Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) tại ba huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị.

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
----------------------

NGUYỄN CÔNG ĐẠT

Tên đề tài:
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN Ở LỢN (PRRS) TẠI BA HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG
GÂY VIÊM PHỔI KẾ PHÁT VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo:
Chuyên ngành:
Khoa:
Khóa học:

Chính quy
Thú y
Chăn nuôi Thú y
2011 - 2016

Thái Nguyên - 2015


ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
----------------------

NGUYỄN CÔNG ĐẠT

Tên đề tài:
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN Ở LỢN (PRRS) TẠI BA HUYỆN THUỘC TỈNH BẮC NINH,
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN CÓ KHẢ NĂNG
GÂY VIÊM PHỔI KẾ PHÁT VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo:
Chuyên ngành:
Lớp:
Khoa:
Khóa học:
Giảng viên hƣớng dẫn:

Chính quy
Thú y
K43 - TY N02
Chăn nuôi Thú y
2011 - 2016
TS. Nguyễn Văn Quang

Thái Nguyên - 2015


i

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt thời gian nghiên cứu, để hoàn thành khóa luận của mình, tôi đã
nhận được sự chỉ bảo tận tình của thầy cô giáo hướng dẫn, sự giúp đỡ của Trường
Đại học Nông Lâm, khoa Chăn nuôi Thú y, Chi cục Thú y tỉnh Bắc Ninh và Bộ
môn Vi trùng, Virus, Viện Thú y Quốc gia. Tôi cũng nhận được sự cộng tác nhiệt
tình của bạn bè, sự giúp đỡ, cổ vũ động viên của người thân trong gia đình.
Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới thầy giáo TS. Nguyễn
Văn Quang và cô giáo GS. TS. Nguyễn Thị Kim Lan đã rất tận tình và trực tiếp
hướng dẫn tôi thực hiện thành công đề tài và hoàn thiện khóa luận này.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám hiệu Trường Đại học Nông Lâm, khoa
Chăn nuôi Thú y cùng các thầy cô đã tạo điều kiện thuận lợi và cho phép tôi thực
hiện đề tài tốt nghiệp.
Tôi xin cảm ơn tới Bộ môn Vi trùng, Virus, Viện Thú y Quốc gia và Chi cục
Thú y tỉnh Bắc Ninh cùng các anh chị tại cơ sở thực tập về sự hợp tác giúp đỡ bố trí
thí nghiệm, theo dõi các chỉ tiêu, và thu thập số liệu làm cơ sở cho khóa luận này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, người thân cùng bạn bè
đồng nghiệp đã giúp đỡ động viên tôi trong suốt thời gian hoàn thành khóa luận.
Tôi xin chân thành cảm ơn !
Thái nguyên, ngày

tháng năm 2015.

Sinh viên

Nguyễn Công Đạt


ii

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang
Bảng 4.1. Tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS tại 3 huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh............35
Bảng 4.2. Tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS ở các loại lợn .........................................37
Bảng 4.3. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS theo mùa vụ ................38
Bảng 4.4. Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn mắc PRRS và xác
định mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRSV .........................................40
Bảng 4.5. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis
từ phổi và cuống họng của lợn .......................................................................44
Bảng 4.6. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phân lập được .............................................................47
Bảng 4.7. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn
P. multocida phân lập được ...........................................................................49
Bảng 4.8. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn
S. suis phân lập được ......................................................................................50
Bảng 4.9. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được...............................................52
Bảng 4.10. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn P. multocida phân lập được.............................................................54
Bảng 4.11. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng
vi khuẩn S. suis phân lập được .......................................................................55
Bảng 4.12. Kết quả tổng hợp khả năng mẫn cảm mạnh và kháng với các kháng sinh
của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis .........................56
Bảng 4.13. Kết quả thử nghiệm một số phác đồ điều trị lợn nghi mắc viêm phổi ...59


iii

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 4.1. Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS của 3 huyện................................36
Hình 4.2. Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS giữa 3 loại lợn ............................37
Hình 4.3. Biểu đồ tỷ lệ lợn mắc và chết do PRRS theo mùa vụ ...............................39
Hình 4.4. Biểu đồ tỷ lệ phân lập 3 loại vi khuẩn ở mẫu bệnh phẩm lợn dương tính
với PRRSV .................................................................................................45


iv

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ADN:

Acid Deoxyribonucleic

A. pleuropneumoniae: Actinobaccillus pleuroneumoniae
CAMP:

Chiristie - Atkinson - Munch - Peterson

CFU:

Colony Forming Unit

CPS:

Capsule polysaccharide

Cs:

Cộng sự

DNT:

Dermanecrotic toxin

ELISA:

Enzyme - linked Immuno sorbant assay

NAD:

Nicotinamide Adenine Dinucleotide

OMPs:

Outer membrane proteins

PCR:

Polymerase Chain Reaction

P. multocida:

Pasteurella multocida

PRRS:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

UBND:

Uỷ ban nhân dân

Sta. Aureus:

Staphylococcus aureus

S. suis:

Streptococcus suis

TSA:

Tryptic Soya Agar

TSB:

Tryptone soya broth

VK:

Vi khuẩn

VP:

Voges Prokauer

YE:

Yeast Extract


v

MỤC LỤC
Trang
LỜI CẢM ƠN ............................................................................................................. i
DANH MỤC CÁC BẢNG......................................................................................... ii
DANH MỤC CÁC HÌNH ......................................................................................... iii
DANH MỤC CÁC HÌNH ......................................................................................... iii
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT .......................................................................... iv
MỤC LỤC ...................................................................................................................v
Phần 1: MỞ ĐẦU ......................................................................................................1
1.1. Đặt vấn đề ............................................................................................................1
1.2. Mục đích nghiên cứu ............................................................................................1
1.3. Mục tiêu nghiên cứu.............................................................................................2
1.4. Ý nghĩa đề tài .......................................................................................................2
1.4.1. Ý nghĩa khoa học ..............................................................................................2
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn .....................................................................................2
Phần 2: TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU ...................................................................3
2.1. Cơ sở khoa học và pháp lý của đề tài ...................................................................3
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn ...3
2.1.1.1. Cấu trúc virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) ở lợn và
các đặc tính sinh học ...................................................................................................3
2.1.1.2. Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus ..............................................5

2.1.1.3. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn .................................................5
2.1.2. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis trong hội
chứng rối loạn sinh sản hô hấp ở lợn ........................................................................10
2.1.2.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn .......10
2.1.2.2. Vi khuẩn P. multocida và bệnh viêm phổi ở lợn do P. multocida gây ra ....16
2.1.2.3. Vi khuẩn S. suis và bệnh viêm phổi ở lợn do vi khuẩn S. suis gây ra..........22
2.2. Tổng quan các nghiên cứu trong và ngoài nước ................................................27
2.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nước ....................................................................27
2.2.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nước ...................................................................28


vi

Phần 3: ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......31
3.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu ......................................................................31
3.2. Địa điểm và thời gian tiến hành .........................................................................31
3.3. Nội dung nghiên cứu ..........................................................................................31
3.3.1. Một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
tại tỉnh Bắc Ninh .......................................................................................................31
3.3.2. Phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở mẫu bệnh
phẩm dương tính với PRRS tại tỉnh Bắc Ninh ..........................................................31
3.3.3. Nghiên cứu biện pháp điều trị .........................................................................31
3.4. Phương pháp nghiên cứu và các chỉ tiêu theo dõi..............................................31
3.4.1. Phương pháp nghiên cứu dịch tễ .....................................................................31
3.4.2. Phương pháp lấy mẫu ......................................................................................32
3.4.3. Phương pháp xác định mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS và phân lập
vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida, S. suis ...............................................32
3.4.4. Phương pháp xác định đặc tính sinh vật, hóa học của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ..........................................................32
3.4.5. Phương pháp xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng

vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được ...................32
3.4.6. Xây dựng phác đồ điều trị lợn nghi mắc viêm phổi và PRRS ........................33
3.4.7. Phương pháp xử lý số liệu ...............................................................................33
Phần 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN .......................................34
4.1. Tình hình dịch PRRS ở lợn và kết quả chẩn đoán tại tỉnh Bắc Ninh
từ năm 2010 - 2015 ...................................................................................................34
4.1.1. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và tử vong do PRRS tại một số huyện thuộc
tỉnh Bắc Ninh từ năm 2010 - 2015 ............................................................................34
4.1.2. Kết quả xác định tỷ lệ lợn mắc và tử vong do PRRS theo lứa tuổi, mùa vụ ..36
4.1.3. Kết quả tổng hợp triệu chứng, bệnh tích chủ yếu ở lợn mắc PRRS và xác định
mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRSV tại tỉnh Bắc Ninh ................................39
4.2. Phân lập và giám định đặc tính của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P.
multocida và S. suis ở mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS tại tỉnh Bắc Ninh
...................................................................................................................................41


vii

4.2.1. Kết quả phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở
mẫu bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS ...............................................................41
4.2.2. Giám định đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn A. pleuropneumoniae,
P. multocida và S. suis ở mẫu bệnh phẩm lợn phân lập được...................................45
4.2.2.1. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phân lập được.........................................................................45
4.2.2.2. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn
P. multocida phân lập được.......................................................................................48
4.2.2.3. Kết quả giám định một số đặc tính sinh học của các chủng vi khuẩn S. suis
phân lập được ............................................................................................................49
4.2.3. Kết quả xác định khả năng mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis phân lập được .......................51

4.2.3.1.Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng vi
khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được ..............................................................51
4.2.3.2. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng vi
khuẩn P. multocida phân lập được ............................................................................53
4.2.3.3. Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng vi
khuẩn S. suis phân lập được ......................................................................................54
4.3. Kết quả nghiên cứu biện pháp điều trị ...............................................................57
Phần 5: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ..................................................................61
5.1. Kết luận ..............................................................................................................61
5.2. Kiến nghị ............................................................................................................61
TÀI LIỆU THAM KHẢO
I. Tiếng Việt
II. Tiếng Anh
PHỤ LỤC


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Trong bối cảnh hội nhập kinh tế, nền nông nghiệp Việt Nam nói chung và
ngành chăn nuôi nói riêng có nhiều chuyển biến để theo kịp với những nước có nền
chăn nuôi phát triển trong khu vực và trên thế giới. Những năm gần đây, đã có
những bước phát triển vượt bậc về chất lượng con giống, chất lượng thịt và năng
xuất chăn nuôi. Song song với sự phát triển đó thì dịch bệnh trên gia súc ngày càng
nhiều và là mối quan tâm của các nhà chăn nuôi cũng như những người làm công
tác thú y. Một trong những bệnh có khả năng lây lan nhanh và gây thiệt hại nhiều
cho chăn nuôi lợn là hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine
Reproductive and Respiratory Sydrome - PRRS) hay bệnh tai xanh ở lợn. Bệnh làm

ảnh hưởng trực tiếp đến khả năng sinh sản ở lợn nái, gây sảy thai hoặc đẻ sớm, lợn
con sơ sinh yếu, chết thai, thở khó, đôi khi có triệu chứng thần kinh, tỷ lệ chết cao,
lợn thịt giảm ăn, sút cân, lợn đực chất lượng tinh giảm… Từ năm 2007 - 2014 dịch
PRRS đã xảy ra ở nước ta và gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi. Tại Bắc Ninh
tính tới tháng 10/2014 toàn tỉnh đã có trên 64.073 con mắc bệnh, chết và tiêu hủy
hơn 30.000 con. Dịch xảy ra trên nhiều thôn của các xã, phường, thị trấn. Những
vấn đề trên cho thấy, việc nghiên cứu sự lưu hành virus gây hội chứng rối loạn hô
hấp và sinh sản là việc làm rất cần thiết. Xuất phát từ yêu cầu của thực tiễn chăn
nuôi lợn, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS) tại ba huyện thuộc tỉnh Bắc Ninh, vai trò
của một số vi khuẩn có khả năng gây viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị”.
1.2. Mục đích nghiên cứu
Xác định một số đặc điểm dịch tễ hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở
lợn (PRRS) tại ba huyện trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh, vai trò của một số vi khuẩn
viêm phổi kế phát và biện pháp điều trị, từ đó giảm thiểu tác hại của dịch bệnh
trên đàn lợn.


2

1.3. Mục tiêu nghiên cứu
- Xác định một số đặc điểm dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn trên địa bàn tỉnh
Bắc Ninh.
- Phân lập vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis ở mẫu
bệnh phẩm lợn dương tính với PRRS tại tỉnh Bắc Ninh.
- Đề xuất một số phác đồ điều trị bệnh viêm phổi cho lợn.
1.4. Ý nghĩa đề tài
1.4.1. Ý nghĩa khoa học
Kết quả đề tài là những thông tin khoa học hoàn thiện thêm đặc điểm
dịch tễ bệnh Tai xanh ở lợn tại tỉnh Bắc Ninh, về vai trò của 3 loại vi khuẩn (A.

pleuropneumoniae, P. multocida và S. suis) có khả năng gây viêm phổi kế phát
trong bệnh Tai xanh ở lợn. Từ đó có cơ sở đề xuất biện pháp phòng chống bệnh
hiệu quả.
1.4.2. Ý nghĩa trong thực tiễn
Từ kết quả nghiên cứu, đề tài có những khuyến cáo có ý nghĩa cho
những hộ chăn nuôi lợn trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh và các địa phương khác về
biện pháp phòng chống dịch bệnh Tai xanh cho lợn, góp phần phát triển chăn
nuôi lợn.


3

Phần 2
TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU
2.1. Cơ sở khoa học và pháp lý của đề tài
2.1.1. Sơ lược nghiên cứu về hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRS) ở lợn
2.1.1.1. Cấu trúc virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV) ở lợn
và các đặc tính sinh học
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn do virus thuộc Bộ Nidovirales
họ Arteriviridae, giống Nidovirales có cấu trúc dạng chuỗi đơn ARN. Dựa vào phân
tích cấu trúc gen người ta đã xác định được hai nhóm virus. Nhóm I gồm các virus
thuộc chủng Châu Âu (gọi là virus Lelystad) gồm nhiều phân nhóm đã được xác
định. Nhóm virus này được Wensvoort và cs (1991) [62] thuộc Viện Thú y Trung
ương - Lelystad - Hà Lan phân lập được trên tế bào đại thực bào phế nang của lợn
và đặt tên là virus Lelystad-LV. Nhóm II gồm các virus thuộc dòng Bắc Mỹ với tên
gọi là VR-2332; nhóm này được Collins và cs (1992) [37] phân lập được ở lợn tại
Mỹ vào năm 1992. Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai nhóm virus này
hoàn toàn khác nhau. Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virus thuộc hai
chủng Châu Âu và Bắc Mỹ là khoảng 40% (Han và cs, 2006) [44], do đó có ảnh
hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa 2 chủng này.

Qua nghiên cứu giải mã gen của virus tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy các
chủng PRRSV tại Việt Nam có mức tương đồng về amino acid từ 99 đến 99,7% so
với chủng virus gây bệnh thể độc lực cao ở Trung Quốc và đều bị mất 30 axít amin.
Điều này cho thấy các chủng PRRSV ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có
độc lực cao giống chủng ở Trung Quốc (Cục thú y, 2008) [7].
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trong nước từ năm 2009 đến nay đã nhận
định PRRSV tại Việt Nam hiện nay được xác định thuộc chủng Bắc Mỹ dòng Trung
Quốc (Lê Thanh Hòa và cs, 2009 [12]; Nguyễn Văn Cảm và cs, 2011 [6]; Cao Văn
Thật và cs, 2012 [24]; Lý Thị Liên Khai và Võ Thị Cẩm Giàng, 2012 [14]).
* Cấu trúc virus
Dưới kính hiển vi điện tử PRRSV là loại có vỏ bọc, hình cầu, có kích thước


4

từ 45 - 80 nm, chứa nhân nucleocapsid có kích thước từ 25 - 35 nm, trên bề mặt có
gai nhô ra rõ, có vỏ là lipit (Willson và Han Soo Joo, 2001) [63].
Virus gây PRRS là ARN virus với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn
dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích
thước khoảng 15 kilobase, có chín ORF (open reading frame) mã hoá cho chín
protein cấu trúc. Tuy nhiên, có sáu phân tử protein chính có khả năng trung hoà
kháng thể bao gồm bốn phân tử glycoprotein, một phân tử protein xuyên màng (M)
và một protein nucleocapsid (N) (Tô Long Thành, 2007) [23].
Nguyễn Bá Hiên và cs (2013) [10] cho thấy sợi đơn RNA của virus bao gồm
một bộ gen có khoảng 15 kb, mã hóa 9 ORFs. Bộ gen PRRSV bao gồm hai gen
polymerase là ORF1a và ORF1b và bẩy gen cấu trúc là ORF2a, 2b, 3, 4, 5, 6 và 7.
ORF1a và ORF1b cấu thành khoảng 75% bộ gen của virus và được đặc trưng bởi một
quá trình khung ribosome chuyển dịch thành một polyprotein lớn mà sự phân tách làm
phát sinh các protein không cấu trúc (NSP) bao gồm cả RNA phụ thuộc polymerase.
* Đặc tính sinh học của virus

Virus gây PRRS rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào hoạt
động ở vùng phổi. Virus nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và
giết chết đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn
mắc bệnh bị suy giảm nghiêm trọng. Do vậy lợn mắc PRRS thường dễ bị nhiễm
khuẩn thứ phát. Virus không gây ngưng kết với các loại hồng cầu gà, dê, thỏ, chuột,
hồng cầu type O của người. Virus phát triển tốt trên môi trường tế bào đại thực bào
phế nang lợn, trên tế bào dòng CL 2621, tế bào MA 140 với bệnh tích phá huỷ tế
bào, sau 2- 6 ngày tế bào co tròn, tập trung thành cụm dày lên, nhân co lại cuối cùng
bong ra (Willson và Han Soo Joo, 2001) [63]. Tuy có một số khác biệt về di truyền
và kiểu hình nhưng các chủng virus Bắc Mỹ và các chủng virus Châu Âu lại cùng
gây ra các triệu chứng lâm sàng về hô hấp và sinh sản ở lợn rất giống nhau. Dựa vào
những kết quả nghiên cứu tổn thương đại thể và vi thể của tổ chức phổi lợn mắc
bệnh, người ta chia ra hai nhóm virus là nhóm virus có độc lực cao và nhóm virus
có độc lực thấp. Nhóm virus có độc lực cao thường gây ra các tổn thương ở tổ chức


5

phổi lợn bệnh nặng hơn nhóm virus có độc lực thấp. Năm 2007, Kegong Tian và Yu
[47] khi nghiên cứu về sự biến đổi về độc lực của PRRSV tại Trung Quốc cho rằng
virus đã có sự biến đổi về độc lực và hậu quả lợn nhiễm virus này có tỷ lệ chết cao,
trên 20% trong tổng số nhiễm bệnh.
2.1.1.2. Sức đề kháng và khả năng gây bệnh của virus
* Sức đề kháng của virus
Virus gây PRRS có thể tồn tại một năm ở nhiệt độ lạnh từ -20 đến -70oC;
o

trong điều kiện 4 C virus có thể sống một tháng; nhiệt độ cao virus đề kháng kém ở
37oC chịu được 48 giờ, 56oC bị chết sau một giờ, virus thích hợp ở pH 5 - 7. Với
các chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng bị tiêu diệt.

Dưới tác động của ánh nắng mặt trời hoặc tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng
(Tô Long Thành, 2007) [23].
* Khả năng gây bệnh của virus
Người và các động vật khác không mắc PRRS, tuy nhiên trong các loài thuỷ
cầm chân màng có vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm. Virus có thể nhân lên ở loài
động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng nên rất khó
khống chế (Albina và cs, 1994) [28]. Virus gây bệnh cho lợn ở tất cả các lứa tuổi,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng là động vật
mang trùng và có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên (Tô Long Thành, 2007) [23]. Về
độc lực, người ta thấy virus gây PRRS tồn tại dưới 2 dạng đó là dạng cổ điển và
dạng biến thể độc lực cao. Dạng cổ điển có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc
bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao
gây nhiễm bệnh cho lợn lây lan nhanh, trầm trọng và chết nhiều (Kegong Tian, Yu,
2007) [47].
2.1.1.3. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
* Cơ chế sinh bệnh và phƣơng thức truyền lây
Virus gây PRRS có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm
hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm
virus cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm


6

nhiễm sang bào thai và gây bệnh. Lợn mang trùng có thể bài thải virus trong
vòng 6 tháng.
Virus gây PRRS có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo đường hô hấp, tiêu hóa
và đường âm đạo. Ở lợn mắc bệnh, một tỷ lệ lớn các tế bào đại thực bào trong nang
phổi bị virus xâm nhập rất sớm và phá hủy làm giảm khả năng phòng vệ của phổi.
Lúc đầu, PRRSV có thể kính thích sự tăng sinh của đại thực bào nhưng sau 2-3
ngày, virus này sẽ giết chết chúng, các virion được giải phòng ồ ạt xâm nhiễm sang

các tế bào khác, tiếp tục quá trình nhân lên và phá hủy đại thực bào. Trong cơ thể
lợn ốm do mắc PRRS có tới 40% tế bào đại thực bào bị virus giết chết (Willson và
Han Soo Joo, 2001) [63]. Trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào đóng
vai trò vô cùng quan trọng; cả trong đáp ứng miễn dịch đặc hiệu và không đặc hiệu,
đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu.
* Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập đích tấn công của virus là các đại thực bào. Đây là tế bào
duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc của hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực
hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá hủy nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực
bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2013) [10].
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus nhân lên trong đại thực bào ở tiểu phế
nang và trong tế bào nội mô của hệ thống lưới võng nội. Tế bào biểu mô đường hô
hấp trên cũng là nơi thích hợp cho sự nhân lên của virus PRRS. Quá trình virus
nhân lên và phá hủy đại thực bào gây ra bệnh tích ở thành mạch, làm thủy thũng tế
bào nội mô của tĩnh mạch, giảm hàm lượng protein huyết tương đến các mô và tạo
các cục huyết khối gây nhiều hậu quả bệnh lý khác nhau. Những biểu hiện khác
nhau của bệnh tuỳ thuộc vào khả năng nhân lên hay phá hủy, tiểu phế nang, tế bào
nội mô và tế bào lympho (dẫn liệu Phan Thanh Phượng và cs, 2006) [20].
Tác động phá huỷ đại thực bào phế nang, đặc biệt trên lợn con, làm giảm khả
năng đề kháng của vật chủ chống lại vi khuẩn kế phát hoặc xâm nhập của các virus
khác. Sự nhiễm kế phát được quan sát sau ổ dịch PRRS là bệnh đường hô hấp.
Phan Thanh Phượng và cs (2006) [20], do gây suy giảm miễn dịch, bệnh


7

PRRS mở đường cho những vi sinh vật cơ hội như: Pasteurella multosida,
Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, A. pleuropneumoniae, Chlamydia
psittaci, Leptospirainterrogans, virus giả dại virus cúm, Enterovirus, Parvovirus,…
Xác định một số vi khuẩn kế phát gây chết lợn trong vùng dịch PRRS ở

huyện Văn Lâm, tỉnh Hưng Yên năm 2010 cho thấy lợn mắc PRRS thường kế phát
bệnh do các nhóm vi khuẩn đường hô hấp, đường ruột như A. pleuropneumoniae, P.
multocida, S. suis, Escherichia coli, Salmonella sp, Clostridium perfringens. Kết
quả phân lập được vi khuẩn A. pleuropneumoniae với tỷ lệ cao nhất 63,33% và thấp
nhất là P. multocida 10%. Các tác giả nhận định các nhóm vi khuẩn kế phát trên đã
làm cho dịch PRRS trầm trọng và phức tạp hơn (Tiêu Quang An và Nguyễn Hữu
Nam, 2011) [1].
Trên nái mang thai, virus ở dạng tự do hay kết hợp với các tế bào bạch cầu,
tế bào đơn nhân trong dòng máu để đến cơ quan sinh sản. Cảm nhiễm có thể xảy ra
ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình mang thai nhưng biểu hiện lâm sàng phụ thuộc
phần lớn vào giai đoạn nhiễm trùng của bào thai và độc lực của chủng virus gây
bệnh. Nhiễm trùng ở giai đoạn đầu và giai đoạn giữa của kỳ mang thai không có
hay chỉ có tác động nhẹ so với cảm nhiễm ở giai đoạn sau. Cảm nhiễm xảy ra trong
thời kỳ phôi thường có mức độ biểu hiện bệnh rất thấp vì tế bào phôi chưa biệt hoá,
không thích hợp cho sự nhân lên của virus. Mặt khác, lúc này trứng thụ tinh chưa
gắn chặt chẽ với nội mạc tử cung nên sự truyền virus từ mẹ sang phôi bị hạn chế.
Trong khi ở giai đoạn sau của kỳ mang thai, nhau thai và mạch máu nuôi thai rất
phát triển, nhau thai trở thành bộ phận trao đổi chất cần thiết, đồng thời là cầu nối
truyền virus và kháng thể chống virus từ mẹ sang thai. Virus có thể qua nhau ở dạng
tự do hay kết hợp với các tế bào khác của lợn mẹ.
Nhiễm trùng giai đoạn này tạo ra nhiều vết bong tróc nhỏ trên tế bào biểu mô
nhau thai và bệnh tích hoại tử động mạch cuống rốn, từ đó làm cho bào thai bị thiếu
dưỡng chất, thiếu O2, gây sảy thai kỳ cuối, lợn con sinh ra yếu ớt, dị tật và tăng tỷ
lệ thai chết khi sinh. Nhiễm bệnh dai dẳng cũng là một đặc trưng của Arterivirus, sự
tồn tại dai dẳng gây ra nhiễm bệnh âm ỉ, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể


8

thú và giảm dần theo thời gian. Theo Albina E và cs (1994) [28] vào ngày 150 sau

gây nhiễm thực nghiệm không phân lập được virus bằng nuôi cấy tế bào và không
phát hiện được RNA của virus bằng phương pháp RT-PCR.

Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
* Triệu chứng
Lợn mắc PRRS thường có các triệu chứng đầu tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ
da, khó thở, táo bón hoặc ỉa chảy, tốc độ lây lan nhanh. Đặc biệt, một số con lợn
mắc bệnh ở chóp tai bị ứ huyết có màu xanh tím và một số triệu chứng khác tuỳ
thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn.
Ở lợn nái: Các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai
gỗ hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên
theo độ tuổi của thai như thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng
tỷ lệ chết là 93,75% (Phạm Ngọc Thạch, 2007) [21]. Lợn nái trong giai đoạn nuôi
con thường ít uống nước, viêm vú, mất sữa, viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có
thể táo bón hoặc ỉa chảy, viêm phổi.


9

Ở lợn đực giống: Sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện
tượng tai xanh. Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ
(chiếm 95%), dịch hoàn sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm hưng phấn. Lượng tinh ít,
chất lượng kém biểu hiện qua các chỉ số như nồng độ tinh trùng C< 80.106, hoạt lực
của tinh trùng A< 0,6, sức kháng của tinh trùng R< 3000, tỷ lệ kỳ hình K >10%, tỷ
lệ sống của tinh trùng < 70%, độ nhiễm khuẩn cao 20.103. Lợn đực giống rất lâu
mới hồi phục được khả năng sinh sản của mình (Nguyễn Như Thanh, 2007) [36].
o

o

Ở lợn choai, lợn thịt: Lợn mắc bệnh sốt cao 40 C đến 42 C, bỏ ăn, ủ rũ, khó
thở, ho; những phần da mỏng gần tai, phần da bụng lúc đầu có màu hồng nhạt, dần
dần chuyển sang màu hồng thẫm và xanh nhạt. Lợn con mới sinh hầu như sẽ chết
sau vài giờ; số còn sống sót tiếp tục chết vào tuần thứ nhất. Lợn con có triệu chứng
gầy yếu, bỏ bú, da xuất huyết phồng rộp, khó thở và tiêu chảy (Bùi Quang Anh và
cs, 2008) [2].
* Bệnh tích
Lợn mắc PRRS bệnh tích thường thấy như thận xuất huyết lấm tấm như đầu
đinh ghim; não xung huyết; hạch hầu, amidan sưng hoặc sung huyết; gan 9 sưng, tụ
huyết; lách sưng, nhồi huyết; hạch màng treo ruột xuất huyết; loét van hồi manh
tràng; phổi tụ huyết, xuất huyết, cuống phổi chứa đầy dịch nhớt, sầu bọt (Bùi Quang
Anh và cs, 2008) [2].
Theo Nguyễn Tiến Dũng (2011) [8], bệnh tích đặc trưng nhất là viêm phổi kẽ
và viêm hạch lâm ba ở cả 2 dạng (PRRS dạng cổ điển và PRRS dạng sốt cao). Viêm
phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám đặc chắc (nhục hóa) trên các
thùy phổi. Thùy phổi bị viêm có màu đỏ xám, có mủ và đặc chắc. Trên mặt cắt
ngang của thùy bị viêm lồi ra, khô. Nhiều trường hợp lợn mắc bệnh bị viêm phế
quản phổi hóa mủ ở mặt dưới thùy đỉnh.
* Các biện pháp phòng bệnh
Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu lợn mắc PRRS, do vậy việc phòng
bệnh bằng vaccine và vệ sinh phòng bệnh, tiêu độc khử trùng hiện đang là hai biện
pháp hữu hiệu ở nhiều cơ sở chăn nuôi lợn. Để chủ động phòng chống dịch, cần


10

thực hiện đồng bộ, kiên quyết các giải pháp phòng, chống dịch như: phát hiện sớm,
bao vây xử lý kịp thời các ổ dịch; công tác tuyên truyền thực hiện sâu rộng tới các
ngành, các cấp và người dân tham gia chăn nuôi; đặc biệt có sự chỉ đạo quyết liệt
của chính quyền các cấp từ Trung ương tới các địa phương. Thực hiện nghiêm việc

tiêm vaccine phòng các bệnh nguy hiểm ở lợn theo Quyết định số 63/2005/QĐBNN ngày 13/10/2005 của Bộ Nông nghiệp và phát triển Nông thôn (Nguyễn Ngọc
Tiến, 2011) [25].
2.1.2. Vai trò của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, P. multocida và S. sui strong
hội chứng rối loạn sinh sản hô hấp ở lợn
Trong PRRS thì vai trò của vi khuẩn kế phát là một trong những nguyên
nhân quan trọng gây chết hàng loạt lợn tại các địa phương xảy ra dịch hiện nay. Do
PRRSV với đích tấn công phá hủy đại thực bào, làm suy giảm miễn dịch, dẫn đến
các mầm bệnh nhiễm trùng thứ phát có cơ hội trỗi dậy gây bệnh cho lợn. Trong đó,
một số loại vi khuẩn thường gây bệnh viêm phổi ở lợn như A. pleuropneumoniae, P.
multocida và S. suis.
2.1.2.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn
a, Vi khuẩn A. pleuropneumoniae
* Hình thái, kích thƣớc và đặc tính nuôi cấy
Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae, thuộc
giống Actinobacillus, trước đây còn có tên là Haemophilus parahaemolyticus hay
Haemophilus pleuropneumoniae đã được xác định là nguyên nhân chính gây nên
bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn. Utrera và Pijoan (1991) [60] đã
mô tả A. pleuropneumoniae là vi khuẩn có dạng cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu gram
âm, kích thước khoảng 0,3-0,5 x 0,6-1,4 µm. Vi khuẩn không di động, không sinh
nha bào, có khả năng hình thành giáp mô, tuy nhiên một số chủng không có giáp mô
cũng đã được quan sát thấy. Dưới kính hiển vi điện tử phát hiện vi khuẩn có nhung
mao với kích thước 0,5-2 x 60-450 nm. Loại có vỏ (capsule) là polysaccharide được
tìm thấy ở hầu hết các serotype của vi khuẩn A. pleuropneumoniae, còn loại không
có vỏ thì ít tìm thấy hơn (Perry và cs, 1990) [57].


11

Moller và Kilian (1996) [53] cho biết A. pleuropneumoniae là một loại vi
khuẩn khó phân lập trên các môi trường thông thường và thường phụ thuộc vào yếu

tố V. Do vậy, khi nuôi cấy A. pleuropneumoniae cần các môi trường giàu dinh
dưỡng. Trên môi trường thạch máu vi khuẩn không phát triển trên môi trường thạch
máu thông thường mà chỉ có thể mọc trên thạch máu đã được bổ sung NAD hoặc có
cấy kèm vi khuẩn Sta. aureus. Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn phát triển thành khuẩn
lạc mọc xung quanh đường cấy Sta. aureus với kích thước 0,5-1 mm và hình thành
một vùng dung huyết β. Vùng dung huyết này thường được quan sát rõ hơn trên môi
trường thạch có bổ sung 5-7% máu cừu. Ngoài ra, vi khuẩn A. pleuropneumoniae còn
gây một vùng dung huyết tăng cường trong vùng dung huyết bán phần, xung quanh
đường cấy Sta. aureus có độc tố dung huyết β gọi là hiện tượng CAMP (Kilian và
cs, 1978) [48]. Hiện tượng CAMP này liên quan tới sự có mặt của 3 loại độc tố của
A. pleuropneumoniae bao gồm ApxI, ApxII và ApxIII.
Trên môi trường TSA: Trong thành phần của môi trường này được bổ sung
Yearst Extract (YE) và huyết thanh ngựa. Sau 24 - 48 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo
thành khuẩn lạc nhỏ, màu trắng trong, dưới ánh sáng đèn điện có màu xám xanh.
Trên môi trường thạch chocolate: Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo thành
khuẩn lạc nhầy, màu trắng xám. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae thuộc biotype 1 có
thể phân biệt được với H. parasuis bởi khả năng gây dung huyết trên thạch máu khi
có Sta. aureus cấy kèm (Kilian và cs, 1978) [48].
* Đặc tính sinh hóa
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae lên men đường glucose, xylose, mannitol,
mannose và không lên men đường arabinose, lactose, raffinose, sorbitol. Dương
tính với phản ứng urease, oxidase, CAMP, O.N.P.G; âm tính với phản ứng sinh
Indol và không mọc trên thạch MacConkey (Moller và cs, 1996 [53]; Trịnh Quang
Hiệp và cs, 2004 [11]; Cù Hữu Phú và cs, 2005 [17]; Đặng Xuân Bình và cs, 2007
[3]; Nguyễn Thị Thu Hằng, 2010 [9]).
* Cấu trúc kháng nguyên
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae từ lâu đã được nhiều nghiên cứu xác định là


12

nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn và được chia thành 2
biotype chính dựa trên nhu cầu cần sử dụng NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)
hay còn gọi là yếu tố V cho quá trình sinh trưởng của vi khuẩn (Pohl và cs, 1983)
[58]. Biotype 1 cần có NAD, còn biotype 2 thì không đòi hỏi NAD trong quá trình
nuôi cấy, song vẫn cần có các pyridine nucleotid đặc hiệu hoặc các chất tiền thân của
pyridine nucleotid cho quá trình tổng hợp NAD. Biotype 1 có độc lực cao hơn
biotype 2 (Pohl và cs, 1983) [58]. Ở biotype 2 có serotype 2; 4; 7 và 9 có chung nhóm
quyết định kháng nguyên như biotype 1. Trong những năm gần đây, serotype 13 và
14 thuộc biotype 2 được phát hiện và được mô tả có kháng nguyên khác với biotype 1
(Nielsen và cs, 1997) [55] ở chủng vi khuẩn phân lập được tại Australia.
* Các yếu tố độc lực
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy độc lực ở các serotype khác nhau của vi khuẩn
A. pleuropneumoniae phần lớn được quyết định bởi các ngoại độc tố mà chúng sản
sinh ra (Devenish và cs, 1990 [38]; Frey và Bosse, 1993 [43]). Polysaccharide vỏ,
lipopolysaccharide, protein màng, protein thu nhận sắt, yếu tố bám dính, ngoại độc
tố và một vài loại enzym có liên quan cũng đóng vai trò quan trọng đối với độc lực
của vi khuẩn A. pleuropneumoniae. Hiểu biết về thành phần và cấu trúc kháng
nguyên chủ yếu liên quan đến độc tính, độc lực của vi khuẩn sẽ cung cấp các
thông tin quan trọng, là cơ sở khoa học cho việc phát triển kỹ thuật chẩn đoán
huyết thanh đặc hiệu cũng như chế tạo vaccine phòng bệnh.
- Các yếu tố độc lực khác: Ngoài các yếu tố độc lực chính như trên vi khuẩn
A. pleuropneumoniae còn có một số thành phần khác cũng có vai trò quan trọng
trong sinh bệnh học, bao gồm: Fimbriae, Ngưng kết tố, HlyX protein, Protease,
Enzym superoxide dismutase (SOD), Urease.
* Khả năng đề kháng với kháng sinh
Việc sử dụng kháng sinh không cần thiết làm cho A. pleuropneumoniae
kháng lại nhiều loại kháng sinh. Khả năng kháng kháng sinh của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae được quyết định bởi thành phần plasmid có trong tế bào vi
khuẩn và plasmid này có trọng lượng phân tử thấp (2,3-3,6) x106 dalton. Cơ sở của

13

hiện tượng kháng này với Ampicillin là do vi khuẩn tiết ra men β-lactamase. Những
plasmid này không có vật liệu gen để thúc đẩy sự dẫn truyền tới vi khuẩn khác và
sự xuất hiện của plasmid này gợi ý về kết quả của một quá trình chọn lọc của vi
khuẩn A. pleuropneumoniae. Đặc tính kháng kháng sinh có khả năng truyền bằng
plasmid (Wilson và cs, 1989) [63].
Ở Việt Nam, sự mẫn cảm với kháng sinh của A. pleuropneumoniae cũng
được Cù Hữu Phú và cs (2005) [17] cho biết ít mẫn cảm nhất là kanamycin
(45,45%), neomycin (50%), lincomycin (63,64%). Nguyễn Thị Thu Hằng (2010)
[9] khi nghiên cứu khả năng kháng kháng sinh của các các chủng A.
pleuropneumoniae phân lập được ở lợn thuộc các tỉnh miền Bắc đã cho thấy các
chủng A. pleuropneumoniae phân lập được mẫn cảm nhất với kháng sinh
ceftriaxone, chiếm tỷ lệ 73,01%; tiếp theo là các kháng sinh ampicillin, amoxicillin,
ceftazidine lần lượt là 63,49%; 58,73% và 55,56%. Một số kháng sinh đang được sử
dụng nhiều có tỷ lệ kháng thuốc khá cao như lincomycin bị kháng tới 93,65%, tiếp
đến là erythromycin, neomycin và gentamicin 85,71%, 80,95% và 49,21%.
Như vậy, khả năng kháng thuốc của vi khuẩn A. pleuropneumoniae khá phổ
biến, có xu hướng tăng lên về tỷ lệ và chủng loại thuốc bị kháng. Do đó cần có biện
pháp sử dụng thuốc kháng sinh trong chăn nuôi và thú y hợp lý nhằm hạn chế khả
năng kháng thuốc của A. pleuropneumoniae.
b. Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do A. pleuropneumoniae
Bệnh viêm phổi - màng phổi (VPMP) ở lợn lây lan rộng và được ghi nhận ở
nhiều nước trên thế giới, nơi có ngành chăn nuôi lợn phát triển. Bệnh có mặt và lây
lan mạnh ở hầu hết các nước Châu Âu và một phần ở Mỹ, Canada, Mexico, Nam
Mỹ, Nhật Bản, Hàn Quốc và Australia. Ở Việt Nam, trong những năm gần đây A.
pleuropneumoniae đã được phân lập và đánh giá là một trong những nguyên nhân
gây bệnh viêm đường hô hấp khá quan trọng ở tất cả các trại lợn trên toàn quốc.

* Triệu chứng
Triệu chứng lâm sàng của bệnh thể hiện ở nhiều mức, phụ thuộc vào tuổi của
lợn, tình trạng miễn dịch, điều kiện môi trường và mức độ cảm nhiễm với tác nhân
gây bệnh. Tiến triển lâm sàng có thể là quá cấp tính, cấp tính hoặc mãn tính.


14

o

- Thể quá cấp tính: Lợn mắc bệnh sốt 41,5 C, mệt mỏi, bỏ ăn, có thể nôn
mửa và tiêu chảy. Thời gian ngắn trước khi chết, thường có những biểu hiện khó
thở dữ dội, thở bằng mồm, lợn ở tư thế ngồi thở, nhiệt độ giảm nhanh. Ngay trước
khi chết, có chảy nhiều dịch bọt lẫn máu ở miệng và mũi, nhịp tim tăng; phần da ở
mũi, tai, chân và sau cùng toàn bộ cơ thể trở nên tím tái (Nicolet, 1992) [54], lợn
mắc bệnh thường chết sau 24 - 36 giờ.
- Thể cấp tính: Ở thể này thường có nhiều lợn cùng mắc bệnh trong một
o

o

chuồng hoặc ở những chuồng khác nhau. Lợn bệnh sốt từ 40,5 C - 41 C, da đỏ, mệt
mỏi, nằm không muốn dậy, không muốn uống, bỏ ăn. Các dấu hiệu hô hấp nặng như
khó thở, ho và đôi khi thở bằng miệng rất rõ (Fenwick và Henry, 1994) [42]. Bệnh
diễn biến khác nhau ở từng cá thể, phụ thuộc vào mức độ tổn thương ở phổi và thời
điểm bắt đầu điều trị. Lợn thường sống sót nếu qua được 4 ngày đầu của bệnh.
- Thể bán cấp tính: Thể này xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính mất đi;
lợn bệnh không sốt hoặc sốt nhẹ, xuất hiện ho tự phát, với các cường độ khác nhau,
con vật kém ăn, giảm tăng trọng (Nicolet, 1992) [54].
- Thể mãn tính: Lợn mắc bệnh không có biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng.

Những con vật mắc bệnh thể mãn tính là nhân tố truyền bệnh cho những lợn khác
(Kume và cs, 1986) [49]. Những dấu hiệu viêm phổi sẽ biểu hiện rõ hơn nếu có
nhiễm trùng kế phát các vi sinh vật đường hô hấp khác (Mycoplasma, Pasteurella,
PRRS) hay các nhân tố Stress (MacInnes và Rosendal, 1988) [52].
* Bệnh tích
Lợn bị nhiễm A. pleuropneumoniae cho thấy lợn bệnh có những tổn thương
chủ yếu ở đường hô hấp (Nicolet, 1992) [54]. Đa số các trường hợp lợn bị viêm hai
bên phổi với tổn thương ở các thùy đỉnh, thùy tim và một phần các thùy trên vòm
hoành. Viêm màng phổi tơ huyết và fibrin thường rất rõ ở những lợn chết trong giai
đoạn cấp tính của bệnh. Hầu hết những nghiên cứu đều kết luận rằng những tổn
thương trên là do độc tố của vi khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra (Bertram, 1986)
[31]. Ở các trường hợp tử vong nhanh chóng như thể cấp tính thấy khí quản và các
phế quản bị lấp đầy bởi các chất tiết nhày, bọt nhuốm máu, phổi trở nên sẫm màu,


15

có rất nhiều máu ở lồng ngực và nhiều tơ huyết gắn giữa phổi, thành ngực, cơ hoành
và màng ngoài tim (Rogers và cs, 1990) [59].
* Các biện pháp phòng bệnh
Việc phòng bệnh cần thực hiện theo một số nguyên tắc sau:
- Các trại chăn nuôi không có lợn mắc bệnh và nhiễm A. pleuropneumoniae
phải duy trì việc cách ly, đi đôi với việc sử dụng tinh dịch an toàn. Khi nhập lợn
mới vào đàn, phải đảm bảo lợn có nguồn gốc từ một đàn không bị bệnh, không bị
nhiễm khuẩn, nên nuôi cách ly chúng trong một thời gian trước khi cho vào đàn.
- Có thể dùng thuốc kháng sinh để phòng bệnh nhưng không được dùng kéo
dài và thường xuyên kiểm tra sự mẫn cảm của vi khuẩn A. pleuropneumoniae với
kháng sinh. Tuy nhiên, việc sử dụng kháng sinh không loại bỏ được mầm bệnh
hoàn toàn và vi khuẩn A. pleuropneumoniae vẫn có thể thải ra môi trường (FedorkaCray và cs, 1993) [41].
- Tiêu hủy toàn đàn khi mắc bệnh là phương pháp tối ưu để thanh toán dịch

bệnh, sau đó tiêu độc chuồng trại, tạo đàn mới từ những con giống sạch bệnh. Trong
trường hợp có tỷ lệ lợn trong đàn kiểm tra huyết thanh dương tính cao thì tiêu hủy
là phương pháp hiệu quả (Nicolet, 1992) [54].
- Hiện đã có nhiều loại vaccine được sản xuất để phòng cho bệnh này và
được chia thành 2 nhóm chính là vaccine vô hoạt và vaccine có chứa một số thành
phần cấu tạo của vi khuẩn. Vaccine vô hoạt toàn khuẩn đặc hiệu theo chủng huyết
thanh, có thể có miễn dịch chéo với các chủng huyết thanh khác.
- Trong chương trình kiểm soát dịch bệnh do A. pleuropneumoniae gây ra ở
lợn phải thực hiện triệt để biện pháp tiêu độc khử trùng. Vi khuẩn nhạy cảm với
nhiều chất sát trùng thông thường như Han-Iodine 10%, Benkocid, Chloramin B.
Các đàn lợn đã bị nhiễm vi khuẩn A. pleuropneumoniae cần có biện pháp can thiệp
kịp thời để loại trừ mầm bệnh. Thiết lập lại đàn lợn có nguồn gốc từ các đàn chắc
chắn không bị nhiễm A. pleuropneumoniae là một trong các biện pháp tối ưu.
* Điều trị bệnh
Kháng sinh được chọn lựa trong điều trị phải là kháng sinh có nồng độ ức


16

chế tối thiểu thấp và có khả năng diệt khuẩn tốt nhất. Một số kháng sinh mới có gần
đây như các dẫn xuất quinolone (enrofloxacin) hoặc cephalosporin bán tổng hợp
(ceftiofur sodium) đã được chứng minh trên thử nghiệm rất có kết quả. Moller và cs
(1996) [53] đã xác định được tilmicosin có hiệu quả cao trong điều trị bệnh do vi
khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra ở lợn. Điều trị bằng kháng sinh chỉ có hiệu quả
ở giai đoạn mới phát bệnh, có tác dụng làm giảm tỷ lệ lợn chết. Nếu điều trị muộn
khi cơ thể đã xuất hiện nhồi máu hoặc tổn thương mãn tính làm cho lợn bị rối loạn
hô hấp thì kết quả rất kém. Cần làm kháng sinh đồ khi thí nghiệm điều trị bằng
kháng sinh. Sự thành công của điều trị phụ thuộc chủ yếu vào việc phát hiện sớm
các dấu hiệu lâm sàng và can thiệp điều trị kịp thời.
2.1.2.2. Vi khuẩn P. multocida và bệnh viêm phổi ở lợn do P. multocida gây ra

a. Vi khuẩn P. multocida
* Hình thái, kích thƣớc và đặc tính nuôi cấy
Theo phân loại của Bergey (1974) [53], vi khuẩn P. multocida thuộc bộ
Eubacteriales, họ Parvobateriaceae, tộc Pasteurelliae, giống Pasteurella, loài
Pasteurella multocida. Kích thước của vi khuẩn P. multocida có sự thay đổi phụ
thuộc vào nguồn gốc của chúng, vi khuẩn phân lập từ bò có kích thước đồng nhất từ
0,5 - 1,2m, trong khi đó P. multocida phân lập từ lợn có dạng tròn hơn, kích thước
từ 0,8 - 1,0 m.
Kích thước của vi khuẩn thay đổi phụ thuộc vào môi trường nuôi cấy, khi
nuôi cấy lâu trên môi trường nhân tạo thường có hình trực khuẩn P. multocida là vi
khuẩn yếm khí tùy tiện, bắt màu Gram âm, không di động, không sinh nha bào khi
phát triển trong cơ thể; trong môi trường nuôi cấy có bổ sung huyết thanh hoặc máu
vỡ sẽ hình thành giáp mô. Khi cấy truyền trên môi trường nhân tạo hoặc tiêm truyền
qua động vật máu lạnh nhiều lần thì độc lực của vi khuẩn giảm do không còn giáp
mô, nhưng nếu tiêm truyền vi khuẩn qua lợn thì độc lực lại tăng lên vì chúng lại
khôi phục khả năng hình thành giáp mô.
Vi khuẩn P. multocida gây bệnh ở lợn là loại cầu trực khuẩn, bắt màu Gram
âm, có kích thước 0,2 - 0,41 x 0,04 - 1,5 m, hai đầu tròn, không di động, không