phân tích tình hình hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (prrs) và các yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát sinh dịch prrs giai đoạn 2012 2014 tại hai tỉnh thái bình và nam định

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------

-------

NGUYỄN HỒNG VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) VÀ CÁC YẾU TỐ
NGUY CƠ LÀM LÂY LAN VÀ PHÁT SINH DỊCH
PRRS GIAI ĐOẠN 2012-2014 TẠI HAI
TỈNH THÁI BÌNH VÀ NAM ĐỊNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ

HÀ NỘI, NĂM 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
-------

-------

NGUYỄN HỒNG VÂN

PHÂN TÍCH TÌNH HÌNH HỘI CHỨNG RỐI LOẠN
SINH SẢN VÀ HÔ HẤP (PRRS) VÀ CÁC YẾU TỐ
NGUY CƠ LÀM LÂY LAN VÀ PHÁT SINH DỊCH
PRRS GIAI ĐOẠN 2012-2014 TẠI HAI
TỈNH THÁI BÌNH VÀ NAM ĐỊNH

CHUYÊN NGÀNH : THÚ Y
MÃ SỐ : 60.64.01.01
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
TS. LẠI THỊ LAN HƯƠNG
TS. PHẠM MINH HẰNG

HÀ NỘI, NĂM 2015


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan, mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn này đã
được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.

Hà Nội, ngày 17 tháng 11 năm 2015
Tác giả luận văn

Nguyễn Hồng Vân

ii


LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, ngoài sự cố gắng của bản thân, tôi luôn nhận
được sự quan tâm giúp đỡ của các tổ chức, cơ quan, các nhà khoa học, các thầy cô
giáo, bạn bè đồng nghiệp và những người thân trong gia đình.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc sự hướng dẫn, giúp đỡ chân tình, đầy
trách nhiệm và hết lòng vì khoa học của TS. Lại Thị Lan Hương (Bộ môn Giải phẫu
tổ chức, Khoa Thú y) và TS. Phạm Minh Hằng (Viện Thú Y).
Nhân dịp này, tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ của Ban quản lý đào tạo và giảng
viên khoa Thú y, Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã giảng dạy tôi trong suốt thời
gian học tập.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành nhất tới các thầy, các cơ quan,
các nhà khoa học cùng các đồng nghiệp các tỉnh triển khai dự án đã giúp đỡ tôi
trong suốt thời gian qua.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới những người thân trong gia đình đã luôn quan tâm,
động viên giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 17 tháng 11 năm 2015
Tác giả luận văn

Nguyễn Hồng Vân

iii


MỤC LỤC
Trang
Lời cam đoan

ii

Lời cảm ơn

iii

Mục lục

iv

Danh mục bảng

vii

Danh mục biểu đồ, hình

viii

MỞ ĐẦU

1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Lịch sử bệnh

3

1.1.1. Hiếu biết căn bản về PRRS

3

1.1.2. Tình hình dịch bệnh Tai xanh trên thế giới

3

1.2. Căn bệnh

6

1.2.1. Hình thái và cấu trúc của vius

6

1.2.2. Phân loại

8

1.2.3. Sức đề kháng của virus PRRS

10

1.2.4. Đặc tính nuôi cấy virus PRRS trong môi trường tế bào

10

1.2.5. Khả năng gây bệnh

11

1.3. Dịch tễ học

11

1.3.1. Loài vật mắc bệnh

11

1.3.2. Chất chứa virus

12

1.3.3. Động vật môi giới và truyền virus

12

1.3.4. Đường lây truyền

13

1.4. Cơ chế sinh bệnh

14

1.5. Triệu chứng

15

1.6. Bệnh tích

17

1.7. Chẩn đoán

17

1.7.1. Chẩn đoán lâm sàng

18

1.7.2. Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm

18

iv


1.7.3. Các vi khuẩn kế phát

18

1.8. Phòng và điều trị bệnh

19

1.8.1. Phòng bệnh

19

1.8.2. Vệ sinh phòng bệnh

19

1.8.3. Phòng bệnh bằng vắc xin

20

1.8.4. Kiểm dịch vận chuyển

21

1.9. Điều trị bệnh

21

1.10. Yếu tố nguy cơ

23

1.10.1. Khái niệm

23

1.10.2. Phương pháp xác định yếu tố nguy cơ

23

1.10.3. Tỷ số chênh lệch OR (Odd Ratio) và nghiên cứu (điều tra) hồi cứu

23

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

24

2.1. Đối tượng và địa điểm nghiên cứu

24

2.2.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và
Nam Định năm 2012 – 2014.

24

2.2.2. Nghiên cứu hồi cứu để xác định một số yếu tố nguy cơ liên quan đến việc
làm phát sinh và lây lan bệnh.

24

2.3.3. Nghiên cứu xác định chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi
tỉnh Nam Định

25

2.3. Phương pháp nghiên cứu

25

2.3.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội
chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và
Nam Định năm 2012 – 2014.

25

2.3.2. Nghiên cứu hồi cứu để xác định một số yếu tố nguy cơ liên quan đến việc
làm phát sinh và lây lan bệnh.

25

2.4. Phương pháp xử lý số liệu

27

2.5. Phương pháp tính một số tần số đo lường dịch bệnh

29

2.5.1. Tỷ lệ mắc bệnh

29

2.5.2. Tỷ lệ chết vì một bệnh (Mortality rate = MR)

29

v


2.6. Các phương pháp nghiên cứu nucleic acid và phân tích số liệu

29

Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN

32

3.1. Điều tra tình hình chăn nuôi lợn, vệ sinh, tiêm phòng, và tình hình hội chứng
rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại một số xã thuộc tỉnh Thái Bình và Nam Định
năm 2012 – 2014.

32

3.1.1. Điều kiện tự nhiên

32

3.1.2 Tình hình chăn nuôi

35

3.2. Tình hình hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại 2 tỉnh Thái Bình và
Nam Định từ năm 2012-2014

45

3.2.1. Tỷ lệ lợn mắc và tiêu hủy

45

3.2.2. Tính chất mùa vụ

44

3.3. Phân thích một số yếu tố nguy cơ làm phát sinh và lây lan dịch PRRS tại một số
xã thuộc hai tỉnh Nam Định và Thái Bình.

47

3.3.1. Địa điểm chăn nuôi gần đường quốc lộ

48

3.3.2. Mua con giống ở địa phương khác về nuôi trong thời gian có dịch

48

3.3.3. Địa điểm chăn nuôi gần khu dân cư

49

3.3.4. Không tiêm phòng vacxin cho gia súc

50

3.3.5. Không nuôi cách ly giống mới mang về chăn nuôi

51

3.3.6. Yếu tố xả thẳng chất thải trong chăn nuôi

52

3.4. Xác định chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi tỉnh Nam Định. 52
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ

55

TÀI LIỆU THAM KHẢO

57

vi


DANH MỤC BẢNG
STT

Tên bảng

Trang

1.1

Protein cấu trúc của PRRS

8

1.2

Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh với
chủng Bắc Mỹ VR2332

9

1.3

Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh

10

1.4

Một số mầm bệnh kế phát thường gặp

19

3.1

Tình hình chăn nuôi lợn tại các hộ điều tra

35

3.2

Nguồn nước sử dụng trong chăn nuôi

36

3.3

Tình hình sử dụng đệm lót trong chăn nuôi

37

3.4

Tình hình vệ sinh chuồng trại

39

3.5

Tình hình xử lý chất thải trong chăn nuôi

40

3.6

Tình hình xử lý khi có dịch

42

3.7

Tình hình kiểm soát hoạt động ra vào chuồng trại chăn nuôi

43

3.8

Tình hình sử dụng vắc xin tại các hộ điều tra

44

3.9

Tỷ lệ lợn mắc PRRS và tiêu hủy

45

3.10

Tháng có dịch

46

3.11

Thời tiết khi có dịch

47

3.12

Kết quả phân tích nguy cơ từ hộ chăn nuôi gần đường giao quốc lộ

48

3.13

Kết quả phân tích nguy cơ phát sinh và lây lan dịch từ việc mua con

giống ở địa phương khác về nuôi

3.14

Kết quả phân tích nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS từ việc
chăn nuôi gần khu dân cư để chăn nuôi lợn

3.15

3.18

51

Kết quả của việc không nuôi cách ly giống mới mang về chăn nuôi
ảnh hưởng đến nguy cơ phát sinh và lây lan dịch PRRS

3.17

50

Kết quả của việc không tiêm phòng vắc xin ảnh hưởng đến nguy cơ
phát sinh và lây lan dịch bệnh PRRS

3.16

49

51

Kết quả của việc xả thẳng chất thải trong chăn nuôi ảnh hưởng đến sự

phát sinh và lây lan dịch PRRS

52

Tỷ lệ (%) tương đồng về trình tự nucleotide của gene ORF5

53

vii


DANH MỤC BIỂU ĐỒ, HÌNH
STT

Tên biểu đồ

Trang

3.1

Tình hình chăn nuôi lợn tại các hộ điều tra

35

3.2

Nguồn nước sử dụng trong chăn nuôi

36

3.3

Tình hình sử dụng đệm lót trong chăn nuôi

38

3.4

Tình hình vệ sinh chuồng trại

39

3.5

Tình hình xử lý chất thải trong chăn nuôi

41

3.6

Tình hình xử lý khi có dịch

42

3.7

Tình hình kiểm soát hoạt động ra vào chuồng trại chăn nuôi

43

3.8

Tình hình sử dụng vắc xin tại các hộ điều tra

44

3.9

Tháng có dịch

46

3.10

Thời tiết khi có dịch

47

STT

Tên hình

Trang

2.1

Virus PRRS

7

2.2

Cấu trúc bộ gen PRRS virus

7

3.1

Bản đồ hành chính một số huyện có dịch thuộc tỉnh Thái Bình

32

3.2

Bản đồ hành chính tỉnh Nam Định.

34

3.3

Cây phả hệ

54

viii


MỞ ĐẦU
1. Đặt vấn đề
Trong những năm gần đây, ngành chăn nuôi ngày càng phát triển mạnh và

giữ một vị trí quan trọng trong nền kinh tế của nước ta. Đặc biệt, chăn nuôi lợn
đã có nhiều thay đổi đáng kể, đáp ứng được phần lớn nhu cầu về thực phẩm cho
người dân và đã trở thành nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ nông dân
đây là một trong những nghề góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông
nghiệp nước ta.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRS, Porcine reproductive
and respiratory syndrome) hay còn gọi là bệnh Tai xanh – là một bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm, lây lan nhanh và làm chết nhiều lợn nhiễm bệnh (tỷ lệ chết 20
– 30%). Nguyên nhân gây bệnh do virus PRRS gây ra, đây là một loại vius thuộc
giống Arterivirus. Virus PRRS là loại virus có vỏ bọc bên ngoài, có cấu trúc hệ
gen là ARN sợi đơn dương, có tính thích ứng nhân lên rất cao với đại thực bào,
đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở phổi. Virus phát triển, tăng nhanh về số
lượng trong đại thực bào, phá huỷ tế bào đại thực bào, làm suy giảm nghiêm
trọng sức đề kháng của lợn bệnh; tạo điều kiện thuận lợi cho các vi khuẩn thứ
phát gây bệnh viêm phổi như bệnh Dịch tả lợn, suyễn lợn, liên cầu khuẩn, Tụ
huyết trùng (Pasteurella multocida)... phát sinh, phát triển và làm cho bệnh ngày
càng trầm trọng hơn, lợn bệnh chết chủ yếu do các vi khuẩn kế phát.
Thái Bình và Nam Định là hai trong nhiều tỉnh thành mà người dân sống
chủ yếu bằng nghề sản xuất nông nghiệp nên vẫn còn rất nhiều hộ gia đình chăn
nuôi nhỏ lẻ, manh mún, mang tính chất tự cung tự cấp, chăn nuôi không đảm bảo
an toàn sinh học dẫn đến những khó khăn trong công tác kiểm soát dịch bệnh.
Đây cũng chính là các yếu tố gây bất lợi làm dịch bệnh Lợn tai xanh dễ dàng
phát sinh và lây lan. Từ vài năm trở lại đây, mặc dù dịch không xảy ra thường
xuyên và rộng nhưng trên địa bàn hai tỉnh vẫn có một số ổ dịch lẻ tẻ xảy ra làm
ốm và chết lợn, gây thiệt hại không nhỏ cho các hộ chăn nuôi.

1


Do vậy, việc nghiên cứu hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản và phân

tích những yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát sinh dịch tại địa phương có ý nghĩa
quan trọng trong công tác phòng chống dịch tại địa phương.
Xuất phát từ nhu cầu thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Phân tích tình hình hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) và
các yếu tố nguy cơ làm lây lan và phát sinh dịch PRRS giai đoạn 2012-2014 tại
hai tỉnh Thái Bình và Nam Định”.
2. Mục đích của đề tài
- Xác định mức độ lưu hành và một số yếu tố nguy cơ gây bùng phát và lây
lan dịch bệnh PRRS để khuyến cáo quản lý dịch bệnh PRRS hợp lý và hiệu quả.
- Xác định được chủng virus PRRS lưu hành trên địa bàn chăn nuôi lợn
tỉnh Nam Định để khuyến cáo sử dụng loại vắc xin phòng bệnh PRRS hợp lý,
đem lại hiệu quả phòng ngừa cao nhất.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử bệnh
1.1.1. Hiếu biết căn bản về PRRS
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản với tên tiếng Anh Porcine
Respiratory and Reproductive syndrome (PRRS) hay còn gọi là Bệnh lợn tai
xanh là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với lợn, gây ra do một loại virus.
Bệnh gây viêm đường hô hấp rất nặng ở lợn con và gây rối loạn sinh sản ở lợn
cái bao gồm xảy thai, thai chết lưu, và đẻ ra lợn con ốm yếu (Hill, 1990;
Zuckermann et al., 2007).
1.1.2. Tình hình dịch bệnh Tai xanh trên thế giới
Bệnh lợn tai xanh lần đầu tiên được tìm thấy ở Mỹ vào năm 1987
(Keffaber, 1989; Martelli et al., 1991) và chỉ vài năm sau bệnh đã lan ra toàn Bắc
Mỹ. Ở châu Âu, Münster Đức lần đầu tiên có dịch vào tháng 11 năm 1990. Dịch

nhanh chóng lan ra và hơn 3000 ổ dịch được phát hiện cho đến thời điểm tháng 5
năm 1991. Người ta không tìm thấy mối liên hệ nào giữa các ổ dịch xảy ra ở Đức
và Mỹ (Anonymous, 1991). Tiếp theo sau đó là các nước Hà Lan, Tây Ban Nha
có dịch vào tháng 1 năm 1991 và Bỉ tháng 3 (OIE, 2007a). Anh có dịch bắt đầu
từ tháng 3 năm 1991 đến tháng 10 năm đó có 58 ổ dịch được phát hiện (Edwards
et al., 1992). Ở Pháp những ổ dịch lần đầu tiên xuất hiện tại Brittany vào tháng
11 năm 1991 (Baron et al., 1992; OIE, 2007a). Đến năm 1992 bệnh đã có mặt ở
Đan Mạch (BotnerA et al., 1994), Ba Lan (Rowland, 2010) và đến năm 1995
bệnh xảy ra ở Cộng hòa Czech (Wissink et al., 2005). Trong khi lan khắp châu
Âu thì triệu chứng bệnh khó nhận thấy ở những đàn lợn giống nhưng lại tác động
lớn đến sự hô hấp của đàn lợn thịt. Và đến cuối năm 1991, virus Tai xanh đầu
tiên phân lập ở Lelystad, Hà Lan. Thời gian ngắn ngay sau đó, virus được phân
lập tại Missouri, Mỹ. Tại châu Á, bệnh xuất hiện ở Nhật Bản năm 1988 (Hirose
et al., 1995) và ở Đài Loan năm 1991 (Chang et al., 1993).

3


Từ năm 2006, bệnh Lợn tai xanh tác động nghiêm trọng đến chăn nuôi lợn
ở các nước Trung Quốc, Việt Nam, Thái Lan, và Philippin với chủng virus độc
lực cao. Đến 2010 bệnh lan sang Lào và Campuchia. Ở Trung Quốc, virus lần
đầu tiên được tìm thấy năm 1996, kể từ đó virus lây lan rộng ra khắp Trung Quốc
(Gao et al., 2004; Loula T, 1991). Từ tháng 6 cho đến tháng 9 năm 2006 thì bệnh
xảy ra trầm trọng ở 16 tỉnh với hơn 2 triệu lợn bị mắc bệnh và 440.000 lợn chết
(Wensvoort et al., 1991). Chỉ riêng 8 tháng đầu năm 2007, Trung Quốc đã có 826
vụ dịch ở 26 tỉnh với 257.000 lợn bệnh, 68.000 lợn chết, và 175.000 lợn bị tiêu
hủy (Scortti et al., 2007). Philippines bệnh xảy ra chủ yếu ở những vùng có mật
độ nuôi lợn cao và số lượng lợn bị dịch tăng lên hàng năm, đỉnh điểm là năm
2009. Thái Lan lần đầu tiên thông báo có dịch là năm 2008, tuy nhiên số lượng
dịch xảy ra 2008 và 2009 là thấp (2008 có 25 vụ, 2009 là 33). Nhưng đến 2010

thì dịch xảy ra nhiều như trong tháng 10 xảy ra 143 vụ (FAO, 2008).
Thông tin dịch bệnh PRRS trên thế giới năm 2013-2015 (OIE): Belarus
xuất hiện một ổ bệnh với 40.058 con nghi mắc; 3.260 con mắc; 2.458 con chết.
Mongolia xuất hiện một ổ bệnh với 337 con nghi mắc; 293 con mắc; 44 con chết;
293 con tiêu hủy. Mexico xuất hiện 83 ổ bệnh. Thụy Sỹ xuất hiện 3 ổ bệnh với
5099 con nghi mắc; 19 con mắc.
Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh tế cho
ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới. Hiện nay, trên các tạp chí
khoa học quốc tế , các nhà khoa học gọi là “hội chứng bệnh liên quan với PRRS”
(PRRS – related syndrome) hoặc “ hội chứng sốt cao trên lợn”(PHFS – Porcine
High Fever Syndrome) nhằm phân biệt với các hội chứng cổ điển của PRRS đã
xuất hiện và đã trở thành nội dịch (endemie) từ 20 năm qua trên khắp thế giới.
1.1.3. Tình hình dịch bệnh Tai xanh ở Việt Nam
Bệnh Lợn tai xanh được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh
phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống
nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS (từ năm 1997 đến trước tháng
3/năm 2007) chưa phát hiện các ổ dịch lâm sàng trên đàn lợn. Nhưng sau đó từ

4


giữa tháng 3 và tháng 8 năm 2007 đã có 44 vụ dịch lợn tai xanh với khoảng
44.000 lợn bị nhiễm bệnh trong đó hơn 4000 lợn chết (OIE, 2007b). Đến cuối
tháng 8 năm 2007 căn bản đã khống chế được bệnh. Tuy nhiên đến tháng 9 lại có
9 vụ dịch xảy ra ở các tỉnh Khánh Hòa, Cà Mau và Lạng Sơn với tỷ lệ chết lên
đến 24 phần trăm (Papatsiros, 2012). Những số liệu điều tra năm 2010 cho thấy
một chủng virus mới xuất hiện phía Bắc Việt Nam trong khi đó ở phía Nam thì
hỗn hợp cả chủng mới và cũ. Trong năm đó dịch Lợn tai xanh có nhiều diễn biến
phức tạp, dịch xảy ra trên diện rộng từ miền Bắc - Trung - Nam dịch xảy ra hai
đợt dịch lớn:

Đợt 1/2010 (miền Bắc): Dịch lợn tai xanh xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại
Hải Dương. Tính đến hết tháng 6/2010, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch tai xanh tại
461 xã, phường, thị trấn của 71 quận, huyện thuộc 16 tỉnh, thành phố. Tổng số
lợn mắc bệnh là 146.051 con trong đó số tiêu hủy là 65.911 con.
Đợt 2/2010 (miền Trung và miền Nam): Đợt dịch này bắt đầu từ ngày
11/6/2010 tại Sóc Trăng. Trong đợt dịch này, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch tai
xanh tại 42.080 hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận,
huyện của 36 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 970.857 con, số
mắc bệnh là 717.830 con, trong đó số chết, tiêu hủy là 413.540 con (Cơ quan thú
y vùng VI, 2007).
Năm 2011:
Đợt dịch thứ nhất: Dịch xảy ra từ đầu năm đến ngày 10/6/2011 tại 127 xã,
phường, thị trấn của 20 quận huyện thuộc 7 tỉnh. Tổng số lợn mắc bệnh là 14.759
con (trong đó có 1.468 lợn nái, 5.346 lợn thịt, và 7.665 lợn con). Tổng số lợn
phải tiêu hủy là 14.158.
Đợt dịch thứ hai: Dịch xảy ra từ ngày 30/8/2011 đến hết năm 2011 toàn
quốc ghi nhận các ổ dịch PRRS tại 137 xã, phường, thị trấn của 29 quận, huyện
thuộc 8 tỉnh. Tổng số lợn mắc bệnh là 27.558 con và tổng số lợn phải tiêu hủy
là 12.361 con.

5


Năm 2012:
Dịch xảy ra bắt đầu từ tháng 1 cho đến tháng 6 năm đó tại 123 xã,
phường, thị trấn của 27 quận, huyện thuộc 11 tỉnh với số lợn mắc 33.778 con và
số lợn tiêu hủy là 21.708 con.
Tính trong cả năm 2012, cả nước có 28 tỉnh, 95 huyện, 453 xã có các ổ dịch.
Tổng số lợn bị bệnh 90.688 con, tiêu hủy 51.761 con (Bộ NN và PTNT, 2012).
Năm 2013:

Dịch Tai xanh ở lợn đã xảy ra tại 168 xã, phường của 46 huyện, quận
thuộc 13 tỉnh; tổng số lợn mắc bệnh 38.532 con; số lợn tiêu hủy là 18.452 con.
So với năm 2012, số tỉnh có dịch giảm 43,5%; số huyện có dịch giảm gần 40%;
số xã có dịch giảm 42,4%; số gia súc mắc bệnh, chết và phải tiêu hủy giảm
42,6%. Tại Nam Định, dịch PRRS đã lây lan ra 17 xã của cả 2 huyện Xuân
Trường và Trực Ninh làm gần 11.000 con lợn bị ốm.
Năm 2014: Không có ổ dịch nào xảy ra trên phạm vi cả nước

1/2015-11/2015: Có 15 ổ dịch xảy ra tại 8 huyện của 5 tỉnh (Tiền
Giang, Hà Tĩnh, Sóc Trăng, Nghệ An, Long An)
1.2. Căn bệnh
1.2.1. Hình thái và cấu trúc của vius
* Cấu trúc hạt: PRRS là một virus đa hình thái, virion hình cầu và hình
trứng, có vỏ bọc ngoài với đường kính của virion vào khoảng 45 – 55nm,
nucleocapsid có đường kính từ 30 -35 nm. Là ARN virus với hệ gene là phân tử
ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN
này có kích thước khoảng 15-15.5kb với đầu 5’ được metyl hóa và đuôi 3’-bọc
Poly Adenyl. Hệ gene mã hóa với 10 khung đọc mở (open reading frame – ORF)
gồm: ORF1, ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó, ORF1
được chia làm hai phần ORF1a và ORF1b, chiếm tới khoảng 80% tổng số độ dài
genome của vius, chịu trách nhiệm mã hoá RNA dependent RNA polymerase,
ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF5 và ORF7 là các gene tạo nên khung đọc mở
mã hoá các protein tương ứng, đó là GP2 (polycoprotein), GP3, GP4, GP5 hay

6


còn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M (membrane protein),
và protein cấu trúc N (nucleocapsid protein). Các protein được glycosyl hoá (là
hiện tượng gắn thêm hydratcacbon vào một vị trí acid amin xác định) là: GP2,

GP3, GP4, GP5 và các protein không được glycosyl hoá là M và N.

Hình 2.1. Virus PRRS

Hình 2.2. Cấu trúc bộ gen PRRS virus

7


Bảng 1.1.Protein cấu trúc của PRRS
Protein

KL phân tử

Gen mã hoá

Vai trò

GP3

45kD

ORF3

Quan trọng trong miễn dịch

GP4

31kD

ORF4

Quan trọng trong miễn dịch

GP2

29kD

ORF2

Quan trọng trong miễn dịch

GP5

25kD

ORF5

Bám dính tế bào đa dạng nhất

M

19kD

ORF6

Có tính bảo tồn cao nhất

N

19kD

ORF7

Tính kháng nguyên cao nhất

Các nghiên cứu đã dựa vào phân tích trình tự acid amin của virus chủng
2332 và chủng Lelystad cho thấy rằng các virus này đang tiến hoá do đột biến
ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen.
Những nghiên cứu của Benfield et al (1992) cho biết kết quả nghiên cứu
các chủng virus thuộc dòng châu Âu tương tự nhau về cấu trúc kháng nguyên
nhưng chúng có những sai khác nhất định so với chủng virus của châu Mỹ. Tương
tự, dòng virus châu Mỹ cũng có sự tương đồng nhau về cấu trúc kháng nguyên.
1.2.2. Phân loại
PRRSV là một virus ARN chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Artervirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales (Cavanagh et al., 1997). Hiện nay, có
2 kiểu gen PRRS chính được công nhận là:
- Kiểu gen 1 (nhóm 1): các nhóm virus thuộc dòng châu Âu với tên gọi
phổ thông là virus Lelystad (Muelenberg et al., 1993).
- Kiểu gen 2 (nhóm 2): các nhóm virus thuộc dòng Bắc Mỹ mà tiêu biểu
cho chủng này là chủng virus VR2332 (Nelsen et al., 1999).
Các chủng này gây bệnh trên động vật cảm thụ với bệnh cảnh giống nhau,
nhưng chúng lại đại diện cho hai genotyp khác biệt mà có sự khác biệt đó vào
khoảng 40%; do đó, tạo ra một lớp màng bí mật về nguồn gốc của loại virus này.
Những nghiên cứu gần đây còn cho thấy sự khác biệt về tính di truyền trong các
virus phân lập được từ các vùng địa lý khác nhau. Bản thân các virus trong cùng
một nhóm cũng có sự thay đổi về chuỗi nucleotit khá cao (đến 20%), đặc biệt là

8

các chủng virus thuộc dòng Bắc Mỹ. Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng
nguyên, khả năng biến đổi cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng thêm những
khó khăn trong việc sản xuất vắc xin chống lại nó. Ở một số quốc gia căn bệnh lưu
hành trên đàn lợn gồm cả hai dòng virus (dòng Bắc Mỹ và dòng Châu Âu).
Bảng 1.2. Sự tương đồng về nucleotide của các chủng PRRS khi so sánh với
chủng Bắc Mỹ VR2332
Chủng

Nước phát hiện

Tỷ lệ % tương đồng

VR2332

Hoa Kỳ

100

Taiwan

Đài Loan

97

807/94

Canada

92

Olot

Tây Ban Nha

66

110

Hà Lan

66

Kết quả phân tích cấu trúc gen virus của Mỹ và Trung Quốc cộng với kết
quả công cường độc của Trung tâm chẩn đoán thú y trung ương đều thống nhất:
virus PRRS gây ra các ổ dịch ở Việt Nam là chủng độc lực cao. Qua phân tích ban
đầu về cấu trúc gen, virus PRRS tại Việt Nam đã được xác định là chủng thuộc
dòng Bắc Mỹ. Theo kết quả phân tích gen ban đầu, chủng virus PRRS của Việt
Nam có mức tương đồng về trình tự amino acid là 99% so với chủng virus độc lực
cao đang lưu hành tại Trung Quốc; nếu so sánh với các chủng PRRS khác thuộc
dòng Bắc Mỹ thì mức tương đồng là 98%. Ở Việt Nam có cả hai chủng virus độc
lực thấp (cổ điển) và chủng virus độc lực cao (biến đổi) đang lưu hành.

9


1.2.3. Sức đề kháng của virus PRRS
Bảng 1.3. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh
Điều kiện môi trường

Khả năng đề kháng

Virus trong mầm bệnh:
-700C đến -200C

Nhiều năm

1 tuần ở 40C

Giảm 90% hiệu giá

1 tháng ở 40C

Vẫn phát hiện được virus

6 ngày ở 20-210C

Đề kháng tốt

0

24 giờ ở 37 C

Đề kháng tốt

0

20 phút ở 56 C

Đề kháng tốt

pH = 6,5 – 7,5

Đề kháng tốt

pH < 6,5 hoặc pH > 7,5

Đề kháng kém

Virus trong huyết thanh:
72 giờ ở 250C
0

Vẫn phát hiện được virus
0

72 giờ ở 4 C hoặc -20 C
Mặc dù virus PRRS có vỏ bọc, nhưng khả năng sống sót của chúng bên ngoài
vật chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, độ pH và sự tiếp xúc với các chất tẩy uế. Do
đó, với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus dễ dàng
bị tiêu diệt; ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus nhanh chóng.
PRRSV có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -200C đến -700C; trong
điều kiện 40C virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus
khác, PRRSV đề kháng kém; ở nhiệt độ 370C PRRSV chịu được 48 giờ; virus bị
giết chết sau 1 giờ ở nhiệt độ 560C. Trong huyết thanh bảo quản ở 40C hoặc
-200C, sau 72 giờ có thể phân lập được PRRSV từ 85% số mẫu.
1.2.4. Đặc tính nuôi cấy virus PRRS trong môi trường tế bào
Virus PRRS phát triển với mật độ 105 – 107 TCID50 ở các loại tế bào:
- Đại thực bào phế nang lợn (PMA).
- Dòng tế bào liên tục CL261.

- Tế bào thận khỉ châu Phi (MA104) và các biến thể của MA104 là
MARC-145.
10


Ảnh hưởng bệnh lý tế bào ở môi trường PAM gây ra những tế bào kết
thành khối hình tròn và phân huỷ nhanh chóng (1 – 4 ngày).
Trong các tế bào dòng CL261 hoặc MA104, tế bào bệnh lý phát triển
chậm hơn, xuất hiện 1 – 6 ngày sau khi cấy truyền. Virus PRRS gây bệnh lý ở tế
bào CL261 và MA104 cũng bị phân giải, đầu trên tế bào tròn lại, tập trung thành
cụm, sau đó dày lên, nhân co lại và cuối cùng bong ra.
1.2.5. Khả năng gây bệnh
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai mẫn cảm hơn cả. Lợn rừng cũng có thể bị
mắc bệnh.
Về mặt độc lực người ta thấy PRRSV tồn tại dưới 2 dạng:
- Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh có tỷ lệ chết
thấp, chỉ từ 1 – 5% tổng đàn.
- Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và làm chết nhiều lợn (Phạm Sỹ
Lăng và cs, 2011).
1.3. Dịch tễ học
PRRS có những đặc điểm dịch tễ không như những bệnh khác ở gia súc.
Bệnh được ghi nhận với tốc độ lây lan nhanh, mạnh trên phạm vi rộng, trong một
thời điểm có nhiều địa phương cùng mắc. Làm thiệt hại lớn từ 10 – 20%.
1.3.1. Loài vật mắc bệnh
Cũng giống như bệnh dịch tả lợn, PRRS là một bệnh riêng chỉ mắc ở loài
lợn. Lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể cảm nhiễm virus. Các cơ sở chăn nuôi lợn quy
mô công nghiệp, bệnh thường lây lan nhanh và rộng, tồn tại lâu dài trong đàn lợn
nái, rất khó thanh toán.
Lợn nái mắc bệnh truyền virus cho bào thai, gây sảy thai, thai chết lưu và

lợn yếu chết với tỷ lệ cao.
Các giống lợn nhà, lợn rừng đều cảm nhiễm và có thể mắc ở mọi lứa tuổi
nhưng mẫn cảm hơn cả là lợn con và lợn nái đang mang thai. Ở lợn rừng nhiễm
virus thường không có dấu hiệu lâm sàng và đóng vai trò nguồn dịch thiên nhiên.

11


Cho đến nay kết quả nghiên cứu ở một số nước châu Âu đều cho thấy
virus PRRS không cảm nhiễm và không gây bệnh cho các loại thú khác và người.
Các loài thuỷ cầm chân màng, vịt trời lại mẫn cảm với virus PRRS. Virus PRRS
có thể nhân lên ở các loài động vật này và chính đây là nguồn gieo rắc mầm bệnh
trên diện rộng rất khó khống chế.
1.3.2. Chất chứa virus
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn
mang trùng và phát tán ra môi trường. Tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus
cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm
sang bào thai và gây bệnh. Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể đào
thải virus trong vòng 6 tháng.
Trong cơ thể lợn nhiễm virus:
- Từ 2 – 4 ngày sau khi nhiễm đã có thể phân lập được virus ở phổi, hạch
lympho, hạch amidan, tuyến ức, lách và máu. Lượng virus nhiều nhất ở hạch
amidan và phổi ở 14 ngày sau khi nhiễm, ở hạch lympho sau 3 ngày.
- Ở hạch amidan, hạch lympho và tuyến ức vẫn có thể phân lập được virus
sau 21 ngày, ở phổi đến 35 ngày.
- Virus PRRS thường cư trú ở phế nang, vùng trung tâm hạch lympho và
lách. Ở những con nái có chứa virus có thể qua được nhau thai; tuy nhiên, khả
năng qua được nhau thai của virus này hiện còn nhiều tranh cãi. Virus cũng có
thể xâm nhập vào thận, não, gan, khí quản, tuỷ xương và đám rối màng treo ruột.
- Virus có thể xâm nhập vào đại thực bào vùng phổi, hạch amidan, hạch

lympho, lách nhưng không xâm nhập được vào các đại thực bào ở gan, thận, tim
và các tế bào tiền thân của đại thực bào như bạch cầu đơn nhân trung tính. Tế bào
đích chủ yếu của virus là đại thực bào phế nang, tại đây virus nhân lên một cách
mạnh mẽ.
1.3.3. Động vật môi giới và truyền virus
Trong tự nhiên, lợn đực và lợn nái mang virus, đây là nguồn tàng trữ và
truyền mầm bệnh cho lợn nhà. Lợn rừng bị nhiễm virus không có biểu hiện lâm
sàng cũng đóng vai trò làm lây truyền virus cho lợn nhà và ngược lại, lợn nhà
cũng truyền mầm bệnh cho lợn rừng.

12


Trong thực nghiệm, người ta cũng truyền được virus trực tiếp cho một số loài
chuột và từ chuột nhiễm mầm bệnh sang chuột khoẻ (virus PRRS dòng châu Âu).
1.3.4. Đường lây truyền
Virus PRRS có thể được lây truyền qua 2 phương thức:
* Truyền lây trực tiếp: các đường lây truyền trực tiếp của virus PRRS
trong và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm
virus. Virus PRRS được phát hiện ở nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn
bao gồm máu, tinh dịch, nước bọt, dịch mũi, phân, nước tiểu, sữa và sữa đầu
(Yoon et al., 1993); (Rossow et al., 1994); (Swenson et al., 1994); (Will et al.,
1997); (Wagstrom et al., 2001).
* Truyền lây gián tiếp:
- Các dụng cụ, thiết bị: một số đường truyền lây gián tiếp qua các dụng cụ,
thiết bị đã được xác định trong những năm gần đây. Ủng và quần áo bảo hộ đã
được chứng minh là những nguồn lây nhiễm tiềm năng cho lợn mẫn cảm (Otake
et al., 2002). Nguy cơ lây truyền qua những đường này có thể được giảm thiểu
qua áp dụng các bảng nội quy: thay quần áo, giầy dép, rửa tay, tắm, tạo những
khoảng thời gian nghỉ khoảng 12 giờ giữa những lần tiếp xúc với lợn.

Kim tiêm cũng là phương tiện lan truyền virus PRRS giữa các lợn với nhau.
- Các phương tiện vận chuyển: các phương tiện vận chuyển là một đường
chính làm lây lan virus PRRS. Sau thời gian vận chuyển những con mang bệnh
nếu không khử trùng phương tiện vận chuyển thì chính những phương tiện này sẽ
làm lây truyền mầm bệnh.
Do đó, biện pháp làm tăng thời gian sấy khô qua vệc sử dụng không khí
ẩm với tốc độ cao (hệ thống khử tạp nhiễm và sấy khô bằng nhiệt) đã được chứng
minh là một phương pháp hiệu quả để loại trừ virus PRRS từ trong một phương
tiện vận chuyển đã bị nhiễm virus.
Kết hợp với việc sấy khô, các chất sát trùng cũng đã được sử dụng rộng rãi
để làm vệ sinh các phương tiện vận chuyển sau khi được vận chuyển.
- Côn trùng: các loài côn trùng (muỗi – Aedes vexans và ruồi nhà – Musca
domestica) được theo dõi thường xuyên trong phương tiện, thiết bị dùng cho lợn

13


trong suốt các mùa hè và đã cho thấy có lan truyền virus PRRS bằng cơ học từ
lợn nhiễm bệnh sang lợn mẫn cảm trong điều kiện thực nghiệm (Otake et al.,
2002 và 2004).
Trong côn trùng, virus nằm ở đường tiêu hoá. Các côn trùng không phải là
vector sinh học của virus PRRS vì thế khoảng thời gian tồn lưu vủa virus PRRS
trong đường tiêu hoá côn trùng phụ thuộc vào lượng virus ăn vào và nhiệt độ của
môi trường. Sự vận chuyển virus PRRS bởi các côn trùng qua một vùng nông
nghiệp đã được báo cáo là có thể tới 2,4km sau khi tiếp xúc với quần thể lợn
nhiễm bệnh.
- Lây lan qua không khí: hiện nay, sự lây truyền virus PRRS qua các tiểu
phần lơ lửng trong không khí giữa các trang trại với nhau vẫn còn gây nhiều
tranh cãi. Các dữ liệu trước đây thu thập từ các ổ dịch diễn ra ở Anh cho thấy
virus có thể lan truyền theo các tiểu phần lơ lửng trong không khí xa tới 3km.

Hay một vụ dịch nổ ra ở Tây Âu gần như ngay lập tức sau khi ổ dịch đầu tiên xảy
ra tại Đức. Nguyên nhân của vụ dịch này được giải thích là do virus có khả năng
truyền qua không khí, theo gió tới vùng Tây Âu và gây bệnh cho những lợn trong
các trang trại ở khu vực này, điều đó chứng minh rằng virus có thể truyền qua
không khí với khoảng cách lên tới 3km.
- Đặc biệt, hình thức thụ tinh nhân tạo với tinh dịch của lợn đực giống
nhiễm bệnh hoặc mang trùng cũng làm phát tán virus PRRS.
- Bệnh có thể lây từ quốc gia này sang quốc gia khác qua việc xuất, nhập
khẩu lợn có mang virus mà không được kiểm dịch chặt chẽ.
1.4. Cơ chế sinh bệnh
Virus có thể xâm nhập vào cơ thể lợn theo nhiều đường: hô hấp, tiêu hoá,
đường âm đạo.
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, đích tấn công của virus là các đại thực bào,
đặc biệt là đại thực bào ở phế nang, phế quản. Đây là tế bào duy nhất có receptor
phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân
lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong
nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.

14


Lúc đầu, virus PRRS có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3
ngày virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang
các tế bào khác. Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của virus PRRS,
dường như hiệu giá không thể kháng lại các loại virus và vi khuẩn khác không
liên quan trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ
thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ
miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.
Khi tế bào đại thực bào bị virus phá huỷ, các phản ứng miễn dịch không
xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng

mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ
béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm virus PRRS sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ
viêm phổi kế phát do những vi khuẩn vốn sẵn có trong đường hô hấp. Trong cơ
thể lợn ốm, có tới 40% số lượng tế bào đại thực bào bị virus giết chết.
Viêm phổi làm thiếu oxy nên gây rối loạn chuyển hoá của thai, thai bị suy
dinh dưỡng và gây chết thai, sảy thai. Lợn chửa kỳ cuối thì nhu cầu oxy tăng cao
vì phải nuôi thai, ở thời kỳ cuối thai tăng trưởng rất nhanh nên nhu cầu về oxy
tăng gấp nhiều lần, vì vậy lượng thiếu hụt oxy càng nghiêm trọng, nên thai hay
sảy vào kỳ cuối. Sau sảy thai, tế bào nội mạc tử cung bị thoái hoá, hoại tử nên
làm chậm các quá trình sinh lý khác của cơ thể con vật.
1.5. Triệu chứng
Biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
chủng virus, tuổi, giới tính, điều kiện môi trường, vệ sinh chăn nuôi, sự kế phát
của một số vi khuẩn khác...
Triệu chứng lâm sàng được thể hiện rất khác nhau, theo ước tính cứ 3 đàn
lần đầu tiên tiếp xúc với mầm bệnh thì một đàn không có biểu hiện, một đàn có
biểu hiện mức độ vừa và một đàn biểu hiện mức độ nặng. Lý do của việc này đến
nay vẫn chưa có lời giải thích. Tuy nhiên, với những đàn khoẻ mạnh thì mức độ
bệnh cũng giảm nhẹ hơn và cũng có thể virus tạo nhiều biến chủng với độc lực
khác nhau. Thực tế, nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu
hiệu lâm sàng.

15


Triệu chứng lâm sàng phát hiện cũng khác nhau tuỳ thuộc vào loại lợn và
từng lứa tuổi khi mắc bệnh:
*Lợn nái: giai đoạn mang thai sốt 40 – 420C, biếng ăn, sảy thai vào giai
đoạn chửa kỳ 2 hoặc thai chết lưu chuyển thành thai gỗ; thể cấp tính tai chuyển
màu xanh, đẻ non vào giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai hoặc thai chết yểu.

Giai đoạn đẻ và nuôi con: biếng ăn, lười uống nước, mất sữa và viêm vú
(triệu chứng điển hình), đẻ sớm khoảng 2 – 3 ngày, da biến màu, lờ đờ hoặc hôn
mê, thai gỗ (10 – 15% thai chết trong 3 – 4 tuần cuối của thai kỳ), lợn con chết
ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh (khoảng dưới 5%) và
được duy trì trong vài giờ, pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới 6 tuần, điển
hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu, tăng số thai gỗ, chết lưu trong giai
đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh, ở một vài đàn con số này có thể tới 30% tổng số
lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 – 4 sau khi xuất
hiện triệu chứng. Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 – 8 tháng trước khi trở lại
bình thường. Ảnh hưởng lâu dài của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc
biệt với những đàn có tình trạng sức khoẻ kém.
Giai đoạn sau cai sữa: thường có biểu hiện biếng ăn, sốt cao, động dục giả,
chậm động dục hoặc không động dục trở lại sau đẻ, phối giống không đậu thai,
ho và có dấu hiệu của bệnh viêm phổi.
* Lợn đực giống: sốt cao, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, một số con có hiện
tượng tai xanh. Đặc biệt xuất hiện hiện tượng viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ
(chiếm tới 95%), dịch hoàn sưng đau, lệch vị trí (chiếm 85%), giảm hưng phấn
hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém: nồng độ tinh dịch C <
80.106, hoạt lực của tinh trùng A < 0,6, sức kháng của tinh trùng R < 3000, tỷ lệ
kỳ hình K > 10%, tỷ lệ sống của tinh trùng < 70%, độ nhiễm khuẩn cao 20.103.
Lợn khỏi bệnh lâu hồi phục khả năng sinh sản.
Phần lớn đực giống nhiễm virus không có biểu hiện lâm sàng nhưng tinh
dịch có virus. Điều này làm cho việc lây nhiễm lan tràn nếu sử dụng tinh dịch của
những con nhiễm bệnh trong thụ tinh nhân tạo.
* Lợn con theo mẹ: thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào tình trạng tụt
đường huyết do không bú được, mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp,

16