Tải bản đầy đủ (.ppt) (34 trang)

Bài Tiểu Luận Môn Độc Học Môi Trường

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (932.27 KB, 34 trang )

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA: KHTN&CN
BỘ MÔN: CÔNG NGHỆ MÔI TRƯỜNG

BÀI TIỂU LUẬN
MÔN ĐỘC HỌC MÔI TRƯỜNG
Nhóm: 5
Lớp: CNMT K09
GVHD: Nguyễn Xuân Tòng

Buôn Ma Thuột, ngày 28 tháng 3 năm 2012


CHUYÊN ĐỀ:

CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG
ĐẾN ĐỘC TÍNH


Thành viên nhóm 5:







Mai Thị Ngọc Na
Lý Hoàng Yến
Nguyễn Thị Thanh Xuân
Hồ Chí Chung


Phạm Phú Huy
Nguyễn Trường Sơn


NỘI DUNG:










Tính chất hóa lý
Thời gian và đường tiếp xúc
Tác nhân môi trường
Hiệu ứng đồng vận (synergic effect)
Hiệu ứng phản tác dụng (antagonism)
Phương pháp đánh giá độ độc của hỗn hợp
Protein và vitamin
Tác nhân thói quen
Khác biệt giới tính và tuổi


1. Tính chất hóa lý
• Có hàng loạt chất thải gây ô nhiễm môi trường và cũng
có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến độ độc của các chất
gây ô nhiễm này như tính chất hóa lý, cách thức ô nhiễm,

thời gian và tương tác với môi trường,..
 Tính chất hóa lý của chất độc sẽ quyết định hoạt tính
gây độc của chất đó với cơ thể. Trạng thái vật lý tồn tại
của chất độc có thể là thể rắn, thể lỏng hoặc thể khí. Độc
chất là đễ tan trong nước hay trong lipit, chất hữu cơ
hay vô cơ, ion hóa hay không ion hóa,..
Ví dụ: chất không ion hóa thường coa độ độc cao hơn chất
oxi hóa, các chất hòa tan trong lipit thấm qua màng tế
bào nhanh hơn các chất tan trong nước.


• Một trong những tác nhân quan trọng nhất ảnh hưởng đến
độ độc là nồng độ của chất độc. Thậm chí một chất rất độc
nhưng có thể không làm tổn hại đến các cơ quan của cơ thể
sống nấu nồng độ của nó rất thấp. Mặt khác, một chất độc
thông thường như CO trở nên rất nguy hiểm nếu nồng độ
của nó trong môi trường cao.
CO, ppm
100-300
400-1.600

Hiệu ứng độc
Mệt mỏi, đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, suy
giảm thị lực, cám giác, có thể dẫn đến tử vong
Tử vong trong 2 giờ

3200

Tử vong trong 30 phút


6.400

Tử vong trong 20 phút

12.800

Tử vong trong 3 phút


• Thông thường nhiễm độc nồng độ cao dẫn tới ngộ độc
cấp tính và nồng độ thấp trong thời gian dài dẫn tới độ
độc mãn tính.
• Một khi chất độc hấp thụ vào cơ thể, tập trung ở vị trí
nào đó và bắt đầu gây độc và như vậy độ độc là một hàm
của nồng độ.
• Chính vì lý do đó mà bất kỳ một tác nhân nào có khả năng
làm thay đổi nồng độ của chất độc sẽ làm thay đổi độ độc.


II. Thời gian và đường tiếp xúc
• Ngoài bản chất của chất độc thì độ độc còn bị ảnh hưởng
bởi các yếu tố như liều lượng, nồng độ, thời gian tiếp xúc,
… . Đường tiếp xúc là một nhân tố quan trọng gây phản
ứng độc.
• Ví dụ động vật hít hơi CHCl3sẽ bị các khối u, nhưng
nhiễm qua đường ăn uống thì lại không bị chứng bệnh
này.
• Thời gian nhiễm độc là một tác nhân quan trọng khác của
hiệu ứng độc. Thông thường nếu nhiễm độc trong thời
gian dài thì hiệu ứng độc cao hơn. Nhiễm độc liên tục thì

nguy hại hơn nhiễm độc ngắt quãng (không liên tục).


• Người uống rượu vừa phải trong thời gian ngắn gan
bị nhiễm mỡ thì có thể chữa khỏi, nhưng nếu uống
rượu liên tục trong thời gian dài sẽ bị xơ gan hầu như
khó có thể chữa khỏi, nhưng nếu uống liên tục trong
thời gian dài sẽ bị xơ gan khó có thể chữa khỏi.
• Thỏ bị nhiễm ozon liên tục với khoảng thời gian đủ
dài thì sẽ bị phù phổi, nếu nhiễm ozon cùng nồng độ
nhưng ngắt quãng thì không bị phù phổi.
• Như vậy cách thức bị nhiễm, liên tục hoặc ngắt quãng
là một ảnh hưởng quan trọng về độ độc bởi vì cơ thể
sống ở một mức độ nào đó có thể chống lại sự tồn hại
do độc chất gây ra. Hơn nữa cơ thể có thể thiết lập
khả năng chống lại chất độc.


III. Tác nhân môi trường
• Nhiệt độ thay đổi ảnh hưởng đến lượng oxy hòa tan
trong nước. Lượng oxy hòa tan bão hòa trong nước
giảm khi nhiệt độ tăng. Mặt khác tốc độ phản ứng hóa
học tăng khi nhiệt độ tăng.
• Phần lớn các độc chất có tốc độ độc thay đổi từ 2-4
lần trong một khoảng thay đổi nhiệt độ là 10oC.
Thông thường khi tăng nhiệt độ thì độ độc tăng lên
trừ một số trường hợp ngoại lệ.


• Mặt khác độ tan của độc chất và tốc độ khuếch tán qua

màng tế bào cũng tăng lên khi nhiệt độ tăng. Độ độc của Zn
(LD50) đối với các hồi tăng gấp 6 lần ở 19oC so với ở 3oC.
Nhiệt độ có ảnh hưởng rất phức tạp lên độ độc của chất độc
so với các số liệu ghi nhận trong các tài liệu.
• Các tác nhân môi trường khác nhau như độ pH, hàm lượng
muối (salinity), chất hữu cơ hòa tan (dissolved organic
carbon), độ cứng của nước độ ẩm,… cũng ảnh hưởng đến
độ độc của các độc chất. Thông thường độ nhạy của thực
vật đối với các chất ô nhiễm không khí tăng khi độ ẩm tăng


IV. Hiệu ứng đồng vận (synergic effect)
•Hiệu ứng đồng vận là hiệu ứng của hai hay nhiều
độc chất tác dụng cùng một lúc thì cao hơn tổng hiệu
ứng tác dụng riêng rẽ
Ví dụ hiệu ứng của O3 và SO2 đối với cây thuốc lá.
Bảng 22: hiệu ứng của O3 và SO2 đối với cây thuốc lá:
Nồng độ, ppm
% lá hư
hại*
O3
SO2
0,03

-

0

-


0,24

0

0,031

0,24

38


• Khói, khói thuốc lá và các chất ô nhiễm không khí khác có thể gây hiệu ứng đồng vận làm gia tăng ung thư phổi.

• Ung thư phổi do thuốc lá


• Rất nhiều loại thuốc trừ sâu và nông dược được biết
là có hiệu ứng đồng vận ví dụ như chất độc da cam
(2,4D và 2,3,5T)


V. Hiệu ứng phản tác dụng (antagonism)
• Hiệu ứng phản tác dụng được định nghĩa là tình trạng
mà độc tính của hai hay nhiều độc chất nhỏ hơn hoặc
suy giảm so với tổng hiệu ứng độc tính riêng rẽ (ngược
với hiệu ứng đồng vận)
• Ví dụ: Kim loại nặng độc Cd gây hội chứng thai dị
dạng đối với động vật, nhưng Zn và Se có tác dụng là
giảm độc tính của Cd.



• Dầu béo làm giảm độ độc của O3,NO2 và một số hydrocarbon khác đối với
chuột, nguyên nhân có thể dầu hòa tan các chất này và lưu giữ chúng trong
dung dịch.
Dầu béo Ozone (O3)

( NO2)


VI. Phương pháp đánh giá độ độc
của hỗn hợp.
• Phương pháp đánh giá khả năng cộng tính hoặc là
phản tác dụng độc tính được trình bày theo mô hình
và tính toán như sau:
 LC50 (96h) của chất A riêng rẽ = 1mg/l
 LC50 (96h) của chất B riêng rẽ = 10mg/l


Bảng 23. Hiệu ứng độc hỗn hợp của chất A và B tương
ứng là 1mg/l và 10mg/l
% chết (96h)
số động vật thí nghiệm

Nhận xét

a) 50%

- Không tương tác (rất có thể động vật
chỉ phản ứng đối với một chất)


b) <50%

-Có hiệu ứng phản tác dụng (A và B hiệu
lực kém hơn tác dụng riêng rẽ)

c) >50%

-Tác dụng cộng tính

i) % chết bằng với trường hợp 2mg/l A
hoặc là 20mg/l B

• Cộng tính nồng độ

ii) % chết >50% nhưng nhỏ hơn c) và i)

• Cộng tính tiềm năng (có thể xảy ra
hiệu ứng đồng vận)

iii) % chết > c) i)

• Cộng tính dưới ngưỡng


• Ngoài ra, còn dùng công thức:
Am/Ai + Bm/Bi = S
Trong đó:
 i và m là độc tính (LC50) của chất A và B riêng rẽ và
trong hỗn hợp.
 S là tổng hoạt tính

- Nếu S = 1(1/2+1/2) thì tổng độ độc là cộng tính.
- Nếu S<1 thì độc tính của hai chất lớn hơn cộng tính.
- Nếu S>1 thì độc tính của hai chất nhỏ hơn cộng tính.


VII. PROTEIN VÀ VITAMIN
1. Protein
• Hiệu ứng của protein lên độc tính bao gồm cả số lượng
và chủng loại. Các thí nghiệm trên động vật cho thấy còn
phụ thuộc vào loại độc.
• Chuột được nuôi với hàm lượng protein thấp thì gia tăng
tỉ lệ tử vong đối với thuốc trừ sâu parathion, malathion,
DDT, nhưng ngược lại giảm tỉ lệ tử vong đối với CCl 4,
hepetachlor.


•Cần phải chú ý là có một số chất độc mà độc tính của sản
phẩm sau chuyển hóa của nó lại cao hơn đối với độc chất
ban đầu.
•Ví dụ hapetachlor được chuyển hóa ở gan tạo thành epoxy
mà độ độc cao hơn hapetachlor và tetrachloro-carbon
chuyển hóa tạo thành gốc tự do có hoạt tính độc cao:
CCl4

 Cl- + CCl3-


Bảng 24: hiệu ứng protein đối với độc tính
của một số nông dược
Hàm lượng casein*

Loại nông dược

3,5%

26%

LD50, mg/Kg
Parathion

4,9

37,1

malathion

759

1401

Carbaryl

89

575

DDT

45

481


Toxaphen

80

217

Endrin

6,7

16,6

* cho ăn protein 28 ngày sau đó thử nghiệm độ độc


2. Vitamin E
• Vitamin E (α-tocophernol) là một chất chống oxy hóa
hiệu quả (potent antioxidant) hạn chế tác hại gây ra
bởi O2, O3, NO2 và ngăn cản quá trình tạo
nitrosamin.
• Chuột cái cho ăn 100mg vitamin E/ngày và cho
nhiễm O3 nồng độ 1 ppm cho thấy khả năng chịu
đựng cao và sống lâu hơn chuột đối chứng.


• Hiệu quả chống oxy hóa cao hơn nếu sử dụng vitamin E
cùng với axit béo chưa bão hòa ví dụ omega-3 có thể
vitamin E cùng với axit béo chưa bão hòa tạo nên hiệu
ứng đồng vận chống oxy hóa.

• Ngoài ra vitamin E còn thể hiện hiệu ứng ngăn cản tạo
thành nitrosamin (chất gây ung thư) thông qua cạnh
tranh phản ứng với nitrit, chất có thể tạo thành
nitrosamin theo phản ứng sau:
R1R2N – H +NO2- + H+  R1R2N-N=O +H2O


3. Vitamin C
• Vitamin C được phân bố gần như khắp nơi trong cơ
thể với hàm lượng khác nhau.
• Vitamin C cũng là một chất chống oxy hóa và tham
gia hàng loạt phản ứng oxy hóa-khử trong tế bào.
• Gần đây vai trò của Vitamin C được ghi nhận là có
khả năng giải độc và làm giảm khả năng gây ung thư
của một số độc chất.


×