Chương 13 rối loạn nhịp và biểu hiện trên điện tâm đồ

Một số loại cơn đau của tim xẩy ra do nhịp
điệu tim bất thường. Ví dụ, đôi khi nhịp đập
của tâm nhĩ không được phối hợp với nhịp của
tâm thất, do đó tâm nhĩ không còn chức năng
là điểm mồi cho bơm của tâm thất.
Mục đích của chương này là thảo luận về rối
loạn nhịp tim phổ biến và ảnh hưởng của
chúng đến tim cũng như chuẩn đoán chúng
bằng tâm điện đồ. Rối loạn nhịp tim thường là
một hoặc 1 số kết hợp các bất thường sau đây
trong hệ thống dẫn truyền co nhịp nhàng của
tim:
*Co nhịp bất thờng của bộ phận phát nhịp tim
*Thay đổi vị trí của bộ máy phát nhịp tim từ
nút xoang tới nơi khác trong tim
* Blocks tại những điểm khác nhau trên trên
đường chuyền ra xung qua trái tim
* Sự phát điện tự động của xung điện giả trong
gần như toàn bộ các phần của tim
NHỊP XOANG KHÔNG BÌNH THƯỜNG
CHỨNG NHỊP TIM NHANH
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là
tim tập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh
hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường. ECG
ghi lại từ 1 bệnh nhân có chứng mạch nhanh
trong hình Figure 13-1ECG này không bình
thường với tốc độ tim, được xác định từ thời
gian quãng QRS là khoảng 150 nhịp mỗi phút
đáng lẽ bình thường là 72 nhịp/ phút.
Một vài nguyên nhân của chứng nhịp tim
nhanh gồm có tăng thân nhiệt, kích thích trái

tim bởi thần kinh giao cảm hoặc chất độc đến
trái tim
Tốc độ đập tim luôn luôn tăng thêm 10
nhịp/phút khi thân nhiệt tăng 1ºF ( tăng 18
nhịp/ phút với 1ºC) , tới thân nhiệt 105ºF
(40.5ºC), lúc này nhịp tim có thể giảm xuống
do lực cơ tim yếu dần là kết quả của sốt.
Cơn sốt là nguyên nhân của tim đập nhanh do
tăng thêm nhiệt độ làm tăng tốc độ trao đổi
chất của nút xoang. Thay đổi tăng nhịp điệu
ngay lập tức khi nó bị kích động.

Nhiều hệ thống thần kinh giao cảm có thể
kích thích tim. Ví dụ khi 1 bệnh nhân bị đựng
mất máu, phản xạ giao cảm sẽ kích thích tim,
có thể tăng nhịp tim lên 150-180 nhịp/phút.
Cơ tim yếu đi thường làm tăng nhịp tim do
lực tim yếu không bơm đủ máu qua cây động
mạch và hiện tượng này là nguyên nhân khiến
giảm lực ép của máu và kích thích hệ thần
kinh giao cảm tới tăng nhịp tim.
CHỨNG NHỊP TIM CHẬM
Định nghĩa “Nhịp tim đập nhậm” là tốc độ
nhịp tim chậm, thường là dưới 60 nhịp/ phút.
Nhịp tim chậm hãy xem ECG Figure 13-2
Nhịp tim chậm trong thể thao. Vận động
viên thường có lực tim mạnh hơn và khoẻ hơn
so với người bình thường, nó cho thấy lực
bơm tim được 1 khối lượng máu lớn trong 1
nhịp tim trong thời kì nghỉ ngơi. Khi vận động

viên nghỉ ngơi lượng máu bơm quá mức qua
cây động mạch nên kích thích vòng tuần hoàn
ngược với hệ thống tuần hoàn ảnh hưởng đến
nhịp tim làm chậm.
Kích thích phản xạ Vagal khiến nhịp tim
chậm.Một vài phản xạ của hệ tuần hoàn kích
thích dây thần kinh X do thoát ra của
Acetylcholine tại cung phản xạ vegal ở tim,
như vậy gây ảnh hưởng của thần kinh đối giao
cảm. Do đó bệnh nhân xẩy ra hiện tượng Hội
chứng xoang động mạch cảnh. Trong những
bệnh nhân này, Receptors cảm nhận áp suất ở
xoang động mạch cảnh gốc. Vì thế, áp lực nhẹ
lên cổ gây ra phản xạ của receptor, vì vậy
cường độ vagal- acetylcholine lớn gây ảnh
hưởng đến tim, kể cả ở tận cùng thần kinh đối
giao cảm. Vì vậy 1 vài phản xạ có thể làm
ngừng tim đập khoảng 5-10 giây.


hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng
không thay đổi hình dạng.
BLOCK NÚT NHĨ THẤT
Cách duy nhất xung truyền từ nhĩ tới thất
là qua bó A-V( bó nhĩ thất ) hay còn được
gọi là bó His.Những điều kiện có tăng tần
số dẫn truyền qua bó này hay block toàn
bộ như sau :

LOẠN NHỊP NÚT XOANG

Figure 13-3 cho thấy 1 bản ghi của máy đếm
tiếng đập tim, đầu tiên là giai đoạn hô hấp
thông thường và sau đó ( ½ giây thứ 2 của bản
ghi) trong khi hít thở sau. Máy ghi điện tim là
công cụ để ghi chiều cao của nhánh liên tiếp
trong khoảng thời gian giữa các đoạn QRS
trong ECG. Chú ý rằng bản ghi của tốc độ tim
không tăng và giảm quá 5% trong khi hô hấp
thông thường ( như nửa hình bên trái của bản
ghi trên). Sau đó, trong suốt thời kì thở mạnh,
nhịp tim tăng và giảm so với mỗi chu kì hô
hấp không quá 30%.
Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều
trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng
tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần
kinh phó giao cảm đến nút xoang. “Hệ hô hấp”
là mẫu của chứng loạn nhịp nút xoang như trên
hình Figure 13-3, kết quả chính là “lan toả”
tín hiệu của trung khu hô hấp ở tuỷ sống sát
với trung tâm vận mạch trong thì hít vào và
thở ra của kì hô hấp. Hiệu ứng lan toả tín hiệu
là nguyên nhân củatăng lên và giảm xuống liên
tiếp trong xung tín hiệu truyền tới thông qua
thân kinh giao cảm vàđây thần kinh X tới tim.
NHỊP BẤT THƯỜNG LÀ KẾT QUẢ CỦA
BLOCK NHỮNG ĐIỂM TRÊN ĐƯỜNG
TRUYỀN TÍN HIỆU CỦA TIM
BLOCK NÚT XOANG

Hiếm trường hợp xung từ nút xoang bị

block trước khi đến cơ tâm nhĩ.Hình 13-4
chỉ ra sóng P mất đột ngột gây hệ quả là
tâm nhĩ không co. Tuy nhiên, tâm thất tự
tạo nhịp mới với xung thường có nguồn
gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất

1. Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His
thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn
truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch
vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ
thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu
máu cơ tim.
2. Chèn ép bó His do mô sẹo hoặc bị calci
hóa của tim.
3. Viêm nút nhĩ thất và bó His. Tình trạng
viêm bị gây ra bởi viêm cơ tim thường
xuyên từ những type viêm cơ tim khác
nhau hoặc thấp tim.
4. Cường kích thích bởi thần kinh phế vị
trong một vài trường hợp gây block dẫn
truyền qua nút nhĩ thất .Cường kích thích
thần kinh phế vị thường gây ra bởi kích
thích mạnh thủ thể áp lực ở xoang động
mạch cảnh.
BLOCK NHĨ THẤT KHÔNG HOÀN
TOÀN
Kéo dài khoảng P-R – Block độ I.
Khoảng thời gian kể từ khi bắt đầu sóng P
đến khi bắt đầu phức bộ QRS là khoảng
0,16s khi tim đập nhịp bình thường.

Khoảng P-R giảm khi nhịp tim nhanh và
tăng khi nhịp chậm. Thông thường khoảng
P-R dài quá 0,2s thì được gọi là P-R kéo
dài và bệnh nhân được gọi là có block tim
độ I.
Hình 13-5 làm một ECG có P-R kéo dài
khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng
0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được
định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ


đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn
truyền.

Khoảng P-R hiếm khi dài quá 0,35-0,45s
vì với khoảng thời gian đó, dẫn truyền qua
bó His bị đình trệ quá lâu nên dẫn truyền
ngừng hoàn toàn.Đây cũng là một cách xác
đinh mức độ nghiêm trọng của một số
bệnh tim như thấp tim cấp cũng tăng
khoảng P-R.
Block độ II. Khi dẫn truyền qua bó His
( bó A-V) châm đủ để tăng khoảng P-R lên
đến 0,25-0,45s ,thì điện thế hoạt động đôi
khi đủ mạnh để qua bó His và tâm thất và
đôi khi không đủ mạnh để truyền qua.
Trong trường hợp đó, sẽ có sóng P nhưng
không có phức bộ QRS-T đi kèm, hay còn
được gọi là “ nhịp mất” của thất. Khi đó
được gọi là block độ 2.

Có 2 typ của block độ 2. Typ I ( chu kì
Wenkebach) và typ 2. Typ I biểu thị bởi
khoảng P-R dài dần ra cho đến khi có một
nhịp mất của thất thì chu kì bất thường này
được lặp lại.Một typ I thường gây ra bởi
bất thường nút nhĩ thất. Trong hầu hết
trường hợp, typ này xuất hiện và không
cần điều trị.
Typ II thường có các khoảng P-R cố định
nhưng thỉnh thoảng có khử cực nhĩ những
không có khử cực thất đi kèm. Ví dụ một
block 2:1 nghĩa là có 2 sóng P dẫn cho 2
phức bộ QRS, có 1 sóng P không có phức
bộ QRS đi kèm.Có thể có cả nhịp 3:2 hoặc
3:1. Block typ II thường gây ra bởi bất
thường bó His – mạng Purkinje và cần cấy
máy tạo nhịp dưới da để điều chỉnh nhịp
tim.

Hình 13-6 là một P-R dài 0,3s và và có
một nhịp thất mất do lỗi dẫn truyền từ nhĩ
đến thất

Block nhĩ thất hoàn toàn ( block độ III).
Khi những điều kiện gây ra sự kém dẫn
truyền của nút nhĩ thất và bó His nhiều lên,
sẽ diễn ra block hoàn toàn xung từ nhĩ đến
thất .Khi đó thất sẽ tự phát xung, thường
xa vị trí của nút nhĩ thất hoặc bó His bị
block. Do đó, sóng P sẽ phân ly với phức

bộ QRS. ( hình 13-7).

Nhịp bình thường của nhĩ trên ECG là
khoảng 100 nhịp/ phút, nhịp của thất dưới
40 nhịp/ phút. Trong block độ III ,không
có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ
QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển
của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính
nó.
Hội chứng Adams – Stokes / Thoát thất.
Với một vài bệnh nhân có block nhĩ thất.
block hoàn toàn xuất hiện rồi biến mất,
xung dẫn truyền từ nhĩ đến thất trong một
thời gian rồi đột nhiên mất dẫn truyền.
Quãng thời gian của block khoảng vài
giây, vài phút, vài giờ hoặc vài tuần hoặc
hơn trước khi dẫn truyền trở lại. Việc này
diễn ra ở tim với việc tiệm cận thiếu máu
của hệ dẫn truyền
Mỗi khi dẫn truyền A-V ( nhĩ thất) dừng,
thất sẽ không tự phát nhịp cho đến khi
xung bị chậm từ 5-30s. Sự chậm trễ này
gây ra bởi hiện tượng “ nén quá mức”.
“Nén quá mức” nghĩa là thất kích thích bị


nén lần đầu tiên.Thông thường thất bị nhĩ
điều khiển đập theo nhịp nhanh hơn nhịp
tự nhiên của nó. Tuy nhiên,sau vài giây,
vài phần của hệ Purkinje thoát block,

thường là ở phần xa trung tâm nút A-V
thoát.Vị trí này phát nhịp khoảng 15-40
lần/ phút và hoạt động như một máy tạo
nhịp của thất. Hiện tượng này gọi là thoát
thất.
Vì não không thể hoạt động quá 4-7s mà
không có cấp máu, nhiều bệnh nhân ngất
vài giây sau một block hoàn toàn xảy ra vì
tim không bơm máy trong 5-30s cho đến
khi “thất thoát”. Sau khi thoát, nhịp thất
chậm bơm đủ máu lên não để hồi phục lại
sau ngất và bệnh nhân tỉnh dần. Thời kì
ngất này được gọi là hội chứng Adams
Stokes
Đôi khi, khoảng thất ngừng đập trong
block hoàn toàn quá dài đến mức gây ảnh
hưởng sức khỏe bệnh nhân, có thể chết.Hệ
quả là, hầu hết bệnh nhân được cung cấp
một máy tạo nhịp nhân tao, một máy nhỏ
bằng pin cấy dưới da với nguồn điện kết
nối với thất phải. Máy tạo nhịp liên tục
kích thích tâm thất.
BLOCK THẤT KHÔNG HOÀN TOÀN.
-ĐIỆN THẾ THAY ĐỔI
Hầu hết cácyếu tô gây ra block A-V cũng
gây ra block dẫn truyền ở ngoại vi tâm thất
trong mạng Purkinje. Hình 13-8 là” điện
thế thay đổi” là kết quả của block thất cục
bộ. ECG này cũng có biểu thị nhịp nhanh,
rằng hầu như chắc chắn có block. Vì khi

nhịp nhanh, tâm thất không kịp thoát trơ
kịp dể nhận tiếp kích thích. Hơn nữa,
những nguyên nhân gây giảm dẫn
truyeenfnhw thiếu máu cơ tim, viêm cơ
tim, độc digitalis cũng có thể gây ra block
thất không hoàn toàn biểu thị nên điện thế
thay đổi.

NGOẠI TÂM THU
Nhát đến sớm của tim là nhát co xảy ra
sớm hơn thông thường được dự báo trước.
Hiện tượng này còn được gọi là ngoại tâm
thu, nhát đến sớm hoặc nhịp lạc chỗ.
NGUYÊN NHÂN CỦA NGOẠI TÂM
THU
Hầu hết ngoại tâm thu gây ra bởi điểm
phát nhịp lạc chỗ trên thất, nơi phát ra nhịp
xen vào giữa nhịp đập bình thường của
tim.Những nguyên nhân có thể gây ra
ngoại tâm thu : (1) thiếu máu cục bộ cơ
tim,(2) các điểm vôi hóa rải rác trong cơ
tim chèn ép và sợi cơ làm cho các sợi cơ
này bị kích thích, (3) chất độc kích thích
nút A-V, mạng Purkinje, hoặc calci hóa cơ
tim gây ra bởi viêm, thuốc,
nicotin,caffeine. Ngoại tâm thu cũng
thường xuyên gặp trong thông buồng tim,
ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter
vào trong buồng thất phải và chén ép nội
tâm mạc.

NGOẠI TÂM THU NHĨ
Hình 13-9 là một ngoại tâm thu nhĩ, sóng
P của nhát này đến sớm hơn bình thường.
khoảng P-R ngắn lại nói lên rằng vị trí
phát nhịp bất thường ở thất gần nút A-V.
Hơn nữa, khoảng cách giữa ngoại tâm thu
và nhát tiếp theo kéo dài hơn, được gọi là
khoảng nghỉ bù.Một trong những lí do của
khoảng nghỉ bù là nguồn gốc của ngoại


tâm thu này xa nút xoang, nhịp đi qua khá
nhiều cơ tâm nhĩ trước khi nó kích thích
nút xoang.Do đó, nút xoang phát nhịp
muộn hơn trong nhịp ngoại tâm thu và ta
nhìn thấy nó trên ECG.
Ngoại tâm thu thất cũng có ở người khỏe
mạnh, đặc biệt, nó thường diễn ra ở những
vận động viên,những người có thể trạng
tốt nhất. Bị gây độc bởi các yếu tố như
thuốc lá,mất ngủ, quá nhiều coffee, rượu
và dùng quá nhiều thuốc cũng có thể gây
ngoại tâm thu.
Mạnh chìm. Khi tim co sớm hơn bình
thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như
bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu
hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên
thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến
mức không thể bắt được gọi làm mạnh

chìm.
NGOẠI TÂM THU CỦA NÚT A-V
HOẶC BÓ HIS

Hình 13-10 là một ngoại tâm thu có nguồn
gốc ở nút A-V hoặc bó His. Sóng P bị mất
trong bản ECG ở nhịp ngoại tâm thu. Thay
vào đó,sóng P chồng lên phức bộ QRS vì
xung truyền về tâm nhĩ cùng lúc với truyền
đến tâm thất. Sóng P này thay đổi nhẹ hình
dạng phức bộ QRS nhưng không thể phân
biệt rõ sóng P.Thông thường ngoại tâm thu
nút A-V có chung biểu hiện và nguyên
nhân với ngoại tâm thu nhĩ.
NGOẠI TÂM THU THẤT.
Hình 13-11 là mỗi chuỗi các ngoại tâm thu
thất ( PVCs : premature ventricular
contractions) xen kẽ với nhịp bình thường.
PVCs có các dấu hiệu điển hình sau trên
ECG:

1.Phức bộ QRS kéo dài. Lí do cho sự kéo
dài này là xung được dẫn qua có thất chậm
hơn dẫn qua mạng Purkinje.
2. Phức bộ QRS cao hơn. Khi xung bình
thường qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất
gần như đồng thời, kết quả là ở tim bình
thường, sóng khử cực của cả hai bên, với
hai hướng khử cực khác nhau,sẽ trung hòa
một phần trên ECG.

Khi PVC diễn ra, xung hầu như chỉ đi theo
một hướng và sẽ không có hiện tượng
trung hòa,một bên sẽ khử cực trước hoàn
toàn bên đối diện gây ra điện thế kéo dài
và thể hiện là khoảng QRS kéo dài trong
hình 13-11.
3. Sau hâu hết PVCs, sóng T ngược chiều
so với phức hệ QRS.Bởi vì dẫn truyền
chậm của xung qua cơ tim khiến cơ tim
khử cực đầu tiên sẽ tái cực đầu tiên.
Vài PVCs cũng không ảnh hưởng nhiều
đến tổng lượng bơm của tim, PCVs có thể
gây ra bởi thuốc lá, coffee, thiếu ngủ, tình
trạng nhiễm độc nhẹ, thậm chí là cảm xúc
kích thích. Ngược lại, nhiều PVCs gây ra
bởi xung lạc liên quan đến nhồi máu hay
thiếu máu cục bộ tim.Sự xuất hiện của các


sóng PVCs như thế và tác động của chúng
không hề nhẹ nhàng.

gọi là hội chứng QT kéo dài.( LQTS : ong
QT syndrome)

Những người thường xuyên có PVCs có
nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử
vong mà nguyên nhân là do một đợt PVCs.

Lí do chính của LQTS là liên quan tới

chậm tái khử cực ở bệnh nhân nhảy cảm
tiến triển thành loạn nhịp thất gọi là
torsades de pointes , theo nghĩa đen nghĩa
là “sự xoắn của các điểm”. Dạng loạn nhịp
nhịp này biểu thị đặc trưng hình 13-12.
Hình dạng phức bộ QRS có thể thay đổi
nhiều lần với sự bắt đầu của loạn nhịp
thường là sau một ngoại tâm thu, khoảng
nghỉ, sau đó là nhát đập với khoảng Q-T
kéo dài, thứ mà gây ra loạn nhịp, nhịp
nhanh và đôi khi là rung thất.

Sự tiến triển này đặc biệt đúng khi PVCs
diễn ra trong thời kì dễ tổn thương là ngay
sau khi kết thúc sóng T, khi mà thất đang
chuẩn bị thoát trơ, điều này sẽ giải thích ở
phần sau.
Phân tích hướng của nguồn gốc ngoại
tâm thu thất Ở chương 12, những điểm
quan trọng của việc phân tích hướng đã
được giải thích. Bằng việc áp dụng những
điểm này, có thể xác định được nguồn gốc
của PVC trong hình 13-11 như sau. Bản
điện tim trên là ở đạo trình II hoặc III. Xác
định trục của ngoại tâm thu so với QRS
bình thường,ta thấy là hướng của ngoại
tâm thu ngược chiều, đỉnh hướng xuống
dưới. Do đó,phần đầu tiên của tim được
khử cực trong ngoại tâm thu gần với phần
đáy của tâm thất, đó cũng chính là vị trí

phát nhịp.
Rối loạn tái phân cực– Hội chứng QT
kéo dài. Nhắc lại, sóng Q là biểu thị của
giai đoạn khử cực thất, còn sóng T là sóng
tasiphaan cực của thất. Khoảng Q-T là
khoảng thời gian từ đầu Q đến cuối T. Rối
loại tái khử cực chậm của cơ tim sau khi
khử cực gây ra kéo dài điện thế hoạt động
tâm thất và biểu thị bởi đoạn Q-T kéo dài

Rối loạn tái phân cưc dẫn đến LQTS có
thể bị di truyền hoặc mắc phải. Dạng
LQTS bẩm sinh kiếm gặp và gây ra bởi sự
thay đổi của kênh Na-K. Có ít nhất 10 biến
đổi trong những gen này gây ra các mức
độ khác nhau của việc kéo dài Q-T đã
được xác định.
Thường gặp là loại mắc phải có liên quan
đến rối loạn điện giải,như giảm magnese
máu, giảm kali máu, giảm calci máu hoặc
quá liều thuốc chống loạn nhịp như
quinidine hay vài kháng sinh như
fluoroquinolone hoặc erythromycin, những
thứ làm kéo dài khoảng Q-T.
Mặc dù vài người có LQTS không có triệu
chứng ( thường dưới dạng Q-T kéo dài),
vài người khác biểu hiện mờ nhạt và loạn
nhịp thất có thể rõ ràng khi hoạt động thể

lực, cảm xúc mạnh như bực tức hoặc sợ
sệt, giật mình.Loạn nhjp thất liên quan tới
LQTS ,trong vài trường hợp ,diễn tiến xấu
đi thành rung thất và đột tử.
NHỊP NHANH CỰC PHÁT
Vài điểm bất thường trong những phần
khác nhau của tim bao gồm nhĩ, mạng
Purkinje, tâm thất, phát ra xung lan khắp
tim có thể là nguyên nhân gây ra nhịp
nhanh thất.Hiện tượng này được cho là bị
gây ra bởi con đường tái nhận xung “ di
chuyển vòng tròn”, thứ mà gây ra tự kích
kích lặp đi lặp lại. Bởi vì nhịp nhanh do
một ổ kích thích trở thành vị trí tạo nhịp
của cả tim.
“Cự phát” muốn nói rằng nhịp tim trở
thành nhịp nhanh thành cơn,với cơn kéo
dài một vài giờ hoặc dài hơn.Cơn kết thúc
đột ngột như khi nó bắt đầu và điểm tạo
nhịp trở lại là nút xoang.
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng
lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị.Đáp
ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích
thích vào vùng thắt của xoang động mạch
cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn
nhịp nhanh.Thuốc chống loạn nhịp có thể
dùng để giảm dẫn truyền hoặc kéo dài thời
gian trơ của cơ tim.
CƠN NHỊP NHANH NHĨ
Hình 13-13 là một tăng nhịp tim đột ngột

từ 95 lên 150 lần/ phút ở giữa bản điện
tim. Nghiên cứu củ thể về điện tâm đồ
(ECG) có một sóng P nghịch đảo được
nhìn thấy trong khi nhịp nhanh, ngay phía
trước phức hệ QRS-T. và sóng P này được
thêm vào nhịp sóng P bình thường của
nhịp ngay phía trước. Chi tiết này chỉ ra
nguồn gốc của nhịp nhanh kịch phát này là
từ tâm nhĩ, nhưng vì sóng P có hình dang
không bình thường, nên nguồn gốc không
gần với nút xoang.

Tim nhanh kịch phát nút nhĩ thất, nhịp
nhanh thường là kết quả của một nhịp bất
thường từ nút nhĩ nhất. Dạng nhịp nhanh
này có phức hệ QRS-T bình thường nhưng
sóng P loạn nhịp hoàn toàn.
Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối ( nút ),cả hai
đều được gọi là nhịp nhanh trên thất,
thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người
khỏe mạnh,và những người này thông
thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị
thành niên.Thông thường, nhịp nhanh trên
thất gây ra cơn hồi hộp ,và có thể gây ra
mệt mỏi trong cơ kịch phát, nhưng nó
thường gây không gây tác hại kéo dài sau
cơn.
NHỊP NHANH THẤT
Hình 13-14 cho thấy một cơn nhanh thất
kịch phát ngắn. ECG của nhịp nhanh thất

kịch phát có hình dạng của một chuỗi các
sóng ngoại tâm thu lặp lại liên liên tục mà
không có nhịp bình thường xen giữa.
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi hai
nguyên nhân. Thứ nhất, dạng nhịp nhanh
này thường không xảy ra trừ khi có tổn
thương thiếu máu cục bộ đáng kể ở tâm
thất. Thứ hai, nhịp nhanh thất cũng thường
là điều kiện gây ra rung thất, bởi vì nhịp
kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục,
chúng ta sẽ nói về vấn đề này ở phần tiếp
theo.
Đôi khi,sự nhiễm độc tim bởi thuộc
digitalis gây ra kích thích tại một điểm
cũng gây ra nhịp nhanh thất. Thuốc chống
loạn nhịp như aminodarone hay lidocaine
cũng có thể dùng để điều trị nhịp nhanh


thất. Lidocaine kìm hãm sự tăng tính thấm
của Natri của màng tế bào trong điện thế
hoạt động, từ đó, ức chế nhịp khởi phát
của điểm tạo nhịp bất thường, thứ gây ra
cơn nhịp nhanh. Amiodarone có nhiều
hoạt động như kéo dài điện thế hoạt động
và giai đoạn tái cực ở cơ tim và làm chậm
sự dẫn truyền của nút nhĩ thất. Trong một
vài trường hợp, sốc điện có thể cần thiết để
tái lập lại nhịp bình thường của tim

thất trơ và không thể truyền xung xa hơn.
Do đó, xung chết, và tim đợi cho đến điện
thế hoạt động tiếp theo bắt đầu ở nút
xoang.

RUNG THẤT

Hình 13-15 chỉ ra nhiều phần cơ tim nhỏ
chen ngang dạng vòng tròn. Nếu một
nhóm cơ bị kích thích ở hướng 12 giờ thì
xung sẽ dẫn truyền theo chỉ một hướng.
xung dẫn truyền dần liên tục xung quanh
vòng tròn cho đến khi nó quay trở lại vị trí
12 giờ. Nếu một xung đến kích thích vào
lúc cơ đang trơ, thì xung đó chết, vì khi cơ
đang trơ sẽ không đáp ứng với xung thứ
hai.

Tình trang nguy hiểm nhất của loạn nhịp
tim là rung thất, nếu nó không kết thúc
trong vòng 1 đến 3 phút, hầu như sẽ dẫn
đến tử vong. Rung thất gây ra bởi nhịp
phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử
cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp
khác,rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa
ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất
liên tục không ngừng.Khi hiện tượng xảy
ra, rất nhiều phần cơ thất sẽ co cùng lúc,
trong khi những phần khác đang nghỉ. Vì
vậy, không bao giờ phối hợp co cơ thất

đồng thời, co cơ thất đồng thời tạo ra nhịp
bơm của tim. Mặc dù sự di chuyển ồ ạt của
các xung kích thích tới thất, buồng thất
không giãn, không co, không bơm máu
hay bơm lượng không đáng kể. Bởi vậy.
sau khi cơn rung bắt đầu, mất ý thức diễn
ra trong vòng 4 đến 5s bởi vì thiếu máu lên
não và chết mô không hồi phục diễn ra
khắp cơ thể trong vài phút. Nhiều yếu tố
có thể gây ra sự khởi đầu của rung nhĩ.
Một người có thể có nhịp tim bình
thường,một giây sau có thể rung thất. Đó
có thể là (1) sốc điện đột ngột của tim hoặc
(2) thiếu máu cơ tim , thiếu máu nhán điều
kiển hoặc cả hai.
HIỆN TƯỢNG TÁI NHẬN XUNG - “DI
CHUYỂN VÒNG TRONG” LÀ NỀN
TẢNG CHO RUNG THẤT
Khi xung điện tim bình thường truyền đến
tâm thất, đó là điểm cuối, không còn nơi
khác để truyền đi, bởi vì tất cả các cơ tâm

Tuy nhiên trong nhiều trường hợp, sự liên
tục này không diễn ra. Do đó, hay để
chúng t giải thích rõ đầy đủ hơn về điều
kiện khiến tái nhận xung dẫn đến sự kích
khích vòng tròn thứ mà sẽ gây ra rung thất.

Tuy nhiên, ba điều kiện khác có thể khiến
cho xung tiếp tục truyền xung quanh vòng

tròn để gây ra tái nhận xung vào trong cơ
đang kích thích. ( di chuyển vòng tròn)
Đầu tiên, đó là đường đi vòng quanh vòng
trong dài hơn bình thường, cùng với thời
gian xung trở lại điểm 12 giờ, vùng cơ đầu
tiên bị kích thích đã không còn bị trơ nữa,
và xung tiếp tục được truyền trong vòng
tròn và cứ thế lặp lại.


Thứ hai, nếu chiều dài của đường đi không
đổi nhưng tốc độ dẫn bị giảm.Cũng như
vậy, khi xung quay lại điểm 12 giờ thì
vùng cơ đầu tiên đã thoát trơ và xung tiếp
tục đi.
Thứ ba, khoảng trơ của cơ ngắn lại. Trong
trường hợp này, xung có thể tiếp tục trong
vòng tròn
Tất cả các điều kiện này diễn ra trong các
tình trang bệnh lý khác nhau của tim : (1)
đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, (2)
giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ
thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali
máu và vài yếu tố khác, (3) thời gian trơ
ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài
thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích
điện.Do đó, trong nhiều rối loạn tim, có
thể gây ra mô hình dẫn truyền bất thường
hoặc nhịp bất thường,bỏ qua nhịp của nút
xoang.

CƠ CHẾ PHẢN ỨNG DÂY TRUYỀN
CỦA RUNG THẤT
Trong rung thất, có nhiều chỗ chia ra và
sóng kích thích nhỏ lan rộng cùng lúc theo
nhiều hướng khác nhau. Sự tái nhận xung
trong rung thất không đơn giản là môt
xung di chuyển trong vòng, như thấy ở
hình 13-15. Thay vào đó, chúng đã giảm đi
trong nhiều sóng trước đã xuất hiện trong
phản ứng dây truyền này. Một trong những
cách tối nhất giải thích sự tăng lên của
rung là cho rằng khởi phát rung với shock
điện với dòng điện xoay chiều 60Hz
Rung gây ra bởi dòng điện xoay chiều
60 Hz

Ở trung tâm tâm thất của tim A ở hình 1316, dòng điện 60Hz được dùng trong kích
điện tim. Vòng đầu tiên của kích điện tim
gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến
cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau
25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi
tình trạng trơ. Vài vị trí thoát trơ trước các
vị trí khác. Tình trạng này được thể hiện ở
tim A bởi nhiều mảng sáng đại điện cho
vùng dễ kích thích và các mảng tối là vùng
cơ vẫn còn trơ. Lúc này, tiếp tục kích thích
dùng điện 60Hz sẽ tạo xung truyền theo
vài hướng duy nhất. Do đó, ở tim A, vài
xung đi khoảng cách ngắn cho đến khi đến
vùng trơ của tim và bị block.Tuy nhiên, lại

có vài xung thoát ra khỏi vùng trơ và tiếp
tục truyền đến cùng kích thích.Các hiện
tượng này sảy ra liên tục trong thời gian
ngắn khiến cơ tim liên tục kích thích và
biểu hiện rung.
Đầu tiên, block xung của vài hướng dẫn
truyền qua một vài hướng khác tao nên
một trong những điều kiện quan trọng của
“ tái nhận xung” : dẫn truyền sóng khử cực
quanh tim chỉ theo một vài hướng nhất
định mà không theo các hướng khác
Thứ hai, kích thích nhanh tim gây ra hai
thay đổi trong cơ tim, cả hai dẫn đến dẫn
truyền vòng tròn : (1) Tốc độ co của tim
giảm. Điều này cho phép khoảng thời gian
dài hơn cho xung đi vòng quanh tim và
(2)thời gian trơ của tim ngắn lại, cho phép


tái nhận xung ở vùng đầu tiên đã bị kích
thích trước đó.
Thứ ba, một trong những điểm quan trọng
nhất của rung là phân chia của xung giống
như trong hình 13-16. Khi sóng khử cực ở
đến vùng trơ của tim,nó dẫn truyền theo
mọi hướng xung quanh vùng trơ đó. Kết
quả là một xung duy nhất trở thành 2 xung,
sau đó các xung này lại đến các vùng trơ
khác và lại chia như thế, tiếp tục tiếp tục,
…Bằng cách này, nhiều sóng mới được tạo

thành trong tim và đi theo nhiều hướng
trong tim. Hơn nữa, do cách xung bị tách
ra nên cường độ không đều nhau, điều này
gây ra nhiều đường lòng vòng và kéo dài
dẫn truyền, điều này là một trong những
điều kiện duy trì rung. Đó cũng là kết quả
của sự phân bố rải rác của các vùng trơ
trong tim.
Người ta có thể dễ dàng thấy khi kích thích
lặp này gặp lại : Càng lúc càng nhiều xung
tao ra, những xung này gây ra nhiều vùng
cơ đang trơ, những vùng cơ đang trơ này
gây ra sự phân tách các xung.Và mỗi khi
có một vùng cơ tim thoát trơ, xung bị khóa
lại.
Tim B trong hình 13-16 là trạng thái cuối
cùng trong rung. Mọi người có thể thấy
xung đi theo mọi hướng với vài xung tách
làm tăng số lượng xung, một vài bị block
do vùng tim trơ. Trong thực tế, một shock
điện đơn thuần trong thời kì tổn thương
này có thể ổn định các xung đang dẫn
truyền nhiều hướng.
ĐIỆN TÂM ĐỒ CỦA RUNG THẤT
Trong rung thất, ECG rất kì dị, ( hình 1317) biểu hiện không có dạng nhịp của bất
kì dạng nào. Trong vài giây đầu của rung
thất,liên quan tới khối lượng lớn cơ đang
co đồng thời gây ra các sóng lớn không
đều nhau trên ECG. SAu vài giây, các
xung lớn này biến mất, và ECG thay đổi

thành dạng sóng thấp, rất không đồng
đều.Do đó,không có dạng sóng chu kì nào

được đặt cho rung thất.

Chiều cao của các sóng trên ECG ở tâm
thấy thường khoảng 0,5milivolt khi rung
thất bắt đầu những chúng sụt xuống nhanh
và sau khoảng 20-30s, chúng thường chỉ
còn 0,2-0,3milivolt.Chiều cao chỉ còn 0,1
milivolt hoặc thấp hơn sau 10 phút rung
thất. Như đã nói ở trên, vì không có bơm
máu trong khi rung thất nên tình trạng này
sẽ dẫn đến tử vong nếu không có những
liệu pháp mạnh như shock điện ngay lập
tức, việc này sẽ nói ở phần sau.
SHOCK ĐIỆN THỬ RUNG
Một dòng điện xoay chiều lớn có thể dừng
rung thất lại vì đưa tất cả cơ tâm thất về
giai đoạn trơ.Chiến công này có được nhờ
việc dòng điện xoay chiều cường độ lớn đi
qua cả 2 phía của tim.Dòng điện này đi
qua hầu hết cơ tim cùng lúc,kết quả là kích
thích tất cả cơ tim cùng lúc và đưa chúng
về giai đoạn trơ cùng lúc.Và sau 3-5s
ngừng đập. tim bát đầu đập trở lại và thông
thường theo nhịp nút xoang hoặc phaafn
khác trở thành điểm phát nhịp. Tuy nhiên,
nếu nếu điểm tái nhận xung- điểm mà là
nguồn gốc của cơn rung thất vẫn còn thì

rung thất có thể tái phát ngay lập tức.
Khi dòng điện đi qua hai phía của tim,
rung thường kết thúc khi dùng dòng diện
1000volt trong một vài phần nghìn
giây.Do phải đi qua thành ngực, như trong
hình 13-18, máy được nạp lượng điện lớn
đến vài nghìn volt và sau đó trở thành tụ
điện để phóng điện trong vài phần nghìn
giây thông qua thành ngực và đến tim.
Trong hầu hết trường hợp, dòng điện khử
rung được đưa đến tim dưới dạng sóng hai
pha.Dạng dẫn truyền này về căn bản giảm


Một công nghệ ép tim không cần mở lồng
nhực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm
theo thông khí nhân tao.Quá trình này, sau
đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi
sức tim phổi ( CPR : cardiopulmonary
resuscitation)
Thiếu máu đến não lâu hơn 5-8 phút gây ra tổn
thương mô não. Mặc dù tim hồi phục nhưng
bệnh nhân vẫn có thể chết vì tổn thương thần
kinh.
RUNG NHĨ
Nhớ rằng dẫn truyền từ nhĩ đến thất thông qua
bó His, cơ tim tách biệt với cơ thất bằng mô
xơ. Do đó, rung thất thường diễn ra mà không
có rung nhĩ.(hình 13-20 phải)

năng lượng cần thiết cho việc khử rung,và
giảm nguy cơ bỏng và tổn thương cơ tim.
Ở bệnh nhân có nguy cơ rung thất cao,có
thể dùng một pin nhỏ chống rung ( ICD:
implantable cardioverter defibrillator) và có
dây cấy dưới da nối với tâm thất phải .Máy
này được cài đặt để phát hiện ra rung thất
và làm ngừng nó bằng việc truyền xung
ngắn vào tim.
Sự phát triển về việc dự trữ điện và pin
cho phép phát triển ICD phát đủ điện để
khử rung qua dây cấy dưới da, phía ngoài
khoang liên sườn gần tim, như thế tốt hơn
là ở trong hoặc trên tim. Và cài máy này
chỉ cần một tiểu phẫu.
ÉP TIM CŨNG LÀ MỘT CÁCH KHỬ
RUNG
Trừ khi khử rung trong vòng 1 phút sau
khi bắt đầu rung, tim thường quá mệt để
hồi lại sau khử rung bởi vì lượng dinh
dưỡng mạch vành bị giảm. Tuy nhiên, nó
vẫn có thể hồi phúc bằng việc ép tim và
khử rung sau.Bằng cách này, một lượng
nhỏ máu được đưa đến mạch vành, cơ tim
được nuôi dưỡng. Sau vài phút ép tim, khử
rung bằng điện thường hiệu quả hơn. Thật
vậy, rung thất rung thất được ép tim trong
khoảng 90 phút vẫn khử cực thành công.

Cơ chế của rung nhĩ giống với rung thất ngoài

trừ việc có chỉ diễn ra ở tâm nhĩ thay vì ở tâm
thất. hậu quả của rung nhĩ là giãn tâm nhĩ, có
thể gây ra bởi thương tổn vale tim,hoặc suy
tim gây ra bởi thiếu máu nhĩ.Giãn thành cơ
tâm nhĩ tạo điều kiện cho việc kéo dài đường
dẫn truyền cũng như dẫn truyền chậm, cả hai
là tiền đề cho rung nhĩ.
Đập yếu của tâm nhĩ trong rung nhĩ Cùng lí
do với tâm thất không thể bơm máu trong quá
trình rung, tâm nhĩ cũng vậy. Do đó tâm nhĩ
trở nên vô ích trong việc bơm máu đến thất.
Mặc dù vậy, dòng máu vẫn qua nhĩ đến thất ở
thì tâm trương, và hiệu quả bơm máu của thất
giảm 20-30%. Do đó, khác với mức nguy hiểm
chết người của rung thất, một người có thể
sống hàng năm với rung nhĩ mặc dù hiệu quả
bơm máu bị giảm.
ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG RUNG NHĨ

Hình 13-19 là ECG trong rung thất. nhiều sóng
khử cực nhỏ theo mọi hướng qua tâm nhĩ trong
rung nhĩ. Vì các sóng yếu và nhiều trong số đó
đối hướng trong thời gian ghi nên nó triệt tiêu
lẫn nhau. Vì vậy ta có thể thấy trên ECG,


không có sóng P từ tâm thất hoặc chỉ thấy gợn
nhỏ, tần số cao và biên độ thấp.Ngược lại,
phức hệ QRS-T bình thuowfg trừ khi có bệnh
tâm thất đi kèm, nhưng tần số thì không đều.

NHỊP THẤT KHÔNG ĐỀU TRONG RUNG
NHĨ
Khi rung nhĩ,xung đi từ tâm nhĩ đến nút A-V
nhanh nhưng không đều. Bởi vì nút A-V sẽ
không truyền nút xung thứ hai trong vòng
0,35s sau xung đầu tiên.Do vậy, một xung
thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước
một trong các xung của rung nhĩ không đều
đến nút nhĩ thất, Kết quả là khoảng giữa giữa
các xung đến tâm thất hiệu quả từ tối thiểu
0,35-0,95s,gây ra nhịp đật rất không đều.Thực
tế,sự không đều này, như ở hình 13-19, là một
trong những biểu hiện lâm sàng có thể phát
hiện và dùng để chẩn đoán bệnh. Cùng với đó,
vì nhịp nhanh nhĩ trong rung nhĩ, thất cũng đập
với nhịp nhanh , thường là từ 125-150 nhịp/
phút.

dạng khác của rung nhĩ,mà ở đó dòng điện đi
như một sóng lớn luôn luôn theo một hướng
xung quanh khối cơ nhĩ. Hình 13-20. Cuồng
nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là
200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía
của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng
máu nhĩ bơm rất ít.Kéo theo nhịp thất cũng
nhanh, mặc dù thời gian trơ của nút A-V và bó
His dài hơn nhiều cơ nhĩ nên không cho phép
tất cả xung từ tâm nhĩ đi xuống. Vì vậy có
khoảng 2-3 nhịp nhĩ mới có 1 nhịp thất.

Hình 13-21 là một ECG đặc trưng của cuồng
nhĩ.Sóng P mạnh vì co một nửa khối cơ
nhĩ.Tuy nhiên, nhận thất ở bản ghi này rằng
phức hệ QRS-T theo sau sóng P thường là một
cho 2 hoặc 3 nhịp nhĩ. Cho nhịp 2:1 hoặc 3:1

SHOCK ĐIỆN ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ.

NGỪNG TIM

Giống với rung thất, rung nhĩ có thể trở lại
bình thường bằng shock điện.Phương pháp này
về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung
thất- truyền dòng diện mạnh qua tim, đưa các
cơ tim về trạng thái trơ trong vài giây,sau đó
nhịp đập bình thường được tái lập nếu tim có
khả năng tái lập nhịp bình thường

Kết quả nguy hiểm nhất của nhịp bất thường là
ngừng tim, đây là kết quả của việc dừng dẫn
truyền điện trong cả tim, không còn nhịp tự
động của tim nữa.

CUỒNG NHĨ

Cuồng nhĩ là một biểu hiện khác gây ra bởi di
chuyển hỗn độn trong nhĩ. Cuồng nhĩ là một

Ngừng tim diễn ra trong hôn mê sâu, khi mà
giảm oxy máu nặng do hô hấp không hiệu

quả.Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi
dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và
tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động
biến mất.
Nhiều trường hợp ngừng tim là do hôn mê sâu,
CPR kéo dài từ nhiều phút đến nhiền giờ mà
không hồi phục được nhịp bình thường. Ở vài
bệnh nhân, nhiều bệnh cơ tim gây ra ngừng
tim toàn hoàn hoặc không hoàn toàn, điều này
có thể dẫn đến tử vong.Để điều trị bệnh này,
xung điện theo nhịp từ một máy tạo nhịp
thường được dùng có kết quả tốt để giữ bệnh
nhân sống từ nhiều tháng đến nhiều năm.