Giaó Trình NOI BENH LY 3

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN
KHOA Y

Giáo Trình

NỘI BỆNH LÝ III
ĐƠN VỊ BIÊN SOAN: KHOA Y .

Hậu Giang, 2016



NỘI BỆNH LÝ III
Mã số:
Số tính chỉ: 02

LT: 02

Số tiết học: 30

LT: 30

Đối tượng: Y Đa khoa
1. Bộ môn chịu trách nhiệm giảng dạy: Khoa Y- Trường Đại học Võ Trường Toản
2. Học phần tiên quyết: Sinh lý bệnh, nội cơ sở, ngoại cơ sở.
3. Mục tiêu môn học:
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của các
bệnh thường gặp của hệ cơ xương khớp, huyết học
2. Chẩn đoán được các bệnh thường gặp của hệ cơ xương khớp, huyết học
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị và dự phòng các bệnh thường gặp của hệ
cơ xương khớp, huyết học

4. Nội dung:

Tên bài học
Phần lý thuyết

Số tiết
LT

1

Loãng xương

2

2

Viêm khớp dạng thấp

2

3

Thoái hóa khớp

2

4

Gout

2

5

Viêm cột sống dính khớp

2

6

Lupus ban đỏ hệ thống

2

7

Xuất huyết giảm tiểu cầu

2

8

Rối loạn đông máu bẩm sinh và mắc phải

2

9

Thiếu máu tán huyết

2

10

Bệnh bạch cầu

2

GV


11

Suy tủy

2

12

Thiếu máu dinh dưỡng

2

13

Lymphoma

2

14

Chỉ định tai biến truyền máu

2

Tổng

30

5. Phương pháp dạy& học:
Tổ chức dạy/ học tại trường, phối hợp các phương pháp: thuyết trình, thuyết trình
minh hoạ trên mô hình, tranh vẽ, nghiên cứu tài liệu, thảo luận nhóm.
6. Hình thức đánh giá học phần kết thúc học phần
Thi kết thúc học phần chiếm trọng số 100%. Hình thức: Trắc nghiệm khách quan.
7. Tài liệu tham khảo để dạy và học
7.1. Tài liệu giảng dạy: Giáo trình Nội bệnh lý II của trường ĐH Võ Trường Toản
2015.
7.2. Tài liệu tham khảo
1. Sinh lý học Y khoa TẬP 1 và 2, ĐHYD TP HCM, NXB Y học.
2. Trường Đại học Y Hà Nội, Bài giảng Bệnh học nội khoa Tập 1, Nhà xuất bản
Y học.
3. Trường Đại học Y Hà Nội, Bài giảng Bệnh học nội khoa Tập 2, Nhà xuất bản
Y học.
4. Trường Đại học Y Dược Tp Hồ Chí Minh, Bệnh học nội khoa , Nhà xuất bản Y
học.


BỆNH LOÃNG XƢƠNG
1. ĐẠI CƢƠNG
1.1. Định nghĩa

Loãng xương là một rối loạn chuyển hoá của bộ xương làm tổn thương
sức mạnh của xương đưa đến tăng nguy cơ gẫy xương cho con người. Sức mạnh
của xương bao gồm sự toàn vẹn cả vể khối lượng và Chất lượng của xương.
Khối lượng xương được biểu hiện bằng:
- Mật độ khoáng chất cuả xương (Bone Mineral Density BMD)
- Khôi lượng xương (Bone Mass Content BMC)
Chất lượng xương phụ thuộc vào:
- Thể tích xương
- Vi cấu trúc của xương
+ Thành phần chất nền của xương + Thành phần chất khoáng của xương
+ Chu chuyển xương (Thể hiện tình hình sửa chữa và tình trạng tổn
thương vi câu trúc của xương).
1.2. Cấu trúc và chức năng của xƣơng
1.2.1. Cấu trúc hình thài: có 2 loại xƣơng là xƣơng vỏ và xƣơng bè.
- Xương vỏ (Xương cứng) chiếm 80% toàn khối xương, chủ yếu là các
xương đài ở chỉ.
- Xương bè (Xương xốp) chiếm 20% toàn bộ khôi xương, phân bố chủ
yếu ở các đầu xương, thân các đốt sống, có cấu trúc mạng lưới 3 chiều, giúp
xương phát huy chức nống cơ học tối đa.
1.2.2. Cấu trúc mổ học của xƣơng: bao gồm


- Tế bào xương (Osteocytes)
- Tế bào sinh xương (Osteoblasts)
- Tế bào huỷ xương (Osteoclasts)
- Một hệ thống mạch máu
1.2.3.

Cấu trúc hoá học của xƣơng

- Protein chiếm 1/3, trong đó 90% là các collagen, cáu trúc dạng mạng
lưới, bắt chéo giúp xương có sức chịu lực.
- Chất khoáng chiếm 2/3, là những tinh thể, cấu trúc dạng dĩa gắn vào
mạng lưới collagen. Thành phần chính là calcium, phosphorus, magnesi.
1.2.4. Chu chuyển xƣơng
- Quá trình xây dựng (Modeling), sự tạo xương chiếm ưu thế giúp cơ thể
tăng và hoàn chỉnh khổi xương, xảy ra ở trẻ em.
+ Quá trình tạo xương mạnh hơn quá trình huỷ xương
+ Xảy ra ở vị trí gần đầu xương
+ Làm xương thay đổi kích thước và tăng trưởng
- Quá trình tái tạo (Remodeling) tốc độ 2 - 10% xương hàng năm, xảy ra ỏ
người lớn, để sửa chữa các tổn thương và tái tạo xương.
+ Quá trình tạo xương bằng hoặc kém hơn quá trình huỷ xương,
+ Xảy ra ở vị trí xương bị huỷ để lấp đầy các hốc xương bị huỷ
+ Xương được sửa chữa nhưng hầu như không thay đổi kích thước và
không tăng trưởng
+ Chu trình tái tạo xương gồm các giai đoạn: Nghỉ ngơi - huỷ xương


hoàn tất huỷ xương (tạo thành những hốc huỷ xương) - Tạo xương - hoàn
tất tạo xương (Tạo xương mới, lấp các hốc xương bị hủy) Nghỉ ngơi.
+ Chu chuyển xương tăng là một yếu tố nguy cơ độc lập với loãng xương.
1.2.5.

Chức năng của bộ xƣơng
- Chức năng giá đỡ của cơ thể (chức năng tạo dáng)

- Chức năng bảo vệ các cơ quan nội tạng của cơ thể: bộ não, tim, phổi, tuỷ
sống, ngũ quan, các cơ quan trong ổ bụng.
- Chức năng vận động

- Chức năng dự trữ calcium (Ngân hàng) và điều hoà Ca++ máu.
1.3. Lịch sử
- Qua nghiên cứu các xác ưóp Ai Cập cổ, các nhà khoa học đã phát hiện,
bệnh loãng xương với Dấu hiệu gẫy cổ xương đùi đã có ở con người từ 5000
năm trước Công nguyên.
- Tuy nhiên, bệnh loãng xương mới bắt dầu được để cập tới từ đầu thập
niên 80 của thế kỷ 20.
- Cho đến năm 1994, Tổ chức Y tế thế giới mới đưa ra định nghĩa tương
đối hoàn chỉnh vể bệnh loãng xương, định nghĩa này hiện đang được sử dụng.
159
1.4.

Đặc điểm dịch tễ
- Xuất độ loãng xương:

Trong lứa tuổi 50 -70: 19,6% phụ nữ và 3,1% nam giới (Nữ = 5 lần
Nam)ở tuổi trên 70 tuổi: 58,8 % phụ nữ và 19,6% nam giới (Nữ = 3 lần Nam)
+ Bệnh ảnh hưỏng đến 1/3 phụ nữ và 1/5 đàn ông trên 50 tuổi.


+ Ở phụ nữ: nguy cơ bị gẫy xương do loãng xương lổn hơn cả 3 loại ung thư
thường gặp ở phụ nữ (ung thư vú, nội mạc tử cung và buồng trứng).
+ Với tuổi thọ ngày càng tăng hiện nay, ngày càng nhiều người bị bệnh, đặc
biệt là phụ nữ.
- Bệnh loãng xương được coi là một trong những bệnh thường gặp nhất
nhưng diễn biến từ từ và thầm lặng. Ngưồi bị loãng xương thường không biết
mình bị bệnh, cho đến khi bị biến chứng gẫy xương. Gẫy xương do loãng xương
thường gặp nhất ỏ cổ tay, đốt sống và cổ xương đùi. Gẫy xương do loãng xương
có thể xảy ngay cả trong những hoạt động hàng ngày, làm cho ngưồi bệnh đau
đớn, mất khả năng vận động, mất khả năng sinh hoạt tối thiểu. Đặc biệt ở người

lớn tuổi, gẫy đốt sống và gẫy cổ xương đùi không chỉ gây tàn phế mà còn làm
tăng nguy cơ tử vong cho người bệnh.
-Năm 1990, toàn thế giới có khoảng 1,7 triệu trường hợp gầy cổ xương đùi
do loãng xương, thì 31 % sồ' này thuộc các nưổc châu Á. Với tốc độ lan tràn
được ví nhự dịch hiện nay, dự tính năm 2050, toàn thế giới sẽ có tới 6,3 triệu
trưòng hợp gẫy cổ xương đùi do loãng xương, và 51 % số này thuộc các nước
châu Á.
-Năm 1999, chỉ riêng nước Mỹ đỗ có 25 triệu người bị loãng xương, phần
lốn là phụ nữ. Trong đó có 1,5 triệu người bị gẫy xương (750.000 gẫy lún đốt
sống, 250.000 gẫy cổ xương đùi, 250.000 gẫy xương cẳng tay và 250.000 gẫy
các xương khác).
2.

PHÂN LOẠI LOẢNG XƢƠNG

2.1. Loãng xương người già (Loãng xương tiên phát):
Đặc điểm: Tăng quá trình huỷ xương Giảm quá trình tạo xương
Nguyên nhân:
- Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hoá.
- Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế,


- Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (cả nữ và nam)
Loãng x:ương tiên phát thường xuất hiện trễ, diễn biến chậm, tăng từ từ
và ít có những biến chứng nặng nể như gẫy xương hay lún xẹp các đốt sống.
2.2. Loãng xƣơng sau mãn kinh
Đặc điểm: Tăng quá trình huỷ xương
Quá trình tạo xương bình thường
Sự mất xương rất nhanh, có thể từ 3 - 5% khối lượng xương mỗi năm,
ngay sau khi mãn kinh, lúc này buồng trứng không hoạt động nữa, khi còn hoạt

động, oestrogen của buồng trứng có tác dụng ức chế hoạt động của hủy cốt bào.
ở phụ nữ, sự ngưng hoạt động của buồng trứng tương đốì đột ngột quanh tuổi
50, còn ở nam giới sự giảm hormon sinh dục xảy ra từ tư và không hoàn toàn.
Điều này ỉà một nguyên nhân quan trọng tạo nên sự khác nhau giữa mức độ
loãng xương của nam và nữ giới.
Loãng xương sau mãn kinh sẽ làm cho loãng xương do tuổi của phụ nữ
nặng nề hơn của nam giới lón tuổi.
2.3. Loãng xƣơng thứ phát khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ
Bệnh loãng xương sẽ trở nên nặng nề hơn, sớm hơn, nhiều biến chứng
hơn nếu người bệnh có thêm một hoặc nhiều yếu tố' nguy cơ dưới đây:
1. Kém phát triển thể Chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là còi xương, suy dinh
dưỡng, chế độ ăn thiếu protid, thiếu calcium hoặc tỷ lệ calci /phospho trong chế
độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin
D... vì vậy khôi lượng khoáng chất đỉnh cuả xương ở tuổi trưởng thành thấp, đây
được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh loãng xương.
2. Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ
thể đạt đươc khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài
tròi (các tiển vitamin D không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tói việc hấp
thu calcium).


3. Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá làm tăng thải
calcium qua đường thận và giảm hấp thu calcium ở đương tiêu hóa.
4. Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất
động), do nghề nghiệp (nhữrg người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra
ngoài không gian)...vì khi bất động lâu ngày các tế bào hủy xương tăng hoạt
tính.
5. Bị mắc một Sốbệnh:
- Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn
kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn)

- Bệnh mạn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu calcium, vitamin D,
protid...
- Bệnh nội tiết: cưòng tuyến giáp, cưòng tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ
thượng thận,stiểu đường... ảnh hưởng chuyển hoá calcium và sự tạo xương.
- Bệnh suy thận mạn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mâ't
nhiều calcium qua đường tiết niệu.
- Các bệnh xương khớp mạn tính đặc biệt là viêm khôp dạng thấp và thoái
hoá khớp. Người bệnh này thường cùng mắc 3 bệnh này khi lớn tuổi .
6. Phải sử dụng dài hạn một Số thuốc: chống động kinh (Dihydan), thuốc
chữa bệnh tiểu đưòng (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các
thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực tiếp
quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm Hấp thu calci ỏ ruột, tăng bài xuất calci
ở thận và làm tăng quá trình huỷ xương).
3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÀM SÀNG
3.1. Biểu hiện lâm sàng
Loãng xương là bệnh diễn biến âm thầm, lúc đầu thưồng không có triệu
chứng. Người ta thường ví bệnh giông như một tên ăn cắp thầm lặng, hàng ngày
cứ lây dần calcium trong ngân hàng dự trữ xương của cơ thể con người. Khi cọ


Dấu hiệu lâm sàng, thường là lúc đã có biến chứng, cơ thể đã bị mâ't tới 30%
khôi lượng xương. Các triệu chứng lâm sàng gồm:
- Đau mỏi mơ hồ ở cột sống, đau dọc các xương dài (đặc biệt xương cẳng
chân), đau mỏi cơ bắp, ớn lạnh, hay bị chuột rút các cơ (hiện tượng vọp bẻ) .
- Đau thực sự ở cột sồng, đau lan theo khoang liên sưòn, đau khi ngồi lâu,
khi thay đổi tư thế.
- Có thể đau cấp tính (trên nền đau mạn tính) sau chấn thương, sau một
động tác mạnh hay một tư thế không thuận gây gẫy xương (gẫy lún đốt sống,
gẫy xương cổ tay, gẫy cổ xương đùi).
- Đầy bụng, chậm tiêu, chứng hơi, mệt, nặng ngực, khó thở.

3.2.

Biến chứng của loãng xƣơng
- Đau kéo dài do chèn ép thần kinh
- Gù veọ cột sống, biến dạng lồng ngực
- Gù lưng, giảm chiều cao

,

- Gẫy xương cổ tay, gẫy lún đốt sống, gẫy cể xương đùi
- Giảm khả năng vận động, ảỷnh hưỏng nhiều tới chất lượng sống của
người có tuổi.
3.3. Cận lâm sàng
- Chụp X quang xương (Cột sống và các xương):
+ Hình ảnh giảm thâu quang của xương
+ Trên các xương dài: hình ảnh vỏ xương mỏng, ông tuỷ rộng
+ Trên cột sống: hình ảnh đốt sống “ bị đóng khung ”, hình ảnh lún và gãy
lún các đốt sống lưng và thắt lưng.


- Đo khối lượng xương (BMD) bằng nhiều phương pháp: giảm khối lượng
xương.
+ Hấp phụ năng lượng quang phổ đơn (Single Energy Photon
Absonptiometry SPA).
+ Hấp phụ năng lượng quang phổ kép (Dual Energy Photon
Absorptiometry DPA).
+ Chụp cắt lớp điện toán định lượng (Quantitative Computed
Tomography QCT).
+ Siêu âm định lượng (Quantitative Ưltrasounđ)...
+ Hấp phụ năng lượng tia X kép (Dual Energy Xray Absorptiometry

DEXA, DXA) toàn thân, hiện đang được coi là kỹ thuật vàng, đáp ứng với tiêu
chuẩn vàng chẩn đoán loãng xương của WHO.
- 1984: đo bằng hấp phụ năng lượng quang phổ kép với thời gian đo lả
1200 giây.
- Từ 1987:
+ Đo bằng hấp phụ năng lượng tia X kép (DXA) thế hệ đầu tiẻn, thời gian
đo là 360 giây
+ Các thế hệ sau, chất lượng và thời gian đo đă được cải thiện: 90 giây, 30
giây và với thế hệ Hologic Discovery 2002, thời gian đo (thơi gian quét) chỉ còn
là 10 giây.
- Xét nghiệm
+ Một Số chất sinh học để đánh giá chu chuyển xương:
Máu: Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) để đánh
giá quá trình tạo xương


Nước tiểu: Deoxy Lysyl Pyridinoline (DPD), N telopeptides liên kết chéo
(NTX) để đánh giá quá'trình huỷ xương.
Tuy nhiên các xét nghiệm này chỉ thường dùng cho các thử nghiệm lâm
sàng để đánh giá tác dụng của thuốc, không có ích trong thực tế điều trị .
+ Calcium, phosphorus máu.
- Sinh thiết xương để thây dược những tổn thương vi cấu trúc cuả xương
(chỉ dùng trong nghiên cứu).
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Loãng xƣơng ở phụ nữ
(Theo Báo cáo kỹ thuật cuả WHO năm 1994)
BMD hoặc BMC bằng pp DXA toàn thân (Tscore)
(So với giá trị trung bình ở người phụ nữ trẻ, khoẻ
mạnh)
Bình thường

> 1 SD
Khối lượng xương thấp hay Từ 1 đến 2,5 SD.
thiếu xương (Osteopenia)
Loãng xương (Osteoporosis) Dưới 2,5 SD
Loãng xương nặng
Dưới 2, 5 SD và có≥ 1 lần gẫy xương
4.2.

Các biểu hiện lâm sàng (đã nêu trên)

4.3.

Các dấu hiệu lâm sảng liên quan để chẩn đoán loãng xƣơng
- Tuổi
- Giới
- Chiểu cao, cân nặng
- Các yếu tố nguy cơ


4.4. Tiêu chuẩn cận lâm sảng: Chỉ Số T scoré qua đo khối lượng xương theo tiêu
chuẩn chẩn đoán của WHO 1994.
5. ĐIỀU TRỊ LOÃNG XƢƠNG
5.1.

Nguyên tắc và mục tiêu điều trị loãng xƣơng

Nguyên tắc: điều trị phải lâu dài
Ví dụ tiêu điều trị: cải thiện Chất lượng cuộc sống cho người bệnh
- Nếu bệnh nhân đã bị loãng xương: không để gẫy xương do loãng xương
xảy ra,

- Nếu bệnh nhân đã bị gẫy xương do loãng xương: không để bị tái gẫy
xương
5.2. Chi phí điều trị
- Hàng năm, chi phí cho điều trị loãng xương ở các nưốc phát triển không
ngừng tăng lên. Riêng ở Mỹ, một đâ't nước phát triển vào loại hàng đầu cuả thế
giới, chi phí cho bệnh loãng xương luôn là một con Số rất đáng được toàn xã hội
quan tâm. Chỉ trong vòng 15 năm, chi phí này đã tăng gấp gần 4 lần (5,1 tỷ USD
năm 1986, 18 tỷ USD năm 1999 và 20 tỷ USD năm 2001. Theo thông b’áo cụa
Liên đoàn chống bệnh loãng xương thế giới (IOF), hiện nay, chi phí cho bệnh
loãng xương tương đương vối chí phí cho bệnh tiểu đưòng và lốn hơn chi phí
cho cả hai bệnh ung thư thường gặp nhất ở phụ nữ cộng lại (ung thư vú và ung
thư tử cung). Chi phí lớn nhất cho bệnh loãng xương là để điều trị biến chứng
gãy xươhg, đặc biặt là gãy cổ xương đùi.
- Bệnh loãng xương dễ chẩn đoán, nhưng thưồng được chẩn đoán muộn vì
diễn biến âm thầm trong một thời gian khá dài:
+ Khi đã bị loãng xương, điều trị có thể làm giảm 50% nguy cơ gẫy
xương
+ Điều quan trọng là phải chẩn đoán sớm và điều trị sóm để ngăn ngừa
không cho gẫy xương do loãng xương xảy ra.


5.3. Gánh nặng của biên chứng gẫy xƣơng do loãng xƣơng
Gãy xương là một biến chứng nặng của loãng xương, được ví như:
- Tai biến mạch vành (Nhồi máu cơ tim) trong bệnh cơ tim thiếu máu cục
bộ
- Đột quỵ (Tai biến mạch máu não) trong bệnh cao huyết áp
Vì hậu quả của chúng không thua kém gì nhau, mặc dù trên thực tế ngưồi
ta vẫn nghĩ là tai biến mạch vành hay mạch não nặng nể hơn nhiều.
Các chi phí y tế để điều trị các biến chứng gẫy xương do loãng xương bao
gồm:

- Chi phí nằm bệnh viện để điều trị gẫy xương: kết hợp xương, thay chỏm
xương đùi, thay toàn bộ khớp háng nẹp vít cột sống, phục hồi chiều cao của đốt
sống bị lún.
- Chi phí điều trị các biến chứng do nằm lâu ở người có tuổi bị gẫy xương
(vì phải bất động chỗ xương gẫy, vì không vận động được) như: viêm phổi,
viêm đường tiết niệu, loét tư thế.
- Chi phí cho các thuốc diều trị tích cực bệnh loãng xương
(Bisphosphonates và hoặc calcitonin và /hoặc hormon hay các thuốc liên quan
dến hormon) trong suốt quãng đời còn lại của người bệnh để tránh tái gẫy
xương.
- Hậu quả của gẫy xương do loãng xương (Đối với gẫy cổ xương đùi):
+ 10 - 20% người bệnh tử vong trong vòng 1 năm
+ 20% người bệnh phải có người trợ giúp suô't cuộc đòi còn lại
+ 30% người bệnh bị tàn phế, phải phụ thuộc hoàn toàn vào người khác
+ Chỉ có khoảng 30 % có thể hội nhập trở lại với cuộc sống xã hội nhưng
lúc nào cũng còn bị nguy cơ tái gẫy xương rình rập.


5.4.
5.4.1.

Các thuốc điều trị loãng xƣơng
Các thuốc chống hủy xƣơng

Là nhóm thuốc quan trọng nhất trong điều trị loãng xương vì làm giảm
hoạt tính của tế bào huỷ xương (Osteoclast) và làm giảm chu chuyển xương.
 Nhóm Bisphosphonates
Bisphosphonates là một nhóm thuốc mới được sử dụng từ đầu thập niên
90, có tác dụng làm tăng khối lượng và độ cứng cuả xương, đặc biệt ở cột sống,
giảm đáng kể được nguy cơ gãy xương do loãng xương. Thuốc còn có thể sử

dụng để phòng ngừa cho những đối tượng có nguy cơ cao bị loãng xương (phụ
nữ sau mãn kinh, bệnh nhân phải sử dụng thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid
kéo dài).
Có rất nhiều loại như: pyrophosphat, clodronat, tiludronate, pamidronat,
zoledronic acid, etidronat, alendronat, risedronat...
Cơ chế tác dụng:
Bisphosphonat là Chất có 2 cầu nổi c - p, có khả năng gắn mạnh vào chất
khoáng và hydroxyapatit ở xương làm tăng quá trình khoáng hoá của xương:
- Ở mức tổ chức (tissue); làm giảm chu chuyển xương do ức chế hoạt
động của tế bào huỷ xương, tạo nên sự cân bằng dương (tạo xương > huỷ
xương)
- Ở mức tế bào (cellular): tác động chủ yếu lên huỷ cốt bào (ức chế huy
động, ức chế hoạt tính trên bề mặt xương, rút ngắn thời gian sốhg và ức chế sự
kết, dính của huỷ cốt bào).
- Ở mức phân tử (Molecular); gây ra nhiều biến đổi về sinh hoá, các men
và các protein bên trong tế bào làm giảm sản xuất acid, do vậy có thể làm giảm
huỷ quá trình xương.


Liểu dùng: Alendronate 10 mg/mỗi ngày hoặc 70 mg/mỗi tuần
Risedronate 5mg/mỗi ngày hoặc 35 mg /mỗi tuần
Thuốc cần được uống lúc bụng đói, vôi một ly nước lớn, sau uống 30 phút
mới ăn sáng và / hoặc đi nằm (để tránh một tác dụng phụ chủ yếu của thuốc lằ
gây viêm thực quản khi để thực quản nằm ngang lúc mới uống thuốc).
Thuốc cần được dùng lâu dài và khôi lượng xương sẽ được kiểm tra bằng
phương pháp BXA sau mỗi 2 năm dùng thuốc.
 Calcitonin
Calcitonin là một chuỗi các acid amin từ cá hồi, có tác dụng chống huỷ
xương, giảm đau do huỷ xương và làm giảm chu chuyển xương.
Cơ chế tác dụng;

- Gắn kết với các thụ thể đặc hiệu trên huỷ cốt bào ức chế trực tiếp hoạt
động huỷ cốt bào.
- Làm giảm Số lượng và hoạt động của huỷ cốt bào
- Kích thích tạo cốt bào tạo xương, làm giảm mâ't xương
- Giảm đau do nhiều cơ chế gián tiếp trong đó chủ yếu là tăng sản xuất
- Endorphin tại chỗ, đặc biệt là các ổ gẫy xương.
- Dạng dùng: Xịt qua niêm mạc mũi: 200 IU hàng ngày
Chích bắt thịt hoặc dưới da: 50 x 100 ui hàng ngày
 Nhóm các thuốc liên quan đến hormon
Cơ chế tác dụng: Ảnh hưởng tối chuyển hoá calcium và xương
Hạn chế sự tăng chu chuyển xương (ức chế hoạt động của hủy cô't bào) và
duy trì sự cân bằng giữa tạo xươrig và huỷ xương.


- Các thuốc liên quan đến hormon sinh dục nữ dùng để phòng ngừa và
điều trị Loãng xương cho phụ nữ sau mãn kinh (menopause).
+ Thuốc điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen (Selective Estrogen
Recepter Modulation • SERMs): Raloxiíene, 60mg uống hàng ngày. Hiện được
coi là tương lai của liệu pháp phòng ngừa LX ở phụ nữ vì không gây các tác
dụng phụ trên cổ tử cung và vú như nhóm hormon vì thuốc không phải là
hormon.
+ Thuốc điều hòa hoạt tính estrogen chọn lọc theo mô (Relective Tissue
Estrogenic Activity Regulator - STEAR) có tác dụng giông hormon (có tác dụng
của oestrogen, progesterone và Androgen): Tibolol 2,5 mg, uống hàng ngày.
+ Oestrogen hay oestrogen và progesteron, hiện được chỉ được dùng dồ
dặt trong phòng ngừa loãng xương sau mãn kinh vì khi dùng kéo dài (#5 năm),
thuốc có thể làm tăng các biến cô' tim mạch, ung thư vú và ung thư nội mạc tử
cung.
Các hormon sinh dục nam (Androgen) dùng để phòng ngừa và điều trị
loãng xương cho nam giới sau tắt dục (andropause):

Testosteron chích 25 mg hàng ngày
Testosteron uống 40-120mg hàng ngày
5.4.2. Các thuốc tàng tạo xƣơng
- Parathyroid hormon: rPTH 2 µg TDD / ngày là thuốc đầu tiên được công
nhận là tăng tạo xương thực sự (11/2002), không dùng cho loãng xương thông
thường, chỉ dùng cho các trường hợp bất thường vể tạo xương (loãng xương do
các bệnh lý nội tiết ở người trẻ).
- Strontium ranelate: Uống 2 g mỗi ngày vào lúc bụng đói, thuốc làm tăng
tạo xương do làm tăng tiền Chất của tạo cốt bào và tăng sự tổng hợp collagen
của mô xương, mới được đưa ra thị trưòng đầu năm 2005.
5.4.3. Các thuốc khác (đa Số đƣợc coi là chế độ dinh dƣỡng)


- Calcium, vitamin D, vitamin K2: để cung cấp nguyên liệu cho việc tạo
xương mới, kích thích hoạt động cuả tế bào sinh xương (Osteoblast).
+ Calcium nhằm cung cấp những nguyên vật liệu để bổ sung cho xương
khi mà chế độ ăn không đáp ứng đủ hoặc khi cơ thể không Hấp thu đầy đủ. Liều
lượng từ 600 x 1.500 mg hàng ngày, tuỳ lứa tuổi và tình trạng sinh lý.
+ Vitamin D hoặc Chất chuyển hoá của vitamin D (Calcitriol) giúp cho
việc sử dụng calcium hiệu quả hơn
Vitamin D: 400 - 800 UI / hàng ngày
Calcitriol: 0,25 - 0,5 ịig / hàng ngày
+ Vitamin K2 (Menatetrenone) với liều 15-30 mg uông hàng ngày
-Thuốc tăng đồng hoá (Nandrolone decanoate - Duraboline 25 mg mỗi
tuần hoặc Deca Duraboline 50 mg mỗi 3 - 4 tuần) có tác dụng tăng cưòng hoạt
tính của tế bào sinh xương, tăng chuyển hoá protein được coi là điều trị hỗ trợ
cho loãng xương đặc biệt cho người lớn tuổi, gầy yếu, suy dinh dưỡng, ăn uống
kém.
5.5.

Sử dụng các thuốc điêu trị loãng xƣơng

1.
Kết hợp thuốc chồng huỷ xương và các nguyên liệu tạo xương
(dinh dưỡng đủ)
-

Bisphosphonate + Calci và vitamin D

-

Calcitonin + Calci và vitamin D

-

Hormon thay thế + Calci và vitamin D

2. Kết hợp các thuốc chống huỷ xương và các nguyên liệu tạo xương:
-

Bisphosphonat + Hormon thay thế + Calci và Vitamin D

-

Calcitonin + Hormon thay thế + Calci và Vitamin D


-

Biphosphonat + Calcitonin + Hormon thay thế + Calci và citamin D

Các BSCK sẽ cho chỉ định điều trị, tuỳ thuộc vào từng cá thể, mức độ
loãng xương, tình trạng sức khoẻ, thói qưen sinh hoạt, khả năng kinh tế... của
mỗi ngưòì bệnh.
Bảng 1. Các thuốc điều trị loãng xương được cơ quan kiểm soát Dược phẩm Mỹ
(FDA) công nhận
Năm

Thuốc

PDA công nhân

1984-1995 Estrogen và calcitonin
Năm 1995 Alendronat 10mg, uống hàng
ngày Calcitonin 200UI xịt mũi,
hàng ngày

Điều trị loãng xương sau mãn kinh

12-1997

Raloxiíen 60mg (SERM)

Phòng ngừa loãng xương

Đầu 1998

Alendronat 5mg, uống hàng ngày Phòng ngừa loăng xương

Năm 1999

Raloxiíen 60mg, uống hàng ngày Điều trị loãng xương
Phòng ngừa và điều trị loãng
Resedronat 5mg, uống hàng ngày xương
Phòng ngừa và điều trị loãng
Alendronat 70mg, uống hàng tuần xương
Phòng ngừa và điều trị loãng
Risedronat 35mg, uống hàng tuần xương
rPTH 2[ig TDD/ngày
Kích thích sự tạo xương

Đầu 2000
Cuối 2000
Cuối 2001
11 - 2002

Điều trị loãng xương sau mãn kinh
Điều trị loãng xương

5.6. Phòng bệnh loãng xƣơng
- Bệnh loãng xương có thể phòng ngừa
+ Khi khối lượng xương đỉnh (Peak Bone Mass) tăng 10%, sẽ giảm được
50% nguy cơ gãy xương do loãng xương trong suốt cuộc đòi.
+ Khôi lượng xương dỉnh sẽ phụ thuộc vào:
Yếu tốcá thể: vấn để di truyền, chuyển hoá, nội tiết cuả từng người
Yếu tố dinh dưỡng: đặc biệt lượng calcium và protein trong chế độ ăn
hàng ngày để cung cấp nguyên vật liệu cho quá trình tạo xương cần được duy trì
suốt cuộc đòi.

Yếu tố vận động thể lực để làm tăng quá trình tạo xương cần được duy trì
suốt cuộc đời.
- Phòng ngừa bệnh loãng xương bằng việc đầu tư cho xương càng sớm
càng tốt.
+ Bổ sung đủ calcium và protein trong chế độ ăn hàng ngày cho phụ nữ
khi mang thai và khi cho con bú.
+ Bổ sung đủ calcium và protein trong chế độ ăn hàng ngày cho trẻ em.
+ Bổ sung đủ calcium và protein trong chế độ ăn hàng ngày và cho tất cả
mọi người theo nhu cầu của cơ thể.
+ Bổ sung sữa và các sản phẩm từ sữa vào khẩu phần ốn hàng ngày cuả
người Việt Nam nói chung (nếu có khả năng).
+ Tăng cưòng và duy trì việc vận động thể lực phù hợp cho từng lứa tuổi,
từng trạnh thái cơ thể.
+ Tránh té ngã trong sinh hoạt, tập luyện và lao động hàng ngày (đặc biệt
với người có tuổi).
KẾT LUẬN
Loãng xương là một vân để lớn với sức khoẻ cộng đồng rất cần được quan
tâm và chủ động phòng ngừa vì việc phòng ngừa mang lại hiệu quả tốt kê cả về
sức khoẻ và kinh tế - xã hội.
Nếu khối lượng xương đỉnh lúc trưởng thành tăng 10%, sẽ giảm được 50% nguy
cơ gẫy xương do loãng xương trong suốt cuộc đời.
Đầu tư cho xương cũng chính là đầu tư cho sức khoẻ, việc làm này phải là
trở thành ý thức tự giác của các thế hệ, của toàn xã hội, để cải tạo nòi giông, để
cải thiện cách ăn uông, sinh hoạt chưa hợp lý của phần lớn các nước đang phát
triển ở châu Ả như nước ta.



BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
(Rheumatold Arthritis)

1.
1.1.

ĐẠI CƢƠNG
Định nghĩa

- Viêm khớp dạng thấp (VKDT) không đơn thuần là một bệnh lý khớp mà
là một bệnh tự miền (Autoimmune disease) điển hình với các biểu hiện tại khớp,
toàn thân, ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu
quả nặng nề. cần được điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp hữu
hiệu.
- Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn
(erosion) các khớp ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt
có xu hướng tống dần, dẫn đến tổn thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến
dạng khớp, dính khớp, mất chức năng hoạt động của khớp.
1.2.

Lịch sử

- Qua nghiên cứu các bộ xương cổ: bệnh VKDT đã tồn tại ở người Bắc
Mỹ trên 3000 năm nay.
- Bệnh được biết từ thời Hippocrate (Thế kỷ thứ 5 trước Công nguyên
BC).
- Năm 1683 Sydenham T., bác sĩ người Anh mới có những mô tả lâm
sàng đầu tiên về bệnh.
- Năm 1800 Landre Beauvrais A.J., bác sỹ người Pháp đã mô tả qua 9
bệnh nhân nữ, mà ông gọi là bệnh gút suy nhược tiên phát (Goutte astheniqutì
primitive) để phân biệt với bệnh gút thường chỉ gặp ở nam giới khỏe mạnh.
- Năm 1819, Brodie B.C., một bác sĩ người Anh đã mô tả bệnh rõ hơn với
những đặc điểm quan trọng của bệnh: Bệnh tiến triển chậm, không chỉ ảnh

hưởng lên khớp, bắt đầu từ viêm màng hoạt dịch sau đó có thể dẫn tới phá hủy
sụn khớp.


- Năm 1853, Charcot J.M., bác sỹ người Pháp đã phân biệt lâm sàng với
các bệnh:
+ Thấp khớp cấp
+ Thoái hóa khớp
+ Bệnh gút
+ Bệnh viêm cột sống dính khớp
+ Bệnh viêm khớp mạn tính thiếu niên
- Từ năm 1858 Garrod A.B., bác sĩ người Anh đã đặt tên bệnh là viêm
khới dạng thâp (Rheumatoid Arthritis) và tên này đã được dùng trên toàn thế
giới cho đến nay.
- Năm 1896, Bannatyne G.A. bác sĩ người Anh mô tả tổn thướng khớp
của bệnh VKDT trên Xquang.
- Năm 1912 Billings F. bác sĩ người Mỹ phát hiện yếu tố dạng thâp
(Rheumatoid factor-RF).
- Năm 1940 YVaaler E. và 1947 Rose H.M. hai bác sĩ người Mỹ đã phát
hiện được RF trong máu ngưồi bệnh bằng phản ứng ngưng kết giữa huyết thanh
người bệnh với hồng cầu cừu có gắn N y
Globulin người (Phản ứng Waaler Rose).
- Năm 1956, Singer J.M. và Plotz C.M., hai bác sĩ người Mỹ đã sử dụng
hạt nhựa trơ thay cho hồng cầu cừu để gắn với y-Globulin người (Phản ứng y Latex).
- Năm 1958, tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Viêm khớp dạng thấp đầu tiên và
hoàn chỉnh của Hội Thấp khớp Mỹ đã ra đời (Tiêu chuẩn 1958, gồm 11 tiêu
chuẩn).
1.3.

Đặc điểm dịch tễ học

Tỷ lệ mác bệnh chung (Prevalence): 13% người lớn (trên 15 tuổi) ở Việt
Nam, tỷ lệ mắc bệnh: 0,55% ngưồi lân
Số người mới mắc bệnh hàng năm (Incidence): 2530 người /100.000 dân.
Khoảng 50% bệnh nhân bị ảnh hưởng chức năng nặng nề và bị giảm tuổi thọ.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, thời nhất là tuổi 30 - 60
Bệnh thường gặp ở Nữ, tỷ lệ Nữ / Nam : 3/1.
2.

NGUYÊN NHÂN
Tuy chưa rõ nguyên nhân gây bệnh nhưng bênh có liên quan với các yếu

tố:
- Di truyền: yếu tố kháng nguyên bạch cầu người Human Leukocyte
Antigen (HLA)
- Horrnon
- Nhiễm khuẩn
- Môi truồng và chế độ ăn uống
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Có vai trò quan trọng của các đáp ứng miễn dịch cả dịch thể và miễn dịch
qua trung gian Tề bào, của các cytokin (Interleukinel, yếu tố hoại tử u nhóm a
(Tumor necrosis factor α -TNF α,), cuả các tế bào lympho T, của yếu tố cơ địa
(tuổi, giới, HLA), của yếu tố tăng trưởng nội sinhtrong cơ chế bệnh sinh khá
phức tạp của bệnh.
- Đa Số các nhà nghiên cứu đều thông nhất rằng sự xâm nhập các tê bào
lympho T kích thích kháng nguyên ở màng hoạt dịch gây nên tình trạng viêm
mạn tính trong bệnh viêm khỏp dạng thấp.
- Các tế bào viêm trong đó có tế bào lympho T đi vào màng hoạt dịch
thông qua lớp nội mạc trong của các mạch máu nhỏ, việc di chuyên này sẽ thuận

tiện nhò sức ép của các phân tử kết dính (leukocyte function-associated antigen-