng, thì sẽ phát sinh hàng loạt bất
thường, bao gồm tổn thương chức năng tuyến giáp va, khi thiếu iode trầm trọng gây ra
bướu cổ dịch tễ hay đần độn dịch tễ, giảm thông minh và tăng tử suất chu sinh và sơ
sinh. Những biến chứng này thật sự là 1 trở ngại lớn cho sự phát triển của quần chúng
và được nhóm lại thành một tên chung là rối loạn do thiếu iode.


É Bướu giáp đơn khi thể tích tuyến giáp lớn hơn bình thường hoặc có cấu trúc tăng
sinh không có suy giáp.
É Từ đó người ta định nghĩa bướu cổ dịch tễ như là sự phì đại của tuyến giáp khu trú
hay toàn thể trong hơn 10% quần chúng.

Nhiều nguyên nhân khác nhau làm tuyến giáp lớn có lẽ là chung cho cả bướu cổ lẻ tẻ
và bướu cổ dịch tễ.
2. Dịch tễ học
Bướu giáp đơn thường gặp ở nữ nhiều hơn nam, tỉ lệ mắc bệnh cao ở một số địa
phương. Trên thế giới có những vùng địa dư thiếu iode: như vùng núi có nguy cơ bướu
cổ rất cao: vùng tuyết phủ, Hy mã lạp sơn (Himalaya, Andes)
Tuy nhiên người ta cũng thấy thiếu iode ở những vùng có biên độ thấp, rất xa đại
dương như lục địa vùng Trung Phi, lục địa Châu Âu hiện nay. Không có con số chính
xác cho biết số lượng nhân loại có nguy cơ phát triển rối loạn do thiếu iode.
Một đánh giá được xem là có thể đang kiểm chứng > 800 triệu, trong đó có 3 triệu bị
đần độn dịch tễ.
Tại Việt nam, theo điều tra của Bộ Y tế (1993) về iode niệu ở trẻ em 9 - 11 tuổi, có
94% thiếu iode.
3. Bệnh nguyên và cơ chế bệnh sinh
3.1. Nguyên nhân
Thiếu iode: gặp trong vùng địa dư đặc biệt như vùng núi và một số vùng đã nêu đã
trên.
Rối loạn kích thích tố nữ: xảy ra ở phụ nữ dậy thì, có thai, tiền mãn kinh
Do chất kháng giáp: bắp cải trắng hay thuốc kháng giáp tổng hợp hoặc chất ngăn cản
sự tải iode như Thiocyanate, Perchlorate. Sắn cũng gây bướu cổ dịch tễ, vì sắn có chứa
Glucoside cyanogénique, Linamarin, chất này khi bị thủy phân giải phóng cyanure,
trong cơ thể cyanure bị khử độc thành thiocyanate, mà thiocyanate ức chế bơm iode
tuyến giáp và gia tăng sự thanh thải iode ở thận, hậu quả là thiếu iode cơ thể.
Do bất thường tổng hợp KTT tuyến giáp
É Do thiếu enzyme ảnh hưởng đến sự sinh tổng hợp KTT tuyến giáp.
É Do sự sai lệch bẩm sinh trong sự tổng hợp thyroxin.


Dùng iode liều cao gây ức chế tổng hợp hormon giáp do hiệu quả Wolff Chaikoff (tác
dụng thoáng qua)

Mất iode, thiếu iode do nguyên nhân bệnh lý: tiêu chảy kéo dài, hội chứng thận hư
(giảm protein tải iode), thai nghén (tăng thải iode nước tiểu).
3.2. Cơ chế bệnh sinh
Trong bướu cổ, giảm thyroxin sẽ kích thích tuyến yên tăng tiết TSH gây bướu giáp và
tăng sản xuất hormon giáp, đây chỉ là hiện tượng bù trừ, phản ứng để cung cấp cho cơ
thể đủ thyroxin, do đó tuyến giáp không bị suy hay giảm chức năng.
Nồng độ iode trong máu và trong tuyến giáp giảm, giảm T4 làm tuyến giáp phì đại để
bù trừ cũng qua cơ chế trên.
Vấn đề bướu nhân chưa được giải thích rõ rệt lắm, người ta cho rằng bắt đầu to toàn
bộ tuyến giáp và sau đó thu lại còn một hay nhiều nhân. Có ý kiến khác cho rằng TSH
tác dụng lên một số nhỏ nang tuyến giáp, và bướu dạng keo là hậu quả của bướu hay
phì đại tế bào.
4. Triệu chứng
4.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
É Đối với bướu giáp đơn thuần: bệnh nhân thường có tình trạng bình giáp.
É Đối với bướu cổ dịch tễ thì ảnh hưởng đến sự phát triển cơ thể nhất là ở trẻ em,
giảm thông minh, đần độn.
Triệu chứng thực thể:
É Đối với bướu giáp đơn đều: chỉ tình cờ thấy bướu lớn, hoặc do người khác phát
hiện có một khối u ở giữa cổ, sờ có ranh giới rõ, không dính vào da, không đau,
mềm hay chắc, di động theo nhịp nuốt lên xuống, khi bướu to có thể gây chèn;
không có tiếng thổi tại đỉnh bướu.
É Đối với bướu giáp nhiều nhân: gồm nhiều khối tròn đường kính từ 0,5 - vài cm.
Phân độ bướu cổ có tính dịch tễ: kích thước bình thường của mỗi thùy TG: 2,5-4cm
chiều cao, 1,5-2cm chiều rộng,1-1,5 chiều dày; trọng lượng của TG 10-20g.
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Định lượng FT3, FT4 bình thường.

É Bình thường FT4 = 0,8 - 2,4ng/dl, hoặc 8 - 18pg/ml, hoặc 10 - 30nmol/L.
É Bình thườngFT3 = 0,4ng/dl, hoặc 3 - 4pg/ml
TSH cực nhạy (TSH us) bình thường (TSH = 0,3 - 4mUI/L).
É TSH kiểm soát TG, sự tiết TSH được điều hòa rất nhạy bởi nồng độ hormone giáp
ngoại biên qua cơ chế hồi tác (feed back).
É Dùng kỹ thuật cực nhạy thế hệ II hiện nay là 0,1mUI/L, thì TSH us < 0,1mUI/L là
cường giáp. Thế hệ III là 0,01mUI/L thì TSH us < 0,01mUI/l là cường giáp.
Độ tập trung I131 bình thường, trừ trường hợp bướu đơn háo iode, cần làm thêm
nghiệm pháp Werner để loại trừ cường giáp. Bình thường độ tập trung I131 tại tuyến
giáp ở các thời điểm 2 giờ là 15%, 6 giờ là 25%, sau 24 giờ là 40%.
Chụp nhấp nháy xạ hình giáp (Sintigraphie): cho biết hình thái tuyến giáp, chức năng
tuyến giáp, khả năng bắt giữ phóng xạ I131 hoặc 99 Technétium của chủ mô giáp (xét
nghiệm này cần thiết trong chỉ định bướu hòn): trong bướu đơn, iode phân bố đều
khắp tuyến giáp.
Iode niệu:
É Mức độ nhẹ: 50 - 99 mcg/ngày hoặc 50 - 99 mcg/g creatinine niệu.
É Mức độ trung bình: 25 - 49 mcg/ngày hoặc 25 - 49 mcg/g créatinine niệu.
É Mức độ nặng < 25 mcg/ngày hoặc 25 mcg/g créatinine niệu.
Siêu âm để biết cấu trúc TG và thể tích TG: thể tích tối đa (giới hạn trên) ở người
trưởng thành 18 ml.
Tuổi

6

7

V(ml) giới hạn trên

3,5 4

8

9

4,5 5

10 11 12 13

14

6

10,5 12 14 16

7

8

9

15 16 17

5. Chẩn đoán
5.1. Chẩn đoán xác định
Dịch tễ và lâm sàng cũng đủ để chẩn đoán.
Trường hợp bướu cổ lẻ tẻ, nên khám kỹ hơn về lâm sàng và xét nghiệm để thăm dò
chức năng tuyến.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
K tuyến giáp: rất cứng, có thể có triệu chứng chèn ép và hạch di căn, không tập trung
I131, sinh thiết để loại trừ.

Viêm tuyến giáp bán cấp và mạn (Hashimoto, Riedel), bướu giáp lan tỏa, có khi nhiều
nhân, cứng, tốc độ máu lắng tăng, (globulin tăng, tự kháng thể kháng giáp cao, KT
kháng TPO, sinh thiết tổ chức giáp để loại trừ.
U ngoài tuyến giáp: không di động theo nhịp nuốt
6. Biến chứng
Xuất huyết trong bướu: bướu to nhanh, đau và nóng, dấu chèn ép cấp
Cường giáp: thường xảy ra ở bướu nhiều nhân, bướu lâu năm, Basedow hóa phần
tuyến bình thường xen kẽ giữa các nhân, thường do cung cấp iode quá nhiều (iodeBasedow).
Ung thư hóa.
7. Điều trị
7.1. Điều trị nguyên nhân
Nhằm bình thường hóa nồng độ hormone tuyến giáp, mà không đòi hỏi tuyến giáp
phải tăng hoạt và phì đại, do đó nếu bệnh nguyên:
Thiếu iode thì cung cấp iode, không do thiếu iode, cung cấp thêm hormone giáp tổng
hợp.
Trong bướu giáp đơn do thiếu iode, điều trị bằng iode hay hormonee giáp làm tuyến
giáp nhỏ lại nhiều hay ít thay đổi tuỳ thuộc nhiều yếu tố, như thời gian xuất hiện bướu,
kích thước bướu, độ xơ hoá của bướu.
Trong những nguyên nhân khác gây bướu giáp đơn lan toả không độc, Levothyroxine
có thể được dùng với mục đích nhằm giảm kích thước tuyến giáp.
7.2. Điều trị cụ thể
7.2.1. Điều trị ngoại khoa
Hạn chế tối đa phẫu thuật vì bướu giáp trong trường hợp này lớn là do hoạt động bù,
nếu cắt bỏ dễ bị suy giáp, nhất là hiếm khi chỉ định đối với các bướu lớn lan toả. Tuy
nhiên can thiệp phẫu thuật có thể đặt ra trong những trường hợp sau:
Bướu giáp quá lớn gây chèn ép (khó nuốt, khó thở, nói khàn). Bướu giáp lâu năm dễ bị
ung thư hoá hoặc nghi ngờ ung thư hoá. Bướu nhiều nhân
Vì lý do thẩm mỹ.

Sau khi phẫu thuật, phải thường xuyên kiểm tra FT4, TSH để phát hiện suy giáp kịp
thời
7.2.2. Điều trị nội khoa
Đối với bướu giáp do thiếu iode hay bướu giáp địa phương
Phần lớn không hoặc ảnh hưởng rất ít đến chức năng tuyến giáp, nhưng nguyên nhân
chính là do thiếu iode, nên tốt nhất là đưa iode vào điều trị và dự phòng.
É Iode dưới dạng iodur de potassium (IK) (Lugol) 1 mg muối KI/ngày, tối thiểu
trong 6 tháng, hoặc iodat de potassium (KIO3).
É Cần theo dõi biến chứng Iode-Basedow
Tuy nhiên vì cơ chế Feedback còn bình thường, nên có thể sử dụng hormonee giáp để
làm giảm thể tích tuyến giáp. L. Thyroxine viên được chỉ định khi:
É Lâm sàng và siêu âm xác định bướu giáp lớn.
É Nồng độ Thyroxine giảm và TSH huyết tương tăng.
É Thể tích tuyến giáp có nhỏ lại so với trước khi điều trị
Thyroxin (Levothyroxine, L-Thyroxine, Levothyrox) (T4), viên 50mcg, 75mcg,
100mcg, liều tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân 0.5- 2 viên/ng
Levothyroxine có 1/2 đời là 7 ngày, hấp thu tốt, dùng buổi sáng để tránh mất ngủ
Triiodothyronine (Liothyronine) (T3) viên 25 mcg, 1- 2 viên/ng, ít dùng vì hấp thu
nhanh, 1/2 đời ngắn, hiệu quả chỉ thoáng qua. Không dùng ở bệnh nhân THA, bệnh
mạch vành.
Ở người trẻ, liều bắt đầu 100 mcg/ngày, và ngưng khi TSH ở mức bình thường-thấp
Theo dõi cho tăng liều dần để đạt hiệu quả tốt, theo dõi biến chứng cường giáp (mạch
nhanh, gầy).
Ở bệnh nhân già, liều khởi đầu 50 mcg/ngày, cần cho liều tăng dần theo dõi cơn đau
thắt ngực và đo điện tim.
Kết quả:
É Bởi vì có khả năng bệnh tuyến giáp tự miễn tiềm tàng, nên thận trọng không dùng
thyroxine đặc biệt khi khi TSH ở giới hạn thấp.

É Ở bệnh nhân già, bướu nhân hoặc bướu xơ hoá, khả năng bướu co nhỏ lại chừng
1/3, bệnh thường giảm sau 3-6 tháng điều trị, nếu sau thời gian này không giảm thì
khó có hiệu quả tốt.


Đối với bướu cổ lẻ tẻ không do thiếu iode
Vẫn điều trị bằng thyroxine liều như trên, nhằm giảm phì đại tuyến giáp
Điều trị bướu giáp đa nhân không độc
Phần lớn bướu giáp đa nhân không độc có thể để bảo tồn.
Cung cấp thyroxine hiếm khi làm tuyến giáp nhỏ lại.
Nếu dùng Levothyroxine, dùng liều khởi đầu là 50 mcg/ngày, có thể tăng dần liều,
nhưng theo dõi TSH.
Chất cản quang hoăc các chất chứa iode nên tránh vì có nguy cơ đưa đến cường giáp
do iod (iod-Basedow) do tăng sản xuất hormonee giáp của các nhân giáp.
Xạ trị liệu ngày càng được chỉ định vì làm kích thước tuyến nhỏ lại, và có thể cắt bỏ
chọn lọc các nhân tự trị. Liều I131 phụ thuộc vào kích thước tuyến giáp, và sự bắt giữ
iode phóng xạ. Thường khoảng ≥ 100 mcCurie/gram mô tuyến. Điều trị có thể lập lại
nếu cần. Phần lớn bệnh nhân, kích thước tuyến giáp giảm khoảng 40-50%.
Khi có sự chèn ép cấp xảy ra, glucocorticoid hoặc phẫu thuật có thể cần thiết được chỉ
định.
Suy giáp sau xạ điều trị bướu giáp đa nhân không độc ít xảy ra hơn so sau xạ điều trị
Basedow. Tuy nhiên khoảng trên 5% suy giáp tự miễn có thể xảy ra sau điều trị bệnh
bướu giáp đa nhân không độc.
8. Phòng bệnh
Đối với vùng thiếu iode thì có nhiều phương pháp để bổ sung nhưng iode hóa muối là
phương pháp được ưa chuộng nhất trong việc bổ sung iode ở quần thể thiếu hụt iode.
8.1. Muối iode hóa
Nồng độ iode trộn vào muối được đề nghị là 1 phần iode cho 10.000-100.000 phần
muối, bằng cách dựa trên sự tiêu thụ khoảng 10g muối/ngày, cung cấp chừng 500mcg
iode/ngày. Hiện nay dùng iodat bền vững hơn iodure (IK) do đặc tính ổn định của nó

trong vùng nhiệt đới ẩm thấp,
Dự phòng bướu cổ bằng cách dùng muối iode có kết quả tốt trong một số QG như Hoa
kỳ, Thuỵ sĩ, Ấn độ, Mêxico, Phần lan, Tiệp khắc. Tại Hoa Kỳ sau 30 năm cung cấp
iode dự phòng đã giảm độ tập trung phóng xạ vào thời điểm 24 giờ từ 40-45% (1960)


xuống còn 8-30% (1990). Tuy nhiên theo khuyến cáo của TCYTTG (1996) về sử dụng
muối iode cần lưu ý:
É Khoảng 20% iode bị mất đi từ khi sản xuất cho đến khi sử dụng.
É Khoảng 20% iode bị hư biến trong quá trình chế biến thức ăn
É Lượng muối sử dụng trung bình trong ngày là 10g.
Cách trộn: Kali iodat (iodate de potassium: KIO hoặc iodure Kali (IK) 20-25 mg/kg
muối, tương ứng nhu cầu trung bình là 150- 300 mcg/ngày.
8.2. Nước pha iode
Iode loại dung dịch đậm đặc I2, IK hay KIO3 cho vào nước uống đạt nhu cầu 150mcg
/ngày.
Lugol: 5g I2 + 10g IK trong 100ml (hoặc 6mg iode chứa trong 1 giọt Lugol). Thời
gian tác dụng ngắn hơn so với loại dầu iode, nên cho nhiều lần trong ngày