Đánh giá giá trị của thang điểm APACHE II, SOFA và một số yếu tố khác trong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân ngộ độc cấp paraquat

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Paraquatlà thuốc diệt cỏ được sử dụng phổ biến trong nông nghiệp và
an toàn khi được dùng đúng cách. Nhưng đối với con người và động vật
paraquat có độc tính cao. Ngộ độc ở ngườithường rất trầm trọng với tỷ lệ tử
vong cao (40-90%) do chưa tìm ra phác đồ điều trị hiệu quả hay thuốc giải
độc đặc hiệu [1]. Nguyên nhân gây ra tử vong ở bệnh nhân ngộ độc paraquat
là do tình trạng suy đa cơ quan và xơ hóa phổi [2].
Những năm gần đây dù đã có những tuyên truyền và cảnh báo mức độ
nghiêm trọng của ngộ độc paraquat trên các phương tiện truyền thông đại
chúng nhưng số ca nhập viện điều trịvẫn cao. Theo số liệu của Trung tâm
Chống độc Bạch Mai năm 2013 có 324 ca, 2014 có 177 ca, năm 2015 có 400
cavà trong 10 tháng đầu năm 2016 số ca ngộ độc paraquat nhập viện lại tăng
cao với 423 ca.
Nồng độ paraquat máu là chỉ số tốt giúp đánh giá tiên lượng tử vong
tuy nhiên đây là một xét nghiệm đắt tiền và đòi hỏi kỹ thuật cao nên khó thực
hiện được ở các nước nghèo. Do vật, việc tìm kiếm các công cụ để tiên lượng
trong ngộ độc paraquat đã được quan tâm nghiên cứu, tuy nhiên vẫn chưa tìm
được chỉ số tiên lượng tối ưu[3]. Các yếu tố tiên lượng tử vong như lượng
paraquat đường uống [4], nồng độ paraquat huyết tương và nước tiểu [5], [6],
chỉ số mức độ nghiêm trọng của ngộ độc paraquat (SIPP) [7] , điểm đánh giá
tình trạng sức khỏe dài hạn và các thông số sinh lý trong giai đoạn cấp II
(APACHE II) [3], [8], thang điểm suy đa cơ quan tuần tiến (SOFA)[9], men
gan, creatinine huyết thanh và số lượng tế bào lymphô [1], [10], bicarbonate,
lactat máu động mạch đã được đề xuất như là chỉ số tiên lượng [11], [12],
[13]. Trong đó APACHE II đã được nhiều nghiên cứu đánh giá là có giá trị


2

tiên lượng tốt ở bệnh nhân ngộ độc cấp paraquat trong 24 giờ đầu khi nhập
viện [14] và cũng đã có nghiên cứu chỉ ra APACHE II có thể dùng để theo dõi
bệnh nhân trong quá trình điều trị [3]. Đồng thời với những tổn thương dẫn
đến suy đa tạng ở bệnh nhân ngộ độc cấp paraquat điểm SOFA cũng là lựa
chọn để theo dõi và tiên lượng trong quá trình điều trị [15].
Ở Việt Nam, đến nay chưa có nghiên cứu nào sử dụng điểm APACHE
II, điểm SOFA để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng bệnh nhân ngộ độc cấp
paraquat. Chúng tôi với mong muốn tìm kiếm một công cụ hữu ích trong thực
hành lâm sàng và sử dụng thuận tiện cho việc tiên lượng bệnh nhân ngộ độc
cấp paraquat ở tuyến dướiđã tiến hành nghiên cứu:“Đánh giá giá trịcủa
thang điểm APACHE II, SOFA và một số yếu tốkhác trong tiên lượng tử
vongở bệnh nhân ngộ độc cấp paraquat”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1.

Đánh giá giá trị thang điểm APACHE II, SOFA trongtiên lượng tử
vongtrong thời gian nằm viện đến 60 ngày ở bệnh nhân ngộ độc cấp
paraquat.

2.

Nghiên cứu giá trị của một số yếu tố tiên lượng khác.


3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Paraquat
1.1.1. Tình hình ngộ độc paraquat
Trên thế giới:
-

Năm 2012, trên thế giới đã có khoảng 36 nướccấm lưu hành và sử dụng
paraquat. Tuy nhiên, vẫn còn khoảng 130 nước chưa cấm sử dụng paraquat
trong sản xuất nông nghiệp trong đó có Việt Nam. Ngộ độc thuốc diệt cỏ
paraquat thật sự là một vấn đề y tế công cộng của nhiều nước.

-

Tại châu Á, ở Sri-Lanka hàng năm có khoảng 300-400 ca ngộ độc thuốc bảo
vệ thực vật trên 100.000 dân, trong đó ngộ độc phospho hữu cơ chiếm đa số
ca nhập viện nhưng tỷ lệ tử vong do ngộ độc paraquat lại chiếm hàng đầu >
50%[16], [17].

-

Tại Nhật Bản trước năm 1986 hàng năm có khoảng gần 1.000 ca tử vong do
ngộ độc paraquat[1].

-

Tại Malaysia, một báo cáo trong 10 năm có 700 ca ngộ độc, 73% do tự tử,
còn lại là tai nạn nghề nghiệp, uống paraquat tử vong 60% [1].

-

Do tỷ lệ tử vong cao khi ngộ độc paraquat một cách vô tình hay cố ý nên các

nước phát triển như Mỹ, Nhật Bản (từ năm 1986) các nước châu Âu (từ năm
2007), và gần đây Sri-Lanka cũng đã cấm sử dụngparaquat [1].
Tại Việt Nam:


4

-

Tại Việt Namcó khoảng 15 tên thương mại khác nhau của paraquat, hầu hết là
có nồng độ 20% [18]. Một số thương hiệu có thể gặp nhưGramoxone 20 SL,
Agamaxone 276 SL, Alfaxone 20 SL, BM - Agropac 25SL, Camry 25 SL, Cỏ
cháy 20 SL…

-

Theo Phạm Thị Ngọc Thảo năm 2012Bệnh viện Chợ Rẫy có 235 ca ngộ độc
paraquat chiếm 44% số ca ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật (235/535) [40].

-

Theo Nguyễn Thắng Toản và cộng sự, trong 3 tháng (6/2013-9/2013) Bệnh
viện Việt Tiệp Hải Phòng đã tiến hành lọc máu hấp phụ cho 21 ca ngộ độc
paraquat do tự tử cứu sống được 8 ca[19].

-

Tại Trung tâm chống độc (TTCĐ) bệnh viện Bạch Mai, tỉ lệ tử vong năm
2007 theo nghiên cứu của Đặng Thị Xuân, Nguyễn Thị Dụ là 72,5% [20],
năm 2009 theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Phương Khắc là 52,8% [21]. Năm

2010-2011 theo nghiên cứu của Vũ Mai Liên, Hà Trần Hưng trên 155 bệnh
nhân ngộ độc paraquattỷ lệ tử vong là 72,9% [18]. Năm 2013 nghiên cứu của
tác giả Bế Hồng Thu, Lê Quang Thuận, Phạm Duệ tại Trung tâm Chống độc
Bạch Mai từ 12/2012-07/2013 đã có 62 bệnh nhân ngộ độc paraquat được lọc
máu hấp phụ và tử vong là 48% [13]. Và từ tháng 01/2013- 07/2015 cũng đã
có trên 750 ca ngộ độc paraquat vào điều trị tại Trung tâm Chống độc Bạch
Mai.
1.1.2. Chẩn đoán lâm sàng

-

Hỏi bệnh: cần chú ý các thông tin nhưloại thương phẩm, các thành phần đi
kèm, có được pha loãngkhông, thời gian uống, uống vào lúc đói hay ăn lo,số
lượng uống, sau uống có nôn không, màu sắc chất nôn (nếu ở bệnh viện có
thể lấy chất nôn để làm xét nghiệm).


5

-

Khám thực thể cẩn thận, đánh giá khách quan các tổn thương và đảm báo các
chức năng sống.

-

Trên lâm sàng ngộ độc paraquat thường biểu hiện ba bệnh cảnh lâm sàng tùy
thuộc vào số lượng paraquat gây ngộ độc [2].

1.1.2.1. Ngộ độc nặng

-

Khi uống một lượng paraquat> 40 mg/kg (tương đương uống 20 ml ở người
50 kg hoặc > 30 ml ở người 70 kg dung dịch 20%) các triệu chứng suy đa
tạng tiến triển nhanh chóng và dẫn đến tử vong trong vài ngày.

-

Tiêu hóa: thường là triệu chứng gặp sớm nhất như bỏng rát miệng họng, bong
niêm mạc miệng họng và cả các tổn thương thực quản dạ dày. Gây nôn nhiều,
đau sau xương ức, đau bụng, chảy máu đường tiêu hóa.

-

Hô hấp: khó thở ở giai đoạn sớm thường là phù phổi hoặc biến chứng của tràn
khí màng phổi, tràn khí trung thất, có thể gặp cả tràn khí màng tim. Khó thở
giai đoạn sau tiến triển từ từ do tổn thương xơ hóa ở phổi, suy hô hấp tiến
triển.

-

Tiết niệu: tổn thương cầu thận, hoại tử ống thận xuất hiện rõ sau 24 giờ dẫn đến
protein niệu, tế bào và trụ, tăng ure, creatinin máu, thiểu niệu, vô niệu. Đã có
những nghiên cứu chỉ ra suy thận là một dấu hiệu tiên lượng tử vong.

-

Gan: biểu hiện sớm vàng da tăng bilirubin, tăng men gan AST, ALT, suy gan.

-

Tim mạch: có thể có rối loạn nhịp thất, suy tim

-

Thần kinh: hôn mê, co giật, xuất huyết não

-

Thượng thận: hoại tử vỏ thượng thận

-

Máu: rối loạn đông máu, DIC, giai đoạn sau xuất hiện ức chế tủy xương dẫn
đến thiếu máu, giảm tiểu cầu, bạch cầu

-

Các cơ quan khác có thể gặp như viêm tụy, hoại tử cơ


6

1.1.2.2. Ngộ độc trung bình
-

Bệnh nhân uống paraquat với số lượng từ 20-40 mg/kg (10 – 20 ml dung dich
paraquat 20%) triệu chứng lâm sàng diễn biến âm thầm và bệnh nhân thường
tử vong sau vài tuần do xơ hóa phổi.

-

Tiêu hóa: biểu hiện của loét miệng họng, thực quản nhưng nhẹ nhàng hơn

-

Hô hấp: suy hô hấp tiến triển nặng dần do xơ hóa phổi. Trên phim chụp phổi
biểu hiện thâm nhiễm và mờ hai bên phổi. Một nghiên cứu của Zhang và cộng
sự cho thấy chụp CT scanner phổi cho bệnh nhân ngộ độc paraquat ngay lúc
vào viện và sau ba ngày điều trị so sánh tổn thương thâm nhiếm xơ hóa, tràn
dịch hai phổi tăng lên nhanh chóng ở nhóm bệnh nhân tử vong[22].

-

Tiết niệu: suy thận tiến triển tăng dần và có thể tăng nhanh creatinin mà
không tương xứng với tăng ure máu (tỷ lệ BUN/creatinin thấp)

-

Gan: men gan tăng nhưng không đến mức suy gan cấp và có thể trở về bình
thường khi được điều trị. Tuy nhiên, ở mức độ ngộ độc trung bình bệnh nhân
chủ yếu tử vong vì suy hô hấp do xơ hóa phổi.
1.1.2.3. Ngộ độc nhẹ

-

Ngộ độc nhẹ khi bệnh nhân uống < 20mg/ kg (uống < 10ml) biểu hiện thường
nhẹcó thể loét miệng họng, đau dọc sau xươngức và thượng vị, có thể có tổn
thương gan thận nhẹ. Mức độ này nói chung lành tính, đa số bệnh nhân hồi phục
hoàn toàn.

1.1.3. Cận lâm sàng

-

Các xét nghiệm: Công thức máu, chức năng thận (ure, creatinin, acid uric)
men gan (AST,ALT, GGT), protein máu, đông máu, khí máu động mạch,
lactate máu. Tổng phân tích nước tiểu, tế bào và trụ niệu, điện giải niệu nhằm
đánh giá tổn thương ống thận (tổn thương ống thận cấp là một dấu hiệu xấu).
Chụp x-quang phổi ban đầu giúp đánh giá và theo dõi diễn biến tổn thương
phổi.


7

-

Xét nghiệm độc chất nhanh: xét nghiệm nhanh (trong vòng 5 phút có kết quả)
nhằm chẩn đoán loại trừ bệnh nhân ngộ độc paraquat. Tiến hành bằng cách
lấy 10 ml nước tiểu người bệnh cho vào 2 ml dung dịch Natridithonite 1%
trong NaOH 1N. Sau đó đọc kết quả trên nền trắng nếu là paraquat sẽ có màu
xanh da trời. Nguyên lý của xét nghiệm này là nhóm thuốc trừ cỏ bipyridyl bị
khử thành gốc ion dương, gây nên sự đổi màu nước tiểu. Với chức năng thận
bình thường xét nghiệm này có thể phát hiện được paraquat trong vòng 24
giờ. Với bệnh nhân suy thận thời gian có thể sau vài ngày. Nếu trong vòng 4-6
giờ sau tiếp xúc với paraquat xét nghiệm âm tính sẽ cho thấy lượng paraquat
hấp thu không đủ để gây tổn thương phổi trong những ngày sau. Nếu xét
nghiệm dương tính có thể làm tiếp xét nghiệm định lượng nồng độ paraquat
máu để giúp tiên lượng. Theo Scherrmann và cộng sự, nồng độ paraquat nước
tiểu <1 mg/Lbệnh nhân đều sống sót, nếu nồng độ paraquat > 1 mg/L thì khả
năngtử vong rất cao[23].

-

Phương pháp sắckí lỏng cao áp: độ nhậy cao

-

Miễn dịch phóng xạ: nhanh chóng thường được sử dụng nhất

-

Định lượng paraquat máu: Tuy nhiên có rất ít các Labo có thể thực hiện được
các xét nghiệm này. Định lượng paraquat có ý nghĩa nhiều trong tiên lượng
bệnh và điều trị loại bỏ độc chất bằng lọc máu.
1.1.4. Chẩn đoán
Việc chẩn đoán xác định ngộ độc paraquat không quá khó. Khó khi
bệnh nhân bị đầu độc vô tình, hay cố tình che dấu.

-

Tiếp xúc với paraquat: cố tình, hay vô tình

-

Các triệu chứng tiêu hóa, gan, tiết niệu

-

Bệnh nhân đến sớm xét nghiệm nhanh paraquat nước tiểu

8

Các hội chứng của tổn thương nhiều cơ quan mà không tìm được nguyên

-

nhân thỏa đáng cũng gợi ý đến ngộ độc paraquat.

Bảng 1.1.Các hội chứng lâm sàng có thể gợi ý ngộ độc thuốc trừ cỏ
paraquat


Suy thận cấp không tìm được nguyên nhân



Xơ phổi tự phát hoặc thâm nhiễm quanh rốn phổi đối xứng hai bên



Suy đa tạng không giải thích được



Viêm dạ dày cấp có/không xuất huyết tiêu hóa trên có/không tổn thương
thực quản



Nhồi máu-xuất huyết thân não
1.1.5. Điều trị

-

Ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl là một cấp cứu, cho dù bệnh nhân
có hay không có triệu chứng. Thời gian là quan trọng. Đặc biệt với ngộ độc
paraquat, những giờ đầu (trong vòng 6 giờ đầu) sau khi uống rất quan trọng
và là cơ hội tốt để thực hiện các biện pháp loại lọc máu. Bệnh nhân cần được
điều trị càng sớm, càng nhanh thì mới có thể giảm tỷ lệ tử vong. Các biện
pháp nên đặc biệt được lưu ý là khẩn trương loại bỏ paraquatqua đường tiêu
hoá (gây nôn, rửa dạ dày, than hoạt,…), qua thận (đảm bảo chức năng thận và
thể tích nước tiểu đầy đủ), lọc máu hấp phụ, hạn chế cung cấp ôxy ở mức
chấp nhận được và dùng corticoid kết hợp với cyclophosphamide chống xơ
phổi. Với quan điểm paraquat là chất cực độc với cơ thể, hiện chưa thấy có tài
liệu nào cho rằng sau một khoảng thời gian nhất định nồng độ paraquat trong
phổi sẽ đạt đến mức bão hoà, như vậy, một khi paraquatcòn tồn tại trong cơ


9

thể thì tức là còn có khả năng gây tổn thương thêm cho cơ thể. Trong khi đó,
điều trị theo các phác đồ có nghĩa là dùng thuốc theo một liều nhất định, còn
bệnh nhân tự tử thì không có liều độc nhất định. Điều này nghĩa là liều chất
độc có thể vượt quá tác dụng của một liều thuốc nhất định. Như vậy, nguyên
tắc chung của điều trị ngộ độc paraquat hiện nay là khẩn cấp loại bỏ chất
độc (tẩy độc và thải độc) nếu còn cơ hội, áp dụng tích cực tất cả các biện
pháp có thể mang lại lợi ích. Điều thận trọng duy nhất là việc cho bệnh
nhân thở ôxy. Các thông tin sau về điều trị được tổng hợp từ một số tài liệu
có lẽ chỉ có tính chất tham khảo và hướng dẫn:

-

Nhiều biện pháp điều trị cho ngộ độc toàn thân các thuốc trừ cỏ nhóm
bipyridyl dựa trên bệnh sinh của các tác nhân này nhưng không may là hầu
hết các biện pháp này đều không cho thấy có hiệu quả. ở thời điểm bệnh
nhân đến gặp thày thuốc thì kết quả cuối cùng đã được xác định bởi mức độ
tiếp xúc. Tuy nhiên, các biện pháp điều trị hỗ trợ có thể cần thiết ở các
bệnh nhân có tiên lượng tốt và vẫn nên được áp dụng cho các bệnh nhân có
tiên lượng tồi.
Bảng 1.2. Điều trị ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl
• Kiểm
• Loại

soát đường hô hấp và hỗ trợ chức năng sống nâng cao khi cần.

bỏ chất độc:

Dạ dày ruột: than hoạt đa liều, 1g/kg uống.
Da và mắt: rửa bằng nhiều nước.
• Truyền

dịch tinh thể để đảm bảo lưu lượng nước tiểu 1-2ml/kg/h.

• Ôxy:

chi cung cấp khi có thiếu ô xy.

• Giảm

đau và an thần nếu cần.

• Loại

bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận:

Lọc máu hấp phụ: còn tranh cãi, có lẽ không làm thay đổi kết quả cuối cùng.


10

Hemodialysis chỉ khi có suy thận.
Bài niệu cưỡng bức hoặc lọc màng bụng không có tác dụng.
1.1.5.1. Loại bỏ chất độc
-

Mặc dù loại bỏ chất độc qua đường tiêu hoá chưa bao giờ được chứng minh là
thay đổi được kết quả cuối cùng của ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl
nhưng nếu thực hiện sớm có lẽ là một biện pháp có giá trị nhất hiện nay trong
các trường hợp tiếp xúc đường tiêu hoá. Đất sét (Fuller’s earth hoặc
Bentonite) đã từng được đưa vào danh sách thuộc các tác nhân được lựa chọn
nhưng than hoạt dễ kiếm hơn và có hiệu quả không kém. Cần dùng than hoạt
100g với người lớn và 1g/kg cho trẻ em trừ khi có chống chỉ định như nôn
nhiều không kiểm soát được hoặc bỏng nặng niêm mạc miệng. Dùng than
hoạt đa liều chưa được nghiên cứu trong ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm
bipyridyl tuy nhiên cách dùng than hoạt này sẽ không có hại một khi nôn
được kiểm soát tốt. Dùng tổng cộng 3 liều, mỗi liều cách nhau 2 giờ. Đất sét
Fuller được dùng ở dạng dung dịch treo (15 hoặc 30%), người lớn dùng 100150g, uống nhiều lần cho đến khi thấy bệnh nhân đại tiện ra thuốc, liều trẻ em 12g/kg. Đất sét Bentonite 100-150g, trẻ em 2g/kg (pha dung dịch treo 7%). Trong
điều kiện tại hiện trường xảy ra ngộ độc, ví dụ tại cánh đồng, không có các thuốc
giải độc thông thường này thì có thể tạm thời cho bệnh nhân uống nước pha đất
sét (pha tới mức đặc sánh) sau khi đã gây nôn thì cũng có tác dụng tốt.

-

Sodium polystyrene sulfonate (SPS) (Kayexalate®): cần có thêm các nghiên
cứu trước khi khuyến cáo dùng thuốc này. Trên thí nghiệm, thuốc có khả năng
hấp phụ cao hơn than hoạt gấp 15 lần. Liều dùng cao hơn nhiều so với dùng
trong điều trị tăng kali máu.


11

-

Việc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl được hấp thu nhanh chóng và

khả năng tổn thương đường tiêu hoá do ăn mòn cũng như thiếu bằng chứng
cho thấy hiệu quả đã khiến cho rửa dạ dày, syro ipeca hoặc rửa ruột toàn bộ
không thể hiện được vai trò. Ipeca có thể có ích trong hoàn cảnh gia đình nếu
áp dụng ngay lập tức. Cần cân nhắc nguy cơ nặng thêm tổn thương đường tiêu
hoá với số lượng thuốc trừ cỏ bệnh nhân đã uống[24]. Rửa dạ dày có thể có
giá trị nếu được làm sớm trong vòng 1 giờ nhưng cần phải cân nhắc với nguy
cơ thủng đường tiêu hoá [25].
-

Trong các bệnh nhân ngộ độc paraquat và diquat do cố ý mà tác giả đã gặp,
người sống sót duy nhất là một nông dân tự tử bằng cách uống paraquat
nhưng đồng thời vô tình cũng ăn một “bữa ăn lớn lần cuối cùng” bằng một
loại bánh đa. Bệnh nhân này sau đó nôn tự nhiên và đến khoa cấp cứu trong
vòng 5 phút sau uống, than hoạt đã được dùng ngay, sau đó được rửa dạ dày
và sau đó tiếp tục được dùng than hoạt.

-

Tiếp xúc qua da và mắt cần được xử trí bằng rửa nhiều nước. Khi tiếp xúc qua
mắt, cần theo dõi pH và rửa tới khi pH trở về bình thường.
1.1.5.2. Loại bỏ chất độc bằng biện pháp thay thế thận

-

Vì nồng độ đỉnh của paraquattrong máu đạt được sau uống 2 giờ, trong vòng
4 giờ sau uống, paraquatkhuếch tán vào các tế bào biểu mô phế nang, tất cả
các biện pháp nhằm tăng thải trừ paraquatđều phải được bắt đầu tiến hành
càng sớm càng tốt. Lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt là một biện pháp điều
trị còn tranh cãi trong điều trị ngộ độc các thuốc trù cỏ nhóm bipyridyl có thể
gây tử vong. Dựa trên lý thuyết là paraquatmặc dù đi vào phổi nhanh chóng,
nhưng thể tích phân bố 1,2-1,6L/kg và gắn với protein kém nên nhiều tác giả
đã cố gắng tiến hành lọc máu hấp phụ, hemodialysis, bài niệu cưỡng bức để
trực tiếp loại bỏ chất độc miễn là tiến hành rất sớm hoặc nồng độ


12

paraquattrong máu thuộc đường gianh giới tử vong. Widdop gây độc
paraquatcho chó với liều thấp 10mg/kg, sau đó lọc máu hấp phụ trong vòng 6
giờ sau uống thấy cải thiện tỷ lệ tử vong [26]. Hampson thử nghiệm trên chó
thấy tất cả con vật bị ngộ độc paraquatvới liều gây chết khi được lọc máu hấp
phụ sau uống 12 giờ đều đã chết bất kể thời gian lọc kéo dài bao lâu, chỉ 50%
trong số các con vật được lọc máu trong vòng 2 giờ sau uống mới sống sót
[27]. Do đó nếu lọc máu sau 6 giờ, tỷ lệ tử vong không được cải thiện. Suzuki
“lọc máu hấp phụ tích cực” (ngày đầu tiên lọc liên tục 10 giờ hoặc hơn) trên

40 bệnh nhân trong vòng 15 giờ sau uống paraquatthấy có kéo dài thời gian
sống của bệnh nhân nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong. Như vậy, lọc máu
hấp phụ được tiến hành sớm, 4-6 giờ sau khi bệnh nhân uống paraquat, có thể
là một biện pháp có vai trò rõ ràng trong điều trị hiện nay[2].
-

Mặc dù Okonek và các cộng sự đã chứng minh độ thanh thải của paraquat
tăng lên khi lọc máu hấp phụ qua cột than hoạt trên chuột và các tác giả này
đã mạnh mẽ ủng hộ biện pháp này nhưng thống nhất hiện nay là lọc máu hấp
phụ không làm thay đổi kết quả cuối cùng[28]. Mặc dù lọc máu hấp phụ qua
cột than hoạt có thể làm tăng thải trừ các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl nhưng
tiên lượng không thay đổi. Điều này bởi vì ít nhất có 3 yếu tố:
(1) bệnh nhân thường uống liều cao gấp nhiều lần liều chết
(2) không có cách nào tin cậy để tách biệt các trường hợp uống số lượng
có thể gây chết và không gây chết
(3) thời gian trì hoãn trước khi tiến hành biện pháp này thường đủ để
cho các thuốc trừ cỏ nhóm này được hấp thu và phân bố với số lượng gây
chết, ngay cả khi quyết định lọc nhanh chóng. Hơn nữa, khi chức năng thận
còn bình thường, khả năng đào thải paraquat của thận hiệu quả hơn lọc máu
hấp phụ 3-10 lần.


13

-

Lọc máu liên tục: có thể giúp loại bỏ lượng paraquat được tái phân bố từ các
tổ chức trởlại tuần hoàn khi bệnh nhân ở giai đoạn muộn[28].

-

Hemodialysis có thể được tiến hành vì suy thận cấp nhưng cả hemodialysis và
lọc màng bụng đều không có hiệu quả trong việc làm tăng độ thanh thải chất
độc.
1.1.5.3. Điều trị hỗ trợ

-

Việc truyền dịch tinh thể sớm là quan trọng để điều trị mất nước, thường là
nặng, duy trì lưu lượng nước tiểu 1-2ml/kg/h. Con đường đào thải các thuốc
trừ cỏ nhóm bipyridyl chủ yếu là thận. Lưu lượng nước tiểu đầy đủ là tối cần
thiết để đào thải sớm chất độc và có thể làm chậm sự xuất hiện của suy thận.
Tuy nhiên bài niệu cưỡng bức lại không có vai trò gì.

-

Ô xy có thể làm nặng thêm tổn thương phổi bằng việc cung cấp thêm cơ chất
cho quá trình hình thành các gốc superoxide. Có tài liệu (Rhodes, 1974) cho thấy
trên động vật, cho thở ôxy 10% tốt hơn 21% (khí phòng), các nghiên cứu khác
trên chuột cho thấy tỷ lệ tử vong tăng lên khi cho chuột thở ôxy liều cao. Theo
Haley, 1979 cung cấp ôxy đảm bảo PaO2 ở mức > 40-50mmHg [29]. Tuy nhiên,
cho bệnh nhân thở bằng hỗn hợp khí ít ôxy cũng không ngăn cản được quá
trình tổn thương phổi, chưa có các nghiên cứu có tính kết luận về quan điểm
này, do đó khi bệnh nhân bị thiếu ôxy vẫn cần được cung cấp ôxy, chỉ không
nên cung cấp ô xy một cách thường quy.

-

Với ngộ độc paraquat mức độ gây tử vong, việc điều trị với mục đích giảm
nhẹ là cách tốt nhất. Điều trị hỗ trợ tốt, bao gồm giảm đau và chống lo lắng là

rất quan trọng. Bởi vì điều trị nội khoa lại thất bại một cách tồi tệ trong việc
làm cho bệnh nhân từ mức độ ngộ độc các thuốc trừ cỏ nhóm bipyridyl từ
trung bình sang mức độ nặng nên các nhân viên y tế, bệnh nhân và gia đình
bệnh nhân thường hoang mang.


14

-

Ghép phổi đã được thực hiện trên bệnh nhân từ những năm 60 và sau này là
một số ca những năm 80 của thế kỷ trước nhưng đã không mang lại thành
công[30][31].

-

Xạ trị phổi đã được thử nghiệm nhưng không thành công.

-

Đã có nghiên cứu sử dụng tế bào gốc trong điều trị bệnh nhân ngộ độc
paraquat trên 05 bệnh nhân tại Trung Quốc. Qua theo dõi đã nhận thấy cải
thiện điểm SOFA và các triệu chứng khó chịu ở nhóm bệnh nhân dùng tế bào
gốc so với nhóm chứng[32].

-

Adiponectin cải thiện tình trạng các hiệu ứng apoptosis của paraquat ở phế
nang tế bào typ II thông qua cải thiện chức năng của ty lạp thể. Tuy nhiên đây
mới chỉ đang nghiên cứu thử nghiệm trên chuột[33].

1.1.5.4. Điều trị đặc hiệu

-

Mặc dù người ta vẫn tích cực tìm kiếm nhưng cho tới nay vẫn chưa có biện
pháp điều trị đặc hiệu nào có ích lợi. Chưa có bằng chứng lâm sàng nào ủng
hộ cho việc sử dụng thuốc giải độc trong ngộ độc paraquat.

-

Các biện pháp đặc hiệu đã nghiên cứu trong ngộ độc paraquat:
+ Không cho thở ôxy (chỉ thở ôxy một bên phổi): Fogt và Zilker (1989)
dùng biện pháp hoá học để thắt phế quản gốc một bên trên chuột, làm ngừng
cung cấp ôxy và xẹp phổi hoàn toàn (qua đó làm giảm tưới máu phổi), phổi còn
lại được tiếp tục cung cấp ôxy. Sau thắt 2 giờ, chuột bị gây độc paraquat với liều
chết. 4-12 ngày sau đó, các con chuột đã chết, tổn thương mô bệnh học của phổi
bên bị thắt không có đặc điểm của nhiễm độc paraquat [34].
+ Desferrioxamin: Tuy nhiên kết quả là tỷ lệ tử vong đều không được cải
thiện.


15

+ Các chất chống ôxy hoá và các chất điều hoà sinh hoá khác: lập luận
dùng các chất này dựa trên hiện tượng các chất chống ô xy hoá và chất điều
hoà sinh hoá hoạt động giống như các chất làm giảm và dọn dẹp các gốc tự do.
Năm 1984, Schvartman thử nghiệm dùng hỗn hợp vitamin C và



riboflavin trên chuột thấy cải thiện tỷ lệ sống[35].
Nhiều tác giả khác đã nghiên cứu nhưng không thấy ích lợi khi dùng



vitamin E, niacin, glutathione, GSH, selenium, N-Acetylcystein (chất cho
nhóm sulphydryl), superoxide dismutase (để phá huỷ các superoxide dư thừa),
clofibrate (kích thích hoạt tính enzym catalase)
-

Cortocoid, cyclophosphamide,chất ức chế collagen (L-3,4-dehydroproline): kết hợp
corticoid và cyclophosphamide đã giảm được tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân
ngộ độc paraquat mức độ trung bình và nặng nhưng không làm thay đổi tỷ lệ
tử vong khi ngộ độc ở mức độ tối cấp, tuy nhiên đây vẫn là một biện pháp
đang được áp dụng và hy vọng hiện nay. Có nhiều phác đồ đã được áp dụng,
ví dụ:
Phác đồ 1:
Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch trong 3 ngày. Và:
Cyclophophamide: 15mg/kg/ngày, pha truyền tĩnh mạch. Trong 2 ngày.
Sau đó có thể cho thêm: Dexamathasone 8mg/lần x 3 lần/ngày, trong 14
ngày, tiêm tĩnh mạch.
Phác đồ 2:
Daxamethasone 10mg/lần, 3lần/ngày x 7 ngày.
Cyclophophamide 1,7mg/kg/lần, 3 lần/ngày, trong 14 ngày.
1.1.6. Tiên lượng


16

-

Bệnh nhân ngộ độc PQ thường tử vong do suy đa tạng và xơ hóa phổi gây
thiếu ô xy. Trong đó số lượng paraquat bệnh nhân ăn phảilà yếu tố tiên lượng
với ba mức độ nặng, trung bình và nhẹ[2]. Ở nhóm bệnh nhân ngộ độc nặng
thường gây tử vong nhanh chóng ngay những ngày đầu (72 giờ) hoặc tuần
đầu sau khi ngộ độc [3], [36]. Trong khi đó ngộ độc cấp PQ ở mức độ trung
bình thường dẫn đến xơ hóa phổi dẫn đến việc thiếu oxy gây tử vong cho
người bệnh trong vòng vài tuần và có những quan sát là tử vong trong vòng
60 ngày [2], [3].

-

Trong tiên lượng bệnh nhân ngộ độc paraquat thì Hart đã dựa vào nồng độ
được đo theo thời gian (xem biểu đồ Hart) [6].

-

Dựa trên đường cong xác xuất được xác định bởi nồng độ paraquat đo được ở
từng thời điểm sau khi uống để tính tỷ lệ sống sót. Nồng độ paraquat máu
giúp dự báo tỷ lệ tử vong hơn là việc can thiệp điều trị[6].

Biểu đồ 1.1. Đồ thị Hart


17

1.2. Hệ thống thang điểm
1.2.1. Mục đích và lịch sử phát triển hệ thống thang điểm
-

Khi đứng trước người bệnh người thầy thuốc thường xuyên phải đối mặt với
những khó khăn trong chẩn đoán và đánh giá tiên lượng người bệnh. Từ
những khó khăn đó hệ thống các thang điểm, tiêu chuẩn phân loại giúp cho
chẩn đoán, đánh giá mức độ trầm trọng cũng như tiên lượng bệnh ở các
chuyên ngành đã ra đời. Các thang điểm, tiêu chuẩn đã giúp người thầy thuốc
dễ dàng hơn trong việc đưa ra thái độ đúng đắn trong việc chẩn đoán và xử trí.

-

Những thang điểm tiên lượng đầu tiên được xây dựng trên thế giới là các thang
điểm dùng cho bệnh nhân chấn thương, bệnh nhân bỏng như điểm chấn thương
1971, điểm bỏng 1971, điểm đánh giá độ nặng vết thương 1974, thang điểm đánh
giá ý thức 1974, điểm nhiễm trùng 1984 [37], [38]. Thang điểm xây dựng để
đánh giá mức độ nặng là APACHE I,II,III và SAPS, SOFA.

-

Thang điểm có giá trị tiên lượng cao đòi hỏi phải có các tiêu chuẩn [38], [39]:
(1) Dựa trên các chỉ số thông thường/dễ sử dụng
(2) Có khả năng phân độ tốt
(3) Khả năng phân loại cao
(4) Dễ chấp nhận cho các nhóm bệnh nhân
(5) Có thể sử dụng được ở nhiều quốc gia
(6) Có khả năng dự báo được tình trạng chức năng sống hoặc chất
lượng sống sau khi xuất viện


18

1.2.2. Thang điểm APACHE II(Acute physiology age and chronic health

evaluation system)Thang điểm đánh giá tình trạng sức khỏe dài hạn và các
thông số sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II.
1.2.2.1. Lịch sử ra đời và phát triển
- Năm 1978 thang điểm APACHE bắt đầu được xây dựng bởi William
Knaus và cộng sự nhằm mục đích giúp các bác sỹ lâm sàng tăng cường khả
năng tiên lượng bệnh nhân nặng, đến năm 1981 thang điểm được hoàn thành.
Tuy nhiên APACHE lại có nhược điểm là quá phức tạp và không thuận tiện
khi sử dụng [37].
- Năm 1985, Knaus và cộng sự phát triển APACHE thành APACHE II
đơn giản hơn. Khả năng phân loại và phân độ của APACHE II cũng tốt hơn
nhiều so với APACHE đồng thời đơn giản hơn nên được sử dụng rộng rãi ở
Mỹ và Châu Âu[37], [40], [41].
- Năm 1991 hệ thống thang điểm APACHE đã được xây dựng thành
APACHE III và năm 2006 với phiên bản APACHE IV[42]. Các chỉ số này
được xây dựng theo phương pháp phân tích thông số dựa vào thuật toán logic
hồi quy đa biến. APACHE III và APACHE IV có thể dự báo nguy cơ tử vong
tốt hơn APACHE II nhưng trong thực hành lâm sàng thì APACHE II đơn giản
và ít tốn kém hơn [40], [41]. Do đó APACHE II vẫn được sử dụng rộng rãi ở
nhiều nước.
1.2.2.2. Cấu trúc thang điểm APACHE II
Thang điểm APACHE II bao gồm tổng của 12 chỉ số sinh lý, tuổi và
bệnh mạn tính với tổng điểm từ 0-71, với các chỉ số là sinh lý lấy thông số


19

xấu nhất trong 24 giờ đầu nhập viện, điểm càng cao thì tiên lượng bệnh nhân
càng xấu.
Các chỉ số sinh lý bao gồm: nhiệt độ, huyết áp động mạch trung bình,
nhịp tim, nhịp thở, tình trạng oxy hóa máu, pH máu động mạch, Na +, K+ máu,

creatinin,hematocrit, bạch cầu, điểm ý thức glasgow.
Tỷ lệ dự đoán tử vong được tính theo công thức sau:
Logit = -3,517 + (APACHE II) x 0,146
Dự đoán tử vong = elogit/(1+ elogit)
Bảng 1.3.Bảng điểm APACHE II
A. Các thông số sinh lý
Biến đổi sinh lý
+4
+3
Nhiệt độ (hậu
39≥41
môn) [độ C]
40,9
HA động mạch
130trung bình
>160
159
(mmHg)
Tần số tim
140≥180
179
Nhịp thở (tự nhiên
≥50 35-49
hoặc thở máy)
Tình trạng oxy hóa
350máu (mmHg) a.
≥500
499
FiO2≥ 0,5 dùng AaDO2
b. FiO2<0,5 dùng

PaO2
pH máu động
7,6≥7,7
mạch
7,69
Nồng độ Na+
160huyết thanh
≥180
179
(mmol/L)
Nồng độ K+ huyết
6,0≥7
thanh (mmol/L)
6,9
Nồng độ creatinin
177huyết thanh
≥309,4
300
(µmol/L)

Điểm

+2

+1

±0

38,5-38,9 36-38,4

+1
3435,9

+2
3233,9

110-129

70-109

50-69

110-139

70-109

55-69

25-34
200-349

155-159

+4
≤29,9
≤49

40-54

≤39

10-11

6-9

≤5

> 70

61-70

55-60

≤55

<200

7,5-7,59

7,337,49

7,257,32

7,157,24

<7,15

150-154

130149

120129

111119

≤110

5,9-5,9
132,6168

12-24

+3
3031,9

3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9
53-124

<53

<2,5


20

Giá trị hematocrit
(L/L)
Số lượng bạch cầu

>60

≥40

2029,9
20.000- 15.000- 3.0001.00039.900
19.900 14.900
2.900
15-số điểm Glasgow hiện tại của bệnh nhân
50-59

46-49,9 30-45,9

<20
<1.000

Điểm glasgow
Tổng điểm của 12 điểm trên
B. Điểm cho ≤44 = 0 điểm; 45-54 = 2 điểm; 55-64 = 3 điểm; 65-74 = 5 điểm; ≥75 = 6 điểm
tuổi
(năm)
C. Các bệnh lý mãn tính
Bệnh nhân suy giảm chức năng tạng nặng hay có tình trạng suy giảm miễn dịch:
+ 5 điểm cho các bệnh nhân không phải mổ hay phải mổ cấp cứu
+ 2 điểm cho bệnh nhân được mổ phiên
Tổng điểm được tính bằng: A+B+C (0-71 điểm)

Chú thích:


Trong đó A-aDO2 là chênh lệch ô-xy phế nang và động mạch. Được
tính khi FiO2 ≥ 0,5 với công thức:

A-aDO2 = (FiO2 x 713) - PaCO2 - PaO2



Suy tạng hoặc suy giảm miễn dịch phải được chứng minh trước khi
nhập viện và được kèm theo tiêu chuẩn:
+ Xơ gan: sinh thiết chứng minh xơ gan và có bằng chứng tăng áp lực

tĩnh mạch cửa. Có các đợt xuất huyết tiêu hóa cao do tăng áp tính mạch cửa
hoặc có từng đợt suy gan cấp/bệnh não gan/hôn mê gan
+ Tim mạch: Phân loại theo Hội tim mạch New York (NYHA) có suy
tim độ IV (không thể thực hiện được bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không
cảm thấy khó chịu)
+ Hô hấp: bệnh phổi hạn chế, tác nghẽn mãn tính gây hạn chế sinh hoạt
hàng ngày (không thể leo cầu thang hoặc làm việc nhà; hoặc có chứng minh
thiếu ô-xy mạn tính, tăng CO 2 mãn tính, đa hồng cầu thứ phát, tăng áp động
mạch phổi (>40 mmHg) hoặc phụ thuộc vào các dụng cụ hỗ trợ hô hấp)
+ Thận: đang chạy thận chu kỳ
+ Suy giảm miễn dịch: bệnh nhân được sử dụng liệu pháp ức chế miễn
dịch làm giảm sức đề kháng với nhiễm trùng (ví dụ: hóa trị liệu, xạ trị, dùng


21

corticoid liều cáo hoặc kéo dài, giảm miễm dịch hoặc mắc các bệnh gây giảm
sức đề kháng như leukemia, lymphoma, AIDS)
- Điểm APACHE = A+B+C, tương ứng với tỷ lệ tử vong [41].
Bảng 1.4. Điểm APACHE II và tỷ lệ tử vong tương ứng
Điểm
Tỷ lệ tử vong

Điểm
Tỷ lệ tử vong
0-4
~ 4%
20-24
~ 40%
5-9
~ 8%
25-29
~ 55%
10-14
~ 15%
30-34
~ 75%
15-19
~ 25%
>34
~ 85%
1.2.2.3. Các nghiên cứu ứng dụng APACHE II trong ngộ độc
Có một số nghiên cứu ứng dụng thang điểm APACHE II để đánh giá
mức độ nặng và tiên lượng tử vong ở bệnh nhân ngộ độc cấp, tuy nhiên chỉ
tập trung vào bệnh nhân ngộ độc nguyên nhân do phospho hữu cơ hoặc ngộ
độc paraquat vì đây là ngộ độc hay gặp tại các trung tâm chống độc.
Nghiên cứu của tác giả Sungurtekin và cộng sự tại Thổ Nhĩ Kỳ năm
2006 về giá trị một số công cụ lâm sàng ở bệnh nhân ngộ độc phospho hữu cơ
cho thấy điểm APACHE II trung bình 11,5 ±7,2 và diện tích dưới đường cong
0,79 tác giả kết luận thang điểm APACHE II cũng có giá trị dự báo mức độ
nặng và tiên lượng tử vong trong nhóm bệnh nhân này[43].
Nghiên cứu của tác giả Huang và cộng sự năm 2006, 2011 tại Đài Loan
cũng cho thấy điểm APACHE II là công cụ tốt trong đánh giá độ nặng và tiên

lượng tử vong ở bệnh nhân ngộ độc paraquat [8], [44].
Ở Việt Nam tác giả Nguyễn Quang Hòa đã nghiên cứu áp dụng thang
điểmAPACHE II để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng tử vong ở bệnh nhân
ngộ độc cấp[45].
1.2.3. Thang điểm SOFA
1.2.3.1. Lịch sử ra đời và phát triển
-

Thang điểm SOFA được hình thành từ Hội nghị Hồi sức Châu Âu năm
1994 tại Paris. SOFA là từ viết tắt của “Sepsis-related Organ Failure


22

Assessment Score” (thang điểm đánh giá suy cơ quan do nhiễm trùng huyết).
Ban đầu, SOFA được dùng để mô tả một cách khách quan và định lượng mức
độ suy cơ quan theo thời gian và đánh giá tử vong ở những bệnh nhân nhiễm
trùng huyết. Sau đó, người ta nhận ra thang điểm SOFA có thể ứng dụng tốt
cho cả bệnh nhân không do nhiễm trùng huyết phải điều trị tại khoa ICU, từ
đấy SOFA được hiểu như là “Sequential Organ Failure Assessment” (thang
điểm đánh giá suy cơ quan tuần tự theo thời gian)[46].Ngày nay thang điểm
SOFA đã được sử dụng rộng rãi ở hầu hết các trung tâm hồi sức tích cực để
tiên lượng và đánh giá hiệu quả điều trị[47].
1.2.3.2. Cấu trúc thang điểm SOFA
-

Thang điểm đánh giá chức năng sáu cơ quan: huyết học, thần kinh trung
ương, chức năng gan, hô hấp, chức năng thận và tuần hoàn. Điểm được
đánh giácho mỗi mức tổn thương của từng cơ quan từ 0 đến 4 điểm, tổng
tối đa là 24điểm [46](xem bảng 1.5).

-

Bảng thang điểm SOFA:
Bảng 1.5. Bảng thang điểm SOFA
CƠ QUAN
HÔ HẤP
(PaO2/ FiO2)
Tiểu cầu
(x103/µL)
Bilirubin
(mg/dL) hoặc
(µmol/L)

0

1

>400

< 400

>150
<1,2

ĐIỂM SỐ
2

3

4

<300

<200

<100

< 150

< 100

< 50

< 20

1,2 – 1,9 (20 –
32)

2,0 – 5,9 (33
– 101)

6,0 – 11,9
(102 – 204)

> 12
(> 204)

Tụt HA > 1 giờ

HA trung
bình ≥70
mmHg

HA trung bình
< 70 mmHg

Dùng
Dopamin
hoặc
Dobutamin ≤
5µg/kg/phút

Điểm hôn mê

15

13 - 14

10 - 12

Dùng
Dopamin > 5
µg/kg/phút
hoặc
Noadrenalin
hoặc
Adrenalin≤
0,1
µg/kg/phút

6-9

Dùng
Dopamin
hoặc
Noadrenalin
hoặc
Adrenalin >
0,1
µg/kg/phút
<6


23

Glasgow
Chức năng thận
(µmol/L) hoặc
thể tích nước
tiểu (mL/24 giờ)

<100

100 - 170

171 - 299

300 - 440

(< 500)

> 440
(< 200)

1.3. Các yếu tố tiên lượng tử vong
Những chỉ dấu lâm sàng và biến đổi sinh hóa trên bệnh nhân ngộ độc
paraquat đã được quan sát và có nhiều nghiên cứu đánh giá giá trị trong tiên
lượng tử vong ở bệnh nhân ngộ độc paraquat như:
-

Lượng paraquat đường uống: Lee và cộng sự nghiên cứu trên 602 bệnh nhân
ngộ độc cấp paraquat, kết quả cho thấy 44,5% bệnh nhân ngộ độc đường uống
tử vongso với 0% bệnh nhân ngộ độc qua da hoặc đường hô hấp. Nồng độ
paraquat trung bình ngộ độc qua đường uống là 45.6 +/- 74.1 mL[4].

-

Nồng paraquat huyết tương: Nồng độ paraquat trong vòng 4 giờ đầu không
vượt quá 2mg/l hoặc sau 24 giờ không quá 0,1mg/l thì bệnh nhân có khả năng
sống sót cao [24]. Scherrmann và cộng sự đo nồng độ paraquat nước tiểu của
53 bệnh nhân thấy nồng độ này nếu <1mg/L sau khi ngộ độc 24 giờ thì khả
năng sống sót cao [23].

-

Men gan, creatinine huyết thanh và số lượng tế bào lymphô [10], [48].

-

Bicarbonate, lactate máu động mạch[11], [12], [13].

-

PaCO2 máu động mạch, Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi[3].
1.4. Một số nghiên cứu
1.4.1. Nước ngoài
- Năm 2012,Weng và cộng sự nghiên cứu trên187(tử vong 54%) bệnh
nhân ngộ độc cấpparaquatđã dùng thang điểm SOFA do thuận tiện,dễ đánh giá
để dự đoán tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ngộ độc paraquat đã nhận thấy số điểm


24

SOFA48-h có ý nghĩa dự báo về tỷ lệ tử vong với số điểm <3 và điểm ≥3 (P
<0,001). Cũng trong nghiên cứu này tác giả đã sử dụng thang điểm mSOFA (kết
hợp giữa thang điểm SOFA gốc với nồng độparaquat huyết tương)kết quả dự báo
tử vong là tốt hơn SOFA gốc [15].

Biểu đồ1.2. Đường congbiểu diễn sống còn với điểm SOFA
-

Nghiên cứu của Cai và cộng sự (2014) trên 93 bệnh nhân ngộ độc paraquat
khi phân tích các chỉ số lâm sàng ở nhóm bệnh nhân chết trong vòng 72 giờ
đã nhận thấy thể tích paraquat ngộ độc,nồng độparaquat trong nước tiểu,tiểu
cầu, bạch cầu, Lactat, và PaCO2 là những chỉ số có giá trị tiên lượng tử vong
sớm ở bệnh nhân ngộ độc paraquat cấp tính[36].
-Nghiên cứu của Shuyun Xu và cộng sự (2015) trên 143 bệnh nhân ngộ
độc cấp paraquatnhận thấy điểm APACHE II, SIPP, nồng độ lactate máu động
mạch được ghi nhận ở thời điểm ban đầu khi nhập viện có ý nghĩa tiên lượng
tử vong với độ nhạy và độ đặc hiệu cũng như khả năng dự đoán tử vong cao

25

trong vòng 60 ngày. Trong đónồng độ lactate máu động mạch được coi là có
giá trị tiên lượng rất tốt đặc biệt nó cao hơn rất có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân
tử vong trong vòng 7 ngày[3].

Biểu đồ 1.3. Đường cong ROC nồng độ lactate, điểm APACHE II, và SIPP
dùng để dự báo tỷ lệ tử vong trong 60 ngày do ngộ độc cấp paraquat đường
uống; B. Đường cong sống sót sau khi nhập viện ngày thứ bảycủa bệnh
nhân ngộ độc cấpPQ (lactate ≥ 2,95 mmol / L, APACHE II ≥ 15.22, và
SIPP ≥ 5.50 h • mg / L).
1.4.2. Nghiên cứu trong nước
- Trong nghiên cứu so sánh hiệu quả của lọc máu hấp phụ than hoạt
và resin trong điều trị bệnh nhân ngộ độc paraquat. Kết quả thấy lọc hấp
phụ resin và than hoạt có hiệu quả như nhau trong loại bỏ paraquat. Cũng
trong nghiên cứu này các tác giả khuyến cáo mức tăng creatinin > 4,3
µmol/h trong 6 giờ liên tục thì tiên lượng tử vong, lactat máu tăng càng cao
thì càng nặng[13].
Hiện tại, ở Việt Nam việc định lượng nồng độ paraquat máu còn gặp
khó khăn, chỉ định tính được paraquat niệu bằng sắc ký lớp mỏng và bán định
lượng bằng phương pháp so quang. Vì vậy tiên lượng bệnh nhân ngộ độc