Đề cương ôn tập môn Hóa dược

ĐỀ CƯƠNG HÓA DƯỢC
1. Hiện nay, chứng cứ mạnh mẽ nhất liên quan đến bệnh lý lo âu, căng
thẳng thần kinh?
Sự liên quan của các chất dẫn truyền than kinh như GABA ( gama
aminobutyric acid), norepinephrin, serotonin
2. Thuốc có tác dụng ức chế thần kinh trung ương tạo trạng thái buồn
ngủ, thuốc này được gọi là?
Gọi là thuốc ngủ.
3. Thuốc an thần và làm dịu thường có thêm tác dụng nào?
+
+

Có thêm tác dụng chống co giật và giãn cơ: do tác dụng TW.
Có ít ảnh hưởng lên hệ TKTV như các thuốc an thần mạnh.
4. Thuốc an thần gây ngủ có chọn lọc trên thần kinh trung ương

không? có
5. Cấu trúc của benzodiazepin?

6. Thuốc an thần gây ngủ BZD được tìm ra đầu tiên?
Clodiazepoxid là chất đầu tiên thuộc nhóm benzodiazepin, được sử dụng
trên lâm sàng từ năm 1960.
7. Cơ chế tác động của thuốc an thần gây ngủ?
BZD có tác động tăng cường tác động của GABA
GABA là chất dẫn truyền thần kinh ức chế, chất này kết hợp với kênh Cl là mở kênh này làm tăng sự phân cực của màng TB. Phóng thích và thu hồi
GABA: Bình thường protein nội sinh chiếm giữ các receptor này làm cho
GABA không gắn được và receptor của hệ GABA, khi đó kênh Cl- bị khép lại.


Do có ái lực mạnh hơn protein nên BZD chiếm chỗ của protein nội sinh
nên GABA gắn được vào các receptor của GABA làm mở kênh ion Cl -.

8. Cấu trúc giúp BZD thấm mạnh qua hàng rào máu não?
-

Một gốc halogen (Cl, Br).

-

Một gốc phenyl.

-

Gốc alkaloid (CH3, H).

9. BZD có tác dụng thư giãn cơ?
1-4 Benzodiazenpin thưa giản cơ Tetrazepam (MYOLASTAN)
10. Cấu trúc của BZD khi thay vòng C bằng nhóm ceto ở 5 và N-CH 3 ở
4 sẽ có tác dụng gì?
Khi thay vòng C bằng nhóm ceto ở 5 và N-CH3 ở 4 sẽ có tác dụng tạo
chất kháng Benzodiazepine (Benzodiazepine antagonists)
11. BZD có tính gì? Tính kiềm
12. Để định tính BZD người ta thường dùng phản ứng nào?
Phân hủy vòng diazepin, nếu dẫn chất không thể ở N-1, chất tạo thành có
nhóm amin bậc 1 có thể định tính bằng phản ứng Diazo hóa.
13. BZD có tác dụng ngắn?
+
+

Gây ngủ: Loprazolam, Lometarzepam, Temazepam, Triazolam.
An thần nhẹ: Oxazepam, Lorazepam.

14. BZD có dụng kéo dài?
Nitrazepam, flunitrazepam (Trị mất ngủ cuối hôm).
15. BZD dùng để trị động kinh?
1-4 Benzodiazenpin Clonazepam (RIVOTRIL)
16. Tác dụng phụ khi dùng BZD liều cao?
+
+
+

Đau đầu
Chóng mặt
Lú lẫn


+
+
+

Suy hô hấp
Hạ huyết áp (dạng tiêm)
Dị ứng Benzodiazepine.

17. BZD phải thận trọng với bệnh nào?
+
+
+
+

Người bị tâm thần, trầm cảm, có khuynh hướng tự tử.
Người có bệnh đường hô hấp, nhược cơ.

Phụ nữ có thai, nuôi con bú, dị ứng BZD.
Giảm liều ở người già, người suy nhược(lú lẫn, ngủ lịm, kiệt sức).
18. Cơ chế tác dụng của cisaprid?
Cisaprid có tác động làm gia tăng phóng thích một cách sinh lý

acetylcholine từ tận cùng thần kinh hậu hạch của đám rối AUERBACH’S trong
cơ trơn đường tiêu hóa và có tính chất đối kháng với thụ thể serotonin 5 - HT3
và là chất chủ vận thụ thể serotonin 5 - HT4. Cisaprid không có hoạt tính kháng
Dopamin, không kích thích thụ thể choline và không làm thay đổi đáng kể nồng
độ prolactine huyết tương. Ở bệnh nhân bị trào ngược dạ dày thực quản, Cisaprid
làm tăng trương lực cơ thắt thực quản lên khoảng 20 – 50%. Cải thiện việc làm
chống dạ dày và làm ngắn thời gian thức ăn di chuyển từ miệng đến màng tràng.
Ngoài ra, Cisaprid cũng kích thích nhu động đẩy tới của kết tràng và tăng thời
gian thức ăn di chuyển ở kết tràng.
Thuốc tăng vận động cơ trơn có cấu trúc hóa học giống metoclobramid.
19. Cơ chế tác dụng của domperidon?
Domperidon là chất kháng dopamine, có tính chất tương tự như
metoclobramid hydroclorid. Domperidon không có ảnh hưởng lên tâm thần và
thần kinh. Kích thích nhu động của ống tiêu hóa, làm tăng trương lực cơ thắt tâm
vị và làm tăng biên độ mở rộng của cơ thắt môn vị sau bữa ăn nhưng không ảnh
hưởng đến sự bài tiết của dạ dày.
20. Chỉ định của cisaprid và domperidon
Domperidon
- Điều trị chứng buồn nôn và nôn nặng đặc biệt ở người đang điều trị
thuốc độc tế bào.


- Điều trị triệu chứng buồn nôn , nôn, cảm giác chướng và nặng vùng
thượng vị.
- Khó tiêu sau bữa ăn do thức ăn chậm xuống ruột.

Cisaprid
- Chứng ợ nóng về đêm, viêm thực quản do trào ngược dạ dày.
- Táo bón mãn tính và loạn tiêu hóa chức năng.
- Liệt nhẹ dạ dày triệu chứng.
- Chứng già tắc ruột kiểu thần kinh.
21. Tương tác của cisaprid và domperidon với thuốc khác như thế nào?
Cisaprid
- Dùng cùng lúc Cisaprid với Digoxin: Có thể làm giảm nhẹ nồng độ tối
đa của thuốc Digoxin trong huyết tương và diện tích dưới đường cong.
- Làm tăng hấp thu Diazepam và Ethanol với sự suy giảm kèm theo ở thử
nghiệm tâm thần vận động.
- Dùng cùng lúc với thuốc đối kháng thụ thể H2 làm tăng khả dụng của
Cisaprid.
- Làm tăng tác dụng an thần của các benzodiazepine và rượu.
- Với các thuốc chống đông: Có thể làm tăng thời gian đông máu.
Domperidon
- Có thể dùng Domperridon cùng với các thuốc giải lo
Các thuốc kháng cholinergic có thể ức chế tác dụng của Domperidon. Có
thể dùng atropine sau khi dã cho uống Domperidon
- Nếu dùng Domperidon cùng với các thuốc khnags acid hoặc ức chế acid
thì phải uống Domperidon trước bữa ăn và phải uống các thuốc kháng acid hoặc
thuốc ức chế tiết acid sau bữa ăn.
22. Các chất trung gian hóa học có liên quan đến phản xạ nôn?


-

Dopamin có thụ thể D2 làm giảm tính vận động của dạ dày

-

Serotonin hay 5 hydroxytrytamin có thụ thể 5-HT 3 trong đường
truyền vào thông qua cảm thụ quang hóa học

-

Histamin có thụ thể H1 nằm trên đường truyền vào

-

Acetylcholin có thụ thể M1 anhr hưởng đến đường truyền vào trung
tâm nôn

23. Các thuốc chống nôn liên quan đến các chất trung gian hóa học?
+
+
+
+
+

Domperidon, alizaprid, metocloramid, metopimazin.
Odansetron, granisetron, tropisetron.
Dimenhydrinat, dimenhydramin.
Cisarid.
Scopolamine (dạng dán

24. Tiêu chuẩn của một thuốc mê tốt?
+
+
+

+
+
+


Khởi mê nhanh, nhẹ nhàng, phục hồi nhanh.(sau 30 phút phẩu thuật)
Dể điều chỉnh liều lượng.
Tác dụng giãn cơ vận động hoàn toàn.
Không ảnh hưởng đến tuần hoàn và hô hấp.
Không độc, không tác dụng phụ.
Không cháy nổ, giá thành hạ.
Trên thực tế không có loại thuốc mê nào đáp ứng được tất cả các yêu cầu
trên. Do vậy hạn chế nhược điểm của các thuốc mê người ta thường sử dụng
thuocs phối hợp các thuốc mê hay thuốc tiền mê trong phẩu thuật.
25. Cơ chế tác động của thuốc mê?
Thuyết lippid: đã không còn chấp nhận.
Các thuốc mê ức chế trạng thái kích thích của các thụ thể thần kinh TW

như thụ thể glutamate hoặc serotonin (5-hydroxytryptamin 5-HT).
Một số thuốc mê cũng kích thích

các thụ thể ức chế như thụ thể

GABA(alpha) và TREK(K+channels couple angiotensin II).
Thụ thể GABA là mục tiêu chủ yếu của các thuốc mê bằng đường IV như
Thiopental và Propofol.


Các thuốc mê cũng có thể làm giảm phóng thích các chất trung gian dẫn
truyền thần kinh ở tiền synap hoặc giảm kích thích hậu synap.

26. Các thuốc dùng làm tiền mê?
+
+
+
+
+

Nhóm benzodiazepine: Midazolam, flunitrazepam, diK clorazepat.
Meprobamat
Nhóm phenothiazin:Alimemazin tartrat, Clopromazin.
Hydroxyzin
Atropine.
27. Thuốc mê dùng đường chích IV?

+
+
+
+
+
+
+
+
+

Midazolam
Flunitrazepam
Kaliclorazepat
Meprobamat
Hydroxyzin
Natri thiopental

Etomiat
Ketamin
Fentanyl.
28. Các thuốc mê đường hô hấp?

+
+
+
+
+
+

Enfluran
Desfluran
Isofluran
Sevofluran
Halothan
Nitrogen protoxyd.
29. Mục đích sử dụng tiền:
+
+

Dịu và giảm lo lắng của bệnh nhân.
Ngừa các tai biến của thuốc mê: giãy dụa, kích thích, hung hăng,

giải phóng histamine, mẫn cảm, co thắt phế quản.
+ Giảm liều và tăng tác dụng của thuốc mê→giảm tác dụng phụ.
30. Cấu trúc của thuốc tiền mê midazolam và flunitrazepam?
31. Các thuốc tiền mê có tác dụng giảm đau, giảm tiết dịch và kháng dị
ứng?

32. Định tính thiopental Na
Hòa tan 5 mg chất thử vào Methanol, thêm 0,1 mml dd hỗn hợp gồm
Co(NO3)2 10% và CaCl2 10%. Trộn lẫn, vừa trộn vừa lắc vừa thêm 0,1 mL
NaOH 2 M . Xuất hiện màu xanh tím và tủa xanh tím.
DD 10%, thêm HCl 2M đến khi xuất hiện kết tủa. Lắc với ether, gạn riêng
lớp ether, rửa với 10 ml nước, làm khan bằng Na 2SO4 khan. Lọc, bố hơi đuổi
ether. Làm khô cắn ở 100-105C. Đo điểm nings chảy của cắn và so sánh với hỗn
hợp bằng nhau của cắn và thiopental chuẩn. Độ chảy của hỗn hợp và cắn không
chênh nhau quá 2ºC ( khoảng 160ºC).
Phổ IR của cắn phải tương ứng như phổ của thiopental đối chiếu dạng
acid.
Thử tinh khiết: Độ trong và màu sắc dung dịch chế phẩm trong nước (các
tạp có liên quan bằng SKLM), tạo clorid.

33. Thuốc mê dùng cho phẫu thuật ngắn?
Hydroxyzin + N2O
Etomiidat
Ketamin
34. Thuốc có tác dụng gây mê và giảm đau?
Fentanyl
35. Thuốc giãn cơ dùng trong gây mê?
Khử cực: Suxamethonium
Không khử cưc:
+
+
+
+

Atracurium
Cisatracurium
Mivacurium
Pancuronium


+
+

Rocuronium
Vcuronium

36. Bản chất halogen gắn vào cấu trúc của thuốc mê?
+
+
+
+
+

F và Cl làm tăng khả năng gây mê.
Br tăng khả năng trị ho và an thần.
I tăng khả năng sát khuẩn.
Số lượng gắn halogen gắn vào nhiều: tăng tác dụng nhưng tăng độc tính.
Dạng trans ít độc hơn dạng cis.
37. Tác dụng của thuốc mê dùng đường hô hấp? khởi mê, duy trì mê

38. Cơ chế tác dụng thuốc hạ sốt?
Tác nhân nhiễm trùng, nội độc tố, chất trung gian gây viêm
(Chất sinh nhiệt ngoại sinh)
Kích

thích

Bạch cầu hạt, bạch cầu mono, đại thực bào
Phóng thích

Chất sinh nhiệt nội sinh
Thuốc hạ
sốt

ức chế

Kích thích

Prostaglandin (E1, E2)
Tác
động

Các tác
nhân gây viêm

Dẫn đến

Phospholipid màng tế bào
costicoids
Bộ phận đều nhiệt/vùng dưới đồi
phospholipase A2

NSAIDs

acid Arachidonic

Sốt

Θ dụng
Cyclo-Oxygenase
39. Cơ chế tác
thuốc kháng viêm NSAIDs?
(COX1, COX2)
Prostaglandin

Viêm

Θ


40. Cơ chế tác dụng thuốc giảm đau NSAIDs?
Chấn thương

tế bào bị tổn thương

Thụ thể
(Da, cơ, khớp, răng, nội tạng tủy sống)

Sản xuất
NSAIDs

truyền tín hiệu

Θ

Opioids

Trung tâm đau/ não
pppppNB
Prostaglandins(H2)

Đau

41. Cấu trúc của paracetamol

42. Cấu trúc của diclofen


43. Cấu trúc của aspirin
COOH

O-C-CH3
C9H8O4 (acid acetyl salicylic)

44. Các thuốc ức chế chọn lọc COX-2
celecoxib, etodolac, meloxicam,

nimesulid.

45. Cấu trúc của các thuốc thuộc dẫn chất vicinal diaryl heterocyl
46. Tác dụng phụ của NSAIDs
+
+

Tiêu hóa: buồn nôn, nôn mữa, tiêu chảy, viêm loét và xuất huyết.
Gây bệnh các bệnh về thận như: protein niệu, hoại tử nhú thận, viêm thận

kẽ,...
+ Dị ứng: nỗi mẫm đỏ ngoài da, ngứa ngáy.
+ Thần kinh: chóng mặt, ù tai(nhất là trường hợp dẫn chất indol)
+ Nguy cơ trên bào thai: làm biến đổi tuần hoàn tim phổi ở bào thai, có thể
kéo dài thời gian mang thai.
+ Nguy cơ trên sự nhiễm trùng: làm nặng thêm nhiễm trùng tiềm ẩn do làm
suy yếu hệ thống phòng vệ của cơ thể.
47. Phân loại thuốc kích thích thần kinh trung ương:
+
+
+
+
+

Thuốc KTTKTW ưu tiên trên hành não.
Thuốc KTTKTW ưu tiên trên vỏ não.
Thuốc KTTKTW ưu tiên trên tủy sống.
Thuốc kích thích tâm thần vận động.
Thuốc chống trầm cảm.


48. Chỉ định của thuốc KT TKTW?
+

Giải độc thuốc ngủ, thuốc gây mê ức chế TKTW: pentylentetrazol,

doxapram,..
+ Hỗ trợ hô hấp và tuần hoàn trong trường hợp hồi sức cấp cứu: cafein,
+
+

niketamid, camphor và dẫn chất tan trong nước,…
Chống ngủ gà cafein, amphetamine,…
Chống suy nhược cơ: strychnin,…
Ngoài ra một số chất KT TKTW bị lạm dụng như là những chất ma túy,

gây ảo giác, sảng khoái: cocain, amphetamin, methamethamin,…
Một số chất khác dùng trị béo phì do ức chế trung tâm thèm ăn như:
fenfluramin, dextro-amphetamin,
49. Định tính alcaloid xanthin:
Phản ứng murexit: đun nóng chế phẩm với nước brom (hay chất oxi

-

hóa oxy già hoặc aicd nitric), cắn thêm vài giọt ammoniac, sẽ xuất
hiện màu đỏ tía.
Phản ứng với thuốc thử chung alkaloid:

-

+ Cafein cho các phản ứng chung alkaloid ( ngoại trừ thuốc thử Mayer).
+ Cafein không cho phản ứng với CoCl2 trong môi trường kiềm.
Thử tinh khiết:

-

+ Tìm alkaloid lạ: không được cho tủa với thuốc thử mayer (tạp chất
xanthin khác).
+ Tìm giới hạn theophylin và theobromin: không được có phản ứng
acid với thymolphtalein (màu xanh xuất hiện khi thêm không quá 0,1 ml dung

dịch NaOH 0,05 N).
Chấ

AgNO3

t

CoCl
2

Theophyli
n

Tủa tinh thể trắng ở t0 bình
thường

Tủa
trắng
ánh hồng

Theobromi
n

Tạo khối keo gelatin khi
đun nóng

Tủa xanh lá
cây

Cafein

Không phản ứng

Không phản
ứng

Các xanthin cho phản ứng chung với các thuốc thử alkaloid. Ngoại lệ
caféin không cho phản ứng Mayer (potassium mercuric iodid)

50. Tính chất của alkaloid xanthin
+

Lý tính:
Bột kết tinh trắng hoặc tinh thể hình kim, không màu, không mùi, không

vị, vị đắng. dể thăng hoa.
Ít tan trong nước lạnh, tan trong nước sôi (cafein tan nhiều nhất trong ba
chất), tan trong cồn, chloroform, ít tan trong ether, benzene.
+

Hóa tính:
Theobromin và theophylin là những chất lưỡng tính, có khả năng tạo

muối với các chất acid và kiềm (do H linh động ở nhóm imid).
Cafein không còn H linh động, nên không có tính acid, chỉ mang tính
kiềm yếu.
 Tính chất này được dùng phân biệt cafein với theophylin và theobromin.

Theobromin và theophylin phản ứng với muối kim loại trong môi trường

kiềm, cafein không phản ứng này. Trong môi trường kiềm, cafein không bền
chuyển cafeidin không có tác dụng dược lý nhưng có độc tính có thể gây ung thư
ở người.
Cafein có thể bị nitroso có trong cở thể tạo dẫn chất mononitroso
caffeidin, một chất gây ung thư mạnh.
51. Định lượng cafein Phương pháp đo iod:
Định lượng cafein bằng iod chuẩn trong môi trường acid: cho dd cafein
tác dụng với một lượng thừa dd iod trong môi trường acid(có KI), tạo thành tủa
Periodid.


Lọc bỏ tủa, định lượng iod thừa bằng dd Natri thiosulfat, với chỉ thị hồ
tinh bột.

52. Điều chế amphetamine
53. Định tính strychnin sulfat
Có 3 cách:
-

Trong phép thử “ tạp chất liên quan”: Vết chính của dung dịch thử
phải giống về vị trí, màu sắc và kích thước so với vết chính của dung
dịch đối chiếu.

-

Hòa tan 50 mg chế phẩm trong 5 ml nước, thêm 0,1 ml NH 3 đậm đặc
(TT) và chiết bằng 50 ml CHCl3 (TT). Bốc hơi dịch chiết chloroform
đến cạn trên cách thủy. Thêm vào cắn 0,1 ml acid sulfuric đậm đặc
(TT) và một tinh thể Kalidicromat (TT), xung quanh tinh thể có màu
tím, màu đỏ, màu vàng khi lắc.

-

Chế phẩm cho phản ứng của iodsulfat. Độ trong và màu sắc của dung
dịch S: Hòa tan 1 g chế phẩm trong nước không có CO 2 (TT) và pha
loãng thành 50 ml với cùng dung môi. Dung dịch S phải trong và
không màu. Giới hạn acid gặp kiềm: Lấy 25 ml dung dịch S, thêm 0,1
ml dung dịch đỏ methyl (TT), dung dịch có màu đỏ. Khi thêm không
quá 0,5 ml NaOH 0,02 N (CĐ) dung dịch phải chuyển sang màu
vàng. Góc quay cực riêng từ -25 đến – 29 độ, tính theo chế phẩm
khan. Dùng dung dịch S để đo Brucin.

54. Thuốc tác động trên receptor muscarin và nicotin
Nicotin: Lobelin, tetramethylamoni và dimethyl- phenyl- piperazin
(DMPP).
Muscarin: pilocarpin, methacholin.
55. Thuốc tác động trên receptor α và β


Anpha: Metaraminol (Aramin), Phenylephrin (neosynephrin), Clonidin
(Catapressan).
Beta: Isoproterenol (Isoprenalin, Isuprel, Aleudrin, Novodrin, Isopropyl
noradrenalin), Dobutamin (Dobutrex).

56. Ứng dụng trong điều trị các thuốc tác động trên dẫn truyền thần
kinh:
Cường ĐGC
+ GIảm sự mất trương lực của ruột và bang quang sau phẫu thuật
+ Giảm áp suất nội nhãn trong vài trường hợp Glaucom
+ Giảm triệu chứng của bệnh Alzheimer

-

Liệt ĐGC
+ Giảm nhu động dạ dày ruột
+ Giảm đau đường tiết niệu
+ Giảm triệu chứng bệnh Parkinson
Thụ thể Nicotin

-

Chất chẹn thần kinh cơ gây giãn cơ.
57. Cấu trúc của acetylcholine

58. Cấu trúc của noradrenalin
59. Cơ chế tác động của các thuốc tác động lên quá trình dẫn truyền
thần kinh
Các bước dẫn truyền tại synapse thần kinh
Tổng hợp chất dẫn truyền thần kinh, tích trữ và phóng thích chất dẫn
truyền thần kinh.


Sự tương tác của chất dẫn truyền thần kinh được phóng thích ra với thụ
thể nằm trên màng sau synapse.
Sự di chuyển của chất dẫn truyền thần kinh từ màng synapse.
- Không phải tất cả các chất hoá học dẫn truyền được phóng thích ra từ
màng trước synapse đều là chất dẫn truyền thần kinh.
- Hệ thần kinh sử dụng hai loại hoá chất chính làm chất dẫn truyền: các
chất dẫn truyền phân tử nhỏ và các peptide hoạt hoá thần kinh.
- Các chất dẫn truyền thần kinh được tổng hợp trong thân tế bào của
neuron rồi được chuyên chở xuống sợi trục đến tận cùng dây thần kinh.

- Mỗi chất dẫn truyền được sản xuất theo từng bước một do một enzyme
khác biệt.
- Các chất dẫn truyền thần kinh được chứa trong các túi và được phóng
thích từ tận cùng sợi trục khi các túi hợp nhất với màng tận cùng sợi trục, làm
tràn chất dẫn truyền vào trong synapse, gọi là sự xuất bào.
- Sự phóng thích nhanh chóng chất dẫn truyền thần kinh là do dòng
calcium đi vào trong tận cùng tiền synapse.
Nồng độ calcium ngoại bào tăng làm tăng sự phóng thích các chất dẫn
truyền thần kinh.
Nồng độ calcium ngoại bào thì sự phóng thích chất dẫn truyền thần kinh
giảm và sau đó là chẹn sự dẫn truyền qua synapse.
Dòng calcium đi vào trong tận cùng tiền synapse qua ba loại kênh
calcium chính nằm trên màng tế bào tiền synapse: các kênh nhóm P/Q, nhóm N
và nhóm R.
60. Các chất tương đồng với thụ thể acetylcholin và noradrenalin
- Acetyl cholin và các chất tương đồng:
+ Bền ở dạng kết tinh rắn, bị thủy gaiir nhanh chóng trong dung dịch
nước. Sự thủy giải này gia tăng dưới sự hiện diện của acid hoặc bazo. Do đó


không thể dùng để uống trong dạ dày ruột, ngay cả khi dùng bằng đường tiêm,
tác dụng rất ngắn bởi esterase trong mô và huyết thanh.
+ Nhóm amino bậc 4: Mang lại tính tan tốt trong nước nhưng muối amino
bặc 4 hấp thu kém qua màng lipid.
+ Tác động của acetyl cholin thì không chọn lọc trên nó tác động như
nhau trên thụ thể muscarinic và nicotinic
+ Nghiên cứu quan hệ cấu trúc- hoạt tính đã giúp thiết kế hầu hết tất cả
các chất chủ vận muscarinic sử dụng trong điều trị hiện tại. ( còn thiếu của
noradrenalin).
61. Nhóm thuốc điều trị cao huyết áp, cơ chế tác động

Nhóm thuốc:
Nhóm ức chế men chuyển:
Cơ chế tác động: Ức chế một men chuyển hóa angiotensin I (peptid có 10 aa)
không hoạt tính thành agiotensin II ( peptid có 8 aa) có hoạt tính co mạch.
Ngoài ra còn có tác dụng ức chế một men chuyển khác có tác dụng chuyển dạng
Bradikinin ( có tác dụng giãn mạch, hạ huyết áp) do đó bradikinin sẽ tồn tại lâu
và có tác dụng hạ huyết áp  Các thuốc ức chế men chuyển có tác dụng kép
Nhóm đối kháng receptor angiotensin (II):
Cơ chế tác động: Các thuốc kháng receptor angiotensin (II) ức chế co mạch và
hiệu quả bài tiết Aldosterol của Angiotensin II do cản trở sự gắn Angiotensin II
lên receptor AT1
Nhóm chẹn receptor Beta- adrenergic:
Cơ chế tác động: Các thuốc này khi dùng liều nhỏ có ái lực mạnh với receptor
beta1 và beta2 nằm trên tế bào của các cơ quan nhận tác động của than kinh
giao cảm. Do có cấu trúc giống Norepinephrin các chất này tranh chấp với
Norepinephrin trên receptor beta1 và beta2 ( chủ yếu là beta1 có ở cơ tim) làm
mất sự hoạt hóa trên các recetor này dẫn tới giảm co bớp tim, hạ tần số tim, kết
quả làm hạ huyết áp.


Thuốc chống tăng huyết áp ức chế dòng Calci (-Ca):
Cơ chế tác động: Các thuốc ức chế dòng Ca 2+ ức chế chọn lọc những kênh vận
chuyển các ion Ca2+ ở màng cơ trơn tiểu động mạch và cơ tim. Dòng Ca2+
kích hoạt các protein co bóp của sợi cơ trơn. Sự ức chế dòng Ca2+ dẫn đến
giảm co thắt, giãn mạch, hạ huyết áp. Ngoài ra còn có cơ chế hạ áp khác, tăng
đào thải Na+ qua nước tiểu
Thuốc ức chế thần kinh giao cảm ( ngoại trừ chẹn beta):
Cơ chế tác động: Làm tăng huyết áp do nhiều tác dụng co mạch, tăng tần số tim,
tăng trương lực tĩnh mạch, tăng co sợi cơ tim…
Các thuốc giãn mạch trực tiếp:

Cơ chế tác động: Tác động trực tiếp trên mạch máu qua cơ chế ức chế
Phosphodiesterase đãn đến làm chậm thủy phân adenosine monophosphat vòng
gây giãn mạch. Làm giảm hệ cơ trơn mạch máu do tạo NO trong các tê bào cơ
trơn mạch máu. Gây giãn mạch ngoại biên dẫn đến hạ huyết áp. Có tác dụng
trên sự phân cực trên màng tb động mạch bởi sự hoạt hóa K+ ATPase.
Các thuốc lợi tiểu hạ huyết áp:
Cơ chế tác động: tăng bài tiết Na+ dẫn đến giảm nước, giảm thể tích huyết
tương, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp (Na+ làm tăng độ cứng nhắc của các
tiểu động mạch). Tăng pahnr ứng thần kinh của các tiểu động mạch.
62. Cấu trúc của vitamin A, D, E, K

63. Vai trò của các vitamin
Có vai trò quan trọng trong chuyển hóa các chất và đảm bảo cho cơ thể
hoạt động bình thường.
- Vitamin A:
+ Chống khô mắt
+ Dạng alcol: phân chia tb


+ Dạng adehyd
+ Opsin thành sắc tố nhạy sáng tb gậy ở võng mạc
+ Dạng acid: có vai trò trong sự sừng hóa.
-Vitamin D:
+ Chống loãng xương
+ Làm tăng Ca huyết và vôi hóa xương
-

Vitamin E:

+ Vitamin của sự sinh sản

+ Tác nhân chống oxi hóa, chống lão hóa
-Vitamin K:
+ Chống chảy máu
+ Tạo prothombin là yếu tố (II) của quá trình đông máu