Nghiên cứu thực trạng chăn nuôi và công tác phòng chống bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh quảng nam

MỤC LỤC
Lời cam đoan....................................................................................................... ii
Lời cảm ơn ......................................................................................................... iii
Danh mục chữ viết tắt ........................................................................................ vii
Danh mục bảng ................................................................................................ viii
Danh mục hình, ảnh ........................................................................................... ix
MỞ ĐẦU ............................................................................................................ 1
1. ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................. 1
2. MỤC TIÊU CỦA ĐÈ TÀI ............................................................................... 2
3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐÈ TÀI ................................. 2
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................................... 3
1.1 LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM ................................................................ 3
1.2.TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THÉ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC...... 4
1.2.1.Trên thế giới..................................................................................................... 4
1.2.2 Trong nước ...................................................................................................... 5
1.2.3. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm ............................................... 7
1.3. BỆNH CÚM GIA CẦM ............................................................................... 9
1.3.1.Căn bệnh .......................................................................................................... 9
1.3.2. Động vật cảm nhiễm .................................................................................... 14
1.3.3. Các loại ký chủ của virus cúm ..................................................................... 14
1.3.4. Sự truyền lây ................................................................................................. 16
1.3.5. Mùa vụ phát bệnh ......................................................................................... 17
1.3.6. Triệu chứng lâm sàng ................................................................................... 17
1.3.7. Bệnh tích ....................................................................................................... 18
1.3.8. Miễn dịch chống bệnh của gia cầm ............................................................. 19
1.3.9. Chẩn đoán bệnh ............................................................................................ 21
1.3.10 Kiểm sốt bệnh ............................................................................................ 22
1.3.11. Phịng bệnh ................................................................................................. 24
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ ........ 27
PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................................................................... 27
2.1. Vật liệu nghiên cứu ..................................................................................... 27

iv


2.1.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 27
2.1.2. Địa điểm nghiên cứu .................................................................................... 27
2.1.3. Nguyên liệu nghiên cứu: .............................................................................. 27
2.1.4. Thời gian nghiên cứu: 2013- 2015 ............................................................... 27
2.2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ....................................................................... 27
2.2.1. Điều tra thực trạng chăn ni, tình hình dịch bệnh cúm gia cầm tại 9
huyện Nam Giang, Bắc Trà My, Nông Sơn, Quế Sơn, Đại Lộc, Phú
Ninh, Tam Kỳ, Duy Xuyên, Điện Bàn tỉnh Quảng Nam từ năm
2009- 2014. .................................................................................................. 27
2.2.2. Kết quả nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của đàn gia cầm nuôi trên địa
bàn tỉnh Quảng Nam được tiêm vacxin năm 2014. .................................... 27
2.2.3. Giám sát sự lưu hành của virus cúm trên đàn gia cầm nuôi trên địa
bàn tỉnh Quảng Nam năm 2014. ................................................................. 27
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: .............................................................. 27
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu nội dung 1 ........................................................... 27
2.3.2. Phương pháp nghiên cứu nội dung 2,3 ........................................................ 30
2.3.3. Phương pháp nghiên cứu nội dung 4: .......................................................... 31
Chương 3: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .......................................................... 32
3.1. THỰC TRẠNG CHĂN NUÔI GIA CẦM, DIỄN BIÉN DỊCH CÚM
GIA CẦM VÀ KẾT QUẢ PHÒNG CHỐNG DỊCH CÚM CỦA TỈNH
QUẢNG NAM TỪ NĂM 2009 ĐẾN NĂM 2014. ................................... 32
3.1.1.Thực trạng chăn nuôi gia cầm của tỉnh Quảng Nam giai đoạn
2009 - 2014 ............................................................................. 33
3.1.2. Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm (H5N1) trên địa bàn tỉnh
Quảng Nam từ năm 2009 đến năm 2014 .................................................... 44
3.1.3.Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây bệnh dịch tại Quảng Nam ........... 49

3.1.4. Kết quả tiêm vacxin phòng bệnh cúm gia cầm ........................................... 52
3.1.5. Đánh giá cơng tác phịng chống dịch bệnh ................................................. 53
3.1.6. Thuận lợi, khó khăn trong cơng tác phòng chống dịch bệnh ...................... 56

v


3.2. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA ĐÀN GIA
CẦM NUÔI TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH QUẢNG NAM ĐƯỢC TIÊM
VACXIN NĂM 2014. ............................................................................... 59
3.2.1. Đáp ứng miễn dịch của gà, thủy cầm được tiêm vacxin H5N1 trên địa
bàn tỉnh Quảng Nam năm 2014 .................................................................. 59
3.2.2. Phân bố mức kháng thể trong các mẫu huyết thanh của gà, thủy cầm
được tiêm vacxin H5N1 đã kiểm tra ........................................................... 61
3.3. GIÁM SÁT SỰ LƯU HÀNH CỦA VIRUS CÚM TRÊN ĐÀN GIA
CẦM NUÔI TRÊN ĐỊA BÀN TỈNH QUẢNG NAM NĂM 2014. ........... 64
3.4. NHỮNG BÀI HỌC KINH NGHIỆM THAM KHẢO VỀ GIẢI PHÁP
PHÒNG CHỐNG CÚM GIA CẦM. ......................................................... 68
3.4.1. Nhóm giải pháp về tổ chức chỉ đạo và quản lý ........................................... 68
3.4.2. Nhóm giải pháp về kĩ thuật .......................................................................... 70
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ ............................................................................... 79
KẾT LUẬN ....................................................................................................... 79
ĐỀ NGHỊ .......................................................................................................... 79
DANH MỤC CÁC CƠNG TRÌNH ĐÃ CƠNG BỐ........................................... 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................. 82

vi


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

BCĐPCDBGSGC : Ban chỉ đạo phòng chống dịch bệnh gia súc gia cầm
Cs : Cộng sự
Gs : genus – specific antigen
GSGC : Gia súc gia cầm
H : Hemagglutinin
HI : Hemagglutination inhibition test (phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu)
Ig : Immunoglobulin
KN: Kháng nguyên
KT : Kháng thể
N : Neuraminidase
NN & PTNT : Nông nghiệp và phát triển nơng thơn
NP: Nucleoprotein
M1 : Matrixprotein
PCDB : Phịng chống dịch bệnh
OIE : Office international des epizooties
Ts : typ – specific antigen
TĂCN: Thức ăn chăn nuôi
RT-PCR : Reverse transcription- Polymerase chain reaction
UBND: Ủy ban nhân dân
BPTH: Biện pháp tiêu hủy
DBGSGC: Dịch bệnh gia súc, gia cầm

vii


DANH MỤC BẢNG
STT

Tên bảng

Trang

3.1

Số lượng gia cầm (của 9 huyện và toàn tỉnh) ........................................... 34

3.2

Số lượng gia cầm năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) .......... 35

3.3

Phương thức chăn nuôi năm 2014 ........................................................... 37

3.4

Nguồn cung cấp con giống năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện
điều tra)................................................................................................... 38

3.5

Nguồn cung cấp thức ăn năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) .......... 39

3.6

Mục đích chăn ni năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) ....... 40

3.7

Tình trạng chuồng ni năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều

tra)(n = 630) ............................................................................................ 42

3.8

Vệ sinh thú y năm 2014 (tại 630 hộ ở 18 xã/9 huyện điều tra) (n = 630) ............ 43

3.9a

Tình hình dịch cúm gia cầm (H5N1) trên địa bàn tỉnh Quảng Nam
năm 2009 – 2014..................................................................................... 46

3.9b Theo dõi tình hình dịch bệnh Cúm gia cầm (2009- 2013) tại 9 huyện
khảo sát. (mỗi dấu X là một đợt dịch)...................................................... 49
3.10 Tổng hợp kết quả tiêm vacxin phòng bệnh cúm cho gà, vịt nuôi trên
địa bàn tỉnh Quảng Nam từ năm 2009 đến năm 2014 .............................. 52
3.11 Tỷ lệ bảo hộ của gà được tiêm vacxin H5N1 năm 2014........................... 60
3.12 Phân bố mức kháng thể trong các mẫu huyết thanh của gia cầm nuôi
trên địa bàn tỉnh Quảng Nam được tiêm vacxin năm 2014 đã kiểm tra ........ 63
3.13 Kết quả giám sát sự lưu hành của virus cúm trên đàn gà, vịt nuôi trên
địa bàn tỉnh Quảng Nam năm 2014 ......................................................... 64

viii


DANH MỤC HÌNH, ẢNH
STT

Tên hình và ảnh

Trang

1.1

ảnh virus cúm A ....................................................................................... 10

1.2

minh hoạ vùng “cleavage site” của virus cúm H5N1 độc lực thấp
(LPAI) và độc lực cao (HPAI) (Wagner và cs, 2002) ............................... 13

1.3

Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các loài vật chủ của virus cúm A
(Wahlgren, 2011) ..................................................................................... 14

3.1

Biến động số lượng gia cầm nuôi trên địa bàn tỉnh Quảng Nam từ
năm 2009-2014 ........................................................................................ 34

3.2

Tỷ lệ loài gia cầm mắc bệnh và buộc phải tiêu hủy trong các năm
2010, 2011, 2012, 2013, 2014. ................................................................. 47

3.3

Tỷ lệ mức kháng thể trong các mẫu huyết thanh của gia cầm được
tiêm vacxin H5N1 năm 2014 đã kiểm tra ................................................. 64

3.4

Ảnh điện di mẫu cúm gia cầm H5N1 ...................................................... 65

3.5

Ảnh cây phả hệ cúm gia cầm ................................................................... 66

ix


MỞ ĐẦU
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây ngành chăn ni gia cầm ở nước ta đã có
những bước phát triển vượt bậc kể cả về số lượng cũng như chất lượng, góp phần
nâng cao đời sống của người dân. Tuy nhiên, việc phát triển ngành chăn nuôi gia
cầm ổn định và bền vững đang đặt ra nhiều vấn đề cần phải giải quyết như: thức
ăn, con giống đặc biệt là dịch bệnh. Nói đến bệnh dịch khơng thể không nhắc đến
bệnh cúm gia cầm.
Bệnh cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A
thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtype khác nhau. Bệnh có tốc độ lây lan
rất nhanh với tỷ lệ gây chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh, gây thiệt hại
nghiêm trọng đến nền kinh tế, xã hội và ảnh hưởng đến sức khỏe con người
Các virus cúm type A có thể gây bệnh cho nhiều động vật khác nhau như
gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các loại chim, động vật có vú như lợn, ngựa, chồn,
hải cẩu, cá voi và có thể gây bệnh cho cả người. Chủng virut có độc lực cao
thường gây bệnh trầm trọng với tỷ lệ chết cao, có thể lên tới 100% số gia cầm
nhiễm bệnh chỉ trong vài giờ đến vài ngày. Do tính chất nguy hiểm của bệnh, tổ
chức Thú y thế giới (OIE) xếp bệnh vào bảng A – Danh mục các bệnh Truyền
nhiễm nguy hiểm nhất.

Virus cúm gia cầm phân bố rộng rãi trên khắp các châu lục. Vì vậy dịch
bệnh xảy ra ở nhiều nước trên thế giới. Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất
hiện lần đầu tiên vào cuối năm 2003. Đến nay đã xảy ra nhiều đợt dịch lớn gây
thiệt hại về kinh tế rất lớn.
Dịch Cúm gia cầm đã xuất hiện và được ghi nhận tại Quảng Nam từ năm
2008: Dịch xảy ra tại 28 xã của 6 huyện (Tam Kỳ, Duy Xuyên, Tiên Phước, Núi
Thành, Thăng Bình và Đại Lộc) tổng số gia cầm buộc phải tiêu hủy 28.083 con
(trong đó gà: 2.613 con; vịt: 25.470 con). Từ đó đến nay mặc dù Dịch cúm gia
cầm không xảy ra trên diện rộng nhưng cho thấy mầm bệnh luôn tồn tại và lưu
hành trên địa bàn tỉnh.
Chính vì vậy tơi thực hiện đề tài “Nghiên cứu thực trạng chăn ni và
cơng tác phịng chống bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh Quảng Nam”

1


2. MỤC TIÊU CỦA ĐÈ TÀI
- Đánh giá được thực trạng chăn ni, tình hình dịch bệnh cúm gia cầm
tại tỉnh Quảng Nam từ năm 2009 - 2014.
- Đánh giá được hiệu quả sử dụng vacxin cúm trên đàn gia cầm nuôi tại
tỉnh Quảng Nam năm 2014.
- Giám sát sự lưu hành của virus cúm trên đàn gia cầm nuôi tại tỉnh
Quảng Nam năm 2014.
- Đề xuất được một số giải pháp phòng chống dịch bệnh Cúm gia cầm
trên địa bàn tỉnh Quảng Nam trong thời gian tới.
3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐÈ TÀI
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu về dịch cúm gia cầm tại tỉnh Quảng
Nam nhằm cung cấp, bổ sung và hoàn thiện các thơng tin về tình hình dịch bệnh
và đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Các biện pháp tổ chức thực hiện và kết quả phòng bệnh cụ thể là kết

quả tiêm vacxin cúm gia cầm đại trà qua các năm nhằm rút kinh nghiệm, để chỉ
đạo sử dụng vacxin trong phòng bệnh tốt hơn ở Quảng Nam nói riêng và cả nước
nói chung.

2


Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh do virus Cúm gia cầm gây ra và được xem là một trong những bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm; virus có thể gây bệnh cho hầu hết các lồi lơng vũ, từ
gia cầm đến các lồi chim hoang dã, động vật có vú như cá voi, hải cẩu, hổ,
chồn, cầy hương và cả con người.
Bệnh cúm gia cầm lần đầu tiên được Porroncito mô tả vào năm 1878 và ông
nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là một bệnh quan trọng và nguy
hiểm. Năm 1901, Centanni và Svunozzi đã đề cập đến ổ dịch này và xác định
được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterableagent) là yếu tố gây bệnh. Mãi đến
năm 1955, Achfer đã xác định được căn nguyên gây bệnh thuộc nhóm virus cúm
type A thông qua kháng nguyên bề mặt là H7N1 và H7N7, gây chết nhiều gà, gà
tây và chim hoang ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Phi, Trung Cận Đông (Lê Văn
Năm 1, 2004).
Năm 1963, virus cúm type A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di trú dẫn nhập virus vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60 của thế kỷ XX, phân
type H1N1 phân lập được từ lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây. Mối
liên hệ giữa lợn và gà tây là những dấu hiệu đầu tiên về virus cúm ở động vật có
vú có thể lây nhiễm và gây bệnh cho gia cầm. Các nghiên cứu đều cho rằng virus
cúm type A phân type H1N1 đã ở lợn và truyền cho gà tây, ngoài ra phân type
H1N1 ở vịt còn truyền cho lợn. Từ khi phát hiện ra virus cúm type A, các nhà
khoa học thấy rằng virus cúm có ở nhiều lồi chim hoang dã và gia cầm nuôi ở
nhiều vùng khác nhau trên thế giới. Dịch bệnh nghiêm trọng nhất đối với gia cầm

là do những chủng gây bệnh có độc lực cao thuộc phân type H5 và H7 như ở
Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983-1984 là H5N2 (Trần Hữu Cổn, Bùi
Quang Anh, 2004).
Năm 1971, Beard C.W đã mô tả virus gây bệnh và đặc điểm bệnh lý lâm
sàng của gà trong các ổ dịch cúm khá lớn xảy ra ở Hoa Kỳ. Từ năm 1960-1979
bệnh được phát hiện ở Canada, Mehico, Achentina, Braxin, Nam Phi, Ý, Pháp,
Anh, Hà Lan, Australia, Hông Kông, Nhật Bản, các nước vùng Trung Cận Đông,

3


các nước thuộc liên hiệp Anh và Liên Xô cũ (Phạm Sỹ Lăng , 2004).
Dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục trên thế giới và ngày
càng nguy hiểm đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng đồng, nó đã thơi
thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm và các nhà khoa học tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gia cầm. Năm 1981, hội thảo lần đầu tiên tổ chức tại
Beltsville MD, tiếp theo đó hội thảo lần thứ 2 và thứ 3 đều được tổ chức tại Ailen
vào các năm 1987, 1992. Từ đó đến nay trong các hội nghị về dịch tễ trên thế
giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một trong những nội dung được coi trọng (Lê
Văn Năm 1, 2004).
1.2.TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THÉ GIỚI VÀ TRONG NƯỚC
1.2.1.Trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp tồn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Lần đầu tiên phát hiện năm 1996, chủng Cúm gia cầm có độc lực cao H5N1
(HPAI H5N1) đã lây lan ra cả ba lục địa và hiện nay chủng này được coi là
nguyên nhân dịch bệnh ở nhiều nơi trên thế giới.
Virus cúm gia cầm là một nhóm virus cúm A thuộc họ Othomyxoviridae có
kháng nguyên bề mặt hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA). Kháng
nguyên HA có 16 type (ký hiệu từ H1-H16) và kháng nguyên NA có 9 type (ký

hiệu từ N1-N9).
Tuy nhiên chỉ có hai loại subtype H5 và H7 là được quan tâm nhiều nhất bởi
những virus này có thể biến đổi từ chủng có độc lực thấp sang chủng có độc lực
cao (OIE, 2007).
Số lượng dịch H5N1 xảy ra trên thế giới tăng lên không ngừng từ giữa năm
2008 cho đến giữa năm 2011, nhưng đã dần dần giảm xuống thời gian sau đó.
Năm 2008, có 28 quốc gia và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch cúm gia cầm,
Năm 2009, có 17 quốc gia và vùng lãnh thổ thơng báo có dịch, Năm 2010,
dịch cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ.
Năm 2011: Dịch Cúm gia cầm phát ra tại 16 quốc gia và vùng lãnh thổ
Năm 2012 có tổng số 55 nước, vùng lãnh thổ bùng phát dịch cúm.

4


Năm 2013: 16 nước có dịch cúm gia cầm

(H5N1: 6 nước, H5N2: 3

nước, H5N6: 3 nước, H7N2: 1 nước, H7N7: 2 nước, H7N3: 1 nước )
Năm 2014: 22 nước (H5N1: 6 nước, H5N2: 6 nước, H5N6: 2 nước,
H5N8: 7 nước) và năm nào cũng có Việt Nam
1.2.2 Trong nước
Tại Việt nam, virus Cúm gia cầm type A/H5N1 được ghi nhận từ năm 2001
và bùng nổ thành đại dịch từ cuối năm 2003, sau đó bùng khắp cả nước gây thiệt
hại to lớn về kinh tế.
Để thuận lợi cho việc đánh giá về dịch tễ học có thể chia q trình dịch từ
khi xuất hiện vào tháng 12/2003 đến 2007 thành 4 đợt dịch chính (Báo cáo Chính
phủ, 2007):
* Đợt dịch thứ nhất: từ cuối tháng 12/2003 đến 30/3/2004: Dịch đã xuất

hiện ở 2.574 xã, thị trấn (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm
60%) của 57 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết
và tiêu hủy hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà 30,4 triệu con,
thủy cầm 13,5 triệu con. Ngồi ra cịn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và tiêu hủy.
* Đợt dịch thứ hai: từ tháng 4/2004 đến tháng 5/2005.
Trong đợt này, dịch đã xuất hiện ở 670 xã, của 182 huyện, thuộc 36 tỉnh,
thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào
tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra ở 31 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm tiêu
hủy trong thời gian này là 1.931.278 con gia cầm, trong đó gà 526.494 con; vịt,
ngan 833.821 con; chim cút 570.936 con.
* Đợt dịch thứ ba: từ 1/10/2005 đến 15/12/2005.
Dịch cúm gia cầm đã tái phát ở 305 xã, phường, thị trấn thuộc 108 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.973.000 con,
trong đó có 1.245.282 con gà; 2.242.937 con vịt, ngan; 484.781 con chim cút, bồ
câu và chim cảnh.
* Đợt dịch thứ tư: từ ngày 6/12/2006 đến ngày 24/10/2007.
Dịch đã tái phát ở 250 xã, phường, thị trấn thuộc 103 quận, huyện của

5


tỉnh, thành phố, nhưng tập trung chủ yếu ở 8 tỉnh thuộc đồng bằng sông Cửu
Long. Số gia cầm ốm chết và tiêu hủy là 398.000 con.
Từ tháng 1/2008 đến 26/3/2008 dịch cúm gia cầm xảy ra ở 43 xã thuộc 30
huyện của 18 tỉnh. Tổng số gia cầm chết và tiêu hủy là 54.589 con.
Năm 2009, trên địa bàn cả nước đã xảy ra 129 ổ dịch tại 71 xã, phường,
thị trấn thuộc 35 quận, huyện của 17 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và
tiêu hủy là 105.561 con gia cầm, trong đó gà 23.733 con; vịt, ngan 81.828 con.
Năm 2010, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở ít nhất 63 xã, phường của 37

huyện, quận thuộc 24 tỉnh, thành phố, làm hơn 75.970 con gia cầm mắc bệnh,
chết và buộc phải tiêu hủy, trong đó chủ yếu là vịt (chiếm hơn 70%). Trong năm
2010, có 7 ca mắc H5N1 ở người và có 2 ca tử vong
Năm 2011, đã xuất hiện 92 ổ dịch tại 71 xã thuộc 40 huyện của 21 tỉnh
làm 99.780 con gia cầm mắc bệnh (37.558 gà; 61.171 vịt và 1.051 ngan), tiêu
huỷ 132.667 con gia cầm các loại.
Năm 2012, dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 296 xã thuộc 121 huyện của
32 tỉnh, thành làm 616.109 con gia cầm mắc bệnh và tiêu hủy.
Năm 2013, dịch cúm gia cầm H5N1 đã xảy ra tại 50 xã (giảm 83% so với
năm 2012), phường của 23 huyện, quận (giảm 81% so với năm 2012) thuộc 7
tỉnh (giảm 78% so với năm 2012), làm 59.829 con gia cầm mắc bệnh; tổng số gia
cầm chết và tiêu hủy là 79.522 con (giảm 88% so với năm 2012). Năm 2013, về
cơ bản đã kiểm soát được dịch cúm gia cầm; vắc xin cúm gia cầm hỗ trợ của nhà
nước chỉ sử dụng có 2 triệu liều, còn tồn 38 triệu liều và đang làm thủ tục chuyển
sang năm 2014.
Năm 2014: Các ổ dịch Cúm gia cầm H5N1 đã xuất hiện tại 158 xã,
phường của 93 huyện, thị xã thuộc 33 tỉnh, thành phố. Số gia cầm mắc bệnh và
tiêu hủy là 211.573 con (gà chiếm 36% và vịt chiếm 64%).
*Nhận xét về dịch tễ học:
- Về phân bố địa lý: các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sơng Hổng. Những vùng này có nhiều hệ thống
sơng ngịi, kênh rạch, mật độ chăn ni cao, tổng đàn gia cầm lớn và việc buôn

6


bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
- Về thời gian xảy ra dịch: dịch phát ra chủ yếu vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ ẩm
cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn tại,

phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia cầm và
hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động nhất trong
năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
- Về loài mắc bệnh: ở đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê cho
thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này cho
thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực và bột
phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm tăng từ
15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
- Về loại hình, quy mơ và mức độ dịch: dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn ni, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn ni hỗn hợp các lồi gia cầm
(đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn ni gà có số
lượng lớn. Quy mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù dịch
vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm nhiều
1.2.3. Nghiên cứu trong nước về bệnh cúm gia cầm
Ngày 07/08/2003, virus cúm gia cầm đã được phân lập ở Việt Nam từ các
mẫu bệnh phẩm ngan mắc bệnh. Sau đó nhờ sự giúp đỡ của Trung tâm khống chế
dịch bệnh Cúm gia cầm (Hoa Kỳ), tháng 09/2003 đã xác định được kháng
nguyên H5 của virus cúm, đến tháng 01/2004 đã xác định được kháng nguyên N
của virus cúm phân lập tại các ổ dịch là N1 (Trương Văn Dung, Nguyễn Viết
Không, 2004).
Nguyễn Tiến Dũng và cs (2004), thông qua giải mã gen của virus đã cho
thấy dịch cúm gia cầm tại Việt Nam là do một loại virus duy nhất H5N1 gây ra.
Virus cúm gia cầm H5N1 ở Việt Nam có nguồn gốc từ các virus cúm lưu hành ở
Trung Quốc.
Thực tế về lồi mắc bệnh, ở nước ta có điểm khác. Trước đây chỉ mắc ở

7

loài chim cạn (gà, gà tây, chim cút), trong khi đó dịch cúm gia cầm ở nước ta
phát triển rất mạnh khơng chỉ ở lồi chim cạn mà cịn cả ở thủy cầm (những loài
vật trước đây được coi là lồi khơng mắc bệnh). Tỷ lệ mắc bệnh gần như 100%,
tỷ lệ chết trung bình 60% (Bùi Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004); (Lê Văn Năm
1, 2004).
Năm 2005, khảo sát dịch tễ của 3 đợt dịch, Nguyễn Tiến Dũng, Đỗ Quý
Phương, đã chỉ ra rằng nguồn gốc các ổ dịch trong vụ dịch cuối năm 2003 đầu
năm 2004 là do sự di chuyển của đàn gia cầm giống, còn đợt dịch thứ 2 là từ
ngan, sau đó đến vịt, đợt dịch thứ 3 tại Tây Nam Bộ là do bán gia cầm bệnh và
vịt mang trùng.
Nguyễn Tiến Dũng và cs (2005), khảo sát 2.000 mẫu huyết thanh và mẫu
dịch ổ nhớp của vịt ở một số tỉnh phía Bắc và Tây Nam Bộ cho thấy:
Trung bình cứ 1.000 vịt có 1,5 vịt mang virus cúm H5. Ngoài virus cúm
H5 vịt còn nhiễm H3, H4, H6, H9 và H11.
Thời gian tồn tại ngồi mơi trường, thời gian thải virus cũng như lượng
virus được thải ra từ vịt nhiễm H5N1 đều tăng hơn virus H5N1 Hồng Kông
năm 1997.
Virus H5N1 sau khi nhân lên ở vịt sẽ dễ dàng biến đổi kháng nguyên HA.
Virus được thải ra từ vịt bệnh, kể cả loại cường độc và loại khơng cường
độc với vịt đều có khả năng gây bệnh cho gà. Vì vậy, vịt được coi là nguồn tàng
trữ virus H5N1 để gây bệnh lâu dài do cơ thể vẫn nhiễm virus mà không phát
bệnh (Nguyễn Tiến Dũng và cs, 2004; Nguyễn Tiến Dũng và cs, 2005).
Viện Thú y đã xét nghiệm 188 mẫu dịch mũi của lợn ở 3 tỉnh Hà Tây (cũ),
Thái Bình và Hải Phòng tại vùng dịch cúm gia cầm đang xảy ra, đã xảy ra và
xung quanh vùng dịch. Kết quả phân lập không phát hiện thấy virus cúm H5N1
(Trương Văn Dung, Nguyễn Viết Không, 2004).
Bằng phương pháp RT-PCR, Viện Thú y đã kiểm tra 320 mẫu dịch ổ nhớp
của chim tại một số địa phương trong đó có vườn quốc gia Xuân Thủy, huyện
Giao Thủy, tỉnh Nam Định, kết quả không phát hiện thấy virus cúm (Nguyễn
Tiến Dũng và cs, 2005).

8


Trần Mạnh Giang (2009), cho thấy dịch cúm gia cầm trên địa bàn Hà Nội
qua các năm 2004, 2005 và 2007 phát ra lẻ tẻ, rải rác, có tính chất địa phương.
Chưa có bằng chứng lây trực tiếp từ đàn gia cầm này sang đàn gia cầm khác mà
chủ yếu là lây gián tiếp. Chiều hướng nhiễm bệnh ở đàn gà giảm xuống nhưng ở
đàn thủy cầm thì tăng lên.
Kết quả thử nghiệm của Viện Thú y cho thấy vacxin H5N2 của Intervet
(Hà Lan); H5N2 và H5N1 của Trung Quốc, tiêm cho đàn gia cầm đều đạt yêu
cầu về độ tinh khiết, độ an toàn và hiệu lực theo đúng tiêu chuẩn của nhà sản
xuất. Đặc biệt vacxin H5N1 của Trung Quốc có thể tiêm cho đàn vịt có huyết
thanh dương tính vẫn đạt tỷ lệ bảo hộ tốt và an toàn.
1.3. BỆNH CÚM GIA CẦM
1.3.1.Căn bệnh
Virus cúm gia cầm là thành viên của họ Orthomyxoviridae. Họ này bao
gồm 4 nhóm virus:
- Nhóm virus cúm A gây bệnh cho mọi lồi chim, một số động vật có vú
và cả con người.
- Nhóm virus cúm B chỉ gây bệnh cho người.
- Nhóm virus cúm C gây bệnh cho người, lợn.
- Nhóm Thogotovirus phân lập được từ loài ve (Muphy BR, Webster
RG, 1996).
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là:
Vỏ ngồi là lớp lipit có gắn các glycoprotein gây ngưng kết hồng cầu
(kháng nguyên bề mặt) có tên gọi là Hemagglutinin (H) và một loại protein
enzym có thụ thể có tên gọi Nueraminidae (N), chúng là những kháng nguyên có
tính đa dạng cao và có vai trị quan trọng trong miễn dịch bảo hộ (Capua I &
Marrangon S, 2000); (Alexander D.J, 2007).

Hạt virion có cấu trúc là axit Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hoá cho 10 loại protein khác
nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2, PA, NS1, NS2. Tám phân
đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di

9


(Muphy BR, Webster RG, 1996).

B

A

Hình 1.1: ảnh virus cúm A
(A)Hình ảnh mơ phỏng; (B) Hình thái dưới kính hiển vi điện tử
( />* Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Các loại kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein, NP), protein đệm ((Matrix protein, M1), protein gây ngưng kết
hồng cầu (Hemagglutinin, HA), và protein enzym cắt thụ thể (Neuraminidae,
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm (genusspecific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein thuộc loại
hình kháng nguyên đặc hiệu type và dưới type (typ- specific antigen), ký hiệu là
ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngưng kết hồng cầu
của nhiều lồi động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề
mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng cầu ngưng
kết với nhau tạo thành mạng ngưng kết thông qua cầu nối virus, gọi là phản ứng
ngưng kết hồng cầu HA (Hemaggnutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng ngun HA có khả năng trung hồ các loại
virus tương ứng, chúng là kháng thể trung hồ có khả năng triệt tiêu virus gây

bệnh. Nó có thể phong toả sự ngưng kết bằng cách kết hợp với kháng nguyên
HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào được để liên kết tạo thành
mạng ngưng kết. Người ta gọi phản ứng đặc hiệu KN-KT có hồng cầu tham gia

10


là phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng
cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán bệnh cúm gia cầm.
Sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên của virus cúm, sự biến đổi và
trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Ito.
T và Y. Kawaoka, 1998); (Horimoto T và Kawaoka Y, 2001). Có 2 cách biến đổi
kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc về
kháng nguyên- Antigenic drift): Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục, thường
xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ về
trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và kháng
nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn tồn mới có tính thích ứng
lồi vật chủ khác nhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau. Chính nhờ sự
biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 kháng nguyên H (H1-H16) và 9 kháng
nguyên N (N1-N9) (Suarez. D.L, M.L. Perdue, 1998).
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca-antigenic Shift): Hiện
tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện tượng
này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm vào một tế
bào chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus. Điều này tạo nên sự sai khác cơ bản về
bộ gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện tượng tái tổ hợp gen
xuất hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và động vật với mức độ
nguy hiểm không thể lường trước được.
Vụ dịch năm 1918-1919 làm chết 40-50 triệu người mà tác nhân gây bệnh

là virus H1N1 từ lợn lây sang người kết hợp với virus cúm người tạo ra chủng
virus mới có độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng và cs, 2004).
Hạt virus cúm A có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus có
thể xuất hiện 256 kiểu tổ hợp của virus thế hệ sau (Trần Hữu Cổn, Bùi Quang
Anh, 2004).
Ito T và Kawaoka.Y (1998), nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của
virus cúm thấy giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về huyết thanh

11


học khơng hoặc rất ít có phản ứng chéo. Đây là điểm trở ngại lớn cho việc nghiên
cứu nhằm tạo ra vacxin cúm để phòng bệnh cho người và động vật (Kawaoka.Y,
1991); (Ito T, J.N. Couceiro,1998).
* Độc lực của virus
Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào nhiều
yếu tố, trước hết là protein HA (Trần Hữu Cổn, Bùi Quang Anh, 2004).
Để đánh giá độc lực của virus cúm, các nhà khoa học sử dụng phương pháp
gây bệnh cho gà 3-6 tuần tuổi bằng cách tiêm tĩnh mạch 0,2 ml nước trứng đã được
gây nhiễm virus với tỷ lệ pha lỗng 1/10, sau đó đánh giá mức độ nhiễm bệnh của
gà để cho điểm (chỉ số IVPI). Điểm tối đa là 3 điểm và đó là virus có độc lực cao
nhất. Theo Quy định của Tổ chức Thú y thế giới (OIE), virus nào có chỉ số IVPI từ
1,2 trở lên thuộc loại có độc lực cao (OIE, 1992); (Nguyễn Tiến Dũng, 2004).
- Virus có độc lực cao: nếu sau khi tiêm tĩnh mạch 10 ngày phải làm chết
75-100% số gà thực nghiệm. Virus gây bệnh cúm gà (có thể là type phụ) phải
làm chết 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phôi
trong môi trường nuôi cấy khơng có trypsin.
- Virus có độc lực trung bình: là những chủng virus gây bệnh cúm gà với
triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhưng gây chết gà không quá 15% số gà bị nhiễm
bệnh tự nhiên hoặc không gây quá 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm.

Virus có độc lực thấp: là những virus phát triển tốt trong cơ thể gà, có thể
gây ra dịch nhưng khơng có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, khơng tạo ra bệnh tích
đại thể và không làm chết gà.
Trong thực tế người ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có độc
lực thấp-LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza) và loại virus có độc lực caoHPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza). Thực tế chứng minh rằng các chủng
có độc lực thấp, trong quá trình lưu hành trong thiên nhiên và trong đàn thủy cầm
có thể đột biến nội gen hoặc đột biến tái tổ hợp để trở thành các chủng có độc lực
cao - HPAI (Mo.I.P, M.Brugh, 1997); (Collins RA, Ko LS, So KL, 2002).

12


Hình 1.2: minh hoạ vùng “cleavage site” của virus cúm H5N1 độc lực thấp
(LPAI) và độc lực cao (HPAI) (Wagner và cs, 2002)
* Sức đề kháng của virus cúm
Virus cúm rất mẫn cảm với nhiệt độ, ở 56-60oC chỉ vài phút virus mất
độc lực. Tuy nhiên virus tồn tại khá lâu trong các vật chất hữu cơ như phân gà
ít nhất 3 tháng, 30-35 ngày ở nhiệt độ 4oC, 7 ngày ở nhiệt độ 20oC. Trong thức
ăn, nước uống bị ô nhiễm, virus có khả năng tồn tại hàng tuần. Đây chính là
nguồn tàng trữ mầm bệnh nguy hiểm và tiềm tàng để làm lây lan dịch bệnh
(Lê Văn Năm 1, 2004).
Trong nước ao, hồ virus vẫn có thể duy trì đặc tính gây bệnh tới 4 ngày ở
nhiệt độ 22oC và trên 30 ngày ở nhiệt độ 0oC (Webster.R.G, W.J.Bean,1992).
Do cấu trúc vỏ ngoài của virus là lipit nên chúng mẫn cảm với các chất
dung môi và các chất tẩy rửa như fomalin, axit, ete, các hóa chất như phenolic,
NH4+, axit loãng, natrihypochlorit và các hydroxylanine. Người ta thường dùng
các hóa chất này như là các chất sát trùng hữu hiệu để tẩy uế chuồng trại, dụng cụ
và các thiết bị chăn nuôi (Ilaria Capua, Stefano Marangon, 2004).

13

1.3.2. Động vật cảm nhiễm

Hình 1.3: Mối quan hệ lây nhiễm và thích ứng các lồi vật chủ của virus
cúm A (Wahlgren, 2011)
Virus cúm type A gây bệnh cho tất cả các loài gia cầm (gà, vịt, ngan, chim
cút, vẹt, bồ câu), chim hoang dã (đặc biệt thủy cầm di trú). Người và động vật có
vú khác như lợn, ngựa, chồn, hải cẩu, thú hoang dã cũng cảm nhiễm với virus
cúm type A. Lợn mắc bệnh cúm thường do phân type H1N1 và H3N2.
Vịt ni bị nhiễm virus nhưng ít phát thành bệnh do vịt có sức đề kháng với
virus gây bệnh. Trước năm 1955, gia cầm thường nhiễm chủng virus có độc lực
thấp. Năm 1961 ở Nam Phi đã phân lập được virus cúm type A (H5N1) gây bệnh
cho cả gà và vịt (Bùi Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004), (Trần Hữu Cổn, Bùi Quang
Anh, 2004). Tháng 3/2008, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương đã phát hiện
virus cúm type A (H5N1) trên đàn cày vằn của rừng quốc gia Cúc Phương.
1.3.3.Các loại ký chủ của virus cúm
Virus cúm đã phân lập được ở hầu hết các loài chim hoang dã như vịt trời,
thiên nga, hải âu, mòng biển, vẹt, vẹt đuôi dài, vẹt mào, chim thuộc họ sẻ và diều
hâu. Tần xuất và số lượng virus phân lập được ở thủy cầm (đặc biệt là vịt trời)
đều cao hơn các loài khác (Bùi Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004).
Ký chủ là các sinh vật mà trên hoặc bên trong nó có sinh vật khác (ký
sinh) sinh sống gây ảnh hưởng tới cuộc sống của bản thân. Virus cúm có khả
năng xâm nhập, gây nhiễm và gây bệnh cho tất cả các loài gia súc, gia cầm và cả

14


động vật dưới nước như cá voi, hải cẩu. Tuy nhiên, về mặt sinh thái bệnh, bệnh
cúm có tính chất sinh thái vô cùng phức tạp. Mỗi loại ký chủ của virus cúm có

vai trị khác nhau trong việc lưu giữ, phát tán và làm lây lan bệnh. Để tiện cho
việc phòng chống bệnh cúm, người ta đã chia ký chủ của virus cúm ra làm 3 loại
(Trương Quang, 2009):
Ký chủ lưu giữ hay mang mầm bệnh là ký chủ thường nhiễm virus nhưng
không phát bệnh hoặc chỉ phát bệnh rất nhẹ (sub-clinical) hoặc chỉ con non mắc
bệnh còn các con vật trưởng thành khi nhiễm virus thì chỉ tạo ra miễn dịch. Đối
với bệnh cúm gia cầm thì các loại thủy cầm được coi là ký chủ lưu giữ mầm
bệnh. Tuy nhiên, điều này còn phụ thuộc vào độc lực của từng loại virus bởi vì
virus cúm gia cầm (H5N1) đã gây bệnh với tỷ lệ chết cao ở thủy cầm.
Ký chủ hứng chịu là loại ký chủ mẫn cảm với virus cúm và thải virus ra
môi trường xung quanh làm lây nhiễm cho các cá thể khác. Loại ký chủ này
thường phát bệnh rất nặng khi bị nhiễm nhưng lại không thể lưu giữ lâu dài mầm
bệnh trong cùng một lồi vì khi nhiễm virus cúm chúng sẽ bị chết. Những loài
chim cạn như gà, gà tây, gà lôi, trĩ, đà điểu...thường được coi là ký chủ hứng chịu
của virus cúm.
Ở loài ký chủ hứng chịu, bệnh thường phát ra rất nghiêm trọng. Lượng
virus có trong cơ thể ký chủ hứng chịu cũng rất lớn. Virus gây bệnh có phổ ký
chủ rộng hơn.
Ở ký chủ lưu giữ (thường là vịt) virus cúm chỉ gây bệnh ở phạm vi hẹp
(vịt non chẳng hạn) và tập trung vào đường ruột, thì ở ký chủ hứng chịu (gà)
virus gây bệnh cho gà ở mọi lứa tuổi và nhân lên ở mọi cơ quan nội tạng của gà.
Mặc dù vậy, ở gia cầm như đã nói trên cịn có loại virus độc lực thấp (LPAI)
không gây bệnh lâm sàng. Các loại virus này khi nhiễm chuyển tiếp nhiều đời
trên gà, sẽ thành lồi có độc lực cao.
Ở ký chủ lưu giữ, virus hầu như ổn định về mặt di truyền. Chính vì lý do
đó, người ta đã đưa ra thuyết về sự ngưng trệ tiến hóa (evolutionnary stasis) của
virus cúm ở lồi thủy cầm, nhưng chúng lại biến hóa (đột biến) rất mạnh ở ký
chủ hứng chịu. Đó chính là lý do tại sao các nhà khoa học thấy rằng cần phải diệt

15

hết gia cầm mắc bệnh cúm bất kể là subtype nào vì sợ chúng sẽ sinh ra những
chủng virus mới, trong khi sự lưu hành virus cúm trong đàn vịt không đáng ngại
như trong đàn gà.
Ký chủ lệch: Đây là loại ký chủ hiếm khi bị nhiễm virus nhưng khi nhiễm
sẽ phát bệnh nặng và không hoặc bài thải rất ít virus để lây nhiễm cho các cá thể
xung quanh.
Các loại ký chủ của virus H5N1: ký chủ lưu giữ là thủy cầm, ký chủ hứng
chịu là gia cầm cạn, ký chủ lệch là người và động vật có vú.
Sự phân chia này chỉ mang tính tương đối. Khi virus H5N1 có khả năng
lây từ người sang người thì con người trở thành ký chủ hứng chịu. Với virus cúm
H3N2 hiện đang gây ra bệnh cúm thông thường ở người thì có thể nói con người
là ký chủ lưu giữ H3N2 hoặc nằm giữa ký chủ lưu giữ và ký chủ hứng chịu. Sự
phân chia này chỉ có tác dụng để phân biệt, diễn tả và quản lý bệnh theo từng giai
đoạn tiến triển của dịch. Dịch cúm gia cầm xảy ra hiện nay, vịt không chỉ là ký
chủ lưu giữ bởi vịt khi nhiễm virus H5N1 chúng cũng phát bệnh với tỷ lệ chết
cao, đây là điều mới với bệnh cúm gia cầm (Trương Quang, 2009).
1.3.4. Sự truyền lây
Khi gia cầm nhiễm virus cúm, virus được nhân lên trong đường hơ hấp và
đường tiêu hóa của chúng. Bệnh lây truyền nhanh chóng từ cơ thể bệnh sang cơ
thể khỏe bằng đường hơ hấp thơng qua các hạt aeresol có chứa virus trong khơng
khí hoặc qua đường tiêu hóa do tiếp xúc trực tiếp với các bề mặt khơng khí, đất,
nước, phương tiện vận chuyển, quần áo, giầy dép, gia cầm nhập khẩu, từ chim di
trú, cơn trùng có mang mầm bệnh, đặc biệt là dụng cụ chăn nuôi bị ô nhiễm (dịch
bài xuất, xác vật bệnh, chất thải) của cơ thể bệnh (Alexander D.J, 2007); (Silas L
và cs, 2007).
Virus cúm dễ dàng truyền tới vùng khác do con người, phương tiện vận
chuyển, dụng cụ và thức ăn chăn nuôi. Bệnh chủ yếu truyền ngang (do tiếp
xúc), chưa có bằng chứng cho thấy bệnh có thể truyền dọc (qua phơi thai) vì

những phơi bị nhiễm virus thường chết mà khơng phát triển được (Lê Văn
Năm 1, 2004).

16


Đối với gia cầm nuôi, nguồn dịch đầu tiên thường thấy là: Từ các lồi gia
cầm ni khác nhau trong cùng một trang trại hoặc các trang trại khác liền kề; từ
gia cầm nhập khẩu; từ chim di trú, đặc biệt thủy cầm được coi là đối tượng chính
dẫn nhập virus vào quần thể đàn gia cầm nuôi; từ người và các lồi động vật có
vú khác. Phần lớn các ổ dịch cúm gia cầm gần đây đã có sự lây lan thứ cấp thông
qua con người (Bùi Quang Anh, Văn Đăng Kỳ, 2004).
1.3.5. Mùa vụ phát bệnh
Bệnh cúm gia cầm xảy ra rải rác quanh năm nhưng thường tập trung vào
vụ đông xuân từ tháng 10 năm trước đến tháng 2 năm sau khi có những biến đổi
bất lợi về điều kiện thời tiết như nhiệt độ thấp, độ ẩm cao, thời tiết có những thay
đổi đột ngột, là mùa chim di trú và các yếu tố bất lợi khác làm giảm sức đề kháng
tự nhiên của con vật. Đây cũng là thời điểm có mật độ chăn ni cao nhất trong
năm, các hoạt động vận chuyển, giết mổ gia cầm diễn ra cao nhất trong năm cũng
là điều kiện thuận lợi để dịch bệnh phát sinh và lây lan (Dự án sử dụng vacxin
nhằm khống chế và thanh toán bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao H5N1, 2005).
1.3.6.Triệu chứng lâm sàng
Các biểu hiện triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm diễn biến rất đa
dạng và phức tạp, nó phụ thuộc vào nhiều yếu tố như chủng virus, số lượng virus,
lồi cảm nhiễm, tuổi, tính biệt, điều kiện môi trường, sự bội nhiễm một số vi sinh
vật khác.
Thời gian ủ bệnh thường ngắn chỉ vài giờ đến 3 ngày, tùy theo số lượng,
độc lực của virus, loài cảm nhiễm virus gây bệnh. Một số nghiên cứu cho thấy
thời gian ủ bệnh trong nhiều trường hợp có thể dài hơn đến 7 ngày và lâu nhất có
thể đến 14 ngày (Lê Văn Năm 2, 2004).

Khi nhiễm các chủng virus độc lực cao (HPAI), gia cầm thường chết đột
ngột, tỷ lệ tử vong cao có khi đến 100% trong vài ngày. Các triệu chứng về hô
hấp thường xuất hiện đầu tiên và khá điển hình như khẹc, lắc đầu, vẩy mỏ, khó
thở, chảy nước mắt, nước mũi. Sau đó mí mắt viêm, sưng mọng, phù mặt, phù
đầu. Mào và tích dày lên do phù thũng, tím tái, xuất huyết. Thịt gà bị bệnh thâm
tím. Xuất huyết dưới da chân là đặc điểm đặc trưng của bệnh cúm gia cầm.

17


Bên cạnh các triệu chứng trên còn thấy các triệu chứng về thần kinh như
đi lại khơng bình thường, xiêu vẹo, run rẩy, mệt mỏi, nằm li bì, tụm đống một
chỗ. Gia cầm tiêu chảy mạnh, phân loãng trắng, trắng xanh. Tỷ lệ đẻ giảm rất
nhanh. Với chủng virus có độc lực thấp (LPAI), tỷ lệ chết thấp hơn và mức độ
biểu hiện triệu chứng cũng nhẹ hơn. Tuy nhiên khi có sự bội nhiễm hoặc điều
kiện chăn ni bất lợi thì tỷ lệ tử vong cao hơn, có thể tới 60-70% với các biểu
hiện triệu chứng nặng hơn (Lê Văn Năm 2, 2004).
Triệu chứng đặc trưng có giá trị chẩn đốn phân biệt là mào tích sưng to,
thâm tím, tụ máu đỏ sẫm ở dưới da chân (Vũ Quốc Hùng, 2005).
1.3.7.Bệnh tích
Mức độ biến đổi bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm cũng đa dạng và
rất khác nhau trong cùng một đàn, phụ thuộc rất nhiều vào độc lực của virus, quá
trình diễn biến của bệnh (Lê Văn Năm 2, 2004). Những biến đổi mang tính tổng
quát như sau:
Mào và tích thâm tím, phù nề, xuất huyết dưới da và rìa tích. Xuất huyết
dưới da ống chân thành vệt, nốt.
Khí quản viêm xuất huyết, chứa nhiều đờm. Túi khí phù nề, thành túi khí
dày và có nhiều fibrin bám dính. Phổi viêm cata, xuất huyết đến viêm fibrin làm
phổi dính vào lồng ngực.
Viêm xuất huyết niêm mạc đường ruột, dạ dày tuyến, niêm mạc tá tràng,

van hồi manh tràng và hậu mơn.
Bao tim tích nước vàng, xuất huyết màng bao tim, mỡ vành tim, cơ tim.
Lách biến màu lốm đốm vàng, rắn chắc hơn bình thường. Tụy khơ dịn, có
điểm hoại tử trắng. Xuất huyết mỡ, rõ nhất là mỡ thành bụng.
Viêm xuất huyết buồng trứng, ống dẫn trứng, nhiều trường hợp trứng non
dập vỡ, xoang bụng tích nước vàng lợn cợn. Tụy dịn, trên bề mặt có thể có điểm
hoại tử.
Xuất huyết màng thanh mạc màng treo ruột, màng bao dạ dày tuyến, dạ
dày cơ, màng xương lồng ngực có thể coi là đặc điểm riêng đặc trưng của bệnh
cúm gia cầm.

18


Ngan, vịt bị bệnh, bệnh tích chủ yếu tập trung ở phổi, túi khí, xương lồng
ngực, tim, đường tiêu hóa và các cơ quan sinh sản (Lê Văn Năm 2, 2004).
Các biến đổi đặc trưng về tổ chức học bao gồm: phù nề, xung huyết, xuất
huyết và thâm nhập limpho đơn nhân ở cơ vân, cơ tim, lách, phổi, mào, tích, gan,
thận, mắt và thần kinh (Lê Văn Năm 2, 2004).
Ở gà tây bệnh tích dễ quan sát thấy là tụy dòn, điểm hoại tử nhỏ, xuất
huyết mỡ thành bụng, màng treo ruột (Trương Quang, 2009).
Bệnh tích đặc trưng nhất có giá trị chẩn đốn phân biệt là xuất huyết và
hoại tử tuyến tụy, phù keo nhầy dưới da đầu, xuất huyết và phù keo nhầy dưới da
vùng đầu gối (Vũ Quốc Hùng, 2005).
1.3.8.Miễn dịch chống bệnh của gia cầm
Miễn dịch là trạng thái đặc biệt của cơ thể không mắc phải tác động có hại
của yếu tố gây bệnh, trong khi đó các cơ thể cùng lồi hoặc khác loài lại bị tác
động trong điều kiện sống như nhau (Vũ Triệu An, 1998). Cũng như các động
vật khác, miễn dịch chống virus cúm của gia cầm có 2 loại là miễn dịch đặc hiệu
và miễn dịch không đặc hiệu.

* Miễn dịch không đặc hiệu
Khi mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể, gia cầm bảo vệ cơ thể trước hết bằng
miễn dịch không đặc hiệu nhằm ngăn cản hoặc giảm số lượng và khả năng gây
bệnh của chúng. Miễn dịch khơng đặc hiệu có vai trị quan trọng khi miễn dịch
đặc hiệu chưa phát huy tác dụng. Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu của gia
cầm rất phát triển, bao gồm:
Hàng rào vật lý như da, niêm mạc và các dịch tiết có tác dụng bảo vệ cơ
thể ngăn cản tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể.
Khi mầm bệnh qua hàng rào da, niêm mạc, nó gặp phải hàng rào hóa học
là kháng thể dịch thể tự nhiên không đặc hiệu, gồm bổ thể và Interferon.
Hàng rào tế bào gồm:
+ Tiểu thực bào, quan trọng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm 6070% tổng số bạch cầu ở máu ngoại vi, nó thực bào những phân tử nhỏ và vi
khuẩn ngoài tế bào.

19