Đánh giá tác dụng của bài thuốc “giáng chỉ tiêu khát linh” trong điều trị rối loạn lipid máu

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn lipid máu (RLLPM), rối loạn chuyển hoá (RLCH) của carbohydrat,
tăng huyết áp (THA) và béo phì được coi là “bộ tứ chết người”; đó là những yếu tố
nguy cơ của bệnh tim mạch thường được nhắc đến nhiều nhất theo nhịp độ phát
triển của xã hội hiện nay, trong đó rối loạn chuyển hoá lipid là nguyên nhân quan
trọng nhất, gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh lý mạch vành [1].
Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nước phát triển, bệnh tim mạch
đứng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong. Hàng năm ở Mỹ có khoảng 1 triệu
người chết vì bệnh tim mạch, trong đó vữa xơ động mạch (VXĐM) chiếm tỷ lệ
42.6% [1],[2]. Ở Pháp mỗi năm có khoảng 10.000 trường hợp nhồi máu cơ tim và
50.000 trường hợp tử vong có liên quan đến VXĐM. Theo dự báo đến năm 2020
các bệnh tim mạch, đặc biệt là VXĐM sẽ trở thành nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật trên thế giới [2].
Ở Việt Nam, VXĐM với các biểu hiện lâm sàng như nhồi máu cơ tim, nhồi
máu não, suy vành, đột tử... trước đây ít gặp nhưng trong những năm gần đây đang
có xu hướng tăng dần theo nhịp độ phát triển của xã hội. Theo thống kê của Bộ Y
Tế tại các bệnh viện năm 2000 tỷ lệ mắc và tử vong của một số bệnh lý tim mạch
mạn tính trên 100.000 dân là: Suy tim 43,7% và 1,2%; THA 31,13% và 0,4%; Nhồi
máu cơ tim 7,62% và 3,02%; tai biến mạch máu não 46,48% và 3,02% [3].
Vấn đề cấp thiết hiện nay của các nhà khoa học đặt ra là không ngừng nghiên
cứu và tìm ra các thuốc điều trị rối loạn lipid máu hiệu quả, ít tác dụng không mong
muốn. Các thuốc y học hiện đại (YHHĐ) điều trị RLLPM còn nhiều hạn chế bởi khi
dùng thuốc kéo dài thường hay có những ảnh hưởng đến chức năng gan và thận…
[4],[5] hơn nữa giá thành của thuốc khá cao. Do vậy, nhiều nhà khoa học ở Việt
Nam cũng như trên thế giới đang có xu hướng tìm kiếm và ứng dụng các thuốc
nguồn gốc tự nhiên có tác dụng điều trị và hạn chế các rối loạn chuyển hoá lipid.
Các nhà nghiên cứu lâm sàng về y học cổ truyền (YHCT) phương đông nhận
thấy RLLPM và chứng đàm thấp trong YHCT có nhiều điểm tương đồng, có thể sử
dụng phương pháp chữa đàm thấp trong YHCT là một trong những phương pháp

điều trị RLLPM. Vì vậy YHCT bằng bề dày thực tiễn lâm sàng nghiên cứu kỹ


2

nguyên nhân cơ chế bệnh sinh theo y lý YHCT và qua nghiên cứu dược lý hiện đại
đã hướng tới nghiên cứu các thuốc YHCT điều trị chứng đàm thấp là một xu
hướng có thể mang lại hiệu quả tốt trong điều trị rối loạn lipid máu của YHHĐ.
Các vị thuốc YHCT có nguồn gốc thảo mộc đã được nhân giống trồng trong
nước nên giá thành rẻ, ít độc tính có thể dùng trong thời gian lâu dài. Hơn nữa
các thuốc có thể phối ngũ theo biện chứng luận trị YHCT nhằm đem lại hiệu quả
điều trị cho người bệnh.
Bài thuốc “Giáng chỉ tiêu khát linh” dựa trên cơ sở bài thuốc nghiệm phương
“Giáng chỉ thang” đã có gia giảm và được cải dạng bào chế nên đã được sử dụng
trên lâm sàng điều trị RLLPM nguyên phát và điều trị chứng tiêu khát có đàm thấp
(RLLPM ở bệnh nhân đái tháo đường). Tuy nhiên, bài thuốc mới chỉ được chứng minh
hiệu quả bằng kinh nghiệm, và để có cơ sở khoa học chắc chắn khẳng định hiệu quả
của bài thuốc, năm 2013 bài thuốc đã được thử độc tính cấp, bán trường diễn và
được chứng minh tác dụng điều chỉnh RLLPM trên thực nghiệmđể làm tiền đề cho
các bước tiếp theo nghiên cứu trên lâm sàng [6].
Đề tài: “Đánh giá tác dụng của bài thuốc “Giáng chỉ tiêu khát linh” trong
điều trị rối loạn lipid máu” được thực hiện nhằm các mục tiêu sau:
1. Đánh giá tác dụng điều trị rối loạn lipid máu của bài thuốc “Giáng chỉ

tiêu khát linh”.
2. Đánh giá tác dụng không mong muốn của thuốc trên lâm sàng và cận

lâm sàng.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. LIPID VÀ CHUYỂN HOÁ LIPOPROTEIN MÁU
1.1.1. Đặc tính và cấu tạo của lipid
+ Lipid là những sản phẩm ngưng tụ của các acid béo với alcol. Ngoài ra lipid
là danh từ chỉ dùng cho acid béo, cholesterol tự do và cholesterol este.
+ Trong cơ thể lipid tồn tại dưới 3 dạng:
- Dạng cấu trúc: Có trong tất cả các mô, tham gia cấu tạo màng tế bào, thành
phần là các loại lipid phức tạp, phổ biến là phospholipid.
- Dạng dự trữ: Tạo nên lớp mỡ dưới da, thành phần chủ yếu là triglycerid.
- Dạng lưu hành: Bao gồm phospholipids, triglycerid, cholesterol tự do,
cholesterol este và acid béo tự do.
Lipid không tan trong nước nên được kết hợp với protein đặc hiệu (apoprotein
viết tắt là apo) tạo thành các tiểu phần lipoprotein để vận chuyển trong máu và hệ
bạch huyết [1],[7].
1.1.2. Lipoprotein
1.1.2.1. Thành phần hoá học và cấu trúc lipoprotein
Lipoprotein (LP) là dạng vận chuyển lipid không tan từ nơi này đến nơi khác
trong cơ thể nhờ sự chuyển động của dòng máu.
Cấu trúc lipoprotein là những phần tử hình cầu đường kính 100-500 Å, gồm: [8].
- Phần nhân kỵ nước chứa đựng những phân tử không phân cực là triglycerid và
cholesterol este.
- Lớp vỏ bao bọc xung quanh là lớp các phân tử phân cực, ưa nước gồm
phospholipids, cholesterol tự do và các apo. Lớp vỏ ngoài giúp cho lipoprotein tan
được trong huyết tương, tạo điều kiện vận chuyển những lipid không tan ở phần lõi.


4

Hình 1.1. Hình ảnh cấu trúc lipoprotein [8]
* Cholesterol: Cholesterol toàn phần (TC: Total Cholesterol) bao gồm
cholesterol tự do và cholesterol este. Cholesterol là tiền chất của các hormon
steroid, acid mật và là một trong những thành phần cơ bản của màng tế bào.
Cholesterol được hấp thu ở ruột non và gắn vào chylomicrontrong niêm mạc
ruột. Sau khi chylomicron chuyển TG cho mô mỡ, phần còn lại của chylomicron
là chylomicron tàn dư sẽ mang cholesterol đến gan. Gan và các mô có thể tổng
hợp được cholesterol. Một số cholesterol ở gan sẽ được đào thải qua mật dưới
dạng tự do hoặc dưới dạng acid mật, một phần cholesterol trong acid mật sẽ
được tái hấp thu ở ruột. Phần lớn cholesterol ở gan được gắn với phân tử
lipoprotein tỉ trọng rất thấp. Tế bào gan và tế bào niêm mạc ruột cần một số lượng
lớn cholesterol để sản xuất lipoprotein, chuyển cholesterol cho lipoprotein lưu
thông. Tất cả cholesterol trong huyết tương đều ở dưới dạng tiểu phân lipoprotein.
* Triglycerid (TG): Là este của glycerol và acid béo, được tổng hợp ở gan và
mô mỡ. TG trong thức ăn được phân huỷ thành glycerol và acid béo. Trong tế bào
niêm mạc ruột, glycerol và acid béo được tổng hợp lại thành TG, sau đó được
chuyển vào chylomicron và được đưa vào bạch huyết rồi vào hệ tuần hoàn. Khoảng
90% TG trong huyết tương có nguồn gốc ngoại sinh. TG được tổng hợp tại gan sẽ
được phóng thích vào huyết tương trong tiểu phân tử lipoproteincó tỷ trọng phân tử


5

rất thấp. Acid béo tự do được thu nạp vào gan sẽ được oxy hoá hoặc sẽ được tổng
hợp thành TG.
* Phospholipid: Phospholipid có công thức khá phức tạp, lecithin là một
trong những phospholipid quan trọng nhất. Phospholipid có thể được tổng hợp ở
hầu hết các mô, nhưng chủ yếu là ở gan. Phần còn lại được hấp thu ở ruột từ thức ăn
hoặc từ muối mật. Phospholipid có trong thành phần của màng tế bào.

Trong huyết tương phospholipid góp phần cấu tạo phần vỏ của lipoprotein.
Phospholipid là phân tử lưỡng cực có một đầu phân cực liên kết với nước.
* Apoprotein (Apo): Các apo có vai trò quan trọng trong cấu trúc và
chuyển hoá của lipoprotein. Các apo chính đã biết gồm một số apoprotein như
AI, AII, B, CI, CII, CIII, D, E, có các chức năng quan trọng: chức năng cấu trúc
như apo B đối với lipoprotein tỉ trọng rất thấp và lipoprotein tỉ trọng thấp, chức
năng nhận biết như các apo B, E với các cảm thụ đặc hiệu có trong các tế bào,
chức năng hoạt hoá hoặc ức chế hoạt động của một số enzyme [8],[9],[10],[11].
1.1.2.2. Phân loại lipoprotein
Bằng phương pháp điện di và siêu ly tâm, các lipoprotein huyết tương được
phân thành 5 loại theo tỷ trọng tăng dần: chylomicron, lipoprotein tỉ trọng rất thấp
(VLDL), lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL), lipoprotein tỉ trọng cao (HDL). Ngoài ra
còn môt số dạng trung gian như chất tàn dư chylomicron, lipoprotein tỉ trọng trung
bình (IDL) [12],[13].
(1) Chylomicron (CM)
Chylomicron có tỷ trọng < 0,96, được tạo thành duy nhất bởi tế bào niêm mạc
ruột, thành phần chủ yếu là triglycerid thức ăn, apo chính là C, B-48, E và A. Chức
năng chủ yếu là vận chuyển triglycerid và cholesterol ngoại sinh về gan.
(2) Very low density lipoprotein (VLDL)
VLDL là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp 0,96 – 1,006 được tạo thành chủ yếu ở
gan, chứa nhiều triglycerid (65%). Apo gồm B-100, C và E. Chức năng là vận chuyển
triglycerid nội sinh (được tổng hợp từ tế bào gan) vào hệ tuần hoàn.


6

(3) Intermediate-density-lipoprotein (IDL)
IDL là lipoprotein có tỷ trọng trung gian, là sản phẩm thoái hóa của VLDL
trong máu, gọi là VLDL tàn dư (remnant).
(4) Low-density-lipoprotein (LDL)

LDL là lipoprotein có tỷ trọng thấp 1,020 – 1,063, là sản phẩm thoái hóa của
VLDL trong máu, chứa nhiều cholesterol (50% cholestrerol và 10% triglycerid). Apo
chính là B-100. Chức năng chính là vận chuyển cholesterol được tổng hợp ở gan đến
các mô ngoại vi. LDL được gắn với các receptor đặc hiệu ở màng tế bào để vào trong
tế bào. Nồng độ LDL trong huyết tương từ 3,38 đến 4,16 mmol/L.
(5) High-density-lipoprotein (HDL)
HDL là lipoprotein có tỷ trọng cao 1,064 – 1,210, được tổng hợp ở gan và một
phần ở ruột, một phần do chuyển hóa của VLDL trong máu, bình thường có hàm
lượng rất thấp trong huyết tương. Thành phần của HDL gồm nhiều protein (55%),
triglycerid (5%), cholesterol (20%) và apo chính là A, C, E. Chức năng chính là vận
chuyển cholesterol từ các mô ngoại vi trở về gan để tạo các acid mật và đào thải
theo đường mật. Ở người trưởng thành, HDL trong huyết tương tỷ lệ nghịch với
trọng lượng cơ thể và triglycerid máu, nam giới > 1,17 mmol/L và nữ giới > 1,43
mmol/L.
* Lipoprotein (a):
Lipoprotein (a) viết tắt là LP(a) là LP không xếp loại, (lipoprotein không
điển hình) với chức năng chưa biết. Nó to và nặng hơn LDL nhưng có thành
phần tương tự, ngoại trừ có thêm apo (a). Nồng độ Lp(a) trong huyết tương thay
đổi nhiều giữa các cá thể, trong khoảng từ 0 - 100mg/dL và được xác định do
yếu tố di truyền. Lipoprotein (a) đang được các nhà khoa học nghiên cứu và cho
rằng LP này có liên quan đến VXĐM. Nồng độ Lp(a) tăng cao là một yếu tố
nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành.


7

Hình 1.2. Sơ đồ phân loại các lipoprotein [8]
Bảng 1.1. Phân loại, đặc điểm và thành phần của lipoprotein [14]
Thông
số

Tỷ
trọng

ĐK
Apo
TB FC (%)CE (%) TG (%) PL (%)
(%)
(nm)

CM

< 0,95

500

0,5-1

1-3

86-94

3-8

1-2

A, B48,
C,E

Ruột

Vận chuyển
TG ngoại
sinh

VLDL

0,961,006

43

6-8

12-14

55-65

12-18

5-10

B100,
C,E

Gan

Vận chuyển
TG nội sinh

IDL

1,0161,019

15-27

Sản phẩm
chuyển
19-23 15-19 B100 C,E
hóa của
VLDL

LDL

1,0191,063

8-12

B100

Sản phẩm
chuyển
hóa VLDL
qua IDL

Lp(a)

1,0501,210

B100, A

Gan

HDL

1,0631,210

27

22

7-9

27-33

5-10 35-40

50

8

3-5

14-18

5

3-6

20-25 20-24

36

20-30 45-50

Apo
Chức năng
Nguồn gốc
chính
chính

A,E

Tiền chất
của LDL
Vận chuyển
cholesterol
từ gan đến
mô ngoại vi

Gan-Ruột,
sản phẩm Vận chuyển
chuyển cholesterol
hoá CM, trở về gan
VLDL


8

1.1.3. Các enzyme và protein vận chuyển trong chuyển hoá lipoprotein
LP được chuyển hóa theo hai con đường ngoại sinh và nội sinh với sự tham gia của

các enzyme và protein vận chuyển [9]. Bốn enzyme gồm LPL (lipoprotein lipase), HL
(hepatic lipase), LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase) và EL (endothelial
lipase) đóng vai trò sinh lý quan trọng trong chuyển hoá lipoprotein; hoạt độ của
chúng có thể đo được trong huyết tương. Hai protein vận chuyển gồm Cholesteryl
ester transfer protein (CEPT), một protein vận chuyển đặc hiệu, có tác dụng làm
tăng sự vận chuyển CE giữa HDL và các lipoprotein giàu TG; Phospholipid transfer
protein (PLTP) có tác dụng làm tăng sự trao đổi phospholipid giữa các lipoprotein.
Các enzym và protein vận chuyển này cùng nhau đóng vai trò quan trọng trong
điều hòa kích thước và thành phần của HDL [9].
1.1.4. Chuyển hóa lipoprotein

Hình 1.3. Quá trình chuyển hoá lipoprotein bình thường [14]
LDLR: low-density lipoprotein receptor; SRB1: scavenger receptor class B type 1;
LRP: LDL receptor-like protein ; LPL: lipoprotein lipase; HL: hepatic lipase;
oxid: oxidation ; CD-36: conjugated diene lipid hydroperoxide ; ABCl: ATP binding cassette 1;
LCAT: lecithin-cholesterol acyltransferase; HDLR: HDL receptor;
B48, E, CII, B100, AI, apoproteins (apo). (From: Joslin Diabetes center –2005)


9

* Chuyển hoá ngoại sinh:
TG, CT, PL từ lipid thức ăn được hấp thu qua niêm mạc ruột non tạo thành
CM. CM được đưa theo các bạch mạch đến ống ngực, đổ vào hệ tuần hoàn ở tĩnh
mạch trên đòn rồi tới mô mỡ và cơ. Tại các mô, TG được thuỷ phân nhờ enzym
LPL tạo thành glycerol và acid béo, các acid béo được dự trữ hoặc được các mô sử
dụng làm nguồn cung cấp năng lượng. Quá trình này xảy ra liên tục làm cho CM bị
mất TG, ApoC (trả về cho HDL) và tạo thành CM tàn dư giàu cholesterol. CM tàn
dư được gắn bắt ở tế bào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apo B– 48 và apo E có
trong thành phần CM tàn dư. Đời sống của CM rất ngắn, chỉ vài phút.Ở gan,

cholesterol được chuyển thành acid mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non,
một phần cholesterol và TG tham gia tạo VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần
hoàn để bắt đầu con đường vận chuyển hay chuyển hoá lipid nội sinh (còn gọi là
chuyển hoá lipid ở mạch máu) [15].

Hình 1.4. Chuyển hoá lipoprotein nội và ngoại sinh [8]
LPL: lipoprotein lipase; FFA: free fatty acids; VLDL: very low density lipoproteins; IDL:
intermediate-density lipoproteins; LDL: low-density lipoproteins; LDLR: low-density lipoprotein receptor.
(Nguồn: Harisson -2005)


10

* Chuyển hoá nội sinh: Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn
gốc từ gan. VLDL giàu TG chứa apoprotein là apo B-100, apo E và apo C được tạo
thành ở gan (90%) và một phần ở ruột (10%) vào máu đến các mô ngoại vi, tại đây
TG bị tách ra do tác dụng của enzym LPL, đồng thời apo C cũng được chuyển để
tạo thành HDL. VLDL chỉ còn lại apo B100 và apo E và kích thước bị giảm dần.
Một enzym khác cũng tác động đến cholesterol của VLDL là enzym LCAT từ gan
vào huyết tương, enzym này xúc tác sự vận chuyển acid béo từ lecithin để este hoá
phân tử cholesterol tạo thành CE. Như vậy, VLDL sau khi giải phóng TG, nhận
thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL - tiền chất của LDL. Ở điều kiện bình
thường LCAT tạo ra 75-90% CE trong huyết tương, phần CE còn lại của huyết
tương do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT (acyl - Co A cholesterol acyl
transferase) của nội bào [1]. Do vậy, sự thiếu hụt LCAT gây nên các rối loạn chuyển
hóa LP [11].
* Chuyển hoá của HDL và LDL
+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) trở lại gan, gắn vào các thụ thể đặc
hiệu (ApoB, E) ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipase gan (HL). Chuyển hoá
của IDL xảy ra rất nhanh: một phần IDL bị gan giữ lại, phần IDL còn lại trong tuần

hoàn được tách apo E để tạo thành LDL.
+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) là chất vận chuyển chính cholesterol trong
máu, chủ yếu dưới dạng CE. LDL gắn với các thụ thể LDL nhận biết ApoB-100 trên
màng tế bào gan (70%) và các màng tế bào khác của cơ thể (30%). Các LDL được
chuyển vào trong tế bào và chịu sự thoái hóa trong lysosom, giải phóng FC.
Đại thực bào tạo ra từ các monocyt trong máu có thể bắt giữ LDL qua thụ thể
thu dọn. Quá trình này xảy ra ở các nồng độ LDL bình thường nhưng được tăng
cường khi nồng độ LDL tăng cao và bị biến đổi (LDL bị oxy hóa hoặc glycosyl
hóa). Sự bắt giữ LDL bởi đại thực bào ở thành động mạch là yếu tố quan trọng
trong bệnh sinh của VXĐM. Khi đại thực bào quá tải CE, chúng chuyển thành các
tế bào bọt (foam cell) - một thành phần của mảng vữa xơ [11],[16].
+ Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) được tổng hợp tại gan (HDL mới sinh)


11

hoặc từ sự thoái hóa của VLDL và CM trong máu. HDL có chức năng thu hút FC
thừa ở các mô đưa về gan. Trong tuần hoàn máu, HDL mới sinh nhận thêm ApoA và
ApoC từ các LP khác và FC từ màng bề mặt tế bào của các mô. FC được este hóa
thành CE bởi LCAT có trong HDL mới sinh, làm tăng tỷ trọng của HDL, HDL3
chuyển thành HDL2. CE được chuyển từ HDL2 sang các CM tàn dư và IDL. CE
trong các CM tàn dư này được bắt giữ bởi gan và được bài tiết trong mật nguyên
dạng hoặc sau khi chuyển hóa thành acid mật.
HDL đóng vai trò loại trừ cholesterol thừa, vì vậy nó được gọi là “cholesterol tốt”
và là cơ chế chống VXĐM quan trọng nhất. Khi nồng độ apo A cùng với nồng độ HDLC tăng, chứng tỏ sự chuyển hoá tốt và sự đào thải tốt cholesterol, các chỉ số này giảm
chứng tỏ sự bài xuất cholesterol kém và sự ứ đọng cholesterol ở mô [1],[11],[15],[17].

Hình 1.5. Chuyển hoá HDL và vận chuyển cholesterol [18]
LCAT: lecithin-cholesterol acyltransferase; CETP: cholesteryl ester transfer protein;
VLDL: LDLR: low-density lipoprotein receptor; TG: triglycerides.

12

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhau
và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về nồng độ lipid và LP
trong máu. Khi có sự bất thường, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra.
1.2. RỐI LOẠN LIPID MÁU
1.2.1. Khái niệm rối loạn lipid máu
RLLPM là tình trạng rối loạn và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid
trong máu, hậu quả là sự tạo thành các mảng vữa xơ gây tắc mạch, làm gia tăng
nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quị, tăng các biến chứng mạch máu khác, dẫn
đến tử vong hoặc tàn phế [19]. Ngày nay người ta cho rằng đã có rối loạn lipid máu
ngay từ khi tỷ lệ các thành phần của lipid trong máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ
rõ rối loạn lipid có thể xảy ra từ rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng nồng độ của các
thành phần lipid trong máu [20]. Nguyên nhân có thể tiên phát (do di truyền) hoặc
thứ phát. Chẩn đoán bằng xét nghiệm cholesterol, TG và các thành phần lipoprotein
máu. Điều trị bằng thay đổi chế độ ăn uống, hoạt động thể lực và dùng thuốc hạ
lipid máu và lưu ý điều trị căn nguyên [21],[22].
1.2.2. Chẩn đoán rối loạn lipid máu
Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể đặc
thù của rối loạn lipid máu. Người ta thường chỉ phát hiện được khi kiểm tra máu
định kỳ hoặc có các biến chứng buộc phải vào viện như: đột quỵ, bệnh mạch vành
hoặc bệnh lý mạch máu ngoại biên [20].
Rối loạn lipid tiên phát được nghi ngờ ở những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng
của rối loạn lipid máu, bệnh vữa xơ động mạch xuất hiện sớm (trước 60 tuổi), tiền sử
gia đình có người mắc bệnh động mạch hoặc cholesterol máu > 6,2 mmol/L (> 240
mg/dL). Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thành phần lipid máu: cholesterol
toàn phần (TC), TG, HDL-c và LDL-c [21],[22].
Nồng độ TG cao (>1000mg/dL (>11,3 mmol/L) có thể gây viêm tuỵ cấp. LDLc có thể gây ra u mỡ vàng bám ở mi mắt; giác mạc,gân gót, khuỷu tay, khớp gối.

Hiếm hơn, bệnh nhân bị RLLM gia đình rối loạn betalipoprotein có thể có u mỡ
vàng ở lòng bàn tay hoặc thân người [21],[22].


13

Các triệu chứng thường gặp của các bệnh chủ yếu:
- Mạch vành: Cơn đau thắt ngực nhưng người bệnh đái tháo đường lại thường
không thấy có triệu chứng này.
- Mạch não: Thiếu máu não thoáng qua, mất trí nhớ, đau đầu.
- Các dấu hiệu tích lũy cholesterol: mảng u vàng trên da, mổ mắt, gân cơ
bàn tay, bàn chân.
Bảng 1.2 dưới đây giúp chẩn đoán và đánh giá mức độ RLLPM theo NCEP-ATP III.
Bảng 1.2. Đánh giá các mức độ rối loạn lipid máu theo NCEP ATP III (2001) [21]
Xét nghiệm lipoproteins lúc đói (mmol/L)
TC mmol/L (mg/dL)
< 5,17 (<200)

Bình thường

5,17 – 6,18 (200 – 239)

Giới hạn cao

≥ 6,20 (≥240)

Cao

LDL-cholesterol mmol/L (mg/dL)
<2.58 (< 100)

Tối ưu

2,58 – 3,33 (100 – 129)

Gần tối ưu

3,36 – 4,11 (130 – 159)

Giới hạn cao

4,13 – 4,88 (160 – 189)

Cao


14

≥ 4,91 (≥ 190)

Rất cao

HDL-cholesterol mmol/L (mg/dL)
< 1,03 (< 40)

Thấp

≥ 1,55 (≥ 60)

Cao

TG mmol/L (mg/dL)

< 1,70 (< 150)

Bình thường

1,70 – 2,25 (150 – 199)

Giới hạn cao

2,26 – 5,64 (200 – 499)

Cao

≥ 5,65 (≥ 500)

Rất cao

Rối loạn lipid máu là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng. Trong trường
hợp bình thường, nên xét nghiệm định kỳ các thành phần lipid máu (TC, TG,
HDL-C, LDL-C) mỗi 5 năm 1 lần đối với người người trưởng thành dưới 40 tuổi
và mỗi năm 1 lần đối với người trên 40 tuổi để phát hiện và xử trí kịp thời rối
loạn lipid máu. Đối với người mắc các yếu tố nguy cơ tim mạch (tăng huyết áp,
đái tháo đường, bệnh mạch vành…) thì có thể xét nghiệm sớm hơn và nhiều lần
hơn tùy theo từng trường hợp cụ thể [21],[22].
1.2.3. Phân loại các rối loạn lipid máu
1.2.3.1. Rối loạn lipid máu nguyên phát
*Phân loại của De Gennes theo các thành phần lipid [2]

15

+ Tăng TC máu đơn thuần: huyết thanh khi đói, TC máu tăng cao > 5,2
mmol/l, có khi rất cao; TG máu bình thường hoặc tăng nhẹ; tỷ số CT/ TG ≥ 2,5.
+ Tăng TG máu chủ yếu: huyết thanh khi đói có một vòng đục như sữa, phần
dưới trong, TC máu bình thường hoặc tăng nhẹ, TG máu tăng rất cao, tỷ số TG /CT
máu ≥ 2,5. Trên lâm sàng ít gặp hội chứng này.
+ Tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh khi đói có thể trong, thường là đục,
có thể đục đều hoặc có vòng đục. TC máu tăng vừa phải, TG tăng nhiều hơn, tỷ số
TC/ TG < 2,5.
Cách phân loại này đơn giản và thích hợp trên lâm sàng.
1.2.3.2. Rối loạn lipid máu thứ phát
Những nguyên nhân thứ phát đóng vai trò thúc đẩy làm xuất hiện hoặc làm
nặng hơn tình trạng RLLPM ở người trưởng thành. Nguyên nhân thứ phát thường
gặp nhất ở các nước phát triển, sống tĩnh tại, ăn nhiều thức ăn giàu chất béo bão
hoà, cholesterol và mỡ động vật. Những nguyên nhân thứ phát khác gồm đái tháo
đường (ĐTĐ), uống nhiều rượu bia, bệnh thận mãn tính, suy giáp trạng, xơ gan mật
tiên phát, dùng các thuốc như thiazides, chẹn beta giao cảm, các thuốc chống virus
liều cao, estrogen, progestins và glucocorticoids [7].
ĐTĐ là nguyên nhân thứ phát đặc biệt vì khuynh hướng VXĐM thường phối
hợp với tăng TG, LDL-c và giảm HLL-c trong đó ĐTĐ týp 2 là phổ biến nhất. Phối
hợp với béo phì và/hoặc kiểm soát glucose máu kém làm tăng acid béo tự do (FFA Free fatty acids) và gan tăng cường tổng hợp VLDL. Bên cạnh đó, bệnh nhân ĐTĐ
thường ít vận động và thực hiện chế độ ăn không tốt nên càng làm RLLPM trầm
trọng hơn, đặc biệt là nữ giới.
Bảng 1.3. Nguyên nhân thứ phát RLLM [23]
Nguyên nhân
thứ phát

Tăng LDL-c

Tăng Triglyceride


16

Chế độ ăn

Mỡ bão hòa hay mỡ Tăng cân, chế độ ăn rất ít chất béo,
chuyển hóa, tăng cân, ăn nhiều carbohydrat tinh chế, quá
chán ăn.
nhiều rượu.
Estrogen đường uống,
glucocorticoid, tách acid mật, ức
chế protease, acid retioic, steroid
đồng hóa, sirolimus, raloxifene,
tamoxifen, thuốc chẹn beta (trừ
carvedilo), thiazide.

Thuốc

Lợi tiểu, cyclosporine,
glucocorticoids,
amiodarone

Bệnh lý

Tắc mật, hội chứng hội chứng thận hư, suy thận mãn,
thận hư
loạn dưỡng mỡ

Rối loạn hay
Nhược giáp, béo phì, ĐTĐ (kiểm soát kém), nhược giáp,
thay đổi chuyển
thai kỳ*
béo phì, thai kỳ*
hóa
Ghi chú: *cholesterol và triglyceride tăng dần trong suốt thai kỳ
1.2.4. Rối loạn lipid máu và vữa xơ động mạch
1.2.4.1. Thế nào là vữa xơ động mạch (VXĐM)
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới “VXĐM là sự phối hợp những
biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ lipid và phức hợp
glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức xơ và calci, kèm theo những biến
đổi của lớp trung mạc” [24].
Có nhiều yếu tố nguy cơ gây nên xơ VXĐM như rối loạn chuyển hóa lipid,
tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường... trong đó rối loạn chuyển hóa lipid đóng vai
trò chủ yếu [9],[20],[25]. VXĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa, thể hiện bằng
hai loại tổn thương cơ bản và đặc trưng là mảng vữa xơ rất giàu cholesterol và mô
xơ được hình thành ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc; làm hẹp lòng động
mạch, cản trở máu đến nuôi dưỡng các mô [7],[26],[27].
1.2.5. Điều trị rối loạn lipid máu


17

1.2.5.1. Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành tim [25]
+ Khuyến cáo của NCEP (National Cholesterol Education Program) dựa trên
những điểm cắt về lâm sàng là những yếu tố nguy cơ tương đối đối với bệnh động
mạch vành như: nồng độ TC và HDL-c, kết hợp với sự hiện diện của các yếu tố
nguy cơ khác về bệnh mạch vành tim.
Những yếu tố nguy cơ dương tính:

• Nam giới ≥ 45 tuổi
• Phụ nữ ≥ 55 tuổi hoặc sau mãn kinh không điều trị thay thế bằng estrogen.
• Tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm (phát hiện nhồi máu cơ tim hoặc
chết đột tử trước tuổi 55 ở người bố, hoặc, họ hàng thuộc thế hệ thứ nhất của

•
•
•
•

người bố, hoặc mẹ, hoặc, họ hàng là nữ thuộc thế hệ thứ nhất trước tuổi 65).
Đang hút thuốc.
THA (HA ≥ 140/90mmHg, hoặc BN đang điều trị các thuốc hạ huyết áp.
Nồng độ HDL- C < 35mg% (< 0,90 mmol/l).
Đái tháo đường.

Yếu tố nguy cơ âm tính:Nồng độ HDL-c cao (≥ 60 mg% hoặc ≥1,60 mmol/l).
+ Dựa vào nồng độ LDL-c và có hoặc không các yếu tố nguy cơ khác đối với
bệnh mạch vành tim. Làm xét nghiệm 2 hoặc 3 lần LDL-c lúc đói, tính trung bình
để xếp loại nguy cơ của BN theo bảng 1.4.


18

Bảng 1.4. Phân loại nguy cơ tăng cholesterol máu gây bệnh mạch vành [25]
Phân loại

TC

LDL-c

HDL-c

Chấp nhận

5,15mmol/l
(200mg/dl)

< 3,35mmol/l
(< 130mg/dl)

> 1,55mmol/l
(> 60mg/dl)

Nguy cơ
giới hạn cao

5,15- 6,20mmol/l
(200-239mg/dl

3,35- 4,1mmol/l
(130-159mg/dl

> 6,20mmol/l
(> 240mg/dl)
1.2.5.2. Điều trị rối loạn lipid máu

> 4,15mmol/l
(> 160mg/dl)

Nguy cơ cao

0,9-1,55mmol/l
(35-59mg/dl)
<0,90mmol/l
(<35mg/dl)

*Mục tiêuvà nguyên tắc điều trị rối loạn lipid máu
Bảng 1.5. Mục tiêu LDL-c theo ATP III trong điều trị RLLPM [20]
Bắt đầu thay
Điều trị bằng
Đặc điểm nguy cơ đổi lối sống
LDL-c mục tiêu
thuốc nếu
nếu
≥4.9 mmol/L
(≥190 mg/dL)
Nguy cơ thấp:
(xem xét dùng
không có BMV
LDL-c ≥ 4,1
<4.1 mmol/L
thuốc nếu
hoặc tương đương mmol/L (≥160
LDL-c 4,13 –
(<160 mg/dL)
BMV và < 0-1 yếu
mg/dL)
4,88 mmol/L

tố nguy cơ
[160 -189
mg/dL]).
Nguy cơ trung
bình: Không có
LDL-c ≥ 3,4
< 3,4 mmol/L
BMV hoặc tương
≥ 4,1 mmol/L
mmol/L (≥130
đương BMV và ≥2
(≥160 mg/dL)
(<130 mg/dL)
mg/dL)
YTNC với NC 10
năm dự kiến <10%
Nguy cơ trung
bình cao: Không
mắc BMV hoặc
LDL-c ≥ 3.4 ≥ 3,4 mmol/L <3.4 mmol/L (<130 mg/dL) (mục
tương đương BMV mmol/L (≥130
tiêu lựa chọn: <2,6 mmol/L [<100
(≥130
mg/dL)
và ≥2 YTNC và
mg/dL)
mg/dL])
NC 10 năm dự kiến
10-20%
Nguy cơ cao:

LDL-c ≥ 2.6 ≥100 mg/dL
< 2.6 mmol/L (<100 mg/dL)


19

BMV hoặc tương
đương BMV

mmol/L (≥100
(mục tiêu lựa chọn< 1,8 mmol/L
(≥2.6 mmol/L)
mg/dL)
[<70 mg/dL])

* NC= nguy cơ ; YTNC = yếu tố nguy cơ

Đối với bệnh nhân bị bệnh mạch vành tim, hoặc các bệnh VXĐM khác cần
đạt nồng độ LDL-c là <2,60mmol/l (100mg/dl). Nếu nồng độ LDL-c không vượt quá
2,60mmol/l ở những người không bị bệnh mạch vành sẽ được bắt đầu áp dụng chế độ
ăn bước 1: tham gia đều đặn các hoạt động thể dục, ngừng hút thuốc.
Khuyến cáo của NCEP khuyên rằng, những người có nguy cơ cao hơn đối
với bệnh mạch vành tim phải được điều trị RLLPM tích cực hơn là những người
có nguy cơ thấp hơn [25]. Theo ATPIII (2004) đề nghị mức LDL-c tối ưu là dưới
1,8 mmol/l (70 mg/dl).
Bảng 1.6. Thái độ xử trí với người có tăng triglycerid trong máu [21]
Phân loại TG

Thái độ xử trí

Giới hạn cao

Mục tiêu điều trị chính vẫn là giảm LDL-c. Giảm cân

(1,69 -2,25 mmol/L)
Cao
(2,26-5,64 mmol/L)
Rất cao
( ≥ 5,65 mmol/L)

nặng và tăng cường hoạt động thể lực.
Điều trị làm giảm LDL-c bằng statin hoặc thêm nicotinic
acid hoặc thêm fenofibrat một cách thận trọng.
Cần điều trị giảm nhanh để tránh viêm tuỵ cấp. Sau khi
TG < 5,65 mmol/L, mục tiêu điều trị chính lại là LDL-c.

* Điều trị rối loạn lipid máu
(1) Thay đổi lối sống, tập luyện và giảm cân với người thừa cân:
Thay đổi chế độ ăn, tập luyện thể lực, kiểm soát cân nặng như là biện pháp cơ
bản để điều trị RLLPM. Béo phì thường làm tăng nồng độ TC cả LDL-cvà VLDL,
tăng TG, giảm HDL-ctăng HA thúc đẩy rối loạn dung nạp glucose. Giảm cân sẽ làm
giảm CT, LDL-c và VLDL, giảm TG và tăng HDL-c, giảm HA, cải thiện tình trạng
kiểm soát glucose huyết [28].
Ngừng hút thuốc, uống rượu, cùng với giảm các yếu tố nguy cơ khác nhằm đề
phòng bệnh mạch vành tim [28].


20

21

(2) Thực hiện chế độ ăn:
Điều trị bằng chế độ ăn sẽ bắt đầu cho những người có nồng độ LDL-c ở giới hạn
cao (3,35- 4,l mmol/l hoặc 130-159mg/dl) và có > 2 yếu tố nguy cơ đối với BMVT và
những người có LDL >4,15 mmol/1 (160mg/dl). Mục tiêu của điều trị bằng chế độ ăn
trong dự phòng cấp một là giảm nồng độ LDL-c đến 4,15 mmol/1 nếu như chỉ có một
yếu tố nguy cơ BMVT, và giảm dưới 3,25 mmol/1 nếu như có > 2 yếu tố nguy cơ được
xác định. Khi đã có triệu chứng BMVT, điều trị chế độ ăn chỉ định cho những BN có
LDL-c vượt quá 2,60mmol/l (100mg/dl), với mục đích giảm LDL-c xuống dưới hoặc
bằng 2,60mmol/l [28].
(3) Các chất chống oxy hóa:
Oxy hóa và glycosyl hóa LDL là nguyên nhân gây VXĐM. Một số vitamin
như vitamin C, vitamin E, và caroten beta có tác dụng chống oxy hóa. Chúng có thể
dùng để đề phòng, chống lại VXĐM [25].
(4) Điều trị bằng thuốc:
Thực tế, điểu trị bằng chế độ ăn ít khi giảm được nồng độLDL-c xuống thấp hơn
10-20%. Nếu nồng độ lipid vẫn duy trì cao sau 6 tháng điều trị bằng chế độ ăn tích cực,
có chỉ định điều trị bằng các loại thuốc hạ lipid máu, hoặc điều trị sớm hơn do những
tình trạng đặc biệt.
Bệnh nhân có LDL-c rất cao cần phải bắt đầu điều trị bằng thuốc sớm hơn, vì
bệnh nhân có LDL-c>3,35mmol/l (130mg/dl) khó giảm tới 2,6mmol/l (100mg/dl) chỉ
bằng chế độ ăn. Tuy nhiên, bệnh nhân đã điều trị bằng thuốc nhưng thường xuyên phải
phối hợp với chế độ ăn và tập luyện [25].
Hầu hết bệnh nhân tăng TC máu, thuốc được chọn đầu tiên là HMG-CoA
reductase inhibitors, vì giảm LDL-c có hiệu quả nhất. Gemfibrozil (Lopid) hoặc
nicotinic acid là những thuốc được chọn cho bệnh nhân tăng TG máu [25].


22

Bảng 1.7. Các thuốc hạ cholesterol, liều lượng [25]
Các loại thuốc
Các thuốc ức chế HMG-CoA
reductase (statins)
Atorvastatin (Lipitor)

Liều duy trì
10 đến 80mg/ngày, uống lúc thích hợp.
10mg hoặc 20 mg uống vào buổi chiều.
20mg, hoặc 40mg lúc đi ngủ,

Cerivastatin (Baycol)
Fluvastatin (Lescol)
hoặc 20mg hai lần /ngày.
Lovastatin (Mevacor)
20mg, 40mg, hoặc 80mg vào bữa ăn tối.
Pravastatin (pravachol)
10mg, 20mg,hoặc 40mg lúc đi ngủ.
Simvastatin (zocor)
5mg, 10mg, 20mg, hoặc 40mg lúc đi ngủ.
Các resin gắn acid mật
4g, 8g, 12g, 16g, 2 lần/ngày
Cholestyramin
(Questran, Questran lite)
5g, 2 lần/ngày
Colestipol (Colestid)
hoặc 30g/ngày, liều chia nhỏ để uống.
Nicotinic acid
1,5 đến 6g/ngày, chia uống trong ngày.

Các chất giống (analogs) acid fibric.
Clofibrat (Atromid-5)
uống 500mg x 4 lần /ngày trong bữa ăn
Gemfibrozil (Lopid)
uống 600mg x 2 lần/ngày trước bữa ăn
Benzafibrat
(Regadrin
B;
uống 200mg x 2 lần/ngày sau bữa ăn
Zaifibral)
Fenofibrat
(Fenbrat 100mg; fenofib

uống 100mg - 200mg x 1 lần/ngày trong bữa ăn

100mg; Lipanthyl-200mg)
(5) Probucol
Probucolcó tác dụng tăng cường số lượng receptor của LDL- C, tăng tổng hợp
HDL-c, tăng sự thải acid mật qua phân. Tác dụng phụ: ỉa chảy, đau bụng, buồn nôn.
Liều dùng: 500-1000 mg chia 2 lần trong 2 bữa ăn sáng và tối. Thuốc không dùng
cho trẻ em, phụ nữ muốn có thai phải ngừng thuốc 6 tháng trước khi mang thai.
(6) Phối hợp thuốc
NCEP khuyến cáo, đích phải đạt của LDL-c là 2,60mmol/l (l00mg/dl) đối với
những người có nguy cơ cao BMVT đã được xác định. Nhưng những bệnh nhân
này, ngay cả khi tuân thủ điều trị bằng chế độ ăn bước 2 thường cũng không đạt


23

được mức giảm như vậy. LDL-c cần giảm hơn 3,35mml/l (130mg/dl), cần giảm

nhiều hơn nữa đối với bệnh nhân bị BMVT, và phối hợp thuốc để điều trị đôi khi là
cần thiết khi LDL-c duy trì trên mức mục tiêu sau 3 tháng trị liệu.
Những bệnh nhân bị bệnh mạch vành tim, có nồng độ LDL-c giữa 2,60-3,35
mmol/1 (100 và 130mg/dl); cần đánh giá các triệu chứng lâm sàng để quyết định
liệu có nên bắt đầu dùng thuốc hạ cholesterol (hay thêm một thuốc thứ hai) khi phối
hợp với chế độ ăn. Mặc dù, chỉ định dùng thuốc thường sau khi bệnh nhân đã qua
3-6 tháng thử nghiệm điều trị bằng chế độ ăn. Một số BN bị tăng cholesterol máu
nặng, hoặc bị bệnh mạch vành tim thì chỉ định dùng thuốc sẽ bắt đầu sớm hơn [25].
Bảng 1.8. Phối hợp thuốc, nếu đơn trị liệu không đạt hiệu quả giảm lipid máu [25]
Nồng độ lipid
Tăng LDL-c và TG <5,15 mmol/L

Tăng LDL-c và TG
5,15 đến 6,20 mmol/L

Thuốc đầu tiên

Thuốc phối hợp

Statin
Nicotinic acid
Resin gắn acid mật
Statin
Statin
Nicotinic acid
Nicotinic acid

Resin gắn acid mật
Statin
Nicotini acid

Nicotinic acid
Gemfibrozil
Statin
Gemfibrozil

Chú ý:(1) Nicotinic acid + Statin có thể tặng nguy cơ bệnh gan và viêm gan.
(2) Statin + Gemfibrozl. Tăng nguy cơbệnh cơ nặng
(3) Kết hợp nicotinic acid với lovastatin có thể gây nên tiêu cơ vân.
(4) Theo dõi điều trị bằng thuốc: Xét nghiệm kiểm tra chức năng gan, kiểm
tra LDL-c sau khi bắt đầu điều trị 6 tuần, lặp lại sau 12 tuần, hoặc thời gian sớm
hơn để theo dõi kết quả điều trị.
1.3. RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO QUAN NIỆM Y HỌC CỔ TRUYỀN
1.3.1. Chứng đàm thấp
1.3.1.1. Khái niệm
* Sự chuyển hóa tân dịch trong cơ thể
Tân dịch theo quan niệm của YHCT là chỉ tất cả các chất dịch bình


24

thường trong cơ thể. Tân là chất trong loãng, dịch là chất đục. Tân dịch là một
trong những cơ sở vật chất cho sự sống, do dinh dưỡng của đồ ăn hóa ra, nhờ sự
khí hóa của tam tiêu đi khắp toàn thân, nuôi dưỡng các tạng phủ, cơ nhục, cân
cốt, kinh mạch và bì phu. Khi có sự rối loạn chuyển hóa tân dịch sẽ sinh ra đàm
thấp, đàm ẩm [29].
* Khái niệm về chứng đàm thấp
Đàm là sản phẩm bệnh lý, là các chất chuyển hoá không hoàn toàn của tân dịch
do chức năng vận hoá của phế, tỳ, thận bị rối loạn, thứ đặc đục gọi là đàm, thứ trong
loãng gọi là ẩm. Theo Hải Thượng Lãn Ông thì "Đàm là biến chất của tân dịch" [30],
[31].

Đàm sau khi sinh sẽ gây ra những chứng bệnh mới, đặc biệt phạm vi gây bệnh
của đàm rất rộng rãi. Theo Y văn cổ: "Chứng đàm ẩm là một loại chứng bệnh mà
nguyên nhân gây bệnh chính là tân dịch ứ đọng lại ở một vị trí trong cơ thể, không
vận hoá theo qui luật bình thường”. Sách “Nội kinh” gọi là tích ẩm, “Kim quỹ yếu
lược” gọi là đàm thấp [30],[32].
Nguồn gốc sinh ra đàm thấp do sự vận hoá bất thường của tân dịch ngưng tụ
biến hoá mà thành do các tác nhân: lục dâm, thất tình, ẩm thực làm cơ năng của ba
tạng tỳ, phế, thận bị ảnh hưởng, tân dịch không phân bố và vận hành được ngưng tụ,
thành thấp, thấp hoá thành đà.
Bình thường sự vận hoá tân dịch trong cơ thể được điều hoà bởi 3 tạng phế, tỳ,
thận. Bởi vậy đàm thấp có liên quan đến 3 tạng phế, tỳ, thận. Tỳ vận hoá tân dịch,
vận chuyển tân dịch lên phế, phế tiếp thu tân dịch xuống thận, thận chưng hoá khai hợp
vận chuyển phần thanh lên phế, phần trọc ra ngoài thành nước tiểu. Trong ba tạng đó tỳ
thận giữ vai trò quan trọng. Sự tuần hoàn của tân dịch và sự bài tiết thuỷ dịch thường là
mấu chốt quan trọng để duy trì thuỷ dịch trong cơ thể. Sự mất thăng bằng và hư tổn
chức năng tạng phủ vì lý do nào đó (Ngoại nhân, nội nhân hay bất nội ngoại nhân) làm
tân dịch không phân bố và vận hành được ngưng tụ thành thấp, thấp lâu ngày tích luỹ
hoá đàm [31],[32]. Đàm thấp đều do tân dịch thuỷ cốc tạo thành.


25

+ Chứng thuộc phế: Do cảm phải tà khí lục dâm làm đàm từ phế sinh ra.
+ Chứng thuộc thận: Thận âm hư, hư hoả bốc lên, đốt tân dịch thành đàm. Nếu
thận dương hư thì thuỷ tà tràn lên, kết lại thành đàm.
+ Chứng thuộc tỳ: Đàm thấp do tỳ dương mất chức năng vận hoá, làm chuyển
hoá tân dịch bị ngưng trệ lại thành thấp, thấp thắng sinh ra đàm... Chứng thuộc tỳ là
chứng quan trọng nhất trong vấn đề cơ chế sinh chứng đàm thấp.
Có 2 loại đàm: đàm hữu hình và đàm vô hình [31],[32]. Đàm hữu hình là chất
đàm sinh ra từ phế, thận. Đàm vô hình phải thông qua triệu chứng mới biết được. Hội

chứng RLLPM theo YHCT là do đàm vô hình gây bệnh, biểu hiện trên lâm sàng rất đa
dạng. Khi mắc chứng đàm thấp thì người thường thừa cân, béo phì, đi lại nặng nề. Khi
tiến triển dẫn đến chân tâm thống thì có cơn đau thắt ngực, khó thở. Mức độ nhẹ chỉ là
phong đàm thì triệu chứng giống như rối loạn tuần hoàn não, nhưng có thể biến chứng
nặng thì dẫn đến tai biến mạch máu não.
1.3.1.2. Nguyên nhân
Chủ yếu là tỳ hư đàm trệ do các nguyên nhân: [31],[32]
- Do ẩm thực bất điều: Ăn nhiều thức ăn ngọt béo, nhiều cao lương mĩ vị,
uống nhiều rượu, làm việc trí óc quá sức, làm tổn thương tỳ vị, vận hoá tân dịch bị
rối loạn dẫn đến đàm thấp nội sinh.
- Do ít vận động thể lực: Làm tân dịch không vận hoá thông điều dẫn đến ứ
trệ lâu ngày, khí huyết không lưu thông đưa đến khí trệ, huyết ứ. Sách Tố vấn thiên
“tuyên minh ngũ khí luận” viết: “Cửu ngọa thương khí, cửu tọa thương nhục” (nằm
nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục). Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục
dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà sinh đàm thấp. Người cao tuổi trên 60 tuổi tỳ khí hư
nhược mất hoặc giảm chức năng vận hoá tân dịch hoặc thận dương hư không khai
thông thuỷ dịch, làm thủy dịch đọng lại sinh đàm thấp.
- Do thất tình (yếu tố tinh thần): Lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can; can mộc
vượng khắc tỳ thổ làm tổn thương tỳ vị, tỳ thổ rối loạn hư yếu dẫn đến giảm hoặc