Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với kháng histamin toàn thân

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh chàm (eczema) là bệnh da thường gặp, biểu hiện giai đoạn cấp
tính là các mảng da đỏ, nề trên có các mụn nước bằng đầu đinh gim, xếp
thành đám hoặc đã dập trợt, tiết dịch, ngứa nhiều; biểu hiện mạn tính là mảng
sẩn, lichen hóa, da khô, dày sừng… Hình ảnh mô bệnh học chủ yếu là hiện
tượng xốp bào. Bệnh chàm được xác định là một bệnh dị ứng xuất hiện như
một phản ứng viêm ở da trên một cơ địa đặc biệt, do các dị nguyên khác nhau
gây nên. Ở Việt Nam chiếm tỷ lệ khoảng 25% so với các bệnh da khác [1],
bệnh có chiều hướng phát triển do các yếu tố từ môi trường bên ngoài tác
động lên cơ thể ngày càng nhiều như các hóa chất trong các ngành công, nông
nghiệp, các loại thuốc dùng rộng rãi trong y học kết hợp với những điều kiện
thuận lợi về cơ địa như rối loạn chức năng về nội tạng, nội tiết, thần kinh hoặc
do nhiễm độc mạn tính… Bệnh chàm có thể được phân loại theo căn nguyên
như chàm cơ địa (còn gọi là viêm da cơ địa), chàm vi khuẩn, chàm tiếp xúc,
các bệnh da chàm hóa… Hoặc phân theo tiến triển của bệnh gồm chàm cấp,
bán cấp và mạn tính.
Chàm vi khuẩn xuất hiện do phản ứng chàm hóa tại chỗ trên vùng da bị
nhiễm khuẩn hoặc có thể là phản ứng chàm trên da từ các ổ nhiễm khuẩn sâu
(nhiễm khuẩn tai mũi họng, răng hàm mặt, viêm xương) [2]. Thương tổn
chàm thường xuất hiện tại chỗ hoặc quanh khu vực da bị nhiễm khuẩn, không
có tính chất đối xứng, có thể có phản ứng thứ phát rải rác khắp cơ thể. Nhiễm
trùng thứ phát, đặc biệt là tụ cầu vàng (staphylococcus aureus) chiếm khoảng
90% trường hợp, cùng với sự gia tăng kháng kháng sinh, nhất là chủng tụ cầu
vàng kháng methicillin (MRSA) là một trong những yếu tố làm bệnh nặng
thêm, dai dẳng và hay tái phát [3].


2

Có nhiều phương pháp điều trị chàm vi khuẩn. Nhưng trước hết là phải
xác định yếu tố căn nguyên chính của bệnh chàm là do vi khuẩn. Các thuốc
điều trị tại chỗ thường sử dụng theo giai đoạn tiến triển của bệnh. Chàm cấp
tính dùng các thuốc dạng dung dịch làm dịu da, sát trùng, chống ngứa. Chàm
bán cấp dùng các thuốc dạng hồ, kem, chàm mạn tính dùng thuốc dạng mỡ.
Có thể phối hợp với điều trị toàn thân bằng kháng histamin, kháng sinh, các
thuốc nâng cao thể trạng. Đề phòng tái phát bằng các thuốc dưỡng ẩm da và
chống da nhạy cảm [4],[5].
Kem Fucicort là loại thuốc bôi ngoài da có chứa fusidic axit và
betamethasone valerat vừa có tác dụng chống nhiễm khuẩn vừa có tác dụng
chống viêm nên được ứng dụng điều trị các bệnh da nhiễm khuẩn dị ứng.
Thuốc đã được sử dụng ở Việt Nam cũng như nhiều nước trên thế giới.
Để có thêm kinh nghiệm giúp việc chẩn đoán sớm, điều trị bệnh chàm vi
khuẩn kịp thời và hiệu quả, tránh những biến chứng có thể xảy ra, hạn chế
việc sinh ra các chủng vi khuẩn kháng thuốc, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị bệnh chàm
vi khuẩn bằng bôi hỗn hợp corticosteroid với axit fusidic kết hợp với
kháng histamin toàn thân”, với các mục tiêu:
1. Khảo sát tình hình, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh chàm
vi khuẩn tại bệnh viện Da Liễu Trung Ương từ 11/2014- 9/2015.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh chàm vi khuẩn bằng thuốc bôi hỗn
hợp axit fusidic và betamethasone valerat (Fucicort) kết hợp với
kháng histamin toàn thân.


3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Lịch sử bệnh chàm, các trường phái quan niệm về chàm
Thuật ngữ chàm được sử dụng từ rất lâu để chỉ tất cả những bệnh ngoài
da có mụn nước tập trung thành từng đám hay thành từng mảng phát ra đột
ngột. Cho đến thể kỷ thứ 19 thì các nhà da liễu dùng thuật ngữ này một cách
rộng rãi. Trường phái của Pháp với Biett (1819), Rayer (1823)… đã nêu lên
tầm quan trọng của cơ địa mắc bệnh và đưa đến sự sắp xếp chàm vào các
bệnh cùng loại với bệnh có cơ địa dị ứng.
Tuy nhiên, để có thể gọi là chàm các tác giả đều thống nhất: phải có
những biểu hiện viêm đỏ da, mọc các mụn nước, ngứa và có tổn thương xốp
bào (spongiose) trong xét nghiệm mô học.
Chàm có thể được định nghĩa bằng các đặc tính hình thái học và tổ chức
học của nó: chàm là một bệnh da có mụn nước thành đám hay thành mảng
gây ngứa và rất hay tái phát, có tổn thương tổ chức học nổi bật là tình trạng
xốp bào của lớp gai (Robert Degos [6]).
Theo Bruce Taylor (1993) thì có sự lẫn lộn giữa hai thuật ngữ chàm và
viêm da. Nói một cách thẳng thắn thì không phải tất cả các loại viêm da đều
có bản chất chàm [7].
Thống nhất các quan điểm trên, chàm định nghĩa là một phản ứng viêm
lớp nông biểu bì biểu hiện lâm sàng bằng đỏ da, mụn nước ngứa, tiến triển
mạn tính, hay tái phát. Về mặt tổ chức học có hiện tượng xốp bào (Spongiose)
và cơ chế phát sinh là một phản ứng kháng nguyên- kháng thể typ IV của
gell- Coombs và Stordk và có thể khái quát bằng công thức sau: Chàm = dị
nguyên + cơ địa dị ứng.


4
1.2. Một số phân loại chàm
1.2.1. Phân loại theo Horrnstcin- Op của người Đức
Nhiều cách đặt tên và phân loại chàm đã gây nhiều khó khăn rắc rối cho
các nhà da liễu học trong một thời gian dài. Sở dĩ như vậy là vì có rất nhiều

yếu tố độc hại bên trong hoặc bên ngoài, hoặc chính các tác nhân gây bệnh
chàm đã làm cho việc phân loại chàm trở lên khó khăn. Các kiểu phân loại
hiện nay không phản ảnh được một cách đầy đủ những điều kiện nguyên nhân
phức tạp liên quan đến căn nguyên và bệnh sinh của chàm. Vì vậy HorrnstcinOp (1986) người Đức đề nghị phân loại chàm theo 3 loại chính sau :
- Bệnh chàm chủ yếu do nguyên nhân bên trong (chàm nội tạng).
- Bệnh chàm do vi sinh vật (chàm vi khuẩn).
- Bệnh chàm do nguyên nhân bên ngoài (chàm tiếp xúc).
1.2.2. Theo trường phái ở Pháp: phân loại theo lâm sàng, theo vị trí, theo
căn nguyên và theo sinh lý bệnh.
- Chàm tiếp xúc (vật lý, hóa học).
- Chàm do nguyên nhân nội giới (thức ăn, thuốc ngửi, xông, tiêm).
- Chàm thể địa.
- Chàm da đầu.
- Các loại chàm khác (có sự tham gia của các nội tạng) ví dụ như do rối
loạn kinh nguyệt (Degraciansky et. Boulle 1952) [8].
1.2.3. Theo R.Degos
Sự phân chia của R. Degos chia chàm thành 9 loại là:
Chàm do yếu tố ngoại giới, chàm do vi khuẩn và nấm, chàm nội giới,
chàm trẻ em, chàm thể địa, chàm da đầu, chàm thứ phát của các bệnh ngoài
da, ban chàm và tổ đỉa [6].


5
1.2.4. Theo Hội miễn dịch lâm sàng và dị ứng Châu Âu (2001)
Chàm được chia thành 2 loại: chàm liên quan đến dị ứng (viêm da cơ
địa, viêm da tiếp xúc dị ứng) và chàm không liên quan đến dị ứng. Dựa vào
tần suất mắc bệnh có các thể lâm sàng:
1.2.4.1. Chàm thông thường (types of common eczema)
- Viêm da cơ địa (atopic dermatitis).
- Viêm da tiếp xúc (contact dermatitis): bao gồm cả tiếp xúc do dị ứng và

không do dị ứng
- Xerotic chàm (do khô da)
- Viêm da mỡ (seborrheic dermatitis)
1.2.4.2. Một số thể chàm đặc biệt
- Tổ đỉa (dyshidrosis)
- Chàm thể đồng tiền (discoid/numular eczema)
- Chàm do giãn mạch (venous eczema)
- Viêm da dạng herpes (dermatitis herpetifomis/ Duhring- Brocq)
- Viêm da thần kinh (neurodermatitis)
- Chàm do phản ứng với ký sinh trùng, vi nấm, vi khuẩn, virus…
(autoeczematization)
- Một số loại chàm khác do bệnh hệ thống (lymphoma…), do uống
thuốc, thực phẩm và hóa chất…
1.2.5. Dựa vào căn nguyên gây bệnh (Theo Thomas B Fitzpatricks) [9]
1.2.5.1. Chàm liên quan tới các yếu tố ngoại sinh
- Chàm tiếp xúc dị ứng: căn nguyên do hóa chất, thực vật, thuốc, mỹ
phẩm, kim loại, vải- sợi…
- Chàm dị ứng ánh sáng: căn nguyên do tia UV và hóa chất tại chỗ (xà
phòng, nước hoa, trái cây…)


6
- Hồng ban đa dạng do ánh sáng: căn nguyên do tia UV
- Chàm vi trùng: căn nguyên từ các chất tiết của tổn thương (viêm tai...)
- Bệnh nấm chàm hóa: căn nguyên do nấm
- Asteatotic eczema: gặp ở người trung, cao tuổi; tắm nhiều, độ ẩm thấp
1.2.5.2. Chàm liên quan tới các yếu tố nội sinh
- Chàm do thuốc: căn nguyên do thuốc như penicillin…
- Chàm do nấm sợi: căn nguyên từ nấm và sản phẩm của nấm
- Chàm hóa: do biến đổi thượng bì hoặc sản phẩm ngoại sinh được hấp

thu tại nơi chàm xuất hiện
1.2.5.3. Chàm chưa rõ căn nguyên
- Viêm da cơ địa: nguyên nhân do yếu tố di truyền cộng với yếu tố bất
thường
- Lichen mạn tính giản đơn: do chấn thương da tại chỗ nhiều lần
- Sẩn cục: do chấn thương da tại chỗ nhiều lần
- Viêm da thần kinh: nguyên nhân do trà sát tại chỗ
- Chàm/viêm da ứ máu: do giãn mạch mạn tính
- Chàm đồng tiền
1.2.6. Một số cách phân loại ở Việt Nam
- Theo tài liệu của Cục Quân y vào những năm 70 phân loại chàm thành
6 thể: chàm thể địa, chàm trẻ em, chàm da đầu, chàm tiếp xúc, chàm vi khuẩn
và chàm hạ nang.
- Theo tài liệu của bộ môn da liễu trường đại học Quân y (1992) và
Nguyễn Xuân Hiền, Lê Đình An (1970) [2] phân chàm làm 4 thể:


7
+ Chàm thể tạng
+ Chàm da mỡ
+ Chàm tiếp xúc
+ Chàm vi khuẩn.
Hiện nay chúng tôi đang sử dụng sự phân loại theo trường phái trên.
1.3. Căn nguyên bệnh chàm và chàm vi khuẩn
1.3.1. Căn nguyên của chàm
Các quan niệm mới về dị ứng đã chỉ ra rằng: “chàm bị gây nên bởi một
nguyên nhân bên ngoài (hóa chất, nhiễm khuẩn) để đưa đến những cơn kịch
phát. Đồng thời trên cơ thể có tính nhạy cảm hay dung nạp đó là cơ địa dị
ứng” (R. Degos 1974 [6]).
Theo quan niệm của Nguyễn Xuân Hiền và Lê Đình An (1979) thì hai

yếu tố cơ bản để phát sinh ra chàm là cơ địa tạng dị ứng và tác nhân kích
thích ở trong hay ở ngoài vào địa tạng ấy. Cả 2 yếu tố đều thay đổi nhiều hay
ít tùy theo từng trường hợp chàm, nhưng dù nguyên nhân nội sinh hay ngoại
sinh cũng đều có liên quan đến cơ địa dị ứng của cơ thể [2].
1.3.2. Căn nguyên của chàm vi khuẩn
Chàm vi khuẩn thường là hậu quả do sự chàm hóa thứ phát của những
thương tổn da do các cầu trùng gây mủ ở nông, một số viêm da mủ phát triển
thành chàm vi khuẩn. Các vi khuẩn là liên cầu, tụ cầu, các nấm sợi và nấm
men sinh bệnh giữ vai trò rất quan trọng trong nguồn gốc gây bệnh của chàm
vi khuẩn. Sự mủn nát của da với mủ (tiết mủ từ lỗ tai, lỗ dò, bệnh chốc, viêm
mũi xuất tiết), sự nhiễm khuẩn thứ phát ở da sau chấn thương, vết loét, vết
rách xước da, các nốt sẩn ngứa do côn trùng… thường dẫn đến sự phát triển
của chàm vi khuẩn (Studenikin và cộng sự 1977 [10]).


8
Không phải tất cả các bệnh da nhiễm khuẩn nào cũng có thể biến chuyển
thành bệnh chàm và trở thành chàm vi khuẩn. Chỉ riêng những người có tăng
cảm ứng của da đối với vi khuẩn gây bệnh, đặc biệt nhiễm khuẩn trên các
vùng da thường xuyên bị sang chấn, ẩm ướt và chịu tác dụng của các yếu tố
kích thích khác (bụi bặm, tia bức xạ…) mới dễ có khả năng biến chuyển
thành chàm vi khuẩn (Lê Tử Vân 1979 [11]).
Chàm do nhiễm khuẩn phần nhiều là tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, cơ thể
cảm ứng với những cầu khuẩn ấy. Viêm ruột, viêm amidan cũng thường là
nguồn gốc làm cho bệnh dai dẳng (bộ môn da liễu trường đại học Y khoa Hà
Nội 1992 [1]).
Sự nhạy cảm với những tác nhân vi khuẩn hay với các chủng nấm có thể
là nguồn gốc của chàm. Tiêu điểm tiên phát thường gặp nhất là ở da và
thường ở xa tiêu điểm gốc (Prj. Sayag- Hadida, Dr C. Aquinilna 1991 [12]).
Test vi khuẩn có thể dương tính, thường gặp ở những trường hợp có

phản ứng tại chỗ và khu trú (E. Forros Hans J.Fossereau 1978 [9]).
1.4. Cơ chế bệnh sinh của chàm vi khuẩn
1.4.1. Căn sinh bệnh học
Cơ chế bệnh sinh của chàm vi khuẩn chưa được khẳng định rõ ràng,
nhiều tác thuyết được đặt ra. W. Braun (1977 [13]) cho rằng: chàm vi khuẩn
là một phản ứng không dung nạp của thượng bì mà ở đó vi khuẩn đóng vai trò
rất quan trọng, các chất độc của vi khuẩn và tác động của bản thân vi khuẩn
sống trong cơ thể và trên da đóng một vai trò nào đó. Chàm vi khuẩn xuất
phát từ một quá trình gây mủ lan ra xung quanh (ổ nhiễm khuẩn tiên phát),
hoặc nó xuất phát từ một ổ nhiễm khuẩn bên trong và lây theo đường máu.


9
Những nghiên cứu gần đây cho thấy tụ cầu vàng kích thích tế bào
Langerhans tăng khả năng trình diện kháng nguyên và lympho B tăng sản
xuất IgE. Độc tố ruột (enteroxins) được giải phóng từ tụ cầu vàng này đóng
vai trò là một siêu kháng nguyên. Siêu kháng nguyên này nối MHC II của các
tế bào trình diện kháng nguyên với Receptor của tế bào Lympho T ở màng tế
bào gây nên siêu đáp ứng miễn dịch ở một nồng độ rất thấp kháng nguyên (D
Abeck và M Mempel 1998 [14], và CA Holden và cộng sự 1998 [15]).
Sự mẫn cảm với các thành phần của tế bào vi khuẩn có thể tạo ra phản
ứng quá mẫn nhanh hay phản ứng tuberculin chậm. Sự tự mẫn cảm, phát ban,
mày đay, xuất hiện sự mẫn cảm có thể do kết hợp các thành phần của vi
khuẩn với protein của cơ thể (Ardrews. Domonkos 1964 [16]).
Vai trò của mầm bệnh cũng được đề cập đến, những mầm bệnh có thể
coi như đóng vai trò khởi phát, giữa mầm bệnh và chàm tồn tại một vòng luẩn
quẩn, chàm kéo theo sự xâm nhập của vi khuẩn và những mầm bệnh có thể
làm trầm trọng thêm tình trạng của chàm (P. Fritsch P 1980 [17]).
1.4.2. Vi khuẩn học
1.4.2.1. Một số nét về ảnh hưởng của tụ cầu khuẩn đối với da:

Vi sinh vật bình thường trên da của cơ thể người hầu hết là vi khuẩn gây
bệnh cơ hội. Trên da một người có từ 85 triệu đến 1,2 tỷ vi khuẩn. Vi sinh vật
lấy thức ăn từ chất tiết mồ hôi, tuyến bã nhờn. Các vùng da khác nhau có sự
phân bố vi sinh vật khác nhau. Da đầu nhiều vi sinh vật nhất, sau đó là da
mặt, nách, kẽ ngón tay, chân. Các vi sinh vật trên da gồm: tụ cầu, liên cầu
(Streptococci, Enterococci), nấm, trực khuẩn giả bạch hầu, trực khuẩn gram
âm (chủ yếu là vi khuẩn đường ruột), trực khuẩn gram dương (chủ yếu là
Bacillus), vi khuẩn sinh sắc tố…(sách vi sinh vật y học 1998, Học Viện Quân
Y: 70 - 74 [18]).


10
Từ da vi khuẩn vào cơ thể hoặc qua da lành hoặc qua một chấn thương
xước rách da. Gây nên nhiễm khuẩn có mủ không phải chỉ do S. aureus, mà
còn do các loài Staphylococcus khác thường ký sinh trên da. S. epidermidis
gây bệnh khi gặp yếu tố thuận lợi, bệnh thường thấy nhất là các áp xe nhỏ
(Nguyễn Đình Bảng 1992 [19]).
Theo Shulman J. A và Nahmias A. J (1972) thì các yếu tố dẫn đến nhiễm
khuẩn là sự tổn thương ở da như: các chấn thương làm rách xước da, các
đường rạch dao phẫu thuật, vết thương bỏng, các bệnh ngoài da (trích Nguyễn
Hoàng Tuấn 1990 [20]).
Bình thường tụ cầu vàng có thể cư trú trên da và niêm mạc của 30 -50%
người khỏe (Favorova và Mordvinova (1974), Vũ Văn Ngũ (1976), trích của
Nguyễn Hoàng Tuấn 1990). Thậm chí ở các nhân viên y tế tỷ lệ này còn cao
hơn (Vũ Huy Thành 1982). Tuy vậy tụ cầu vàng không thể đi qua da và niêm
mạc lành gây bệnh được, da và niêm mạc là hàng rào tuyệt vời cả về vật lý và
sinh lý (Bùi Đại 1979). Tụ cầu vàng chỉ xâm nhập được khi da và niêm mạc
bị tổn thương (trích của Nguyễn Hoàng Tuấn 1990 [20]).
Trong các loại vi khuẩn gây viêm da mủ thì tụ cầu khuẩn là hay gặp nhất
(Nguyễn Xuân Hiền và Nguyễn Cảnh Cầu 1984 [21]).

1.4.2.2. Vi khuẩn học của chàm
Thông thường da lành chỉ cho trú ngụ ít các mầm bệnh gây bệnh, tỷ lệ
không quá 5%. Ở da bị tổn thương do chàm, các mầm bệnh này thay đổi
nhanh chóng cả về chất và lượng, chúng nhân lên một cách đáng kể đến
200.000/cm2 (bình thường 50- 3000 mầm/cm2, tùy thuộc vùng lấy bệnh
phẩm).
Theo các nghiên cứu gần đây, bản chất của chàm còn chưa rõ, đó không
phải là một chất từ thân vi khuẩn. Da bị tổn thương chứa vi khuẩn sinh bệnh với


11
số lượng lớn, chủ yếu là tụ cầu vàng tan huyết (E. Groosshans, J. foussereau
1978 [22]). Kết án tụ cầu khuẩn S. aureus Strategos. J [23] cho rằng: tụ cầu vàng
là những tác nhân gây bệnh phổ biến nhất cho những thương tổn của chàm
(86%). Song cũng có ý kiến cho rằng, tác nhân gây bệnh chủ yếu là do tụ cầu và
liên cầu nhưng những loại khác cũng có thể gặp như Colibaccille (Prj. SayagHadida, DrC. Aquilina 1991 [12]).
Để phát hiện dị nguyên người ta dùng test nội bì với dị nguyên là vi
khuẩn hay nấm, nhưng sự âm tính hay dương tính của một test chỉ là một yếu
tố trong một chuỗi thử nghiệm tìm nguyên nhân, ở đó yếu tố lâm sàng vẫn
còn chiếm ưu thế [24]. Có tác giả cho rằng: độc tố của vi khuẩn và chuyển
hóa của nó cũng tác động đến ổ chàm. Phản ứng giữa eczema và mầm bệnh là
phản ứng miễn dịch với các kháng nguyên của vi khuẩn. Những mầm bệnh
không phải là nguyên nhân ban đầu của chàm, tuy nhiên nó tham gia ít nhiều
vào sự hình thành chàm (P. Fritsch 1980 [17]).
1.4.3. Hoàn cảnh gây bệnh chàm vi khuẩn
Như phần trên đã trình bày- da và niêm mạc lành lặn là hàng rào tuyệt
vời ngăn chặn sự thâm nhập của các yếu tố gây bệnh vào cơ thể, một khi hàng
rào đó bị phá vỡ do chấn thương rách, côn trùng đốt, các tác nhân tiếp xúc
trực tiếp: sơn, hóa mỹ phẩm, hóa chất công nghiệp… mở đường cho sự thâm
nhập của các yếu tố gây bệnh. Đồng thời với sự thiếu hiểu biết của con người

trong việc xử lý, tác động không đúng mức tạo thành yếu tố thuận lợi cho
bệnh phát sinh phát triển. Chẳng hạn như chăm sóc vết thương không đúng
làm rách vết thương, dẫn đến bị nhiễm khuẩn, hoặc đắp xoa những loại thuốc
không đúng như rắc bột thuốc, thậm chí còn dùng các loại thuốc lá chà sát
làm tình trạng nặng thêm và kéo dài dai dẳng.


12
Chính những nguyên nhân trên làm cho sự xâm nhập của vi khuẩn ban
đầu gọi là ổ nhiễm khuẩn tiên phát. Từ những ổ nhiễm khuẩn tiên phát do điều
trị không triệt để thành ổ nhiễm mãn tính. Xác bạch cầu, xác vi khuẩn trở thành
kháng nguyên khu vực kích thích các tổ chức xung quanh tạo thành những hình
ảnh bệnh lý có tên là chàm, mà nguyên nhân chính là vi khuẩn nên được xét
vào thể chàm vi khuẩn.
1.5. Đặc điểm lâm sàng của chàm và chàm vi khuẩn
1.5.1. Đặc điểm lâm sàng của chàm
1.5.1.1. Triệu chứng cơ năng

Ngứa

Gãi

Da nổi đỏ

Hình 1.1. Chu kỳ ngứa- gãi- da nổi đỏ
Tình trạng ngứa liên tục phân biệt bệnh chàm da với bất cứ bệnh da nào
khác. Chàm da thường được gọi là ‘ngứa đến nổi đỏ’ thay vì ‘da nổi đỏ làm
ngứa’ bởi vì ngứa bắt đầu trước khi nổi đỏ xuất hiện. Tình trạng ngứa này có
thể khiến phải gãi nhiều mà làm cho da nổi đỏ.
Các biểu hiện và triệu chứng của bệnh chàm da đối với từng người có

khác nhau. Bệnh có thể từ nhẹ- da bị khô, nóng và ngứa- đến nặng nhất- da
nứt nẻ, đau và chảy máu (Tạp chí Chronicle of Skin & Allergy 2010 [25]).


13
1.5.1.2. Tổn thương cơ bản
Tổn thương cơ bản trong bệnh chàm là đám mảng đỏ da và mụn nước.
Mụn nước là tổn thương điển hình của bệnh chàm. Có 4 giai đoạn:
- Giai đoạn đỏ da
Bệnh bắt đầu trên da xuất hiện vết hoặc đám đỏ kích thước từ vài
centimet đến 10- 20 centimet, hơi nề, cộm nhẹ, ranh giới không rõ, rất ngứa.
Trên nền da đỏ sung huyết nhìn kỹ thấy có những sẩn tròn lấm tấm như hạt kê
(thực chất là những mụn nước đang từ dưới đùn lên). Đây là phản ứng đầu
tiên của biểu bì.
- Giai đoạn mụn nước (còn gọi là giai đoạn chảy nước)
Mụn nước ngày càng nhiều và xuất hiện trên khắp bề mặt tổn thương,
mụn nước chàm có các đặc tính sau:
+ Mụn nước nhỏ bằng đầu tăm, đầu kim kích thước 1- 2 mm
+ Nông, tự vỡ
+ San sát bên nhau, tập trung thành đám kín khắp bề mặt tổn thương
+ Đùn từ dưới đáy tổn thương lên hết lớp này đến lớp khác
Đám tổn thương bề mặt chi chít các mụn nước. Mụn nước nông tự vỡ và
do ngứa gãi nên đám tổn thương bị trợt, chảy dịch nên còn gọi là giai đoạn
chảy nước, giai đoạn này kéo dài nhiều ngày hoặc vài tuần, các mụn nước vỡ
đi để lại điểm trợt nhỏ như châm kim (còn gọi là giếng chàm của Devergie).
Nhiều điểm trợt liên kết thành đám mảng trợt, đỏ, rỉ dịch, đồng thời dễ nhiễm
khuẩn thứ phát có mủ, vẩy tiết…
- Giai đoạn lên da non

14
Giai đoạn này đám tổn thương giảm viêm, giảm sung huyết, giảm chảy
dịch, các vết trợt khô, đóng vảy, lên da non thành một lớp nhẵn bóng như vỏ
hành, nền da hơi nhiễm cộm, sẫm màu hơn.
- Giai đoạn lichen hóa, hằn cổ trâu
Chàm tiến triển lâu ngày nên da càng ngày càng xẫm màu hơn, tăng
nhiễm cộm, bề mặt xù xì thô ráp, sờ nền cứng cộm, các hằn da nổi rõ, ở giữa
các hằn da có các sẩn dẹt như trong bệnh lichen, quá trình này gọi là lichen
hóa. Ngứa tồn tại dai dẳng.
Bệnh chàm chia thành bốn giai đoạn nhưng trên thực tế các giai đoạn
không thực sự phân chia rõ rệt như vậy mà thường xen kẽ nhau, lồng vào
nhau. Ví dụ trên đám tổn thương có vùng là giai đoạn chảy dịch, có vùng bắt
đầu lên da non, lúc đó phải đánh giá xem tổn thương ở giai đoạn nào chiếm
ưu thế. Đã sang giai đoạn sau có khi vì một nguyên nhân nào đó (chà xát, bôi
thuốc không phù hợp) lại trở lại giai đoạn trước.
1.5.2. Đặc điểm lâm sàng của chàm vi khuẩn
Chàm vi khuẩn là hình thể lâm sàng của bệnh chàm, xuất hiện do phản
ứng chàm hóa trên các vùng da bị nhiễm khuẩn (thường do liên cầu hoặc tụ
cầu hoặc phối hợp cả liên cầu và tụ cầu). Vì vậy các thương tổn có tính chất
của cả bệnh chàm và của bệnh da mủ.
- Có ổ nhiễm khuẩn tiên phát: vị trí tổn thương thường gặp ở cẳng chân,
mu bàn chân, bàn tay, cẳng tay một bên hoặc hai bên. Nói chung là thường
gặp ở vùng da hở tiếp xúc nhiều. Đó cũng là những nơi dễ gây xước rách chấn
thương da, dễ bị các loại côn trùng đốt. Ngoài những vị trí thường gặp trên
còn gặp ở những vùng khác như: vành tai do viêm tai giữa chảy mủ, xung
quanh vết dò lâu lành, trên nền sẹo của vết thương, vết bỏng… do săn sóc


15
không đúng quy cách. Từ ổ thương tổn đầu tiên, bệnh có thể lan rộng, lan

sang bên đối xứng gọi là ban thứ phát gần hoặc xa (Lê Tử Vân 1979 [11]).
Đặc điểm của vị trí thương tổn cũng phần nào gợi mở cho ta biết thêm
yếu tố dịch tễ bệnh, đặc điểm hoạt động của đối tượng, hướng ta đến một
chẩn đoán thể bệnh. Theo nghiên cứu của Trần Ngọc Liên có đến 70% số
bệnh nhân có thương tổn ở cẳng tay, cẳng chân, mu chân với số lượng thương
tổn ở mức độ nhiều. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, có liên quan đến nghề nghiệp,
cơ địa dị ứng, bệnh đường tiêu hóa [26].
- Thương tổn cơ bản: có thể một hoặc nhiều đám, hình tròn hoặc bầu
dục, kích thước từ 1- 2cm đến 5- 10cm, ranh giới tương đối gọn rõ và thường
ở một bên của cơ thể (không có tính chất đối xứng). Nền tổn thương màu đỏ
nề xung huyết hoặc xẫm màu tùy giai đoạn bệnh. Mặt tổn thương có nhiều
mụn nước nhỏ lấm tấm, có những mụn nước đã dập vỡ để lại những lỗ nhỏ
(gọi là giếng Devergie) hoặc trên mặt có vẩy khô vẩy tiết. Xung quanh có
những tổn thương nhỏ kiểu viêm da mủ (gọi là các tổn thương vệ tinh như
chốc, nhọt quanh đám chàm). Tổn thương có thể xuất hiện bên đối xứng hoặc
lan tỏa toàn thân (gọi là các tổn thương thứ phát gần hoặc xa).
Có thể có ban thứ phát ở mặt, thân, mình, tay chân, các đám màu đỏ,
ngứa và lấm tấm mụn nước.
Về lâm sàng chàm vi khuẩn có hai thể: chàm vi khuẩn dạng đồng tiền,
do ổ nhiễm khuẩn tại chỗ và chàm vi khuẩn rải rác, do ổ nhiễm khuẩn nơi
khác như: viêm tai giữa, viêm xoang, viêm dạ dày, viêm phần phụ…
Thử phản ứng da với vacxin tụ cầu hoặc liên cầu thường dương tính
(Nguyễn Xuân Hiền, Lê Đình An 1979 [2] và bộ môn da liễu – trường Đại
học Y khoa Hà Nội 1992 [1]).


16
Về quá trình phát triển bệnh chàm vi khuẩn có thể chia làm 3 giai đoạn:
cấp tính, bán cấp tính và mạn tính.
- Giai đoạn cấp tính- hay còn gọi là giai đoạn phát triển. Ở giai đoạn này

bệnh cảnh lâm sàng tiến triển rầm rộ, tại chỗ phản ứng viêm tương đối rõ, có
biểu hiện sưng, nóng, đỏ, đau hoặc ngứa. Mặt tổn thương có nhiều mụn nước
nhỏ lấm tấm, có thể có cả mụn mủ, có nước vàng hoặc mủ chảy dầm dề, có
thể phản ứng toàn thân như sưng hạch lân cận, hoặc có thể có phản ứng sốt.
Giai đoạn này nếu được săn sóc và điều trị đúng phương pháp bệnh sẽ chuyển
biến theo hướng thuận lợi.
- Giai đoạn bán cấp tính, hay còn gọi là giai đoạn tái thiết. Giai đoạn này
biểu hiện phản ứng viêm có dịu đi. Bề mặt tổn thương nhạt màu, se khô hơn,
mụn nước giảm, nhưng có đặc điểm ngứa tăng, sự chuyển biến của giai đoạn
này rất quan trọng- hoặc là khỏi hoặc là chuyển biến thành mãn tính.
- Giai đoạn mạn tính- nền da dầy cộm xẫm màu, có vẩy da hoặc vẩy tiết.
Mặt tổn thương có thể còn mụn nước nhỏ rải rác, còn ngứa nhiều. Giai đoạn
này tiến triển dai dẳng, khi gặp những yếu tố thuận lợi bệnh lại vượng lên
thành bán cấp tính hoặc cấp tính.
1.5.3. Chẩn đoán phân biệt
1.5.3.1. Chàm tiếp xúc (contact eczema, contact dermatitis)
+ Vị trí: xuất hiện đầu tiên ở vùng tiếp xúc với chất gây bệnh thường là
vùng hở (mặt, cổ, hai tay, hai chân), tương ứng với vùng tiếp xúc với chất gây
bệnh, có khi in hình vật tiếp xúc (ví dụ: hình quai dép, hình dây đồng hồ, hình
vòng đeo cổ…). Các dị nguyên có thể sau một thời kỳ tiếp xúc hoặc sau nhiều
năm sẽ trở thành kháng nguyên [27].
+ Tổn thương cơ bản: ở giai đoạn cấp tính có da đỏ sung huyết, có khi
đỏ sung huyết mạnh (đỏ rực), hơi nề, trên bề mặt có mụn nước, có khi có


17
bọng nước, trợt ướt, chảy dịch, phù nề. Có thể có hình thái mạn tính, khô, dày
cộm và có vảy da.
+ Ngừng tiếp xúc bệnh thuyên giảm, tiếp xúc lại với dị nguyên bệnh tái
phát hoặc nặng lên.

+ Làm thử ứng da (skin test) với chất tiếp xúc (dị ứng nguyên) thường
dương tính, làm test áp da, test con tem (Patch test) nhưng không làm khi
bệnh đang vượng (vì sẽ làm bệnh nặng hơn) hay đang điều trị corticoid nhất
là con đường toàn thân (sẽ làm test âm tính giả) [27].
1.5.3.2. Chàm da mỡ (Seborrheic dermatitis)
+ Vị trí: thường gặp nhất là ở đầu, ở mặt thường bị ở lông mày, quanh
mắt, giữa mũi, nếp mũi- má, sau tai, có khi ở thân mình nhất là da vùng ức,
liên bả, các nếp nách, bẹn, dưới vú, sinh dục. Tuổi thường gặp là 20- 50 tuổi,
nam nhiều hơn nữ.
+ Tổn thương cơ bản: đám mảng đỏ, trên có vảy, vảy mỡ ở vùng tuyến
bã hoạt động mạnh có khi có sẩn trên bề mặt, giới hạn tương đối rõ, khô,
nhưng vi thể có hiện tượng xốp bào.
+ Mô bệnh học: da có hiện tượng á sừng, tăng lớp gai, hiện tượng xốp
bào và chân bì viêm không đặc hiệu.
1.5.3.3. Chàm thể tạng (chàm cơ địa, viêm da cơ địa, atopic dermatitis- AD):
Đây là một biểu hiện ngoài da của cơ địa atopy, 70% số bệnh nhân có
tiền sử gia đình bị hen, viêm mũi dị ứng, sốt mùa cỏ khô hoặc eczema.
Khoảng 10% trẻ em có một vài dạng biểu hiện của viêm da cơ địa.
Bệnh hay gặp ở tuổi ấu thơ từ 2 tháng đến 2 tuổi, ở trẻ em, thanh thiếu
niên và cả ở người lớn. Dưới 7 tuổi chiếm tỷ lệ 80- 90%, khoảng 10% bệnh
kéo dài đến tuổi trưởng thành [28],[29], bệnh biểu hiện theo lứa tuổi:


18
- Trẻ từ 2 tuần tuổi đến 2 tuổi: thường gặp ở trẻ bụ bẫm, ban đầu ở má,
trán (hình móng ngựa), quanh miệng, đầu, sau đó có thể bị ở cổ, mặt duỗi,
thân mình và bẹn, thường có tính chất đối xứng. Tổn thương là da đỏ viêm, có
nhiều mụn nước trên bề mặt, trợt, chảy dịch mạnh, nhiễm khuẩn thứ phát có
mủ, vảy tiết, cấp tính, ngứa nhiều. Có thể kèm ỉa lỏng và viêm tai giữa. Khi
trẻ biết bò thì tổn thương xuất hiện ở hai đầu gối. Khi trẻ mọc răng, chảy nước

dãi nhiều thì thường bị ở vùng quanh miệng, cằm [15].
Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát bệnh và vượng bệnh là các dị nguyên
thức ăn như sữa, bột mỳ, trứng, tôm, cua… Bệnh tiến triển thất thường dưới
ảnh hưởng của các yếu tố như mọc răng, nhiễm trùng đường hô hấp, những
kích thích thần kinh có hại. Ở độ tuổi này có khoảng 50% khỏi vào lúc 18- 24
tháng, số còn lại có thể tiến triển sang giai đoạn trẻ em với những hình thái
lâm sàng khác nhau.
- Thời kỳ trẻ em và thanh thiếu niên (trẻ em 2- 12 tuổi): tổn thương
thường là bán cấp hoặc mạn tính. Biểu hiện là các sẩn nổi cao hơn mặt da tập
trung thành mảng hoặc rải rác, kèm theo dày da, lichen hóa, có thể gặp các
mụn nước tập trung thành đám. Vị trí ở mặt duỗi, đầu gối, khuỷu tay, sau lan
ra các nếp gấp, ngoài ra có thể có sẩn ngứa, da khô kèm theo đục thể tinh thể
hoặc viêm kết mạc (có thể có). Thương tổn ở hai bên hoặc đối xứng. Triệu
chứng cơ năng là rất ngứa.
Ở độ tuổi này bệnh nhân giảm mẫn cảm với dị nguyên thức ăn song lại
tăng mẫn cảm với dị nguyên ngoài đường tiêu hóa như: len, lông mèo, phấn
hoa, lông vũ, sơn ở đồ chơi… Bệnh tiến triển lúc tăng lúc giảm dưới ảnh
hưởng của yếu tố môi trường, sang chấn tâm lý có hại, nhiễm trùng đường hô
hấp, các dị nguyên đường hô hấp hay thức ăn. Một số bệnh nhân khỏi, số còn
lại chuyển sang giai đoạn người lớn, tồn tại suốt cuộc đời.


19
- Thời kỳ trưởng thành và người lớn: chủ yếu tổn thương có tính chất là
lichen hóa, da dày cộm, thẫm màu (hằn cổ trâu), có thể có một số mụn nước
kèm theo nhiều vết xước do gãi. Thường ở các vị trí đặc biệt như nếp kẽ lớn
như khoeo chân, khuỷu tay, vùng hậu môn sinh dục và bàn tay, ở nữ có thể có
viêm núm vú, viêm môi. Triệu chứng cơ năng là rất ngứa. Bệnh tiến triển mạn
tính, có khi chuyển thành hen hoặc sốt mùa cỏ khô.
1.6. Điều trị chàm vi khuẩn:

1.6.1. Các nguyên tắc cơ bản của điều trị chàm
Mặc dù điều trị bệnh chàm nói chung có khác biệt nhau- tùy theo thể
bệnh, tùy theo giai đoạn bệnh và tùy theo mức độ nặng nhẹ của bệnh mà ta đề
ra phương án hay phác đồ điều trị cho thích hợp. Nhưng dù sao vẫn có
nguyên tắc cơ bản chung áp dụng cho tất cả các loại bệnh nhân.
Một số nguyên tắc chung: dùng thuốc phải đảm bảo an toàn, cân nhắc
chặt chẽ, tránh những thuốc có nguy cơ dị ứng, không dùng những loại thuốc
kích thích mạnh như cồn iode, các thuốc toan quá hoặc kiềm quá. Vừa dùng
thuốc vừa theo dõi chặt chẽ các phản ứng toàn thân và tại chỗ để kịp thời thay
đổi hoặc điều chỉnh thuốc cho hợp lý.
Những giai đoạn bệnh khác nhau, dùng các dạng thuốc bôi khác nhau:
- Dạng cấp: vùng da phải được bảo vệ khỏi các nhân tố làm bệnh trầm
trọng thêm. Ở vùng rỉ nước dùng gạc ẩm đắp dung dịch Jarish tại chỗ.
Corticosteroid có thể dùng khi thương tổn lan rộng và kháng sinh khi có bội
nhiễm.
- Dạng mạn: chống ngứa và khô da là quan trọng, dùng các chất làm dịu
không gây kích thích giảm ngứa dùng kem hoặc mỡ corticoid bôi tại chỗ
(Bruce Taylor 1993 [30]).


20
- Với chàm tiếp xúc phải loại trừ dị nguyên ra khỏi cơ thể. Với chàm vi
khuẩn phải loại trừ ổ nhiễm trùng.
Ngoài ra còn có một số nguyên tắc chung như:
- Thay đổi cơ địa
- Không dùng thuốc kích thích
- Chống ngứa
- Chống bội nhiễm (nếu có)
- Săn sóc bảo vệ thương tổn.
1.6.2. Điều trị chàm vi khuẩn

1.6.2.1. Một số quan điểm điều trị
Ngoài việc tuân thủ theo những nguyên tắc chung của điều trị chàm. Có
nhiều tác giả đưa ra nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Điều trị chủ yếu
tại ổ nhiễm khuẩn bằng kháng sinh toàn thân và kháng sinh tại chỗ (Lewis,
Wheeler 1987 [31]).
Trong điều trị, trước tiên là tìm nguyên nhân và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn,
điều trị căn nguyên: dùng kháng sinh toàn thân đối với ổ nhiễm khuẩn tiên
phát, phối hợp với thuốc bôi tại chỗ như sát khuẩn, kháng sinh (Pri SayagHadida và cộng sự 1991 [12]). Các trường hợp trung bình thì thêm quang học
trị liệu gồm tia cực tím bước sóng A (ultraviolet A: UVA) hoặc quang hóa trị
liệu (psoralen + UVA; PUVA).
Quan điểm của Degos 1974 [6] thì cho rằng: đối với chàm vi khuẩn và
chàm nói chung cần phải được điều trị bằng kháng sinh, dung dịch eosine 2%
và dung dịch tím Milian có hiệu quả và không kích thích da. Khi thương tổn
khô, đóng vẩy cần rửa sạch và đắp gạc với KMnO4 1/10000, kháng sinh,
chống viêm, chất làm khô, chống ngứa rất được bệnh nhân ưa thích.


21
Đối với chàm vi khuẩn cấp tính chảy dịch trợt loét: dùng các thuốc sát
trùng chống ngứa ráo nước như KMnO4 1/10000, NaCl 9/1000, Nitơrat bạc
0,25%, dung dịch Rivanol 1/1000, Jarish, đắp gạc hoặc chấm bôi hồ Tetrapred
1- 4 lần/ngày. Sau khi tổn thương tương đối khô thì dùng dầu kẽm 3%, mỡ
Chlorocid 1- 3%, mỡ Neomycin 1- 3%.
Đối với chàm vi khuẩn bán cấp: thuốc hồ và thuốc mỡ có tác dụng tốt.
dùng các thuốc khử oxy tan nhiễm cộm như Ichtyol 3- 5%, Goudron 5- 20%,
hồ saloxyl 3%. Khi tổn thương có nhiều vẩy: đắp gạc NaCl 9/1000 ẩm hoặc
bôi mỡ Salixilic 2%, mỡ corticoid, Fluocinol, Synalar, Diprosalic,
Gentrison…
Theo Trần Ngọc Liên, đối với chàm vi khuẩn bán cấp, cấp, điều trị bằng
“Hồ thanh đại” thấy thuốc có tác dụng diệt khuẩn 100% đối với S.aureus,

P.acruginosa, E.coli ở nồng độ 25% giảm ngứa trên 90%, hết tiết dịch hoàn
toàn đạt 81,2% số bệnh nhân ở ngày thứ 7 [26].
Tác dụng của rifamycin và một hợp chất Neomycin- Bacitracin được
đánh giá cao trong việc điều trị tại chỗ chàm vi khuẩn (Vogt, E. 1983 [32]).
B. Duper Rat 1959 [33] thì cho rằng: chàm vi khuẩn rất đáp ứng với
sulfamide và kháng sinh. Nhưng phải thử test cho bệnh nhân, mỗi lần điều trị
nên làm kháng sinh đồ, kèm theo nên dùng thuốc bôi tại chỗ.
Jan Wuite, Davies. BI và cộng sự (1985) [34] đã đưa ra một loại kháng sinh
mới phổ rộng điều trị tại chỗ: acid pseudomonic dạng kem 2%. Bôi 3 lần/ngày,
trong 5 ngày trên 50 bệnh nhân bị nhiễm khuẩn, sau 2 ngày thì thương tổn sạch
hoàn toàn. Kết quả cho thấy không có sự mẫn cảm nào xảy ra.
Một dạng thuốc bôi khác: acid Fusidic kết hợp betamethasone dùng
trong trường hợp chàm nhiễm khuẩn nặng, đã loại trừ được 67% các vi khuẩn
có ở tổn thương da (Hjorth. N và cộng sự 1985 [35]).


22
Ứng dụng kết quả của nền y học cổ truyền vào lĩnh vực điều trị bệnh
ngoài da, đặc biệt là điều trị chàm vi khuẩn cấp tính, đông y gọi là “Thấp
chẩn”. Điều trị “Thấp chẩn” cần phải chú ý yếu tố phong, nhiệt, thấp mà biện
chứng chính xác, luận trị phải phù hợp phải kết hợp hài hòa giữa các pháp:
khu phong, thanh nhiệt, trừ thấp. Theo Lưu Đức Thắng, bài thuốc “Hoàn nhị
diệu” có tác dụng tốt trong điều trị chàm vi khuẩn cấp tính và bán cấp. Giảm
tiết dịch 85,3% trong 7 ngày, hết hoàn toàn sau ngày thứ 14. Hết ngứa và
giảm ngứa nhiều khi ra viện. Tỷ lệ đạt kết quả tốt và khá là 95,1% tương
đương với kết quả điều trị bằng Erythromycin, Prednisolon, Clopheniramin và
thuốc bôi ngoài Flucinar [36]…
Trong điều trị bệnh chàm việc căn dặn bệnh nhân không được chà sát,
cạo gãi vào tổn thương là rất cần thiết. Như Nguyễn Xuân Hiền đã viết “Một
phút cào gãi của bệnh nhân làm tiêu tan cả một tháng điều trị của bác sĩ” [2].

1.6.2.2. Fucicort
Fucicort là thuốc kháng khuẩn và kháng viêm tại chỗ sử dụng ngoài da,
có hoạt chất là acid fusidic có cấu trúc steroid, thuộc nhóm fusinadines kết
hợp với Betamethasone valerate là thuốc bôi corticoid loại khá mạnh.
* Thành phần: Kem bôi ngoài da dạng ống 5g, 15g
Mỗi 1g kem chứa: axit fusidic 20mg và betamethasone valerate 1mg.
* Dược lực học
Fusidic là thuốc kháng khuẩn tại chỗ sử dụng ngoài da có cấu trúc
steroid thuộc nhóm fusinadines. Fusidic có tác dụng diệt khuẩn chủ yếu trên
các mầm bệnh vi khuẩn thường gây các nhiễm trùng ngoài da.
Betamethasone valerate là một loại glucocorticoid tổng hợp có tác dụng
chống viêm, chống dị ứng và chống ngứa. Theo Benvenuto giannotti, Eckart
haneke [27] các thuốc corticoid bôi tại chỗ gồm các nhóm sau:


23
Nhóm tác dụng nhẹ: thuốc đại diện là Prednisolon 0,4%
Nhóm tác dụng trung bình: thuốc đại diện là hydrocortisol butyrate 0,1%
Nhóm tác dụng mạnh: thuốc đại diện là betamethasone valerate 0,1%
Nhóm tác dụng cực mạnh: thuốc đại diện là clobetasone butyrate 0,05%
* Dược động học
Acid Fusidic có đặc tính đồng thời thân nước và thân mỡ nên thấm rất tốt
vào da, tới những lớp sâu của da và hiện diện trong tất cả các lớp mô da và dưới
da. Fusidic thích hợp cho những trường hợp nhiễm trùng da ở nông và sâu.
Betamethasone hấp thu tốt qua da khi bôi tại chỗ. Thuốc được chuyển
hóa ở gan và đào thải qua đường nước tiểu.
Fucicort thấm tốt vào sâu trong da, khả năng dung nạp cao, hiếm khi xảy
ra tăng mẫn cảm. Fucicort dạng kem khi sử dụng không vấy thuốc trên da,
không làm vấy bẩn.
* Chỉ định

Fucicort được chỉ định điều trị những bệnh lý viêm da do nhiễm trùng
hoặc có thể do nhiễm trùng. Bệnh lý viêm da gồm viêm da dị ứng, viêm da
tiết bã nhờn, vảy nến, viêm da cháy nắng, chàm dạng đĩa, viêm da tiếp xúc,
lupus ban đỏ dạng đĩa, chàm do ứ đọng, liken đơn mạn tính.
* Chống chỉ định
Chống chỉ định dùng corticosteroids tại chỗ trong trường hợp nhiễm
trùng da do virus, lao và nấm, viêm da quanh miệng, trứng cá đỏ và những
tình trạng loét da, và trong trường hợp có tăng mẫn cảm với bất kỳ thành phần
nào của thuốc.
* Thận trọng
Chỉ dùng ngoài da, không bôi lên mắt.


24
Nên tránh điều trị liên tục dài ngày nếu có thể tránh được, đặc biệt ở vùng
mặt, các nếp gấp, vùng bị hăm, ở trẻ nhũ nhi và trẻ lớn, vì có thể xảy ra tình
trạng ức chế thượng thận, ngay cả khi không băng kín vùng da được bôi thuốc.
Vùng mặt dễ bị teo da hơn các vùng da khác trên cơ thể khi điều trị kéo
dài bằng các corticoid tác dụng tại chỗ mạnh. Cần ghi nhớ điều này khi điều
trị các bệnh da như vẩy nến, lupus ban đỏ hình dĩa và chàm nặng. Khi bôi
thuốc lên vùng da quanh mắt, cần phải thận trọng không để thuốc rơi vào mắt,
vì có thể gây glôcôm.
Các corticoid tác dụng tại chỗ có thể có nguy cơ gây hại khi được dùng
điều trị vẩy nến vì một số nguyên nhân, bao gồm tái phát nảy ngược, khả
năng nhờn thuốc, nguy cơ gây vẩy nến dạng mụn mủ toàn thân, và khả năng
gây độc tại chỗ hoặc toàn thân do chức năng hàng rào bảo vệ của da đã bị hư
hại. Khi dùng corticoid bôi da để điều trị vẩy nến, cần phải theo dõi cẩn thận
tình trạng bệnh nhân.
Không nên điều trị thuốc liên tục quá 7 ngày mà không có dấu hiệu cải
thiện lâm sàng, bởi vì sự lan rộng tiềm ẩn của nhiễm trùng có thể xảy ra do

tác dụng che dấu nhiễm trùng của corticoid.
Nếu tình trạng nhiễm khuẩn kéo dài, nên điều trị kháng sinh đường toàn
thân. Khi có dấu hiệu nhiễm trùng lan rộng, cần thiết phải ngưng sử dụng
corticoid ngoài da và cần phải điều trị kháng sinh đường toàn thân. Khi băng
kín vùng da được bôi thuốc, da trở nên ấm và ẩm sẽ tạo điều kiện cho nhiễm
khuẩn phát triển, vì vậy cần phải rửa sạch vùng da trước khi bôi thuốc và đặt
băng sạch lên trên.
Các corticoid tác dụng tại chỗ khi được sử dụng trên các động vật có thai
có thể gây ra các dị dạng trong quá trình phát triển thai. Sự liên quan giữa kết
quả thực nghiệm trên động vật này và thực tế trên người chưa được xác lập;


25
tuy nhiên, không được sử dụng các corticoid bôi da trong thai kỳ một cách
rộng rãi, có nghĩa là với một lượng lớn hoặc trong thời gian dài.
* Tác dụng phụ
Fusidic được dung nạp rất tốt. Có tần suất rất nhỏ xảy ra phản ứng tăng
mẫn cảm với thuốc.
Hiếm khi xảy ra tăng mẫn cảm với thuốc. Như các corticosteroids tại chỗ
khác, việc điều trị quá độ và lâu dài có thể gây ra những thay đổi kiểu teo da
khu trú, như các vết nứt da, rạn da, da mỏng hoặc giãn mạch máu nông (giãn
mao mạch xuất huyết), giả sẹo hình sao đặc biệt khi băng kín hoặc khi thương
tổn xảy ra ở các nếp gấp da. Ngoài ra có thể gặp các biến chứng khác như:
rậm lông, giảm sắc tố, viêm nang lông, trứng cá và trứng cá đỏ, vết trắng da
do co mạch, nấm, ghẻ biến dạng dễ nhiễm khuẩn và có hiện tượng bật bóng
(Rebound phenomenon). Ví dụ như: vảy nến bôi corticoid có giảm đỡ một
thời gian sau tái phát nặng hơn.
Hấp thu vào toàn thân, đủ để gây ức chế tuyến thượng thận do tăng
corticosteroids có thể xảy ra khi dùng kéo dài hay dùng quá nhiều, đặc biệt
khi dùng có băng kín. Trẻ nhũ nhi và trẻ lớn có nguy cơ cao bị phản ứng phụ

khi dùng thuốc này nên chú ý chỉ định loại nhẹ và tránh bôi diện rộng hoặc
dài ngày gây hấp thu hệ thống, ức chế trục tuyến yên- dưới đồi. Cẩn thận khi
dùng steroid tại chỗ ở vùng gần mắt. Tăng nhãn áp (thiên đầu thống), đục thể
tinh thể có thể xảy ra nếu bôi thuốc vào mắt.
* Liều lượng và cách dùng
Bôi một lượng nhỏ thuốc lên vùng da bệnh hai lần hoặc ba lần mỗi ngày
cho đến khi có cải thiện bệnh. Sau đó, có thể tiếp tục cải thiện bệnh bằng cách
bôi thuốc chỉ một lần mỗi ngày, hoặc thậm chí ít lần hơn. Dạng kem bôi da đặc
biệt thích hợp cho các bề mặt da ẩm ướt hoặc rịn nước.