tài liệu về BỆNH GOUT

BỆNH GOUT
Ths.Bs. Hoàng Văn Dũng
Khoa CXK – BV Bạch Mai
1. Đại cương
Gout là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid
uric (AU) máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh Gout là do sự lắng đọng các tinh thể
Natri urat (Monosodium urat - MSU) trong dịch khớp hoặc ở các mô.
Gout được chia làm hai loại là Gout nguyên phát và Gout thứ phát:
É Gout nguyên phát do rối loạn chuyển hoá bẩm sinh hoặc giảm khả năng đào thải
acid uric của thận mà không có tổn thương thực thể tại thận.
É Gout thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác hoặc do thuốc.
Trong cả hai loại, tình trạng tăng acid uric máu mạn tính có thể là hậu quả của tăng sản
xuất acid uric hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả hai cơ chế.
2. Dịch tễ học
Bệnh Gout thường gặp ở nam giới tuổi trung niên, đỉnh khởi phát bệnh là 50 tuổi,
nhưng tỷ lệ mắc bệnh tăng dần ở cả hai giới nam và nữ ở các nhóm tuổi cao hơn.
Tỷ lệ hiện mắc Gout là 0,7%- 1,4% ở nam giới và 0,5%- 0,6% ở nữ giới. Tỷ lệ này
tăng lên 4,4%- 5,2% ở nam và 1,8%- 2,0% ở nữ trong độ tuổi trên 65. ở những bệnh
nhân khởi phát bệnh Gout sau 60 tuổi, tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ là gần bằng
nhau và nếu bệnh Gout khởi phát sau 80 tuổi thì tỷ lệ nữ lại cao hơn nam [6]. Theo
một nghiên cứu đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch
Mai trong 10 năm (1991-2000) thì bệnh Gout chiếm tỷ lệ 8% (so với trước đây là
1,5%).
3. Bệnh nguyên và bệnh sinh
3.1. Tình trạng tăng acid uric máu
Acid uric máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải
acid uric qua thận. 80%- 90% bệnh nhân Gout nguyên phát có tình trạng giảm đào thải
acid uric qua ống thận mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm quá trình
lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết, nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất thì vẫn
chưa rõ ràng.

Acid uric máu cao có thể thứ phát sau một số bệnh lý (suy thận, bệnh lý tuỷ tăng sinh,
béo phì, nghiện rượu và do thuốc).
Khoảng 10%- 20% bệnh nhân Gout nguyên phát là do tăng tổng hợp purin dẫn đến
tăng sản sinh acid uric. Có 4 loại rối loạn di truyền trong tổng hợp purin là:
É Tăng hoạt động men PRPP synthetase,
É Thiếu men glucose-6- phosphate dehydrogenase,
É Thiếu men fructose-1- phosphate aldolase
É Thiếu men HGPRT.
3.2. Nguyên nhân tăng aicd uric máu
Theo chu trình chuyển hóa acid uric, tăng acid uric máu có nhiều nguyên nhân. Đầu
tiên là tăng cung cấp qua chế độ ăn, uống (bia, rượu, nội tạng, thịt chó, thịt bò...), tăng
quá trình tổng hợp (rối loạn về gen...), và giảm quá trình đào thải. Hoặc phối hợp cả
hai cơ chế vừa tăng tổng hợp vừa giảm đào thải acid uric qua nước tiểu.
Nguyên nhân tăng acid uric máu và Gout
Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát, thiếu một phần hoặc
Sản sinh acid uric
quá nhiều

hoàn toàn men HGPRT; men PRPP synthetase tăng hoạt động
Tăng acid uric máu thứ phát: chế độ ăn nhiều purin; bệnh lý
tuỷ tăng sinh; tan máu; bệnh vẩy nến; bệnh lý dự trữ glycogen
týp 1, 3, 5,7.
Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát

Giảm đào thải acid Tăng acid uric máu thứ phát: suy thận; toan chuyển hoá; mất
uric

nước; thuốc (lợi tiểu, cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol,
salicylat liều thấp); tăng huyết áp; bệnh thận nhiễm độc chì.

Tăng sinh và giảm
đào thải acid uric

Nghiện rượu
Thiếu men Glucose- 6- phosphatase
Thiếu men Fructose- 1- phosphat- aldolase

3.3. Quá trình lắng đọng acid uric và hình thành viêm do tinh thể
Ở nồng độ dưới 7,0mg/dl (416mcmol/l) và pH bằng 7,4, acid uric gần như hoà tan
hoàn dưới dạng ion (+) urat. Khi nồng độ acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt
quá nồng độ hoà tan tối đa, urat kết tủa thành các vi tinh thể monosodium urat (MSU).


Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở
các khớp ngoại vi), giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm khả năng gắn urat của protein
máu. Ngoài ra còn có các yếu tố khác như chấn thương và nồng độ urat tại chỗ tăng
nhanh do sự huy động của nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân bị phù).
Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào các immunoglobulin
và protein, đặc biệt là bổ thể và lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở
bề mặt đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hoá và giải phóng các cytokin, yếu tố
hoá học và các hoạt chất trung gian khác. Các đại thực bào sẽ thực bào tinh thể urat và
phá huỷ lysosome giải phóng arachidonate, collagenase, các gốc oxy hoá gây nên tình
trạng viêm khớp
4. Giai đoạn bệnh
Tiến triển lâm sàng Gout kinh điển diễn biến tự nhiên qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: tăng acid uric máu không triệu chứng (Asymtomatic hyperuricemia)
+ Giai đoạn II: cơn Gout cấp (acute gouty arthritis) và giữa các đợt cấp (intercritical
gout)
+ Giai đoạn III: Gout mạn tính tái diễn và hạt tô phi (chronic recurrent and tophaceuos

gout).
Tăng acid uric máu không triệu chứng được định nghĩa là tình trạng tăng acid máu trên
7 mg/dl (416 mcmol/l) mà không có triệu chứng lâm sàng của cơn Gout cấp. Có hai
loại là nguyên phát và thứ phát. Tăng acid uric máu không triệu chứng nguyên phát
thường khởi phát ở nam giới tuổi dậy thì và nữ giới tuổi mãn kinh. Tình trạng tăng
acid uric này kéo dài nhiều năm (trung bình 20 năm) trước khi khởi phát cơn Gout cấp.
Tại Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh Gout hàng năm là 4,5%; 0,5%; 0,1% tương ứng ở những người
có mức acid uric máu là: > 535 mcmol/l; 416 – 529 mcmol/l; < 416 mcmol/l [2].
Sau khi cơn Gout cấp khởi phát và kết thúc, đợt cấp thứ hai cú thể xuất hiện sau vài
tháng đến vài năm, giữa các đợt cấp hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng. Lúc
đầu, khoảng thời gian giữa các đợt cấp dài, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện ngày
càng nhiều, khởi phát ít cấp tính hơn, thời gian viêm kéo dài hơn và tổn thương nhiều
khớp hơn. Rất hiếm bệnh nhân không xuất hiện cơn Gout thứ hai. Trong một nghiên
cứu được tiến hành trước khi sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu thấy 62% bệnh


nhân khởi phát cơn Gout cấp thứ hai trong năm đầu, 78% bệnh nhân xuất hiện cơn
Gout thứ hai trong vòng 2 năm và 93% có cơn Gout thứ hai trong vòng 10 năm [2].
Ở giai đoạn giữa các đợt cấp các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu chứng
lâm sàng nhưng các vi tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng. Vì vậy có thể tìm thấy tinh
thể urat trong dịch khớp và phát hiện các tổn thương xương trên phim chụp Xquang.
Cuối cùng, sau khoảng 5 đến 10 năm với các đợt Gout cấp, bệnh tiến triển thành Gout
mạn có hạt tô phi. Lúc này các biểu hiện lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện của
sự tích lũy urat ở các mô như: sụn khớp, bao khớp, dây chằng, phần mềm, thận, tim...,
tạo nên những bệnh cảnh viêm nhiều khớp, phá hủy và biến dạng khớp, tổn thượng
thận (sỏi thận, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, suy thận)...
5. Triệu chứng lâm sàng
5.1. Cơn Gout cấp
5.1.1. Cơn Gout cấp điển hình
Vị trí và số lượng khớp viêm: thường gặp ở các khớp chi dưới, 80% khởi phát ở một

khớp như: khớp bàn ngón chân cái, hoặc khớp gối, hoặc khớp bàn ngón chân khác, đôi
khi khởi phát tại điểm bám gân bao gân (Achille), hoặc thậm chí là mô mềm như viêm
mô tế bào (tại mu chân, cổ chân, mắt cá chân).
Hoàn cảnh xuất hiện
É Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm, sau một bữa ăn
hoặc uống rượu, bia quá mức; sau chấn thương; sau can thiệp phẫu thuật; sau một
đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (thiazid, furosemmid), ethambutol, thuốc gây huỷ tế
bào...
É Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước khi có cơn Gout cấp như: đau đầu, đau
thượng vị, tiểu nhiều, tê bì ngón chân. Đây là thời điểm tốt để điều trị phòng ngừa,
không cho cơn Gout cấp khởi phát.
Tính chất khớp viêm:
É Khớp đau dữ dội, bỏng rát, đau đến cực độ sau khoảng 12 đến 24 giờ. Đau chủ yếu
về đêm, làm mất ngủ. Thường kèm theo cảm giác mệt mỏi, đôi khi sốt 38-39 độ C.
É Khám khớp bị tổn thương sưng, nóng, đỏ, đau. Nếu là khớp lớn thường kèm tràn
dịch, khớp nhỏ thì phù nề.


É Đáp ứng tốt với colchicine, các triệu chứng viêm thuyên giảm hoàn toàn sau 48
giờ dựng cochicin.
É Với những cơn Gout cấp ở giai đoạn đầu thường khỏi nhanh sau vài ngày đến 1-2
tuần, thậm chí không điều trị gì.
5.1.2. Cơn Gout không điển hình
Viêm khớp bán cấp tính, tính chất sưng đau không dữ dội, có thể tràn dịch khớp gối
đơn thuần.
Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3-4 khớp, thường là ở
chi dưới. Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh và giai đoạn Gout
mạn.
Biểu hiệu cạnh khớp cấp tính: viêm gân do Gout, nhất là viêm gân Achille, viêm túi
thanh mạc khuỷu tay.

5.2. Gout mạn tính
5.2.1. Hạt tôphi
Trong giai đoạn Gout mạn, sau đợt viêm cấp, các khớp bị tổn thương không trở về
bình thường và có thể vẫn sưng. Ngoài ra thường xuất hiện các hạt tô phi.

Hạt tophi ở tay và vành tai
Hạt tôphi dưới da bắt đầu xuất hiện ở xung quanh khớp và bao hoạt dịch, đặc biệt là ở
mắt cá ngoài cổ chân, khớp bàn ngón chân, quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo
gân ở bàn tay và bàn chân, quanh các khớp đốt ngón gần và xa ở bàn tay. Các hạt tôphi
thường chắc và di dộng, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ. Khi các


hạt vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trông như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt. Hạt
tôphi có thể xuất hiện ở những nơi không liên quan đến khớp như vành tai, trong nội
tạng như cơ tim, ngoại tâm mạc, van động mạch chủ, ngoài màng cứng cột sống.
Hạt tôphi thể hiện sự lắng đọng mạn tính các tinh thể urat vào tổ chức, gây phá hủy
cấu trúc tổ chức (khớp). Tại Mỹ, thời gian trung bình xuất hiện hạt tôphi từ khi có cơn
Gout đầu tiên là 12 năm, thời gian này sẽ phụ thuộc vào tình trạng tăng acid uric máu
và các yếu tố nguy cơ như: chế độ ăn uống không kiểm soát, sử dụng corticoid kéo
dài...làm thúc đẩy sự xuất hiện hạt tôphi sớm hơn, thậm chí sau 2 năm khởi phát bệnh
[2].
5.2.2. Bệnh khớp mạn tính do muối urat
Do tích luỹ muối monosodium urat trong mô cạnh khớp, trong sụn và trong xương.
Viêm nhiều khớp thường không đối xứng, khớp sưng kèm biến dạng do huỷ hoại khớp
và do hạt tôphi, kèm theo cứng khớp.
X quang có tổn thương là các khuyết và các hốc (vị trí hạt tô phi) rất gợi ý: dạng móc
câu, hẹp khe khớp, gai xương thứ phát, đôi khi rất nhiều gai.

Xquang trong bệnh Gout mạn tính có hạt tô phi
Siêu âm khớp: siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh thể urat tại sụn

khớp ở những cơn Gout cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có triệu chứng trên lâm
sàng, biểu hiện bằng hình ảnh đường đôi. Siêu âm có thể phát hiện sớm các biến đổi ở


phần mềm, sụn khớp và xương do bệnh Gout gây ra như hạt tôphi, hình ảnh khuyết
xương, lắng đọng tinh thể urat trên bề mặt sụn khớp, tràn dịch khớp. Nhiều nghiên cứu
về siêu âm đã mô tả dấu hiệu đường đôi gặp tỷ lệ 31 - 92 % và khuyết xương là 65 82%.
Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính cho phép phát hiện những tổn thương bào
mòn xương, khuyết xương, Calci hóa. Điểm đặc trưng của hạt tôphi trên cộng hưởng
từ là ổ tổn thương hỗn hợp tín hiệu, thường giảm tín hiệu cả trên chuỗi xung T1 và T2,
tăng ngấm thuốc đối quang từ vùng vỏ.
5.2.3. Các tổn thương thận trong bệnh Gout
Sỏi uric
É Khoảng 10-20% bệnh nhân Gout có sỏi thận, và sỏi uric chiếm 5-10% trong tổng
số sỏi đường tiết niệu
É Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu.
É Sỏi thường không cản quang, chỉ thấy được trên chụp hình thận có cản quang và
siêu âm, thường cú ở cả hai bên.
É Có 3 yếu tố làm tăng thúc đẩy hình thành sỏi uric như: tăng bài tiết acid uric niệu,
giảm thể tích nước tiểu và giảm pH nước tiểu
Bệnh cầu thận do urat (chronic urate nephropathy)
É Bệnh có thể độc lập, không kết hợp với sỏi thận.
É Biểu hiện là viêm cầu thận và/hoặc viêm thận kẽ
É Triệu chứng: protein niệu không thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch cầu
niệu vi thể.
Toan máu có tăng chlor máu biểu hiện khá sớm; thường kết hợp tăng huyết áp.
Suy thận: trước kia suy thận tiến triển rất hay gặp ở Gout; có 25% bệnh nhân Gout tử
vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỷ lệ này đã giảm đi nhiều.
6. Cận lâm sàng
6.1. Xét nghiệm acid uric máu

Acid uric máu tăng khi: nam trên 70 mg/l (420 mcmol/l), nữ trên 60 mg/l (360
mcmol/l).


Tất cả bệnh nhân Gout đều có tăng acid uric vào một vài thời điểm nào đó trong quá
trình bệnh, hoặc tăng liên tục. Tuy nhiên, rất nhiều người có tăng acid uric mà không
có biểu hiện Gout. Trong cơn Gout cấp có đến 12-43% bệnh nhân có mức acid uric
máu bình thường hoặc thấp [2].
Nếu acid uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và ngược lại nếu acid
uric cao không có triệu chứng lâm sàng cũng không chẩn đoán Gout, cần làm lại trong
nhiều ngày liên tiếp.
6.2. Định lượng acid uric niệu 24 giờ
Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết urat (trên 600
mg/24h) hay giảm thải tương đối (dưới 600 mg/24h): Nếu ở tình trạng tăng bài tiết
acid uric niệu, không được dùng nhóm thuốc hạ acid uric có cơ chế tăng đào thải
(probenecid), hoặc thuốc tiờu acid uric (uricozyme).
6.3. Xét nghiệm dịch khớp (xét nghiệm tế bào và soi tìm tinh thể urat)
Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 50.000 bạch cầu/ 1 mm3), chủ yếu là bạch cầu đa
nhân (không thoái hoá)
Nếu thấy được tinh thể urat cho phép xác định chẩn đoán cơn Gout.
6.4. Các xét nghiệm thông thường khác
Tốc độ lắng máu tăng cao
Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng
Xét nghiệm đường máu, chức năng gan, chức năng thận, lipid máu. Gout là một rối
loạn chuyển hóa, do đó bệnh nhân mắc bệnh Gout thường kèm theo các rối loạn
chuyển hóa khác như: đái tháo đường, rối loạn lipid máu.
6.5. Xquang khớp
Giai đoạn Gout cấp, hình ảnh xquang khớp nói chung bình thường
Giai đoạn Gout mạn tính có hạt tôphi: tổn thương là những ổ khuyết xương và các hốc
(vị trí hạt tô phi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương, đôi khi rất nhiều

gai, gây phá hủy và biến dạng cấu trúc khớp.
6.6. Siêu âm
Siêu âm thận: khảo sát nhu mô và đài bể thận để đánh giá viêm thận, suy thận, sỏi
đường tiết niệu.


Siêu âm khớp: khảo sát tình trạng viêm màng hoạt dịch khớp, tràn dịch khớp, hình ảnh
đường đôi ở khớp bàn ngón 1 bàn chân, khớp cổ chân, hạt tôphi, đánh giá sự phá hủy
xương khớp và định hướng chọc hút dịch khớp làm xét nghiệm.
7. Chẩn đoán
7.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán chắc chắn Gout khi tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp
hoặc trong hạt tôphi. Tinh thể urat cú hình kim, lưỡng chiết quang, nằm trong tế bào
trong giai đoạn cấp nhưng có thể nhỏ hơn và tù hơn và nằm ngoài tế bào trong giai
đoạn giữa các đợt cấp (xem dưới kính hiển vi phân cực – polarized microscopy)

Tinh thể monodium urate lưỡng chiết quang trong dịch khớp, quan sát dưới KHV phân cực:
É

(a): tự do

É

(b): trong bạch cầu đa nhân.

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood 1968
a) Hoặc tìm thấy tinh thể AU trong dịch khớp hay trong các hạt tô phi.
b) Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
É

Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột
ngột, sưng đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.

É

Tiền sử hoặc hiện tại có 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên.

É

Có hạt tô phi.

É

Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại.

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.


Tiêu chuẩn này có độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 82,7%)

Theo tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp Mỹ - ACR 1977
Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp và / hoặc
Hạt tôphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi
phân cực, và / hoặc:
Có 6/12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và xquang sau:
É

Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

É

Có hơn 1 đợt viêm khớp cấp

É

Viêm một khớp

É

Đỏ vùng khớp

É

Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

É

Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên

É

Viêm khớp cổ chân một bên

É

Hạt tô phi nhìn thấy được

É

Tăng acid uric máu

É

Sưng đau khớp không đối xứng

É

Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương

É

Cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính

Tiêu chuẩn này có độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 78,8%))
7.2. Chẩn đoán phân biệt
Viêm khớp nhiễm khuẩn: tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt, đôi khi kèm rét
run, thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, không có cơn Gout cấp. Dịch
khớp có thể có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hoá. Soi cấy dịch khớp nhằm phát
hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp với Gout.
Viêm khớp phản ứng: có tiền sử nhiễm khuẩn cơ quan khác trước đó (tiết niệu, sinh
dục), không có cơn Gout cấp
Viêm khớp dạng thấp: thường ở nữ giới, khớp sưng đau không nóng đỏ và không có
cơn Gout cấp


Viêm khớp giả Gout: là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do tinh thể calci
phosphat, tinh thể cholesterol… biểu hiện lâm sàng viêm khớp cấp tương đối giống
cơn Gout cấp. Tuy nhiên thường gặp ở người cao tuổi, kết hợp với tình trạng thoái hóa
khớp nhiều. Không có hạt tô phi. Xét nghiệm tìm thấy tinh thể calci… (không phải
tinh thể urat) trong dịch khớp hay vị trí tổn thương.

Viêm mô tế bào: là tình trạng viêm nhiễm trùng tổ chức da và mô mềm dưới da có thể
cạnh khớp hoặc ngoài khớp. Thường gặp ở chi dưới, có yếu tố thuận lợi như: xước da,
phỏng rộp, tiêm chích trước đó.
8. Điều trị bệnh Gout
Mục đích điều trị:
É Điều trị viêm khớp trong cơn Gout cấp
É Dự phòng tái phát cơn Gout, dự phòng sự lắng đọng urat trong các tổ chức và dự
phòng biến chứng
Nguyên tắc điều trị
É Chống viêm khớp trong các đợt cấp
É Hạ acid uric máu nhằm mục địch dự phòng những đợt viêm khớp cấp tái phát, làm
ổn định bệnh lâu dài, ngăn ngừa biến chứng bằng chế độ ăn và thuốc hạ acid uric
máu.
É Cần ĐT viêm khớp cấp trước. Chỉ sau khi tình trạng viêm khớp giảm mới dùng
các thuốc hạ acid uric máu.
É Để ĐT có hiệu quả cần thường xuyên kiểm tra acid uric máu và niệu, chức năng
thận. Nếu tình trạng acid uric niệu > 600mg/24h thì không được dùng thuốc hạ acid
uric theo cơ chế tăng đào thải. Các thuốc hạ acid uric máu có thể phải dùng suốt
đời.
É Điều trị các bệnh lý kèm theo: tăng HA, đái đường, RL lipid, béo phì
8.1. Điều trị cơn Gout cấp
Yếu tố quyết định hiệu quả điều trị đợt cấp không phải là loại thuốc mà là thời điểm sử
dụng sau khi khởi phát bệnh. Nếu dùng ngay trong những phút đầu thì các triệu chứng
có thể giảm nhanh và kết thúc đợt cấp sớm. Nhưng nếu không dùng thuốc trong vòng
48 giờ thì sẽ cần ít nhất 2 ngày mới kiểm soát được bệnh.


8.1.1. Thuốc chống viêm
Colchicine: viên 1 mg.
Colchicin có vai trò trong điều trị chống viêm cơn Gout cấp, làm test chẩn đoán bệnh

Gout và vai trò trong điều trị dự phòng cơn Gout cấp.
Trước đây liều bắt đầu: 3 mg / 24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo: 2mg/24h,
chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1 mg/ 24 giờ, duy trì trong 15 ngày, có khi 1-2
tháng để tránh tái phát. Liều khởi đầu như vậy chỉ còn được áp dụng để làm test chẩn
đoán bệnh Gout.
Hiện nay, nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh tác dụng cắt cơn Gout của
colchicin không có sự khác biệt so với các thuốc chống viêm không steroid, trong khi
sự dung nạp của các thuốc chống viêm không steroid lại tốt hơn của colchicin. Theo
khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 2010), cochicin được chỉ định hạn chế
trong những trường hợp đã biết tác dụng hiệu quả tốt trước đó. Cochicin được khuyến
cáo dùng liều thấp và chia nhỏ liều 0,6mg/ 6giờ và/ hoặc phối hợp với một thuốc
chống viêm không steroid khác.
Chống chỉ định trong trường hợp suy gan, suy thận nặng, tiền sử dị ứng thuốc
Tác dụng phụ: ỉa chảy, nôn, đau bụng, cần dùng thuốc giảm nhu động (imodium 2mg)
và băng niêm mạc kết hợp. Hoặc thay colchicine bằng colchimax, (colchicine có kèm
opium để chống ỉa chảy). Có thể gặp hạ bạch cầu do colchicine, tuy nhiờn hiếm gặp.
Thuốc chống viêm không steroid (CVKS)
Theo khuyến cáo của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 2010) thì các thuốc chống viêm
không steroid là thuốc được lựa chọn đầu tiên để cắt cơn Gout cấp.. Tất cả các thuốc
thuộc nhóm này đều có tác dụng chống viêm trong cơn Gout cấp tính. Tùy theo mỗi cá
nhân có kèm theo các yếu tố nguy cơ về tim mạch, dạ dày, các chống chỉ định hay
không mà cân nhắc loại CVKS sử dụng.
Nếu không có yếu tố nguy cơ trên đường tiêu hóa thì khuyến cáo sử dụng CVKS
không chọn lọc, dùng sớm trong vòng 24 giờ đầu sẽ có hiệu quả hơn. Ví dụ: naproxen
500mg/ 2 lần/ngày, hoặc indomethacin hoặc diclofenac liều 50mg/ 3 lần/ngày. Giảm ½
liều khi đã đạt hiệu quả và dùng trong 7- 10 ngày.


Nếu trên những trường hợp có yếu tố nguy cơ đường tiêu hóa, khuyến cáo sử dụng
nhóm ức chế chọn lọc COX2: Celecoxib (Celebrex viên 200 mg liều 1 đến 2 viên/ngày

sau ăn no) hoặc (Etoricoxib (Arcoxia 30, 60, 90, 120mg) dùng 1 viên/ngày).
Chống chỉ định ở những bệnh nhân suy gan, suy thận nặng, xuất huyết tiêu hóa.
Corticoid
Thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định dùng colchicin, CVKS
(suy gan, suy thận nặng) hoặc điều trị nhưng không hiệu quả (thường trong những
trường hợp viêm cấp tính nhiều khớp, tình trạng phụ thuộc Corticoid).
Corticoid có thể được dùng đường tiêm nội khớp (khi cú 1-2 khớp viêm, tuy nhiên cần
loại trừ tình trạng nhiễm trùng khớp trước khi tiêm)
Corticoid dùng đường toàn thân ngắn ngày (2-3 ngày, sau đó giảm liều trong 5-7
ngày). Dùng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch với liều 30 -50 mg/ngày đầu, sau đó
giảm nhanh liều tùy theo đáp ứng và dùng trong 5-7 ngày. Thuốc tiêm tĩnh mạch:
solumedrol ống 40mg, thuốc viên: prednisolon 5mg, medrol viên 4mg, 16mg. Tuy
nhiên cần hạn chế chỉ định dùng corticoid toàn thân vì tác dụng phụ và tình trạng phụ
thuộc corticoid.
8.1.2. Thuốc giảm đau
Trong cơn Gout cấp cú thể phối hợp thuốc chống viêm với thuốc giảm đau để làm
giảm cơn đau nhanh chúng. Sử dụng thuốc giảm đau theo bậc thang giảm đau của
WHO.
É Bậc 1 – paracetamol 500 mg/ ngày uống 4 đến 6 lần, không quá 4 gram/ ngày
É Bậc 2 – Paracetamol + codein (efferalgan codein, tramadol)
É Bậc 3 – Opiat và dẫn xuất của opiat
8.2. Điều trị dự phòng cơn Gout cấp tái phát
8.2.1. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt
Nguyên tắc:
É Chế độ ăn giảm đạm (Thịt ăn không quá 150 g/ ngày)
É Chế độ giảm mỡ
É Đạt trọng lượng cơ thể ở mức sinh lý, ăn giảm kalo nếu béo phì
É Uống nhiều nước, đặc biệt là nước khoáng kiềm

É Tránh các thức ăn chứa nhiều purin
Cụ thể chế độ ăn:
É Tránh thức ăn giàu purine: phủ tạng động vật (lòng lợn, tiết canh, gan, thận, óc, dạ
dày), các loại thịt đỏ (thịt chó, dê, trâu, bê), các loại hải sản (tôm, cua, cá béo), đậu
hạt các loại, nấm khô, sôcôla.
É Nên ăn vừa phải các thức ăn có tương đối ít purin (thịt lợn, bò, bê, cừu, gà, vịt,
chim, cá). Hàng ngày ăn không quá 100-150 g thịt.
É Uống nhiều nước hàng ngày, tốt nhất dùng loại nước khoáng kiềm. Uống 2- 3 lít/
ngày.
É Nên ăn nhiều rau xanh, rau actisô, xà lách, cà rốt, bắp cải, dưa chuột, dưa gang,
đậu xanh, khoai tây, cà chua, nấm tươi, măng.
É Có thể ăn trứng, sữa và các chế phẩm, phomat trắng không lên men, cá nạc, ốc sò.
É Nên ăn ngũ cốc, bánh mì trắng, gạo, hoa quả các loại hay uống chè, cà phê.
Chế độ sinh hoạt:
É Ngoài chế đô ăn kiêng, cần duy trì một chế độ sinh hoạt điều độ, làm việc nhẹ
nhàng, tránh lạnh, tránh mệt mỏi cả về tinh thần lẫn thể chất (lao động quá mức,
chấn thương...).
É Kiểm soát được cân nặng, đường máu, huyết áp, acid uric máu, mỡ máu.
É Khi cần phải phẫu thuật hoặc mắc một bệnh toàn thân nào đó cần phải chú ý theo
dõi acid uric máu thường xuyên để điều chỉnh kịp thời.
É Loại bỏ các yếu tố nguy cơ như: hút thuốc lá, uống rượu bia
8.2.2. Biện pháp dùng thuốc
Dùng cochicin trong dự phòng cơn Gout
É Theo khuyến cáo, Colchicin có thể dùng kéo dài thêm 6 tháng sau khi kiểm soát
được acid uric máu ở mức bình thường sẽ dự phòng được cơn Gout cấp tái diễn. Chỉ
dùng CVKS trong dự phòng cơn khi bệnh nhân không dung nạp Colchicin.
É Liều Colchicin dùng để dự phòng là 0,6 mg/ 2 lần/ngày (tuy nhiên, tại Việt nam
chưa có viên hàm lượng 0,6mg, do đó có thể dùng ½ viên 1mg/ 2 lần/ngày). Với
những bệnh nhân suy thận, nên giảm liều Colchicin: liều 0,5mg/ngày với mức lọc
cầu thận 35-49ml/phút (suy thận độ II) ; 0,5 mg/ mỗi 2-3 ngày ở bệnh nhân có mức

lọc cầu thận 10-34ml/phút (suy thận độ III). Chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận
độ IV mà không lọc máu.
Sử dụng các thuốc điều trị giảm acid uric máu:
É Nên chỉ định thuốc nhóm này khoảng một tuần sau khởi phát cơn Gout cấp, khi
triệu chứng viêm đã thuyên giảm để tránh làm nặng cơn Gout cấp và khởi phát cơn
Gout cấp tiếp theo
É Cách sử dụng: xem trong mục điều trị Gout mạn tính.
Kiềm hóa nước tiểu
É Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho cho lượng acid uric niệu không
vượt quá 400 mg/l. Làm tăng thể tích nước tiểu, do đú tăng đào thải acid uric và
giảm nguy cơ tạo sỏi thận.
É Kiềm hoá niệu bằng nước khoáng có kiềm (uống) hoặc nước kiềm 14 %o (truyền
tĩnh mạch)
Cần tránh dùng một số loại thuốc có thể làm tăng acid uric máu:
É Các thuốc lợi tiểu: hypothiazid, furocemide…
É Các thuốc corticoid: prednisolon, hydrocortison, dexamethason…những thuốc này
có thể làm giảm sưng đau khớp nhanh chóng, song về lâu dài sẽ làm bệnh nặng lên.
É Một số thuốc khác: aspirin, pyrazinamid, ethambutol.
É Nói chung những người mắc bệnh Gout rất hay bị dị ứng thuốc, do đó cần thận
trọng khi sử dụng bất kỳ loại thuốc gì.
8.3. Điều trị Gout mạn
Mục tiêu điều trị: kiểm soát acid uric máu dưới 360 mcmol/l (60 mg/l) với Gout chưa
có hạt tô phi và dưới 320 mcmol/l (50 mg/l) khi Gout có hạt tô phi.
8.3.1. Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt
Xem trong mục “Điều trị dự phòng cơn Gout cấp tái phát”
Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là không có các cơn Gout, acid uric máu dưới 60 mg/l,
không có hạt tôphi, khụng tổn thương thận thì chỉ cần duy trì chế độ trên.
8.3.2. Biện pháp dùng thuốc

8.3.2.1. Thuốc chống viêm
Được sử dụng khi có cơn Gout cấp và dự phòng cơn Gout cấp


8.3.2.2. Thuốc giảm acid uric máu
Các thuốc ức chế tổng hợp acid uric
Các thuốc nhóm này được chỉ định tuỳ theo lượng acid uric máu, tình trạng của bệnh
nhân (tần số cơn Gout cấp, hạt tophi…).
Duy trì thuốc nhóm này cho đến khi acid uric máu đạt dưới 60 mg/l (360 mcmol/l),
thậm chí 50 mg/l (320 mcmol/l) trong trường hợp Gout mạn tính có hạt tô phi.
Trị liệu này có tác dụng ngăn các cơn Gout cấp, và làm các hạt tôphi biến mất dần.
Thường dùng liên tục trong 1-2 tháng. Sau đó, tuỳ theo lượng acid uric máu mà chỉnh
liều. Có những trường hợp phải duy trì suốt đời nếu bệnh nhân không tuân thủ chế độ
ăn nghiêm ngặt, acid uric máu không về bình thường.
Allopurinol
Biệt dược Zyloric viên 100 -300mg
Cơ chế: ức chế enzym xanthine- oxydase
Chỉ định: mọi trường hợp Gout, nhất là trường hợp có tăng acid uric niệu, sỏi thận, suy
thận. Song không nên dùng Allopurinol ngay trong khi đang có cơn cấp, mà nên đợi
khoảng một tuần sau, khi tình trạng viêm giảm, mới bắt đầu cho allopurinol để tránh
khởi phát cơn Gout cấp Nếu đang dùng Allopurinol mà có đợt cấp, vẫn tiếp tục dùng.
Liều: 100 mg- 900mg/24 giờ, liều trung bình là 300mg/ngày. Ở bệnh nhân suy thận,
liều khuyến cáo như sau:
Tác dụng phụ:
É Cơn Gout cấp do giảm acid uric máu đột ngột
É Tăng nhạy cảm da: ban, sẩn ngứa, mề day
É Thậm chí gây dị ứng rất nặng như: Hội chứng Stevens – Johnson, sốc phản vệ. Do
thuốc có thời gian bán thải kéo dài nên thời gian xuất hiện dị ứng đôi khi khá muộn,
sau vài ngày hoặc 1-2 tuần dùng thuốc.
É Viêm mạch máu, viêm gan (hiếm)

Febuxostat
Là thuốc ức chế xanthine oxidase mới, có nhiều ưu điểm hơn Allopurinol. Thuốc
chuyển hoá tại gan nên có thể dùng cho bệnh nhân suy thận nhẹ đến vừa. Liều dùng 40
-120 mg/ngày. Tuy nhiên giá thành còn đắt, hiện nay thuốc cũng chưa có tại Việt
Nam.


Các thuốc tăng thải acid uric
Probenecid (500 mg x 1-2 viên/ 24 h),
Anturan (100 mg x 2-3 viên/ 24 h),
Cơ chế: các thuốc nhóm này có tác dụng tăng thải acid uric qua thận, và ức chế hấp thu
ở ống thận, làm giảm acid uric máu, song làm tăng acid uric niệu
Chỉ định: Các trường hợp không hiệu quả hoặc dị ứng với các thuốc ức chế tổng hợp
acid uric
Chống chỉ định: Gout có tổn thương thận hoặc tăng acid uric niệu (trên 600 mg/24h),
Gout cú sỏi thận.
Hiện tại thuốc cũng chưa có trên thị trường Việt Nam
Thuốc tiêu acid uric
Biệt dược Uricozyme
Cơ chế: đây là enzym uricase có tác dụng chuyển acid uric thành allantoine có độ hoà
tan cao và dễ dàng thải ra ngoài cơ thể.
Chỉ định: các trường hợp tăng acid uric cấp trong các bệnh về máu. Phải dùng trong
bệnh viện. Nói chung rất hiếm khi được dùng và cũng chưa có trên thị trường Việt
Nam.
Kiềm hóa nước tiểu
Đảm bảo nước để có thể lọc tốt qua thận, sao cho cho lượng acid uric niệu không vượt
quá 400 mg/l. Làm tăng thể tớch nước tiểu, do đú tăng đào thải acid uric và giảm nguy
cơ tạo sỏi thận.
Kiềm hoá niệu bằng nước khoáng có kiềm (uống) hoặc nước kiềm 14 %o (truyền tĩnh
mạch)

8.3.3. Điều trị bằng phẫu thuật
Việc chỉ định phẫu thuật cắt hạt tôphi trong Gout mạn tính rất hạn chế vì lý do khó liền
vết thương và sự lắng đọng tinh thể urate liên tục khiến khó hàn gắn vết thương. Do đó
phẫu thuật hạt tôphi khi: hạt tôphi có biến chứng nhiễm trùng, hạt quá to ảnh hưởng
đến chức năng vận động và biến dạng khớp, hạt tô phi làm đau đớn nhiều.
9. Phòng bệnh


Các biện pháp phòng bệnh nên được áp dụng ngay từ khi còn rất trẻ để dự phòng ngay
từ giai đoạn tăng acid uric máu không triệu chứng, tránh khởi phát cơn Gout cấp,
không để xẩy ra Gout mạn tính.
Phòng bệnh là thực hiện tốt lối sống lành mạnh, loại bỏ các yếu tố nguy cơ (hạn chế
rượu bia, thức ăn có chứa nhiều nhân purin…). Xử trí và điều trị kịp thời khi có cơn
Gout cấp và các bệnh phối hợp khác.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Trần Ngọc Ân (1999), “Bệnh Gout”, Bệnh thấp khớp, nhà xuất bản y học Hà
Nội, tr. 278-300

2.

Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Clinical manifestations and
diagnosis of gout, UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May
2010 | This topic last updated: December 15, 2009 (More)

3.

Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Prevention of recurrent gout,

UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May 2010 | This topic last
updated: February 9, 2010 (More)

4.

Michael A Becker, Jerry M Greene, MD (2010), Treatment of acute gout,
UPTODATE 2010, Last literature review version 18.2: May 2010 | This topic last
updated: February 9, 2010 (More)

5.

John Imboden, David Hellmann (2007), Current Diagnosis and treatment –
Gout

6.

Wortmann RL, Kelley WN (2001), "Gout and hyperuricemia", Textbook of
Rheumatology, 6th ed", Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Eds. WB Saunders Co,
Philadelphia, p1339.

7.

Wallace SL, Robinson H, Masi AT, criteria for the classification of the acute
arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977;20:896.