Tải bản đầy đủ (.pdf) (65 trang)

Nghiên cứu bệnh viêm phổi màng phổi do vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae trên đàn lợn rừng nuôi tại Chi nhánh công ty nghiên cứu phát triển động thực vật bản địa và thử nghiệm một số phác đồ điều trị.

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (672.77 KB, 65 trang )

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
----------------------

NGUYỄN VĂN CHIẾN
Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU BỆNH VIÊM PHỔI - MÀNG PHỔI DO VI KHUẨN
ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE TRÊN ĐÀN LỢN RỪNG NUÔI TẠI
CHI NHÁNH CÔNG TY NGHIÊN CỨU & PHÁT TRIỂN ĐỘNG THỰC VẬT
BẢN ĐỊA VÀ THỬ NGHIỆM MỘT SỐ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo:
Chuyên ngành:
Khoa:
Khóa học:

Chính quy
Thú y
Chăn nuôi Thú y
2011 - 2016

Thái Nguyên, 2015


Đ ẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
----------------------

NGUYỄN VĂN CHIẾN



Tên đề tài:
“NGHIÊN CỨU BỆNH VIÊM PHỔI - MÀNG PHỔI DO VI KHUẨN
ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE TRÊN ĐÀN LỢN RỪNG NUÔI TẠI
CHI NHÁNH CÔNG TY NGHIÊN CỨU & PHÁT TRIỂN ĐỘNG THỰC VẬT
BẢN ĐỊA VÀ THỬ NGHIỆM MỘT SỐ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ”

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC

Hệ đào tạo:
Chuyên ngành:
Lớp:
Khoa:
Khoá học:
Giảng viên hƣớng dẫn:

Chính quy
Thú y
K43 - Thú y
Chăn nuôi thú y
2010 - 2015
PGS.TS. Trần Văn Phùng

Thái Nguyên, 2015


i

LỜI CẢM ƠN
Sau thời gian nghiên cứu, học tập tại khoa Chăn nuôi Thú y - Trƣờng

Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, đƣợc sự giúp đỡ quý báu của các thầy giáo,
cô giáo và bạn bè đồng nghiệp, em đã hoàn thành khoá luận tốt nghiệp với đề
tài: “Nghiên cứu bệnh viêm phổi - màng phổi do vi khuẩn Actinobacillus
pleuropneumoniae trên đàn lợn rừng nuôi tại Chi nhánh công ty nghiên cứu &
phát triển động thực vật bản địa và thử nghiệm một số phác đồ điều trị”.
Hoàn thành khoá luận này, cho phép em đƣợc bày tỏ lời cảm ơn tới
thầy giáo PGS.TS Trần Văn Phùng ngƣời đã tận tình hƣớng dẫn giúp đỡ em
trong suốt quá trình hoàn thành luận văn này, đồng thời cảm ơn KS. Nguyễn
Văn Hiên đã giúp đỡ tôi hoàn thành đề tài này.
Em cùng bày tỏ lòng biết ơn đến bác Trần Thanh Tùng và bác Nguyễn
Văn Tiến, ông Trần Đình Quang giám đốc Chi nhánh công ty NC & PT động
thực vật bản địa cùng các anh, chị cán bộ, công nhân tại trại chăn nuôi động
vật bán hoang dã thuộc Chi nhánh NC&PT động thực vật bản địa đã tạo mọi
điều kiện cho em tiến hành thí nghiệm và tận tình giúp đỡ em trong suốt thời
gian thực tập.
Xin chân thành cảm ơn các Thầy Cô giáo khoa Chăn nuôi thú y đã trực
tiếp giảng dạy truyền đạt những kiến thức khoa học chuyên ngành thú y cho
bản thân em trong suốt thời gian em theo học tại trƣờng.
Để có đƣợc kết quả nhƣ ngày hôm nay, em xin đƣợc cảm ơn bố, mẹ và
những ngƣời thân trong gia đình, bạn bè đã luôn giúp đỡ động viên em giúp
em học tập và hoàn thành khóa luận này.
Thái Nguyên, ngày … tháng … năm 2014
Sinh viên
Nguyễn Văn Chiến


ii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 3.1. Sơ đồ bố trí thí nghiệm ................................................................... 27

Bảng 4.1. Tổng hợp kết quả công tác phục vụ sản xuất ................................. 37
Bảng 4.2. Kết quả công tác thú y .................................................................... 40
Bảng 4.3. Tình hình mắc bệnh bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn rừng nuôi
tại Chi nhánh Công ty NC&PT động thực vật bản địa. ................. 41
Bảng 4.4. Tỷ lệ lợn mắc viêm phổi - màng phổi theo lứa tuổi ....................... 42
Bảng 4.5. Tỷ lệ lợn mắc bệnh viêm phổi - màng phổi theo tháng .................. 44
Bảng 4.6.Tỷ lệ và những biểu hiện lâm sàng của lợn mắc viêm phổi màng phổi ....................................................................................... 45
Bảng 4.7. Kết quả điều trị của hai phác đồ ở lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi ....................................................................................... 47
Bảng 4.8. Tỷ lệ tái nhiễm bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn và hiệu quả điều
trị lần 2 ........................................................................................... 48
Bảng 4.9. Chi phí thuốc thú y để điều trị bệnh viêm phổi - màng phổi.......... 49


iii

DANH MỤC CÁC CỤM TỪ VIẾT TẮT

A.pleuropneumoniae:

Actinobacillus pleuropneumoniae

CAMP:

Christie - Atkinson - Munch - Peterson

Cs:

Cộng sự

CFT:


Complement Fixation test

ĐC:

Đối chứng

ĐVT:

Đơn vị tính

H. parasuis:

Haemophilus parasuis

H. pleuropneumoniae:

Haemophilus pleuropneumoniae

ELISA:

Enzyme Linked Immunosorbent Assay

IHA:

Indirect hemaglutination test

LPS:

Lipopolysaccarit


NC&PT:

Nghiên cứu và phát triển

NDA:

Deoxyribonucleic acid

TN:

Thí nghiệm

TT:

Thể trọng

PCR:

Polymerase Chain Reaction

PRRS:

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome


iv

MỤC LỤC


LỜI CẢM ƠN .................................................................................................... i
DANH MỤC CÁC BẢNG................................................................................ ii
DANH MỤC CÁC CỤM TỪ VIẾT TẮT ....................................................... iii
DANH MỤC CÁC CỤM TỪ VIẾT TẮT ....................................................... iii
MỤC LỤC ........................................................................................................ iv
Phần 1: MỞ ĐẦU ............................................................................................ 1
1.1. Đặt vấn đề................................................................................................... 1
1.2. Mục tiêu nghiên cứu................................................................................... 2
1.3. Ý nghĩa khoa học và cơ sở thực tiễn .......................................................... 2
Phần 2: TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU ......................................................... 3
2.1. Tổng quan tài liệu....................................................................................... 3
2.1.1. Cơ sở khoa học của đề tài ....................................................................... 3
2.1.1.1. Vai trò và chức năng sinh lý của bộ máy hô hấp của lợn .................... 3
2.1.1.2. Hiểu biết về bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn .................................. 4
2.1.1.3. Nguyên tắc và phƣơng pháp phòng, điều trị bệnh viêm phổi - màng
phổi ở lợn ........................................................................................................ 16
2.2. Tình hình nghiên cứu trong nƣớc và ngoài nƣớc ..................................... 20
2.2.1. Tình hình nghiên cứu trong nƣớc .......................................................... 20
2.2.2. Tình hình nghiên cứu ngoài nƣớc ......................................................... 21
2.3. Giới thiệu một số thuốc sử dụng trong thí nghiệm .................................. 22
Phần 3: ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU ............................................................................................... 25
3.1. Đối tƣợng và phạm vi nghiên cứu ............................................................ 25
3.2. Địa điểm và thời gian tiến hành ............................................................... 25


v

3.3. Nội dung nghiên cứu ................................................................................ 25
3.4. Phƣơng pháp nghiên cứu .......................................................................... 25

3.4.1. Phƣơng pháp xác định tỷ lệ nhiễm bệnh viêm phổi - màng phổi trên đàn
lợn rừng từ sơ sinh đến 8 tháng tuổi nuôi tại trại chăn nuôi động vật bán
hoang dã - Chi nhánh NC&PT động thực vật bản địa .................................... 25
3.4.2 Phƣơng pháp nghiên cứu hiệu quả điều trị viêm phổi - màng phổi bằng
hai phác đồ điều trị .......................................................................................... 27
3.5. Các chỉ tiêu theo dõi và phƣơng pháp ...................................................... 28
3.6. Phƣơng pháp sử lý số liệu ........................................................................ 30
Phần 4: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ HỆ THỐNG BẢNG BIỂU ........ 31
4.1. Công tác phục vụ sản xuất ....................................................................... 31
4.1.1. Công tác chăm sóc nuôi dƣỡng đàn lợn ................................................ 31
4.1.2. Công tác thú y ....................................................................................... 37
4.2. Kết quả nghiên cứu khoa học ................................................................... 41
4.2.1. Kết quả điều tra tình hình lợn mắc viêm phổi - màng phổi tại Chi nhánh
nghiên cứu & phát triển động thực vật bản địa ............................................... 41
4.2.2. Kết quả điều tra tình hình mắc bệnh viêm phổi - màng phổi của lợn theo
lứa tuổi ............................................................................................................. 42
4.2.3. Kết quả điều tra tình hình mắc viêm phổi - màng phổi của lợn theo
tháng trong năm............................................................................................... 43
4.2.4. Biểu hiện lâm sàng của lợn mắc viêm phổi - màng phổi ...................... 45
4.2.5. Kết quả theo dõi hai phác đồ điều trị ở lợn rừng mắc bệnh viêm phổi màng phổi ........................................................................................................ 46
4.2.6. Kết quả theo dõi tỷ lệ tái nhiễm viêm phổi - màng phổi ở lợn và hiệu
quả điều trị lần 2 .............................................................................................. 48
4.2.7. Chi phí thuốc điều trị bệnh viêm phổi - màng phổi .............................. 49


vi

Phần 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................. 51
5.1. Kết luận .................................................................................................... 51
5.2. Tồn tại ...................................................................................................... 51

5.3. Đề nghị ..................................................................................................... 52
TÀI LIỆU THAM KHẢO
I. Tài liệu tiếng Việt
II. Tài liệu nƣớc ngoài


1

Phần 1
MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Chăn nuôi là ngành kinh tế quan trọng của Việt Nam, là nguồn cung
cấp thực phẩm chủ yếu cho ngƣời dân. Đây cũng là ngành kinh tế giúp cho
nông dân tăng thu nhập, giải quyết đƣợc nhiều công ăn việc làm cho ngƣời
lao động, là một trong hai ngành sản xuất chủ yếu của nông nghiệp, với đối
tƣợng sản xuất là các loại động vật nuôi nhằm cung cấp các sản phẩm đáp ứng
nhu cầu của con ngƣời. Ngành chăn nuôi cung cấp các sản phẩm có giá trị
kinh tế cao nhƣ thịt, trứng, sữa, mật ong... nhằm đáp ứng các nhu cầu tiêu
dùng thiết yếu hàng ngày của ngƣời dân. Một xu hƣớng tiêu dùng có tính qui
luật chung là khi xã hội phát triển thì nhu cầu tiêu dùng về các sản phẩm chăn
nuôi ngày càng tăng lên so với các sản phẩm nông nghiệp nói chung. Chăn
nuôi là ngành cung cấp nhiều sản phẩm làm nguyên liệu quí giá cho các
ngành công nghiệp chế biến thực phẩm và dƣợc liệu. Chăn nuôi là ngành
ngày càng có vai trò quan trọng trong việc cung cấp các sản phẩm đặc sản
tƣơi sống và sản phẩm chế biến có giá trị cho xuất khẩu. Tuy nhiên dịch bệnh
xảy ra ngày một nhiều làm cho năng suất chăn nuôi giảm. Đặc biệt là các
bệnh truyền nhiễm nhƣ bệnh lở mồm long móng, tụ huyết trùng, đóng dấu...
và một bệnh nguy hiểm đáng quan tâm là bệnh viêm phổi - màng phổi, ngoài
việc thiệt hại về kinh tế còn ảnh hƣởng tới sức khỏe con ngƣời và đời sống xã
hội của cả quốc gia. Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn vẫn đang là một trong

những bệnh hoành hành nhiều nhất ở một số nƣớc trên thế giới và có ảnh
hƣởng đáng kể đến hiệu quả kinh tế của trại. Bệnh do vi khuẩn Actinobacillus
pleuropneumoniae gây ra và đây luôn là mối hiểm họa nghiêm trọng đối với
nhiều trại lợn vì tỉ lệ chết cao khi dịch bệnh nổ ra (lên đến 15%).


2

Bệnh thƣờng xảy ra ở nửa giai đoạn sau của quá trình tăng trƣởng của
lợn nên gây ra thiệt hại nặng cho các nhà chăn nuôi, đòi hỏi phải có liệu pháp
điều trị hợp lý và ảnh hƣởng không nhỏ đến hiệu suất của đàn lợn (tăng trọng
thấp hơn nhƣng lại tăng tỉ số chuyển hóa thức ăn).
Xuất phát từ tình hình dịch bệnh thực tế của các nƣớc trong khu vực và
trên thế giới, tạo điều kiện cho ngành chăn nuôi lợn trong nƣớc ngày càng
phát triển, việc nghiên cứu một cách đầy đủ về vi khuẩn Actinobacillus
pleuropneumoniae và khả năng gây bệnh của chúng là một vấn đề cần thiết và
cấp bách. Các kết quả có đƣợc từ nghiên cứu sẽ giúp hiểu rõ hơn về vai trò
gây bệnh của vi khuẩn này, từ đó giúp các nhà chăn nuôi chủ động đƣợc các
biện pháp phòng trị bệnh có hiệu quả. Vì vậy, chúng em tiến hành thực hiện
đề tài: “Nghiên cứu bệnh viêm phổi - màng phổi do vi khuẩn Actinobacillus
pleuropneumoniae trên đàn lợn rừng nuôi tại Chi nhánh công ty nghiên cứu &
phát triển động thực vật bản địa và thử nghiệm một số phác đồ điều trị”.
1.2. Mục tiêu nghiên cứu
- Xác định tỷ lệ lợn rừng bị mắc bệnh viêm phổi - màng phổi tại trại chăn
nuôi động vật bán hoang dã thuộc Chi nhánh công ty nghiên cứu & phát triển
động thực vật bản địa.
- Thử nghiệm hiệu quả của một số phác đồ điều trị làm cơ sở cho việc
điều trị bệnh viêm phổi - màng phổi tại trại.
1.3. Ý nghĩa khoa học và cơ sở thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu của đề tài là cơ sở khoa học góp phần phục vụ

cho các nghiên cứu về bệnh viêm phổi - màng phổi tiếp theo của trại và làm tƣ
liệu nghiên cứu về bệnh viêm phổi - màng phổi tại Chi nhánh công ty nghiên
cứu và phát triển động thực vật bản địa.
- Các kết quả nghiên cứu điều trị bệnh và đánh giá hiệu quả điều trị
bằng một số phác đồ góp phần phục vụ sản xuất ở trại để kiểm soát và khống
chế bệnh viêm phổi - màng phổi ở trong đàn lợn rừng nuôi tại cơ sở.


3

Phần 2
TỔNG QUAN NGHIÊN CỨU
2.1. Tổng quan tài liệu
2.1.1. Cơ sở khoa học của đề tài
2.1.1.1. Vai trò và chức năng sinh lý của bộ máy hô hấp của lợn
Đối với tất cả các loài động vật thì một trong những yếu tố quyết định
đến sự sống là có đủ lƣợng O2. Trong mỗi phút, cơ thể động vật cần 6 - 8ml
O2 và thải ra 250ml CO2. Để có đủ lƣợng O2 thiết yếu này và thải ra đƣợc
lƣợng CO2 ra khỏi cơ thể thì cơ thể phải thực hiện động tác hô hấp.
Quá trình hô hấp của cơ thể lợn đƣợc chia nhƣ sau:
- Hô hấp ngoài: Là quá trình trao đổi khí giữa cơ thể và môi trƣờng
đƣợc thực hiện ở phổi thông qua các phế nang.
- Hô hấp trong: Là quá trình sử dụng O2 ở mô bào.
- Quá trình vận chuyển CO2, O2 từ phổi đến mô bào và ngƣợc lại.
Động tác hô hấp đƣợc điều khiển bằng cơ chế thần kinh thể dịch và
đƣợc thực hiện bởi các cơ quan hô hấp. Cơ quan hô hấp của lợn gồm đƣờng
dẫn khí (mũi, hầu, họng, khí quản, phế quản) và phổi.
Dọc đƣờng dẫn khí có hệ thống thần kinh và hệ thống mạch máu phân
bố dày đặc, có tác dụng sƣởi ấm không khí trƣớc khi vào đến phổi. Trên niêm
mạc đƣờng hô hấp có nhiều tuyến tiết dịch nhờn để giữ bụi và dị vật có lẫn

trong không khí. Niêm mạc đƣờng hô hấp cũng có lớp lông rung luôn chuyển
động hƣớng ra ngoài do đó có thể đẩy các dị vật hoặc bụi ra ngoài.
Cơ quan thụ cảm trên niêm mạc đƣờng hô hấp rất nhạy cảm với các thành
phần lạ có trong không khí. Khi có vật lạ, cơ thể có phản xạ ho, hắt hơi… nhằm đẩy
vật lạ ra ngoài, không cho xâm nhập vào sâu trong đƣờng hô hấp.
Khí O2 sau khi vào phổi và khí CO2 thả ra đƣợc trao đổi tại phế nang.


4

Phổi lợn bao gồm rất nhiều phế nang làm tăng diện tích bề mặt trao đổi khí.
Một động tác hít vào và thở ra đƣợc gọi là một lần hít thở. Tần số hô
hấp là số lần thở/phút. Mỗi loài động vật khác nhau trong điều kiện bình
thƣờng có tần số hô hấp khác nhau:
Lợn: 10-20 lần/phút
Bò: 12-20 lần/phút
Ngựa: 8-10 lần/phút
Trong trƣờng hợp gia súc mắc bệnh hoặc gặp phải một số kích thích thì
tần số hô hấp sẽ thay đổi có khi tăng lên hoặc giảm xuống.
2.1.1.2. Hiểu biết về bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn
Bệnh viêm phổi - màng phổi lợn là một bệnh đƣờng hô hấp lây lan
mạnh, bệnh thƣờng gây chết lợn, chủ yếu là lợn choai. Đặc trƣng của bệnh là
ho, khó thở, thở thể bụng, tần số hô hấp tăng cao. Lợn chết với bệnh tích phổi
bị gan hóa và viêm dính thành ngực.
* Mầm bệnh
Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae,
thuộc giống Actinobacillus, trƣớc đây còn có tên là Haemophilus
parahaemolyticus hay H. pleuropneumoniae, đã đƣợc chứng minh là nguyên
nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn.
- Đặc tính hình thái và tính chất nuôi cấy

Vi khuẩn A. pleuropneumoniae là loại cầu trực khuẩn nhỏ, gram (-),
kích thƣớc 0,3 - 0,5x0,6 - 1,4 m, không di động, không sinh nha bào và có
hình thành giáp mô. Dƣới kính hiển vi điện tử quan sát thấy vi khuẩn có lông
hay còn gọi là pili có kích thƣớc 0,5 - 2x60 - 450 nm.
A. pleuropneumoniae là một vi khuẩn khó tính, khó nuôi cấy. Chủ yếu
sinh trƣởng trong môi trƣờng đƣợc bổ sung 5% huyết thanh ngựa, và trong
điều kiện có 5 - 10% CO2. Vi khuẩn không mọc trên môi trƣờng thạch máu


5

thông thƣờng trừ khi thạch máu đƣợc bổ sung NAD và chúng mọc xung
quanh các khuẩn lạc của tụ cầu do Staphylococcus aureus trong quá trình phát
triển trên thạch máu đã phá huỷ hồng cầu có trong máu và sản sinh ra chất
NAD. Do đó cần cấy vài đƣờng tụ cầu kèm trên đĩa thạch máu khi phân lập vi
khuẩn A. pleuropneumoniae trên môi trƣờng này. Vi khuẩn hình thành khuẩn
lạc 0,5 - 1 mm sau 24h nuôi cấy trên thạch máu có cấy kèm tụ cầu và hình
thành vùng dung huyết , nhất là khi sử dụng máu cừu (Kilian và cs, 1978
[15]) và ngƣời ta thấy hiện tƣợng này liên quan tới sự có mặt ba chất làm tan
tế bào: Apx I; Apx II; Apx III (Nguyễn Lê Hoa, 2001) [3].
A. pleuropneumoniae có thể phân biệt đƣợc với H. parasuis bởi sự xuất
hiện dung huyết xung quanh đƣờng cấy tụ cầu trên thạch máu, vì vi khuẩn
Haemophilus khi nuôi cấy trên thạch máu không gây ra hiện tƣợng dung huyết.
Nhƣng với Haemophilus sp. (nhóm phụ) cần có NAD nhƣ Haemophilus sp.
nhóm C (Trịnh Quang Hiệp, 2002) [4] nay đã đƣợc xếp vào nhóm Actinobacillus
nhƣ A. minor, A. porcinus và A. indolicus (Taylor, 2005) [20].
Trong môi trƣờng nuôi cấy, vi khuẩn đòi hỏi yếu tố V để phát triển, nó
phát triển tốt trên môi trƣờng thạch Chocolate nhƣng vi khuẩn không mọc
trên môi trƣờng MacConkey. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae có khả năng lên
men các loại đƣờng: Xylose, Ribose, Glucose, Fructose, Maltose,...và không

lên men: Trehalose, Arabinose, Lactose, Raffinose, Mannitol,... Phản ứng
sinh Indol, Oxidase, Catalase, Urease, CAMP Test dƣơng tính.
- Sức đề kháng
A. pleuropneumoniae có sức đề kháng kém. Vi khuẩn chỉ tồn tại trong
môi trƣờng tự nhiên trong một thời gian ngắn. Tuy nhiên khi đƣợc bảo vệ bởi
chất nhầy hoặc các chất hữu cơ khác thì vi khuẩn có thể sống sót trong vài
ngày. Trong nƣớc sạch ở nhiệt độ 40C, vi khuẩn có thể sống đƣợc 30 ngày,
nhiều giờ trong khí dung và có thể tồn tại đƣợc trong 4 ngày ở mô phổi và


6

chất thải ở nhiệt độ phòng. Nó bị diệt nhanh chóng ở điều kiện khô và các
chất sát trùng thông thƣờng (Nielsen R. (1984) [17].
- Phân loại
A. pleuropneumoniae là nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi màng phổi. Có thể chia thành 2 biotype dựa trên nhu cầu sử dụng NAD của vi
khuẩn (Nguyễn Ngọc Nhiên, 1996) [7]).
Biotype 1 của vi khuẩn khi nuôi cấy trên môi trƣờng nhân tạo phụ
thuộc vào NAD, biotype 2 không phụ thuộc vào NAD nhƣng cần có các
pyridine nucleotide đặc hiệu hoặc các chất tiền thân của pyridine nucleotide
để tổng hợp NAD cần thiết cho sự phát triển của chúng. Biotype 1 có độc lực
cao hơn biotype 2.
Đến nay, trong biotype 1, đã tìm thấy đƣợc 12 serotype, chúng đƣợc
phân loại theo type huyết thanh từ 1 - 12 (riêng serotype 5 đƣợc chia làm 5A
và 5B).
Trong biotype 2, serotype 2, 4, 7, 9 có chung nhóm quyết định kháng
nguyên nhƣ biotype 1. Gần đây biotype 2 có serotype 13, 14 đƣợc mô tả có
kháng nguyên khác với biotype 1.
- Cấu trúc kháng nguyên và các yếu tố độc lực
Hiện nay đã xác định đƣợc một số thành phần cấu trúc và các loại

protein của A. pleuropneumoniae. Một số trong các thành phần này liên quan
tới quá trình sinh bệnh và ngƣời ta đã xác định đƣợc cấu trúc của nhiều thành
phần, đã giải mã đƣợc trật tự gen và những yếu tố này có vai trò quan trọng
trong sinh bệnh, chẩn đoán và phòng bệnh.
- Lớp vỏ vi khuẩn:
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae đƣợc bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ
có bản chất là các polysaccarit. Đây là thành phần quyết định độc lực của vi
khuẩn và gây hiệu ứng cho serotype đặc hiệu (Ward and Inzana, 1997; trích


7

từ Cù Hữu Phú và cs., 2005) [10]. Cấu trúc và thành phần hóa học của lớp
vỏ của 12 serotype đã đƣợc xác minh (Perry và cs, 1990 [18]). Lớp vỏ này
mang điện tích âm. ở các serotype 2, 3, 6, 7, 8, 9 và 11, điện tích âm phụ
thuộc vào gốc phosphat, ở serotype 5A, 5B, điện tích âm phụ thuộc vào yếu
tố liên kết diestephosphat, ở serotype 1, 4, 12 phụ thuộc liên kết phosphat
(Perry và cs, 1990 [18]).
Lớp vỏ này không chỉ có ý nghĩa trong quá trình gây bệnh mà còn có ý
nghĩa chẩn đoán và dịch tễ (Shope, R.E [19]). Những chủng A.
pleuropneumoniae tự nhiên có độc lực cao hơn những chủng khác. Sự khác
nhau về độc lực liên quan đến cấu trúc và những sản phẩm do vỏ và nội độc
tố tạo nên (Desrosiers và cs, 1984 [10]). Quan sát dƣới kính hiển vi điện tử
thấy những chủng có độc lực thì có kích thƣớc lớn hơn và có lớp vỏ bám dính
hơn trong khi những chủng ít độc thì nhỏ hơn và chỉ có lớp vỏ mỏng
(Jascobsen M.J., 1995 [14] cũng xác định sự đa dạng trong cấu trúc vỏ khi
phân tích lớp vỏ ở các serotype 1 - 10 dƣới kính hiển vi điện tử và cho thấy
lớp vỏ dày khoảng 80 - 90 mm đến 210 - 230 mm tùy từng serotype. Chính
điều này đã giải thích cho sự khác nhau về độc lực giữa các serotype.
Lớp vỏ giúp bảo vệ vi khuẩn khỏi sự đề kháng của động vật nhƣ hoạt

động thực bào và hoạt động bổ thể. Những thể đột biến không có vỏ sẽ bị tiêu
diệt ngay sau khi có mặt kháng thể trong khi những chủng có vỏ thì không.
- Độc tố của vi khuẩn:
Đa số các chủng A. pleuropneumoniae đều tạo ra 1 hoặc nhiều hơn 1
độc tố phân hủy hồng cầu. ở A. pleuropneumoniae độc tố này gọi là độc tố
Apx đƣợc xác định là Apx I, Apx II, Apx III và Apx. Ngƣời ta tin chắc chắn
về vai trò của Apx trong quá trình gây bệnh của A. pleuropneumoniae. Mỗi
độc tố này khác nhau do hoạt động phân giải hồng cầu gây độc tế bào.
- Apx I có khả năng gây dung huyết mạnh, gây độc mạnh cho tế bào, có


8

trọng lƣợng phân tử 105 - 110 kDa, có ở các chủng thuộc serotype 1, 5, 9, 10
và 11 và đƣợc mã hoá bởi nhóm gen Apx bao gồm Apx IC, Apx IIA, Apx IB
và Apx ID cho gen hoạt hoá, cấu trúc và 2 gen bài xuất.
- Apx II gây dung huyết yếu, khả năng gây độc tế bào cũng yếu, có
trọng lƣợng phân tử 103 - 105 kDa, có ở các chủng trên trừ serotype 10.
- Apx III là độc tố không gây dung huyết nhƣng có khả năng gây độc tế
bào mạnh, có trọng lƣợng phân tử 120 kDa, thấy ở các chủng thuộc serotype
2, 3, 4, 6 và 8.
Gần đây, ngƣời ta đã phân loại thêm Apx IV, song chỉ đƣợc thấy
trong môi trƣờng cơ thể, không tìm thấy trong môi trƣờng thí nghiệm. Tất
cả 12 serotype A. pleuropneumoniae đều mang gen Apx IV.
Vai trò độc lực của Apx đã đƣợc chứng minh gây ra những triệu chứng
của bệnh và những tổn thƣơng đặc trƣng trên lợn.
- Lipopolysaccarit:
Lipopolysaccarit (LPS) là thành phần chính của lớp màng ngoài vi
khuẩn, và đƣợc cho là nguyên nhân gây tổn thƣơng mô. Những tổn thƣơng do
LPS tinh chế không gây xuất huyết, không gây hoại tử khác với tổn thƣơng

đặc trƣng của viêm phổi - màng phổi. Song LPS chắc chắn kết hợp với độc tố
Apx làm tăng độc lực và tăng tính mãnh liệt cho độc tố Apx.
LPS có vai trò quan trọng trong sự bám dính của vi khuẩn lên tế bào
biểu mô và lớp màng nhầy khí quản của lợn (Perry và cs, 1983 [18]). Bám
dính là hoạt động ban đầu giúp cho sự xâm nhập của vi khuẩn và có thể là đặc
tính gây bệnh, là nguyên nhân gây ra bệnh.
Những nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng phần LPS của A.
pleuropneumoniae có vai trò trong sự phát triển tổn thƣơng hay gây chết lợn
khi bị nhiễm vi khuẩn này. Tuy nhiên, cơ chế gây bệnh khác có thể tham gia
trong quá trình sinh bệnh khi sự tổn thƣơng vẫn phát triển sau khi lợn bị phơi


9

nhiễm với vi khuẩn sống, có hiệu giá huyết thanh cao với lipit A và phần
carbohydrat của phân tử LPS.
* Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do vi khuẩn A. pleuropneumoniae gây ra
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae là một tác nhân gây bệnh viêm phổi màng phổi ở lợn. Đây là một bệnh truyền nhiễm quan trọng ở đƣờng hô hấp
của lợn và xảy ra ở hầu hết các nƣớc có nền công nghiệp chăn nuôi tiên tiến,
nhất là với hình thức chăn nuôi lợn tập trung. Bệnh đã gây nhiều thiệt hại cho
ngành chăn nuôi vì ngoài việc gây chết lợn, còn làm giảm tăng trọng, giảm
năng suất, làm con vật gầy yếu và tốn kém cho chi phí thuốc men.
Pattison và cs (1957) (Trích từ Cù Hữu Phú và cs., 2002) [8] là những
ngƣời đầu tiên nghiên cứu về bệnh này và thông báo đã phân lập đƣợc loại vi
khuẩn giống Haemophilus từ phổi lợn có bệnh tích viêm phổi.
Năm 1978, Kilian và cs (Trích từ Cù Hữu Phú và cs., 2002) [8] đã đặt
tên vi khuẩn này là Haemophilus pleuropneumoniae. H. pleuropneumoniae
sau đƣợc xếp vào họ Actinobacillus và đặt tên là A. pleuropneumoniae bởi sự
xác định có sự tƣơng đồng ADN giữa H. pleuropneumoniae và A. ligrieressi.
* Đặc điểm dịch tễ học

Bệnh viêm phổi màng phổi do A. pleuropneumoniae gây ra đã xuất
hiện ở nhiều nƣớc trên thế giới. Tại Việt Nam, trong những năm gần đây, A.
pleuropneumoniae đã đƣợc phân lập và đƣợc đánh giá là một vi khuẩn gây
nên một bệnh hô hấp khá quan trọng ở tất cả các trại lợn siêu nạc quy mô lớn.
Bệnh viêm phổi truyền nhiễm của lợn có phân bố rộng rãi. Nó ngày
càng trở nên quan trọng do việc chăn nuôi lợn ngày một phát triển. Bệnh có
mặt và lan truyền ở hầu hết các nƣớc châu Âu và một phần ở Mỹ, Canada,
Mexico, Nam Mỹ, Nhật Bản, Hàn Quốc và úc. Mặc dù chỉ một vài serotype
thịnh hành ở một số nƣớc nhất định nhƣ: Serotype 2 ở Thụy Điển, Đức và
Thụy Sĩ; serotype 1 và 5 ở Mỹ và Canada nhƣng cũng có thể thấy một số


10

serotype ở cùng một nƣớc. Một số serotype (serovar) đƣợc coi là ít độc (ví dụ
serovar 3 có độc lực rất thấp) và về dịch tễ chúng không quan trọng ở một số
nƣớc nhất định nhƣng lại có thể gây nên dịch ở một số nƣớc khác (Nguyễn
Thị Nội và cs. 1993 [6]). Chính vì vậy việc xuất nhập khẩu động vật có ý
nghĩa quan trọng trong việc truyền lây bệnh.
A. pleuropneumoniae là vi khuẩn cƣ trú ở đƣờng hô hấp trên của lợn.
Trong những trƣờng hợp nhiễm trùng quá cấp và cấp tính, không chỉ thấy vi
khuẩn ở phổi và ở máu, mà còn ở chất tiết đƣờng mũi. Các trƣờng hợp sống
sót sau nhiễm khuẩn cấp tính trở thành lợn lành mang trùng, tác nhân gây
bệnh thƣờng thấy ở những vùng hoại tử ở phổi, amidan và mũi.
Thời gian ủ bệnh có thể khác nhau, ngƣời ta thấy rằng lợn tiếp xúc với
số lƣợng lớn vi khuẩn có thể bị chết sau một vài giờ hoặc vài ngày. Sự nhiễm
trùng ở mức độ thấp có thể dẫn tới thể bệnh ẩn trên lâm sàng.
Tất cả các lứa tuổi đều bị cảm nhiễm. Trong trƣờng hợp cấp tính, thì tỷ
lệ chết thƣờng cao. Tỷ lệ chết cũng phụ thuộc vào độc lực của vi khuẩn và sự
lƣu hành bệnh trong môi trƣờng. Bệnh nặng hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn nếu

nhiễm kế phát các bệnh khác nhƣ bệnh Aujeszky’s hoặc hội chứng rối loạn
sinh sản và hô hấp ở lợn (PRRS).
Sự lan truyền bệnh giữa các đàn thƣờng xảy ra qua việc đƣa động vật
mới vào đàn. Sự vận chuyển và trộn đàn làm tăng số lƣợng lợn mắc bệnh
viêm phổi - màng phổi.
Các yếu tố khác nhƣ mật độ đàn quá đông, điều kiện khí hậu thay đổi
đột ngột nhất là khi có sự thay đổi nhiệt độ, độ ẩm không khí cao và thông khí
kém làm sự phát triển và lan truyền bệnh nhanh có ảnh hƣởng lớn đến số
lƣợng lợn mắc bệnh và chết. Do đó không ngạc nhiên khi thấy tỷ lệ các đợt
bùng phát cao nhất ở lợn đang lớn và lợn chuẩn bị đƣợc giết thịt, chủ yếu vào
các mùa có thời tiết xấu. Các đàn có số lƣợng lớn, trộn đàn nhiều thƣờng có
nguy cơ mắc bệnh cao hơn các đàn nhỏ, nuôi riêng rẽ.


11

* Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng có nhiều mức phụ thuộc vào tuổi của gia súc,
tình trạng miễn dịch, điều kiện môi trƣờng và mức độ cảm nhiễm với tác
nhân gây bệnh. Biểu hiện lâm sàng của bệnh có thể là quá cấp tính, cấp
tính hoặc mãn tính.
- Thể quá cấp tính: Một hoặc nhiều lợn cai sữa cùng một chuồng hoặc
khác chuồng trở nên ốm nặng, sốt tới 41,50C, đờ đẫn và không muốn ăn, nôn
mửa và ỉa chảy, con vật bị bệnh nằm trên nền chuồng, không có dấu hiệu thở
rõ ràng, mạch đập tăng lên rất sớm và trụy tim mạch. Da trên mũi, tai, chân và
sau cùng là toàn bộ cơ thể trở nên tím tái ở giai đoạn cuối và chết.
Thời gian ngắn trƣớc khi chết thƣờng có những biểu hiện khó thở dữ
dội, gia súc ở tƣ thế ngồi để thở, nhiệt độ ở hậu môn giảm nhanh. Ngay trƣớc
khi chết thƣờng có chảy nhiều dịch bọt nhuốm máu ở mồm và lỗ mũi. Tử
vong xảy ra 24 - 36 giờ sau khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng. Một số

trƣờng hợp con vật chết đột ngột không có biểu hiện lâm sàng. Nhiều
nghiên cứu cho thấy thời gian diễn biến của bệnh ít nhất là 3 giờ từ khi bị
nhiễm trùng cho đến chết. ở lợn sơ sinh bệnh xảy ra nhƣ nhiễm trùng huyết
dẫn tới hậu quả tử vong, Laval A. (2000)[1].
- Thể cấp tính: Nhiều lợn ở 1 chuồng hoặc ở những chuồng khác
nhau cùng mắc. Lợn sốt cao từ 40,5 0C - 410C, da đỏ, con vật mệt mỏi,
không muốn dậy, không ăn uống. Các dấu hiệu hô hấp nặng với khó thở,
ho, và đôi khi thở bằng mồm trở nên rõ. Thƣờng xuất hiện trụy tim mạch,
với xung huyết ở các đầu tứ chi. Toàn thân suy sụp trong vòng 24 giờ đầu.
Bệnh diễn biến khác nhau ở từng con vật, phụ thuộc mức độ tổn thƣơng
phổi và thời điểm bắt đầu điều trị.
- Thể mãn tính: Xuất hiện sau khi các dấu hiệu cấp tính mất đi. Không
sốt hoặc sốt nhẹ, xuất hiện ho tự phát hoặc thỉnh thoảng, với các cƣờng độ


12

khác nhau. Có thể con vật kém ăn, giảm tăng trọng, có thể xác định các lợn bị
ốm qua dấu hiệu các con vật này không gắng sức đƣợc. Khi di chuyển, chúng
thƣờng đi lùi lại phía sau và khi bị chặn lại chúng thƣờng ít chống cự. Ở các
đàn gia súc bị nhiễm mãn tính thƣờng có nhiều súc vật bị nhiễm không biểu
hiện rõ trên lâm sàng.
Các dấu hiệu lâm sàng có thể trở nên rõ hơn bởi sự kết hợp với các yếu
tố gây nhiễm trùng đƣờng hô hấp khác (Mycoplasma, vi khuẩn, virus). Các
biến chứng nhƣ viêm khớp, viêm nội tâm mạc và áp xe ở các vị trí khác nhau
có thể xảy ra cùng với nhiễm trùng A. pleuropneumoniae.
 Bệnh tích
Tổn thƣơng bệnh lý đại thể chủ yếu ở đƣờng hô hấp. Đa số các trƣờng
hợp bị viêm phổi với tổn thƣơng ở các thùy đỉnh và thùy tim, cũng nhƣ một
phần các mỏm trên của thuỳ hoành.

Ở các trƣờng hợp lợn chết nhanh, khí quản và các phế quản chứa đầy
các chất tiết nhầy bọt có lẫn máu.
Có thể thấy một số tổn thƣơng đại thể ở các trƣờng hợp quá cấp tính,
các vùng viêm phổi trở nên sẫm màu và chắc kèm theo viêm màng phổi có ít
hoặc không có tơ huyết.
Viêm màng phổi tơ huyết thƣờng rất rõ ở các gia súc chết trong giai
đoạn cấp tính của bệnh ít nhất 24 giờ sau khi nhiễm trùng và khoang màng
phổi chứa dịch lẫn máu. Khi tổn thƣơng tiến triển nặng hơn, viêm màng phổi
tơ huyết trên vùng phổi tổn thƣơng trở nên xơ và có thể dính rất chặt màng
phổi vào thành ngực.
Ở thể mãn tính, bệnh tích quan sát thấy là các ổ áp xe có kích thƣớc
khác nhau nằm chủ yếu ở trên thùy hoành và giới hạn với tổ chức xung quanh
bởi một vỏ mô liên kết mỏng, một số vùng của màng phổi có thể bị viêm dính
vào thành ngực.


13

 Bệnh lý học
Bệnh lý học của bệnh viêm phổi - màng phổi đã đƣợc nghiên cứu một
cách kỹ lƣỡng về cả vấn đề phát triển của các tổn thƣơng lẫn mối liên quan
giữa vi khuẩn và tổn thƣơng tổ chức ở mức độ phân tử. Sự nhiễm trùng
thƣờng xảy ra do mầm bệnh trong không khí hoặc do tiếp xúc. Những nghiên
cứu thực nghiệm cho thấy rằng vi khuẩn thƣờng tồn tại ở các amidan và dính
bám vào biểu mô phế nang.
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae ở phổi nhanh chóng bị thực bào hoặc
dính lên đại thực bào phế nang và sản sinh ra độc tố Apx I, Apx II và Apx III.
Hầu hết các độc tố có khả năng gây độc cho đại thực bào phế nang, các tế bào
nội mô, tế bào biểu mô phế nang, tế bào nội mô của mao mạch thành phế
nang, nhất là Apx III rất có hoạt tính chống lại đại thực bào phế nang. Các vi

khuẩn có vỏ có khả năng chống lại đƣợc sự thực bào và dƣờng nhƣ cũng
kháng lại sự hoạt động của bổ thể. Sự hƣ hại do các độc tố và cytokine đi kèm
với hiện tƣợng nhiễm trùng là nguyên nhân chủ yếu làm xuất hiện và tăng tổn
thƣơng (Desrosiers, S., 1991) [12].
Thể quá cấp tính và cấp tính của bệnh gây nên hiệu ứng toàn thân tƣơng
tự nhƣ nhiễm khuẩn máu ở ngƣời. Có sự khác nhau về độc lực giữa các serotype
và thậm chí ở cùng một serotype. Sự khác nhau đó là do sự khác nhau ở cấu trúc
vỏ, khác nhau về thành phần LPS hoặc chủng loại dung huyết. Trên thực tế
những serotype 1, 5, 9, 10 và 11 có độc lực mạnh hơn các serotype khác.
Những tổn thƣơng ở phổi là hậu quả của những sự thay đổi độc tố có thể
đƣợc nhìn thấy sau 3 giờ nhiễm trùng thử nghiệm và trở nên dần dần rõ ràng
hơn. Vách phế nang trở nên phù thũng và sự xung huyết các mao quản tăng lên.
Mạch bạch huyết dãn ra cùng với dịch phù, fibrin và các tế bào viêm. Sự tập
trung tiểu cầu và các tế bào bạch cầu trung tính cũng có thể đƣợc thấy ở vách
phế nang bị tổn thƣơng và cả huyết khối động mạch cùng sự hoại tử thành


14

mạch có thể phát triển gây nhồi huyết. Những khuẩn lạc nhỏ của vi khuẩn có
thể thấy ở các vách phế nang bị nhiễm trùng và cũng có thể xuất hiện nhiễm vi
khuẩn huyết. Bờ của tổn thƣơng trở nên bị lấp đầy bởi xác chết hoặc đại thực
bào bị tổn thƣơng hoặc những mảnh vụn của tế bào và nhanh chóng phân ranh
giới rõ với vùng phổi xung quanh sau 4 ngày nhiễm bệnh. Có dịch mủ kèm
theo vi khuẩn ở các phế quản. Theo thời gian, những tổn thƣơng ở vùng trung
tâm trở nên hoại tử và sự lành bệnh xảy đến với sự xơ hóa.
 Chẩn đoán
Để chẩn đoán đúng bệnh viêm phổi - màng phổi do A.
pleuropneumoniae gây ra cần căn cứ vào đặc điểm dịch tễ học, triệu chứng
lâm sàng kết hợp với các bệnh tích ở phổi và màng phổi.

- Đặc điểm dịch tễ: Lịch sử bệnh của đàn, thƣờng xảy ra ở lợn 2 - 6
tháng tuổi. Mật độ đông đúc, điều kiện thông gió, thông hơi không đủ. Có sự
tiếp xúc giữa lợn mới và lợn cũ, giữa các nhóm tuổi, nhiệt độ môi trƣờng thay
đổi tạo điều kiện cho bệnh phát ra.
- Triệu chứng lâm sàng: Trên lâm sàng có thể nghi viêm phổi - màng
phổi ở các đợt cấp bùng phát. Con vật chết đột ngột, thể quá cấp tính thƣờng
tiến triển trong vài giờ đến 2 ngày. Con vật sốt cao (410C), ho ƣớt, khó thở
thƣờng có máu lẫn bọt chảy từ mũi và miệng.
- Bệnh tích: Kiểm tra các bệnh tích trên phổi, màng phổi và sự nghiên
cứu các tổn thƣơng và dựa trên các bệnh tích điển hình trên phổi nhƣ: Sự xuất
hiện của dịch rỉ viêm, cùng các vùng hoại tử đƣợc bao quanh bởi hàng rào các
mảnh tế bào bạch cầu trung tính là bằng chứng rõ ràng nhất cho viêm phổi màng phổi.
Ở thể nhiễm trùng mãn tính, mổ khám thấy ổ áp xe cứng, ranh giới rõ
ràng kết hợp với viêm màng phổi cùng viêm màng ngoài bao tim cũng là một
bệnh tích có giá trị chẩn đoán.


15

Bên cạnh đó cần phải tiến hành chẩn đoán vi khuẩn học để khẳng định
chẩn đoán. Ở các động vật mới chết dễ dàng tìm thấy căn nguyên bệnh tại phế
quản hoặc dịch tiết ở mũi và vùng phổi tổn thƣơng. Lấy tổ chức phổi bị tổn
thƣơng nhuộm gram thấy nhiều cầu trực khuẩn gram âm.
Phân lập lần đầu A. pleuropneumoniae từ các tổ chức và chất tiết có thể
đƣợc tiến hành trên thạch máu cừu 5% cùng với đƣờng cấy ngang của
Staphylococcus aureus. Sau khi nuôi cấy hiếu khí qua đêm, khuẩn lạc nhỏ
xuất hiện ở xung quanh đƣờng cấy thẳng (đòi hỏi NAD) đƣợc bao bọc xung
quanh bởi vùng sáng dung huyết hoàn toàn. Điều này cho chẩn đoán vi khuẩn
học nhanh. Chúng có thể mọc trên thạch chocolate nhƣng không rõ rệt trên
môi trƣờng này.

Trong trƣờng hợp nhiễm trùng ghép mà thƣờng là với P. multocida
hoặc cùng với các vi khuẩn khác thì ta cần sử dụng môi trƣờng chọn lọc.
Jacobsen và Nielsen (1995) [14] đã đƣa ra một môi trƣờng chọn lọc có thể
phân lập vi khuẩn từ amidan. Tuy nhiên việc phân lập có thể bị thất bại trong
trƣờng hợp tổn thƣơng mãn tính hoặc đã đƣợc chữa trị. Trong trƣờng hợp tiền
cấp tính, vi khuẩn có thể đƣợc phân lập từ cả ở các cơ quan khác (nhiễm trùng
huyết). Có thể dùng kỹ thuật PCR hoặc test huyết thanh với kháng thể hấp thụ
hoặc kháng thể đơn dòng để xác định vi khuẩn phân lập đƣợc có phải là A.
pleuropneumoniae không. Có thể xác định tới các serotype bằng cách sử dụng
kỹ thuật PCR cho các gen hoạt hoá cấu trúc của độc tố hoặc có thể sử dụng
kháng thể đơn dòng với từng serotype.
Bệnh dịch tả lợn, đóng dấu lợn và các bệnh nhiễm trùng do liên cầu
phải đƣợc xem xét đến trong việc chẩn đoán phân biệt ở các trƣờng hợp quá
cấp và cấp tính. Trong những trƣờng hợp nhiễm trùng cấp tính và mãn tính,
các bệnh tích của phổi phải đƣợc phân biệt với các bệnh tích gây ra bởi các
tác nhân vi khuẩn sinh mủ nhƣ A.pyogenes, Staphylococcus aureus, trực


16

khuẩn dạng bạch cầu và Fusobacterium necrophorum (Nicolet J.,1995) [16].
Đồng thời, khi chẩn đoán bệnh viêm phổi - màng phổi do A.
pleuropneumoniae gây nên cần phải phân biệt với các bệnh khác nhƣ viêm
phổi địa phƣơng do Mycoplasma, hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn
(PRRS), bệnh cúm và viêm phổi do Salmonella choleraesuis,… và chẩn đoán
phân biệt với một số vi khuẩn khác trong họ Pasteurellae nhƣ P. multocida,
P. haemolytica, H. parasuis, A. minor,..
Ngoài ra, có thể tiến hành chẩn đoán bằng các phản ứng huyết thanh
học nhƣ:
+ Phản ứng Complement Fixation test (CFT): Là một trong những

phƣơng pháp kiểm tra sớm nhất để chẩn đoán A. pleuropneumoniae, sử dụng
có thể phát hiện phức hợp kháng nguyên - kháng thể. Kỹ thuật này đƣợc
Mittal và cs mô tả năm 1983, (Trích từ Nguyễn Vĩnh Phƣớc, 1978) [9].
+ Phản ứng Indirect hemaglutination test (IHA): Phát hiện kháng thể
trong huyết thanh.
+ ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay): Phát hiện kháng thể
đặc hiệu cho từng thành phần nhƣ vỏ, Lipopolysaccarit độc tố.
2.1.1.3. Nguyên tắc và phương pháp phòng, điều trị bệnh viêm phổi - màng
phổi ở lợn
 Phòng bệnh
- Phòng bệnh khi chưa có dịch:
Có thể tiến hành phòng bệnh viêm phổi - màng phổi theo một số cách.
Các trại không bị mắc bệnh và nhiễm khuẩn phải duy trì chính sách cách ly.
Khi đƣa lợn mới vào đàn thì con đó phải xuất phát từ đàn không bị bệnh và
nên cách ly chúng trong một thời gian trƣớc khi cho chúng vào đàn.
Một khi đã xuất hiện bệnh ở một trại thì việc loại trừ tác nhân gây bệnh
có thể gặp khó khăn, mặc dù về lâm sàng đàn gia súc có thể bình thƣờng. Do


17

vậy, các chƣơng trình kiểm soát phải tính đến các đặc điểm dịch tễ học của
bệnh viêm phổi - màng phổi. Ƣu tiên hàng đầu là phải hạn chế thiệt hại kinh
tế bằng cách sử dụng các phƣơng pháp phòng bệnh và điều trị bằng kháng
sinh. Có thể điều trị bệnh ở giai đoạn sớm bằng cách điều trị các nhóm gia súc
nghi bệnh và chuyển đến nơi sạch, cách ly cho tới khi giết thịt. Có thể dùng
thuốc liên tục hoặc ngắt quãng, nhƣng không bao giờ đƣợc dùng kéo dài và
cần thƣờng xuyên theo dõi sự nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh (Nguyễn
Xuân Bình, 2005) [2].
Các biện pháp chăn nuôi thông thƣờng cũng đƣợc sử dụng để kiểm soát

bệnh hô hấp nhƣ: áp dụng hình thức chăn nuôi “cùng vào - cùng ra” (all in all out) ở các trại chuyên vỗ béo, cai sữa sớm,… sẽ làm giảm đáng kể nguy cơ
nhiễm khuẩn.
Phòng trừ tổng hợp là biện pháp quan trọng nhất bao gồm: Vệ sinh, tiêu
độc chuồng trại thƣờng xuyên, định kỳ phun thuốc sát trùng; kiểm soát nồng
độ NH3, CO2 trong chuồng nuôi.
Ở các đàn bị nhiễm khuẩn mãn tính, cần tiêm chủng vắc xin.
Đã có nhiều loại vắc xin đƣợc sản xuất cho bệnh này gồm 2 nhóm
chính: Các vi khuẩn đã chết (vắc xin vô hoạt) và các vắc xin với một số thành
phần cấu tạo của vi khuẩn. Vắc xin vô hoạt toàn khuẩn đặc hiệu theo serotype
có thể có miễn dịch với các serotype khác có phản ứng chéo.
Hiện nay vắc xin đang đƣợc dùng phổ biến là vắc xin chết (vô hoạt).
Vắc xin vô hoạt đặc hiệu theo serotype có thể miễn dịch chéo. Mở rộng phổ
bảo vệ bằng cách kết hợp tất cả các serotype có ở trong vùng để chế tạo vắc
xin thì hiệu quả bảo hộ cao hơn (Nguyễn Nhƣ Thanh và cs, 2001) [11]).
Hiện nay các vắc xin thử nghiệm là các vắc xin nhƣợc độc đƣợc dùng
theo đƣờng khí dung hoặc đƣờng uống đã có một số tác dụng bảo vệ nhất
định. Thƣờng dùng vắc xin khi kháng thể của mẹ giảm đi và đem lại sự bảo


×