Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của staphylococcus aureus và escherichia coli ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết (tt)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y

LÊ VĂN NAM

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG,
TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH, GEN KHÁNG THUỐC CỦA
STAPHYLOCOCCUS AUREUS, ESCHERICHIA COLI Ở BỆNH
NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT (10/2012 – 6/2014)
Chuyên ngành: Truyền nhiễm và các Bệnh nhiệt đới
Mã số: 62 72 01 53

TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – NĂM 2017


Cơng trình được hồn thành tại: Học viện Qn y

Hướng dẫn khoa học:
1. PGS. TS Trần Viết Tiến
2. PGS. TS Phạm Văn Ca

Phản biện 1:
Phản biện 2:
Phản biện 3:

Luận án sẽ được bảo vệ tại Hội đồng chấm luấn án cấp trường họp
tại: Học viện Quân y
Vào hồi …… giờ ….ngày tháng năm 2017

Có thể tìm hiểu luận án tại:
1. Thư viện Quốc gia
2. Thư viện Học viện Quân y


•
•
•

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tính cấp thiết của đề tài
Nhiễm khuẩn huyết là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính, do vi khuẩn
gây bệnh xâm nhập vào máu và sinh độc tố gây ra hội chứng nhiễm
khuẩn, nhiễm độc nặng có thể dẫn đến sốc và tử vong với tỷ lệ rất
cao, chiếm khoảng 15% số ca nhiễm khuẩn huyết, 30% nhiễm khuẩn
huyết nặng và 50% số ca sốc nhiễm khuẩn. Các trường hợp nhiễm
khuẩn huyết thường có diễn tiến lâm sàng tăng nặng, khơng có khả
năng tự khỏi bệnh, vì vậy nếu khơng được chẩn đoán và điều trị kịp
thời sẽ dẫn đến biến chứng nặng, suy đa tạng và tử vong. E. coli và S.
aureus được ghi nhận là hai căn nguyên hàng đầu gây nhiễm khuẩn
huyết hiện nay và có mức độ đề kháng rất cao với nhiều loại kháng
sinh sử dụng trong điều trị. Kháng kháng sinh ở E. coli có liên quan
mật thiết với các enzyme β-lactamase phổ rộng (ESBL), những
chủng mang ESBL thường kháng với nhiều loại kháng sinh, đặc biệt
là các nhóm penicillin cephalosporin và aztreonam và có khả năng
kháng chéo với nhiều nhóm kháng sinh khác. S. aureus kháng
methicillin ở mức độ cao là hậu quả của sự thay thế PBP bằng PBP2a
do gen mecA mã hóa làm mất tác dụng của kháng sinh beta-lactam. Ở
Việt Nam có ít nghiên cứu sâu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

tính kháng kháng sinh, gen kháng thuốc của E. coli, S. aureus và mối
liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc này với tình trạng kháng
kháng sinh và tiên lượng bệnh.
Mục tiêu của đề tài
Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết do E. coli và S. aureus.
Xác định mức độ kháng kháng sinh và gen mã hóa β-lactamase phổ
rộng của E. coli và gen kháng methicilin của S. aureus.
Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm mang gen kháng thuốc với
tình trạng kháng kháng sinh và tiên lượng bệnh.


1

2

3

4

Ý NGHĨA THỰC TIỄN VÀ NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI
Nghiên cứu này là sự tổng hợp đầy đủ các chỉ số xét nghiệm vi sinh,
sinh hóa, huyết học, chẩn đốn hình ảnh, gen kháng thuốc và triệu
chứng lâm sàng của các ca bệnh nhiễm khuẩn huyết do hai căn
nguyên điển hình là Staphylococcus aureus và Escherichia coli. Số
liệu này cung cấp cho các nhà lâm sàng bức tranh tổng thể, giúp nâng
cao kiến thức chẩn đoán và điều trị bệnh nhiễm khuẩn huyết.
Là nghiên cứu chuyên sâu đầu tiên về nhiễm khuẩn huyết do S.
aureus và E. coli tại miền Bắc Việt Nam về gen liên quan đến kháng
kháng sinh ở vi khuẩn cũng như các biến thể của chúng tại Việt Nam.

Đã làm rõ cơ chế phân tử của kháng kháng sinh liên quan đến đặc
điểm di truyền và kháng kiểu hình của vi khuẩn.
Kỹ thuật PCR và giải trình tự các gen liên quan đến kháng kháng sinh
của hai căn nguyên E. coli và S. aureus cho thấy hết sức có hiệu quả
trong việc xác định nhanh, chính xác các chủng MRSA và sinh ESBL,
có thể áp dụng vào thực tế chẩn đoán và điều trị nhiễm khuẩn huyết do
hai căn nguyên này.
Toàn bộ dữ liệu của nghiên cứu này là tài liệu tham khảo cho các
nghiên cứu chuyên sâu tiếp theo về nhiễm khuẩn huyết do S. aureus
và E. coli nói riêng và vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết nói chung.
CẤU TRÚC CỦA LUẬN ÁN
Luận án gồm 131 trang, với 4 chương, Đặt vấn đề: 02 trang,
Chương 1 – Tổng quan: 36 trang, Chương 2 – Đối tượng và phương
pháp nghiên cứu: 20 trang, Chương 3 – Kết quả nghiên cứu: 42 trang,
Chương 4 – Bàn luận: 30 trang, Kết luận và kiến nghị: 03 trang. Luận
án có 36 bảng, 06 biểu đồ, 02 hình vẽ, 01 sơ đồ, 131 tài liệu tham
khảo trong đó có 21 tài liệu tiếng Việt và 110 tài liệu tiếng Anh.
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU


1.1.

1.2.

Khái niệm chung về nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết (NKH) được định nghĩa là sự hiện
diện của nhiễm khuẩn đi kèm với bằng chứng là những đáp ứng
mang tính hệ thống được gọi là hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống. Nhiễm khuẩn huyết nặng (NKHN) được định nghĩa là sự hiện
diện của nhiễm khuẩn huyết và rối loạn chức năng nội tạng ở nhiều

cơ quan. Rối loạn chức năng nội tạng có thể bao gồm tổn thương
phổi cấp tính; bất thường về đông máu, giảm tiểu cầu, thay đổi trạng
thái tâm thần, suy thận, suy gan, suy tim hoặc giảm tưới máu do tăng
axit lactic. Sốc nhiễm khuẩn (SNK) được định nghĩa là sự hiện diện
của NKH và hạ huyết áp, ví dụ như huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg,
có nghĩa là áp lực động mạch nhỏ hơn 65 mmHg, hoặc giảm 40
mmHg ở huyết áp tâm thu so với chuẩn không đáp ứng với một dịch
tinh thể từ 20 đến 40 ml/kg.
Nhiễm khuẩn huyết do S. aureus và tình trạng kháng kháng sinh,
gen liên quan, chẩn đốn và điều trị
Staphylococcus aureus là một trong những tác nhân chính gây
NKH trong cộng đồng và bệnh viện ở hầu hết các nhóm tuổi khác
nhau với tỷ lệ tử vong cao từ 7% đến 39%. Các yếu tố liên quan với
tiên lượng xấu bao gồm các chủng MRSA, các ổ nhiễm khuẩn thứ
phát (nhiễm trùng sâu), huyết khối và các biểu hiện hệ thống thần
kinh trung ương.
Ổ nhiễm khuẩn tiên phát trong NKH do tụ cầu vàng thông
thường xuất hiện trên da hay nhiễm khuẩn từ các mô mềm như vết
thương hay mụn nhọt. Từ ổ nhiễm trùng này, các vi khuẩn sẽ khuếch
tán lên bề mặt và có thể xâm nhập vào máu. Nhiễm khuẩn huyết do
tụ cầu được phân loại thành hai nhóm, nhóm có biến chứng và nhóm
khơng có biến chứng.


S. aureus đã kháng với nhiều nhóm kháng sinh đang sử dụng
trong

điều

trị

như

β-lactam,

vancomycin,

fluoroquinolone,

carbapenem, đặc biệt là kháng methicillin (MRSA) vì những chủng
đã kháng methicillin đều kháng với với nhiều loại kháng sinh quan
trọng. Vì vậy sàng lọc đề kháng methicillin của S. aureus thường
mang lại giá trị chẩn đoán kháng kháng sinh rất cao.
Gen liên quan đến kháng methicillin đã được xác định có liên
quan đến việc tạo ra protein gắn thay thế penicillin (PPB2a) do gen
mecA mã hóa. Ngồi ra cơ chế kháng methicillin của S. aureus còn
liên quan đến enzyme tổng hợp peptidoglycan do gen femA và femB
mã hóa.
Chẩn đoán NKH bằng phương pháp cấy máu được coi là tiêu
chuẩn vàng để khẳng định, tuy nhiên tỷ lệ phát hiện được căn nguyên
chỉ chiếm khoảng 4-12% tổng số ca. Vì vậy áp dụng kỹ thuật PCR
trong chẩn đốn NKH có thể gia tăng khả năng phát hiện tác nhân lên
nhiều lần, đồng thời giảm thời gian chẩn đoán và kinh phí. Ngồi ra
cịn có thể kết hợp kỹ thuật PCR đa mồi để phát hiện trực tiếp các
gen liên quan đến kháng kháng sinh của S. aureus, kết quả xét
nghiệm này có giá trị tiên lượng rất cao.
Điều trị NKH do S. aureus thường sử dụng phác đồ cơ bản gồm
các kháng sinh penicillin bán tổng hợp hoặc các kháng sinh nhóm
cephalosporin và glycopeptides. Ngồi ra có thể sử dụng phác đồ kết
hợp các kháng sinh giữa nhóm aminoglycoside và β-lactam hay

rifampicin và các kháng sinh nhóm flouroquinolone.
1.3.

Nhiễm khuẩn huyết do E. coli và tình trạng kháng kháng sinh,
gen liên quan, chẩn đoán và điều trị
E. coli là vi khuẩn Gram (-) hàng đầu gây NKH ở người, chiếm
khoảng 30% số ca mắc bệnh. Vi khuẩn này là nguyên nhân hàng đầu


gây NKH ở cộng đồng và bệnh viện không chỉ ở Việt Nam mà cịn trên
tồn thế giới và gây ra tỷ lệ tử vong rất cao do SNK hoặc suy đa tạng.
Đặc điểm NKH do E. coli bắt nguồn từ các ổ nhiễm khuẩn tiên
phát (đường vào) bao gồm đường tiết niệu, đường tiêu hóa, hơ hấp…..
Triệu chứng khởi đầu của ổ nhiễm khuẩn là dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch,
liên quan trực tiếp đến các ổ nhiễm trùng mà thăm khám có thể phát hiện
được, trừ trường hợp ổ nhiễm trùng nằm sâu trong nội tạng, khó phát
hiện thấy. Khi vi khuẩn xâm nhập vào máu thường gây ra một số triệu
chứng lâm sàng như sốt cao, rét run hoặc hạ nhiệt độ (trong trường hợp
NKHN). Một số triệu chứng khác được ghi nhận như mạch nhanh nhỏ,
loạn nhịp, hạ huyết áp, mê sảng, hôn mê, thở nhanh và có thể suy hơ
hấp… Tiến triển của bệnh có thể dẫn tới sốc nhiễm khuẩn (mạch khó
bắt, hạ huyết áp, chân tay lạnh, da tím tái, tiểu ít) hoặc gây tổn thương
nội tạng (áp xe phổi, áp xe gan, viêm cơ tim, viêm màng não mủ, viêm
thận cấp, chảy máu dạ dày…).
E. coli đã kháng với nhiều nhóm kháng sinh quan trọng, trong đó
gồm các kháng sinh nhóm β-lactam, carbapenem, cephalosporin,
flouroquinolone, aminoglycoside, tigecycline…với nhiều cơ chế đề
kháng khác nhau.
Cơ chế kháng kháng sinh của E. coli do sản sinh các β-lactamase
phổ rộng liên quan đến kháng penicillin thế hệ thứ nhất, thứ hai, các

cephalosporin thế hệ thứ 3 và aztreonam đã gia tăng nhanh chóng và
trở thành mối lo ngại trong điều trị nhiễm khuẩn. Gen mã hóa ESBL
nằm trên plasmid, dạng di truyền ngoài nhiễm sắc thể, nên có thể lan
truyền ngang. Các lồi vi khuẩn có thể truyền cho nhau gen sinh
ESBL một cách nhanh chóng. Ba loại chính của ESBL là TEM, SHV
và CTX-M được xem là phổ biến và có tầm ảnh hưởng rộng lớn nhất,
các enzyme ESBL này không ngừng biến đổi và ngày càng tăng về
mặt số lượng và phức tạp hơn về đặc tính.


Giống như S. aureus, trong chẩn đoán NKH do E. coli, sử dụng
phương pháp cấy máu truyền thống là tiêu chuẩn vàng để khẳng định.
Tuy nhiên do tỷ lệ phát hiện được rất thấp, vì vậy áp dụng kỹ thuật
sinh học phân tử trong đó có PCR để xác định nhanh, chính xác căn
nguyên gây NKH đang là giải pháp hiệu quả nhằm nâng cao hiệu quả
chẩn đoán, giảm thời gian và giảm chi phí. Hơn nữa, việc phát hiện
nhanh các gen mã hóa ESBL giúp cho việc tiên lượng, đánh giá và sử
dụng phác đồ kháng sinh hiệu quả hơn.
Điều trị NKH do E. coli có thể sử dụng phác đồ phối hợp các nhóm
kháng sinh khác nhau, trong đó thường kết hợp các kháng sinh colistin
với một carbapenem, tigecycline, fosfomycin hoặc với một
aminoglycoside. Ngồi ra có thể phối hợp kháng sinh nhóm β-lactam,
cephalosporin và aztreonam với các chất ức chế β-lactamase như
clavulanate, sulbactam tazobactam và avibactam có thể gia tăng đáng kể
hiệu quả điều trị.
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu: 99 bệnh nhân được chẩn đốn NKH,
trong đó có 43 bệnh nhân bị NKH do S. aureus và 56 ca NKH do E.
coli, nằm điều trị tại Bệnh viện Quân Y 103 và Bệnh viện Bệnh nhiệt

đới Trung ương từ 10/2012 đến 6/2014.
2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân: Bệnh nhân được chẩn đoán
NKH và phân chia mức độ bệnh theo tiêu chuẩn đã đề cập ở
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS (2001).
2.3. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân NKH có kết quả cấy máu (+) với nhiều loại căn
nguyên khác nhau
- Bệnh nhân dưới 16 tuổi
- Bệnh nhân có kết quả cấy máu và cấy dịch ổ nhiễm khuẩn khác nhau


2.4. Phương pháp nghiên cứu
2.4.1. Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, ca bệnh chứng
2.4.2. Cách chọn mẫu: chọn tất cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn
2.4.3. Nội dung nghiên cứu và các bước tiến hành
+ Thu thập thông tin: thu thập tồn bộ thơng tin về đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng kháng kháng sinh.
+ Đặc điểm chung của bệnh nhân: tuổi, giới, các bệnh lý nền
+ Đặc điểm lâm sàng:
- Sốt: khởi phát sốt, tính chất sốt, mức độ sốt
- Ý thức: tỉnh táo, li bì, kích thích, hơn mê
- Biểu hiện trên da, niêm mạc: xuất huyết, ban, loét, áp xe, da
tái, xung huyết
- Tuần hồn: hạ huyết áp, loạn nhịp tim
- Hơ hấp: khó thở, rale phổi, suy hơ hấp
- Tiêu hóa: đau bụng, chướng bụng, nôn, tiêu chảy, vàng da, gan
to, lách to.
- Tiết niệu: đái buốt, đái rắt, thiểu niệu, vô niệu, nước tiểu đục, đỏ
- Ổ nhiễm khuẩn tiên phát: các ổ nhiễm khuẩn khu trú tại các cơ
quan trước khi có các biểu hiện nhiễm khuẩn huyết.

- Ổ nhiễm khuẩn thứ phát: các ổ nhiễm khuẩn xuất hiện sau khi
bệnh nhân có các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết.
+ Đặc điểm cận lâm sàng:
- Biến đổi về huyết học (thiếu máu, thành phần bạch cầu, số
lượng tiểu cầu, prothrombin, APTT, Fibrinogen).
- Biến đổi về sinh hóa (enzym gan, glucose máu, chức năng
thận, CRP, PCT).
- Biến đổi về hình ảnh (kết quả XQ, siêu âm ổ bụng, siêu âm tim
và kích thước gan, tụy, lách, sùi van tin, ổ áp xe…).


+ Thu thập và bảo quản chủng vi khuẩn: các chủng vi khuẩn
được phân lập trên bệnh nhân từ hai Bệnh viện sau khi định danh
được lưu giữ trong môi trường canh thang BHI có 20% glycerol ở
điều kiện – 80 oC.
+ Kỹ thuật làm kháng sinh đồ: thực hiện trên hệ thống máy
VITEK®2 Compact tại Khoa Xét nghiệm, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới
Trung ương.
+ Kỹ thuật tách chiết ADN và PCR: thực hiện tại Khoa Xét
nghiệm, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương sử dụng kit thương
mại của hãng Qiagen để tách ADN tổng số theo qui trình của nhà sản
xuất. PCR phát hiện gen kháng thuốc sử dụng các cặp mồi của trung
tâm nghiên cứu lâm sàng đại học Oxford (phát hiện gen TEM, SHV,
CTX-M và PER mã hóa ESBL của E. coli), với Kobayashi và cộng
sự ( phát hiện gen mecA, femA, femB của S. aureus).
+ Kỹ thuật giải trình tự gen: thực hiện Khoa Xét nghiệm, Bệnh
viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương sử dụng bộ kit BigDye® Terminator
v3.1 sequencing Kit (ABI, Mỹ) trên hệ thống máy 3130 sequencer
(ABI, Mỹ), thực hiện theo hướng dẫn của nhà sản xuất.
2.5. Nhập, quản lý và xử lý số liệu: Số liệu thu thập được nhập,

quản lý bằng phần mềm Excel 10 và xử lý bằng phần mềm chuyên
dụng STATA 10.0., nhập và quản lý tài liệu tham khảo bằng Endnote
X4.
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu: số liệu của Đề tài này là một phần
dữ liệu nghiên cứu của đề tài cấp nhà nước mang mã số
KC.10.18/11-15, nghiệm thu vào tháng 12/2015. Bộ số liệu này đã
được Chủ nhiệm Đề tài và cơ quan chủ trì Đề tài đồng ý cho sử dụng,
đề cương nghiên cứu đã được hội đồng đạo đức của Học viên Quân Y
xét duyệt và thông qua.


Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của nhiễm khuẩn huyết do S. aureus và E. coli
37(66,1%)

40(90%)

19(33,9%)
3(10%)

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới
Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Số bệnh nhân
Nhóm tuổi
Tổng (%)
E. coli
S. aureus
n (%)
n (%)
16 - 19

0 (0)
5 (11,6)
5 (5,0)
20 - 29
8 (14,3)
5 (11,6)
13 (13,1)
30 - 39
3 (5,4)
11 (25,6)
14 (14,1)
40 - 49
9 (16,1)
7 (16,4)
16 (16,3)
50 - 59
16 (28,6)
9 (20,9)
25 (25,3)
≥ 60
20 (35,7)
6 (13,9)
26 (26,2)
Tổng số
56
43
Tuổi trung bình
54,5 ± 17,9
42,3 ± 18
p = 0,006

Nhóm tuổi mắc NKH do E. coli là > 60 tuổi, trong khi đó NKH do S.
aureus là 30-39, tuổi trung bình ở các bệnh nhân NKH do E. coli là
56 và NKH do S. aureus là 43. Tỷ lệ nam/nữ mắc bệnh cũng có sự
khác biệt giữa hai căn nguyên, trong đó NKH do E. coli là 37/17 và
NKH do S. aureus là 40/3.


Bảng 3.2. Một số đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn

huyết do E. coli và S. aureus
NKH do E. coli
NKH do S. aureus
Lâm sàng
n
%
n
%
Ổ nhiễm khuẩn tiên phát
Từ da, cơ, xương, khớp
0
0
10
23,3
Từ cơ quan hô hấp
10
17,9
16
37,2
Từ cơ quan tiêu hóa
19

33,9
3
7,0
Từ cơ quan tiết niệu
8
14,3
2
4,7
Từ cơ quan tuần hồn
0
0
1
2,3
Khơng rõ
19
33,9
11
25,6
Tình trạng thân nhiệt
(Đo lúc nhiệt độ cao nhất hoặc tụt nhiệt thấp nhất trong quá trình bệnh lý)
Sốt cao
54
96,4
34
79,1
Sốt vừa
2
3,6
6
13,9

Sốt nhẹ
2
3,6
4
9,3
Khơng sốt
0
0
1
2,3
Hạ thân nhiệt
0
0
0
0
Triệu chứng hơ hấp
Ho/khạc đờm
8
14,3
17
39,5
Khó thở
15
26,8
23
53,5
Ran nổ
23
41,1
22

51,2
Ran rít/ngáy/ẩm
6
10,7
11
25,6
Suy hơ hấp
12
21,4
16
37,2
Triệu chứng tiêu hóa
Buồn nơn, nơn
14
25
8
18,6
Đi ngồi lỏng
8
14,3
0
0
Đau bụng
20
35,7
2
4,7
Trướng bụng
18
32,1

8
18,6
Cổ trướng
2
3,6
0
0
Triệu chứng tiết niệu
Đái buốt/đái dắt
12
21,4
0
0
Đái đục
3
5,4
0
0
Đái máu
3
5,4
1
2,3
Triệu chứng tâm thần kinh


Đau đầu
6
H/c màng não
2

Tổn thương TKKT
1
Rối loạn ý thức
14
Ổ nhiễm khuẩn tiên phát của NKH do E.

10,7
11
3,6
3
1,8
4
25
21
coli chủ yếu từ tiêu hóa và

S. aureus từ da, cơ khớp. Tình trạng thân nhiệt chủ yếu là sốt cao. Hô
hấp thấy ho, khó thở, ran nổ và suy hơ hấp. Triệu chứng tiêu hóa chủ
yếu là buồn nơn, đau bụng, trướng bụng và triệu chứng thần kinh ghi
nhận một số trường hợp có đau đầu và rối loạn ý thức.
Bảng 3.3. Mức độ bệnh của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và kết
quả điều trị
Khỏi
Tử vong
Mức độ
E. coli
S. aureus
E. coli
S. aureus
bệnh

n (%)
n (%)
n (%)
n (%)
NKH
33 (100) 15 (100)
0
0
NKH nặng
4 (50)
17 (89,5)
4 (50)
2 (10,5)
Sốc NKH
4 ( 26,7)
2 (22,2)
11 (73,3)
7 (77,8)
Khơng có bệnh nhân NKH nào bị tử vong, tuy nhiên tỷ lệ tử vong ở
những ca NKH nặng là 50% (NKH do E. coli) và 10,5% (NKH do S.
aureus). Các trường hợp NKH nặng thì tỷ lệ tử vong ở cả hai căn
nguyên là tương đồng (> 70%).
Bảng 3.4. Các chỉ số xét nghiệm sinh hóa của bệnh nhân nhiễm

Chỉ số sinh
hóa
Glucose tăng
Ure tăng
Creatitin tăng
GOT tăng

GPT tăng

khuẩn huyết
NKH do E. coli
Khỏi
Tử vong
(n=41)
(n=15)
n (%)
n (%)
13 (31,7)
4 (26,7)
8 (19,5)
12 (80)
9 (20,0)
9 (60,0)
13 (31,7)
10 (66,7)
3 (7,3)
3 (20)

NKH do S. aureus
Khỏi
Tử vong
(n=34)
(n=9)
n (%)
n (%)
7 (20,6)
5 (55,6)

9 (26,5)
8 (88,9)
5 (14,7)
4 (44,4)
11 (32,4)
5 (55,6)
10 (29,4)
5 (55,6)

25,6
7,0
9,3
48,8


CRP
Bình thường
Tăng vừa
Tăng nhiều
Procalcitonin
(ng/ml)
<2
2 – 10
> 10
Nhóm bệnh nhân

n = 38
1 (2,6)
9 (23,7)
28 (73,7)

n = 31

n = 14
2 (14,3)
2 (14,3)
10 (71,4)
n = 13

n = 31
1 (3,2)
10 (32,3)
20 (64,5)
n = 26

n=7
0
1 (14,3)
6 (85,7)
n=7

6 (19,3)
1 (7,7)
13 (50,0)
2 (28,6)
10 (32,3)
3 (23,1)
10 (38,5)
2 (28,6)
15 (48,4)
9 (69,2)

3 (11,5)
3 (42,8)
NKH bị tử vong được ghi nhận có tăng các chỉ số

ure, cretinin và enzym gan. Trong khi đó chỉ số CRP có mức độ tăng
rất cao ở cả hai nhóm qua khỏi và nhóm tử vong. Chỉ số PCT cũng
ghi nhận tỷ lệ tăng > 10 ở nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn nhóm
qua khỏi.

Biểu đồ 3.2: Kết quả sàng lọc các Biểu đồ 3.3: Tỷ lệ mang gen mecA,
chủng MRSA
femA, femB của 43 chủng S. aureus
Trong số 43 chủng S. aureus, có 23 chủng đề kháng methicillin
(MRSA, 53,5%) và 20 chủng nhạy (MSSA, 46,5%). Có 58,2% mang
gen mecA; 48,9% mang gen femA và 83,7% mang gen femB.
Bảng 3.5. Kiểu cách kháng kháng sinh của các chủng S. aureus
Kiểu cách kháng
Số chủng (n = 43)
Tỷ lệ %


Chưa kháng với kháng sinh nào

0

0

Kháng với 1 kháng sinh

8

18,6

Kháng với 2 kháng sinh

6

14,0

Kháng từ 3 kháng sinh trở lên

29

67,4

Có tới 67,4% số chủng S. aureus kháng từ 3 kháng sinh trở lên, 14%
kháng với 2 loại kháng sinh và khơng cịn chủng nào nhạy với ít nhất
1 kháng sinh.

Biểu đồ 3.4: Kết quả
sàng lọc các chủng E.
coli sinh ESBL (n=56)

Biểu đồ 3.5: Phân bố gen mã hóa ESBL
ở các chủng E. coli

Sàng lọc các chủng E. coli thấy rằng trong tổng số 56 chủng, có 22
chủng (39,3%) sinh ESBL. Có 8 chủng mang mình gen TEM (14,3%),
trong khi đó có tới 32 chủng mang cả gen TEM + CTX-M (57,2%), có 5
chủng mang gen TEM + SHV (8,9%) và 11 chủng mang cả ba gen TEM +

CTX-M + SHV (19,6%).
Bảng 3.6. Kiểu cách kháng kháng sinh của các chủng E. coli
Kiểu cách kháng
Số lượng
Tỷ lệ %


Chưa kháng với kháng sinh nào
4
7,1
Kháng với 1 kháng sinh
3
5,4
Kháng với 2 kháng sinh
14
25
Kháng 3-4 kháng sinh
11
19,6
Kháng 5-6 kháng sinh
13
23,2
Kháng 7-8 kháng sinh
7
12,5
Kháng 9-10 kháng sinh
1
1,8
Kháng trên 10 kháng sinh
3

5,4
Có 7,1% số chủng chưa kháng với kháng sinh nào; chỉ cịn 5,4% số
chủng kháng với 1 kháng sinh và có tới 62,5% số chủng kháng từ 3
kháng sinh trở lên, đặc biệt có 3 chủng (5,4%) kháng trên 10 kháng
sinh dùng phổ biến hiện nay.
Bảng 3.7. Mức độ kháng kháng sinh của các chủng S. aureus
mang đồng thời 3 gen

Kháng sinh
Penicillin
Erythromycin
Clindamycin
Tetracycline
Oxacillin
Trimethoprim/
sulfamethoxazole
Gentamycin
Ciprofloxacin
Levofloxacin
Moxifloxacin
Vancomycin
Rifampin
Quinupristin/
dalfopristin
Linezolid
Tigecycline

mecA (-)
femA (-)
femB (-)

2 (14,3)
1 (11,1)
1 (10)

Tỷ lệ kháng
mecA (+) mecA (+) mecA (+)
femA (-)
femA (+) femA (+)
femB (-)
femB (-) femB (+)
1 (7,1)
2 (14,3)
9 (62,3)
1 (11,1)
2 (22,2)
5 (55,6)
1 (10)
2 (20)
6 (60)
2 (33,3)
4 (66,7)
1 (10)
1 (10)
8 (80)
1 (25)
1 (25)
2 (50)

0

1 (20)
1 (33,3)
1 (33,3)
1 (33,3)
0

1 (20)
1 (33,3)
1 (33,3)
1 (33,3)
0

0

0

0
0

0
0

Tổng
14
9
10
6
10
4

0

3 (60)
1 (33,3)
1 (33,3)
1 (33,3)
0
1 (100)
0

5
3
3
3
0
1
0

0
0

0
0

0
0


háng sinh
mpicilin

rimethoprim/

So sánh về mức độ kháng kháng sinh của các chủng S. aureus với tỷ lệ
mang gen mecA, femA và femB cho thấy rằng chủng vi khuẩn không
mang gen mecA, femA, femB có mức độ kháng thấp hơn hẳn so với các
chủng có mang gen. Đặc biệt những chủng mang cả ba gen có mức độ
kháng rất cao so với các chủng chỉ mang 2 gen hoặc 1 gen.
Bảng 3.8. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen của các chủng S.
aureus với kết quả điều trị
Kết quả điều trị
Sống
Tử vong
p
N (%)
N (%)
mecA
17 (50)
8 (88,9)
0,035
femA
16 (47,1)
5 (55,6)
0,65
femB
29 (85,3)
7 (77,8)
0,587
mecA + femA
6 (17,6)
5 (55,6)

0,02
mecA + femB
15 (44,1)
7 (77,8)
0,072
femA + femB
13 (38,2)
4 (44,4)
0,735
mecA + femA + femB
5 (14,7)
4 (44,4)
0,051
MRSA (+)
14 (41,2)
7 (77,8)
0,051
MRSA (-)
20 (58,8)
2 (22,2)
0,051
Khi đánh giá mối liên quan giữa tỷ lệ mang các gen kháng thuốc với
S. aureus

kết quả điều trị, thấy các chủng mang hai nhóm gen mecA hoặc
mecA kết hợp với femA thì làm tăng tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân, sự
khác biệt so với nhóm khơng mang gen này có ý nghĩa thống kê, với
p < 0,05.
Bảng 3.9. Tỷ lệ kháng kháng sinh ở các chủng E. coli mang đồng

Gen

thời nhiều gen
E. coli (n = 56 )
TEM
TEM + CTX-M
(n = 8)
(n = 32)
7 (87,5)
4 (50)

25 (78,13)
22 (68,75)

TEM + SHV
(n = 5)

TEM + CTX-M
+ SHV (n = 11

5 (100)
4 (80)

11 (100)
6 (54,55)


ulfamethoxazole
ephazolin
eftriaxone

mpicilin/
ulbactam
iprofloxacin
evofloxacin
entamycin
eftazidime
iperacillin/
azobactam
efepime
obramycin
mikacin
oripenem
rtapenem

4 (50)
4 (50)
5 (62,5)

18 (56,25)
16 (50)
11 (34,38)

1 (20)
1 (20)
1 (20)

5 (45,45)
5 (45,45)
8 (72,73)

3 (37,5)
3 (37,5)
3 (37,5)
2 (25)
0 (0)

13 (40,63)
13 (40,63)
8 (25)
4 (12,5)
2 (6,25)

1 (20)
1 (20)
1 (20)
1 (20)
0 (0)

3 (27,27)
3 (27,27)
3 (27,27)
4 (36,36)
3 (27,27)

1 (20)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
đồng thời nhiều

2 (18,18)
2 (18,18)
1 (9,09)
1 (9,09)
1 (9,09)

0 (0)
2 (6,25)
1 (12,5)
2 (6,25)
0 (0)
1 (3,13)
0 (0)
1 (3,13)
0 (0)
1 (3,13)
Mức độ kháng kháng sinh của các chủng mang

nhóm gen phần lớn thấy tỷ lệ kháng cao hơn mang một hoặc hai
nhóm gen, tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê, p > 0,05.


Bảng 3.10. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen của E. coli với kết
E. coli

quả điều trị
Kết quả điều trị
Sống
N (%)

41 (100)

Tử vong
N (%)
15 (100)

p

TEM + SHV

11 (26,83)

5 (33,33)

0,633

TEM + CTX-M

33 (80,49)

10 (66,67)

0,278

TEM + SHV + CTX-M

6 (14,63)

5 (33,33)

0,119

ESBL (+)

15 (36,59)

7 (46,67)

0,494

ESBL (-)

26 (63,41)

8 (53,33)

0,494

TEM

Phân tích mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen mã hóa ESBL với kết
quả điều trị thấy, các chủng mang đơn gen, đa gen, chủng ESBL(-)
hoặc ESBL(+) không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong của bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết.
Chương 4: BÀN LUẬN
4.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân
nhiễm khuẩn huyết do E. coli và S. aureus
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết
Nghiên cứu 99 bệnh nhân, trong đó có 56 bệnh nhân NKH do
E. coli và 43 bệnh nhân NKH do S. aureus. Về các triệu chứng lâm

sàng, đường vào của hai nhóm NKH như sau: với E. coli chủ yếu là
từ đường tiêu hóa, hơ hấp và tiết niệu, cịn với S. aureus thì xâm nhập
chủ yếu qua đường da và hơ hấp, điều này rất phù hợp cho từng căn
nguyên xét theo đặc điểm cư trú và đặc tính gây bệnh của chúng.
Tình trạng thân nhiệt của bệnh nhân mắc NKH giữa hai nhóm vi
khuẩn có sự chênh lệch đáng kể về tỷ lệ biểu hiện sốt cao và sốt vừa,
số liệu này cho thấy biểu hiện sốt ở bệnh nhân NKH khá đa dạng và


phụ thuộc vào cơ địa và bệnh lý nền của từng bệnh nhân, tuy nhiên ở
góc độ bệnh lý thì đáp ứng của hệ miễn dịch cơ thể với tác nhân gây
nhiễm trùng thường có biểu hiện về thân nhiệt, nhưng ở các dạng và
mức độ khác nhau (có thể sốt hoặc hạ thân nhiệt). Triệu chứng hô hấp
như ho/khạc đờm, khó thở, ran nổ, ran rít, hay suy hơ hấp ở nhóm
NKH do E. coli có tỷ lệ thấp hơn so với nhóm bệnh nhân bị NKH do
S. aureus. Nhìn chung một số triệu chứng về hơ hấp của bệnh nhân
NKH trong nghiên cứu này chúng tôi thấy khá dao động và khơng
điển hình. Triệu chứng tiêu hóa cho thấy chủ yếu nhóm bệnh nhân
NKH do E. coli có biểu hiện một số triệu chứng tiêu hóa như đau
bụng, trướng bụng hay buồn nôn, nhưng các triệu chứng này gặp tỷ lệ
thấp hơn ở nhóm NKH do tụ cầu. Các biểu hiện về tiêu hóa này là
hồn tồn phù hợp với đặc điểm gây bệnh của E. coli và tụ cầu, do
đau bụng hay trướng bụng là triệu chứng của bệnh nhiễm khuẩn
đường ruột, nhiễm khuẩn đường tiết niệu hay đường mật do E. coli.
Triệu chứng tiết niệu chỉ ghi nhận một tỷ lệ nhỏ các bệnh nhân NKH
do E. coli có triệu chứng về đường tiết niệu như đái buốt (21,4%), đái
đục (5,4%), đái máu (5,4%). Triệu chứng này không ghi nhận được ở
bất kỳ bệnh nhân nào ở nhóm NKH do tụ cầu. Việc chỉ ghi nhận được
một tỷ lệ thấp các bệnh nhân có triệu chứng về tiết niệu trong nghiên
cứu này là hoàn toàn phù hợp với đặc điểm lâm sàng của bệnh, khi

mà số bệnh nhân bị NKH có bệnh nền liên quan đến đường tiết niệu
như suy thận, đái tháo đường hay sỏi tiết niệu là rất thấp. Triệu chứng
về thần kinh ghi nhận số lượng bệnh nhân có các biểu hiện về rối
loạn ý thức, đau đầu ở nhóm NKH do tụ cầu gặp tỷ lệ cao hơn so với
nhóm NKH do E. coli. Đây có thể là đặc điểm nổi bật về sự khác biệt
giữa hai nhóm NKH này, cả hai loài vi khuẩn (E. coli và S. aureus)
đều là những vi khuẩn có mang nhiều loại nội độc tố và ngoại độc tố,
khi chúng xâm nhập vào máu bệnh nhân sẽ nhân lên rất nhanh và tiết


độc tố vào trong máu gây nên hội chứng nhiễm trùng và nhiễm độc
nặng.
4.1.2. Mức độ bệnh của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do E.
coli và S. aureus
Trong thực tế lâm sàng cho thấy chẩn đốn và xử trí NKH là
hết sức quan trọng, nhằm làm giảm thiểu nguy cơ dẫn đến SNK,
nguy cơ cao gây tử vong cho bệnh nhân. Trong nghiên cứu này,
chúng tôi ghi nhận số bệnh nhân mắc NKH nặng và SNK là thấp hơn
nhiều so với một số nghiên cứu trong nước, ngoài ra chúng tơi thấy
có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân bị NKH, NKHN và SNK ở hai
nhóm căn nguyên gây bệnh E. coli và S. aureus được phản ánh qua
giá trị p < 0,05. Đặc điểm của hai loài vi khuẩn này đều có mang
nhiều loại độc tố khác nhau, trong đó E. coli chủ yếu mang các độc tố
ruột và tụ cầu vàng mang các độc tố da. Có lẽ tỷ lệ mức độ bệnh bệnh
khác nhau giữa hai nhóm này có liên quan đến đặc điểm độc tố của vi
khuẩn.
4.1.3. Một số đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết
Xem xét một số chỉ số sinh hóa của các bệnh nhân NKH ở cả
hai nhóm vi khuẩn gây bệnh E. coli và S. aureus thấy rằng các bệnh

nhân qua khỏi có tỷ lệ tăng glucose, ure, creatitin, GOT, GPT thấp
hơn nhiều so với các bệnh nhân tử vong, điều này chứng tỏ tăng các
chỉ số này có liên quan đến NKH. CRP là chất chỉ thị đặc hiệu của
viêm nhiễm, thường xuất hiện sau vài giờ vi khuẩn xâm nhập vào cơ
thể. Chúng tôi ghi nhận gần như toàn bộ các bệnh nhân trong nghiên
cứu này đều biểu hiện tăng CRP là hoàn toàn phù hợp với đặc điểm
tăng CRP trong máu khi có viêm nhiễm xảy ra. Tuy nhiên cũng có
một tỷ lệ nhỏ khơng có biểu hiện tăng CRP, có thể do bị NKH thể nhẹ
hoặc do yếu tố bệnh nền mà cơ thể không thể sản xuất được CRP để


đáp ứng với tác nhân gây nhiễm trùng. Hàm lượng PCT thường tăng
cao trong đáp ứng với tình trạng nhiễm khuẩn của cơ thể, đặc biệt là
ở các trường hợp nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn. Trong
nghiên cứu này ghi nhận số trường hợp tăng PCT chiếm tỷ lệ lớn, đặc
biệt là ở các trường hợp NKHN và SNK, điều này là hoàn toàn phù
hợp với các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác.
4.2. Mức độ kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen kháng kháng
sinh của vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết
4.2.1. Mức độ kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen của S. aureus
S. aureus kháng methicillin thì cũng có khả năng kháng với
tất cả các kháng sinh nhóm β - lactam, thêm vào đó vi khuẩn còn
mang nhiều gen đề kháng với nhiều loại kháng sinh khác. Tỷ lệ phân
lập được các chủng MRSA trong nghiên cứu này là > 50%, khá tương
đồng với số liệu điều tra của chương trình giám sát kháng kháng sinh
của Bộ Y tế. Các chủng MRSA được ghi nhận đề kháng cao với
erythromaycin, clindamycin và kháng hoàn toàn với ampiciclin, trong
khi chỉ cịn nhạy với nhóm kháng sinh quinolone, vancomycin,
linezolide và Quinupristin/dalfopristin. Đặc biệt nghiên cứu cũng ghi
nhận số lượng chủng đa kháng (kháng với 3 kháng sinh trở lên)

chiếm tới gần 70%, mức độ đáng báo động về đề kháng kháng sinh ở
tụ cầu vàng.
Tỷ lệ mang gen mecA ở các chủng MRSA là rất cao (95,7%)
trong khi ở các chủng MSSA là 15%, tỷ lệ mang gen femA/femB
khơng có nhiều sự khác biệt giữa hai nhóm.
4.2.2. Mức độ kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen của E. coli
Số liệu ghi nhận có gần 40% số chủng sinh ESBL (kiểu
hình), mức độ kháng kháng sinh của các chủng sinh ESBL có sự khác
biệt rất lớn so với nhóm khơng sinh ESBL, đặc biệt là đối với một số
nhóm kháng sinh quan trọng trong điều trị. Số liệu này cho thấy một


thực tế là những chủng E. coli có mang ESBL có khả năng kháng cao
với nhiều loại kháng sinh, đây là hiện tượng đa kháng thuốc ở vi
khuẩn và rất khó điều trị. Ngồi ra, vi khuẩn vẫn cịn nhạy cảm tốt
với amikacin (100%) và một số kháng sinh nhóm carbapenem như
doripenem (100%), ertapenem (95,5%). Qua đó có thể thấy kháng
sinh nhóm carbapenem vẫn là lựa chọn tốt đối với các trường hợp
nhiễm E. coli sinh ESBL đã kháng với cephalosporin thế hệ 3, 4.
Chỉ phát hiện được ba gen là TEM (100%), SHV (28,6%) và
CTX-M (76,8%), nhưng không phát hiện được gen PER. Các biến
thể của gen TEM thu được trong nghiên cứu này chỉ có ba loại là
TEM-1, TEM-79 và TEM-82. Gen CTX-M có bốn biến thể gồm
CTX-M-15, CTX-M-73, CTX-M-98, CTX-M-161 và gen SHV có tới
tám biến thể khác nhau. Nghiên cứu ghi nhận nhiều loại biến thể
khác nhau của các gen này trong các chủng E. coli gây NKH với tỷ lệ
khác nhau, các biến thể này là nguyên nhân làm gia tăng sự đa dạng
và mức độ kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh, đây là điều đáng
lo ngại cho công tác điều trị NKH.
4.3. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình trạng

kháng kháng sinh của vi khuẩn và tiên lượng bệnh
4.3.2. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc của S.
aureus với tình trạng kháng kháng sinh và kết quả điều trị.
Có thể thấy rằng kháng methicillin ở S. aureus khá đặc hiệu
và tương đồng cao với gen mecA, cịn đối với femA và femB thì có
mức đặc hiệu thấp hơn, vì vậy có thể sử dụng gen mecA làm marker
chẩn đoán. Mức độ kháng kháng sinh của những chủng mang cả ba
gen mecA, femA và femB ở mức rất cao, điều này cho thấy nếu chỉ
mang đơn lẻ các gen thì mức độ kháng khơng cao, nhưng có sự kết
hợp thì mức độ kháng kháng sinh sẽ tăng lên nhiều.


•

-

Các chủng S. aureus mang từng gen mecA, femA, femB với
kết quả điều trị cho thấy, các chủng mang gen mecA làm tăng tỷ lệ tử
vong cho bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết, tỷ lệ tử vong ở nhóm mang
gen là 88,9% so với nhóm khơng mang gen là 50% và sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Mối liên quan giữa các chủng
mang và không mang đồng thời nhiều gen như mecA+femA,
mecA+femB, femA+femB, mecA+femA+femB cho thấy chỉ các
chủng mang đồng thời mecA+femA làm thay đổi tỷ lệ tử vong và sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhóm tử vong và nhóm sống.
4.3.2. Mối liên quan giữa tỷ lệ mang gen kháng thuốc với tình
trạng kháng kháng sinh của E. coli và kết quả điều trị
Các chủng mang ESBL(+) không làm ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Cũng tương tự, khi so sánh các chủng
mang từng nhóm gen TEM, SHV, CTX-M hoặc các chủng mang

đồng thời nhiều nhóm gen TEM+SHV, TEM+CTX-M,
TEM+SHV+CTX-M với nhóm khơng mang gen, cho thấy tỷ lệ
kháng kháng sinh giữa hai nhóm khơng khác biệt nhiều và các chủng
mang gen cũng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm
khuẩn huyết.
KẾT LUẬN
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn
huyết
Đặc điểm lâm sàng
Nam mắc bệnh nhiều hơn nữ ở cả 2 nhóm và tuổi hay gặp ở nhiễm
khuẩn huyết do E. coli là ≥ 60 và do S. aureus là 30-39 tuổi.
Bệnh lý nền thường gặp là nghiện rượu (17,9%) và xơ gan (23,2%) ở
nhiễm khuẩn huyết do E. coli và nghiện chích ma túy (20,9%) ở
nhóm do S. aureus.


-

•

-

-

-

-

-

Ổ nhiễm khuẩn tiên phát hay gặp là từ cơ quan tiêu hóa (NKH do E.
coli); từ da, cơ xương khớp và hô hấp (NKH do S. aureus).
96,4% sốt cao ở nhiễm khuẩn huyết do E. coli và 79,1% ở S.aureus,
khơng có ca nào hạ thân nhiệt.
58,9% ở nhóm do E. coli gặp mức độ bệnh là nhiễm khuẩn huyết và
chỉ có 14,3% nhiễm khuẩn huyết nặng nhưng có tới 44,2% do S.
aureus là nhiễm khuẩn huyết nặng. Tỷ lệ tử vong của nhóm nhiễm
khuẩn huyết do E. coli là 26,8% và nhóm S. aureus là 20,9%.
Đặc điểm cận lâm sàng
86% bệnh nhân nhóm S. aureus và 55,4% ở E. coli tăng bạch cầu, trong
đó tăng cao hơn ở nhóm nhiễm khuẩn huyết nặng và sốc nhiễm khuẩn
và gặp tỷ lệ thấp bệnh nhân có thiếu máu và giảm tiểu cầu.
Procalcitonin tăng > 2ng/ml gặp 84,1% nhóm nhiễm khuẩn huyết do
E. coli và 60% nhóm nhiễm khuẩn huyết do S. aureus. Đặc biệt có tới
54,5% bệnh nhân nhóm E. coli nhưng chỉ có 18,2% nhóm S. aureus
tăng trên 10ng/ml.
2. Mức độ kháng kháng sinh và tỷ lệ mang gen kháng kháng sinh
S. aureus:
Tỷ lệ MRSA chiếm 53,5% và 58,2% các chủng mang gen mecA
Có 67,4% số chủng S. aureus kháng từ 3 kháng sinh trở lên; nhóm
MRSA(+) và nhóm mang đồng thời gen mecA, femA và femB có mức
độ kháng kháng sinh rất cao.
E. coli:
Có 39,3% số chủng sinh ESBL và nhóm này kháng rất cao với nhiều
kháng sinh, gặp 62,5% số chủng E. coli kháng từ 3 kháng sinh trở
lên.
Tỷ lệ mang gen TEM là 100%, CTX-M là 43%, SHV là 16%, khơng
có chủng nào mang gen PER. Gặp ba nhóm TEM (TEM 1, 79, 82),
bốn nhóm CTX-M (CTX-M-15, 73, 98, 161) và tám nhóm SHV
(SHV5, 7, 12, 15, 24, 33, 57 và 77).