Đánh giá kết quả cầm máu của somatostatin phối hợp với thắt tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản tại khoa tiêu hoá bệnh viện bạch mai

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết tiêu hóa trên (XHTH) do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ)
là một biến chứng nặng của hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC),
một biến chứng hay xảy ra của xơ gan, thường nặng và có tỷ lệ tử vong cao (xấp
xỉ 20%) [1], [2].
Theo các nghiên cứu trên thế giới: 60% số bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh
mạch thực quản; tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa khoảng 30%. Theo Bambha K.
(2008) có 30- 50% bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực
quản lần đầu tử vong trong vòng 6 tuần [3].
Trên thực tế, việc điều trị XHTH do TALTMC đã được chú ý từ thế kỷ
XIX. Các biện pháp điều trị đã được nghiên cứu áp dụng rất đa dạng bao gồm
các phương pháp phẫu thuật và không phẫu thuật. Các phương pháp phẫu thuật
chủ yếu là tạo ra đường phân lưu cửa - chủ nhằm làm giảm áp lực TMC (TIPS),
do đó làm giảm chảy máu và có tác dụng dự phòng chảy máu tái phát. Tuy
nhiên, các biện pháp này đòi hỏi kỹ thuật phức tạp, đội ngũ bác sỹ chuyên khoa
và không thể thực hiện được ở các tuyến cơ sở và có nhiều biến chứng.
Song song với phương pháp điều trị ngoại khoa, người ta đồng thời
nghiên cứu áp dụng các phương pháp điều trị nội khoa. Các phương pháp điều
trị nội khoa cũng phát triển nhanh và đa dạng, bao gồm: đặt bóng chèn
Sengstaken- Blakemore; nội soi ống mềm như: tiêm xơ, thắt vòng cao su; sử
dụng các thuốc co mạch cầm máu và giảm áp lực tĩnh mạch cửa. Các phương
pháp điều trị này có thể phối hợp với nhau để làm tăng hiệu quả cầm máu.
Hiện nay nội soi thắt tĩnh mạch thực quản phối hợp với thuốc co mạch
đang là phương pháp điều trị được khuyến cáo. Somatostatin là một thuốc co
mạch được sử dụng chủ yếu trong cấp cứu vì an toàn và có thể sử dụng kéo
dài 5 ngày hoặc lâu hơn, cũng như là 1 thuốc hỗ trợ hữu ích cho nội soi [4].


2

Trên thế giới và Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về hiệu quả điều trị
của somatostatin cũng như nội soi cầm máu trong XHTH do vỡ giãn tĩnh
mạch thực quản. Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu về hiệu quả kiểm
soát cầm máu cũng như ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong và biến chứng ở bệnh
nhân xơ gan khi phối hợp 2 phương pháp này trong vòng 6 tuần. Vì thế
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả cầm máu của
Somatostatin phối hợp với thắt tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan
có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản tại khoa Tiêu hoá bệnh viện Bạch Mai”
nhằm 2 mục tiêu sau:
1.

Đánh giá kết quả cầm máu và tác dụng phụ của Somatostatin phối
hợp với thắt bằng vòng cao su ở bệnh nhân xơ gan có giãn vỡ TMTQ.

2.

Đánh giá tỷ lệ tử vong và mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong với 1 số yếu
tố ở bệnh nhân XHTH trên do giãn vỡ TMTQ trong 6 tuần tại khoa
Tiêu hoá bệnh viện Bạch Mai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Xơ gan
Xơ gan do nhiều nguyên nhân gây ra và là giai đoạn cuối cùng của nhiều
bệnh gan mạn tính.
Xơ gan được mô tả lần đầu tiên vào năm 1819 do Laenec mô tả trên một

bệnh nhân nghiện rượu. Xơ gan rượu thường gặp ở các nước Châu Âu như ở
Pháp chiếm 55 - 75% [5]. Ở Việt Nam chủ yếu gặp xơ gan do rượu và virus
viêm gan B và C, chiếm tới 90% bệnh nhân xơ gan [6], [7].
Xơ gan có tiên lượng xấu, số bệnh nhân xơ gan rượu sống trên 5 năm
dưới 50%, trong số bệnh nhân xơ gan sau viêm gan virus có 75% tử vong
trong vòng 1 - 5 năm [7].
1.1.1. Đặc điểm lâm sàng [6], [8]
Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan khá đa dạng, phụ thuộc vào nguyên nhân
gây bệnh, giai đoạn bệnh, tiến triển, diễn biến và biến chứng của bệnh.Về lâm
sàng căn cứ vào việc có cổ trướng, người ta chia làm 2 thể:
- Xơ gan còn bù: triệu chứng không thường không đặc hiệu.
Các triệu chứng cơ năng:
+ Mệt mỏi, giảm cân, chán ăn, đau hạ sườn phải.
+ Có thể có các đợt chảy máu mũi hay các đám bầm tím dưới da.
+ Khả năng làm việc cũng như hoạt động tình dục kém.
Thực thể:
+ Có thể có vàng da hoặc sạm da
+ Giãn mao mạch dưới da – thường ở cổ, mặt, lưng, ngực dưới dạng tĩnh
mạch chân chim hoặc sao mạch.
+ Gan có thể to, mật độ chắc, bờ sắc, lách mấp mé bờ sườn.


4

- X gan mt bự
Hi chng suy t bo gan:
C nng:
+ Sc khe sa sỳt, n kộm.
+ Xut huyt di da.
+ Chy mỏu mi, chy mỏu chõn rng.

+ Vng da t nh n nng.
+ Phự hai chi: phự mm, n lừm.
+ C trng cú th cú t mc va n rt to.
+ Gan nu s thy mt chc.
Hi chng tng ỏp lc tnh mch ca:
+ Lỏch to: vi cỏc mc khỏc nhau, phn ln gii hn I v II.
+ Tun hon bnh h ca ch
+ Gión tnh mch thc qun vi cỏc mc khỏc nhau (thng phỏt
hin qua ni soi hoc khi bnh nhõn b XHTH)
+ Cú th cú cỏc ri lon v thn kinh v tõm thn: run tay, chm chp
mt ng.
1.1.2. c im cn lõm sng
+ Sinh hoá máu:
- Protid máu giảm, albumin giảm nhiều < 35 g/l.
- in di Protein mỏu: Ch s A/G o ngc < 1.
- T l Prothrombin gim di 70%.
- Billirubin tăng cả trực tiếp và gián tiếp, trực tiếp tăng
nhiều hơn.


5

- Đờng máu có thể giảm.
- Cholesterol máu giảm.
- Ure, creatinin bình thờng, tăng nếu có suy thận.
- GGT thng cao trong x gan nht l trng hp nghin ru hoc vng da.
+ Đông máu:
- Giảm các yếu tố đông máu, xét nghiệm thờng làm là
giảm tỷ lệ prothrombin.
+ Cụng thc mỏu:

- Thng cú thiu mỏu nhc sc, tiu cu gim.
+ Siờu õm:
- Nhu mụ gan thụ, phõn thựy uụi to, b mp mụ khụng u. Tnh mch
ca, tnh mch lỏch, tnh mch mc treo trng trờn b gión. Lỏch tng kớch
thc, cú th cú c trng. Trn dch mng phi.
+ Ni soi d dy thc qun:
- Thng cú gión tnh mch thc qun, gión tnh mch phỡnh v, bnh d
dy do TALTMC.
+ o n hi gan (Elastography):
- ỏnh giỏ mc x húa ca gan. X gan tng ng vi F4. K
thut ny ch s dng trong trng hp cũn nghi ng cú x gan hay khụng.
+ Sinh thit gan:
- Thng c s dng vi cỏc trng hp x gan giai on sm
chn oỏn xỏc nh hoc phõn bit cỏc khi tng sinh trong x gan v ung
th gan.
+ Soi bng: hin ớt dựng.


6

1.1.3. Phân loại mức độ xơ gan: theo Child- Turcotte - Pugh
Điểm

1

2

3

Triệu chứng

Hội chứng não - gan

Không

Cổ chướng

Không

ít

Vừa

Bilirubin máu(mg%)

<2,0

2,0-3,0

>3,0

(mmol/l)

< 35

35 - 50

> 50

Albumin máu (g%)

> 3,5

2,8 – 3,5

< 2,8

Tỷ lệ prothrombin (%)

> 55

45 - 55

< 45

Giai đoạn 1-2 Giai đoạn 3-4

Tương ứng Child A: 0 - 6 điểm
Tương ứng Child B: 7 - 9 điểm
Tương ứng Child C: 10 - 15 điểm
1.1.4. Các nguyên nhân xơ gan
- Viêm gan virus B và C và D
- Rượu.
Đây là những nguyên nhân chính chiếm trên 90% các trường hợp xơ gan.
- Các nguyên nhân khác
+ Do bệnh tự miễn: Viêm gan tự miễn, xơ gan mật tiên phát, viêm
đường mật xơ hóa tiên phát.
+ Các bệnh gan chuyển hóa di truyền: viêm gan do thoái hóa mô không do
rượu, bệnh Wilson, Haemochromatosis, …
+ Nhiễm khuẩn: sán máng, giang mai, HIV gây viêm đường mật xơ hóa.
+ Do bệnh đường mật: tắc đường mật trong và ngoài gan.

+ Bệnh mạch máu: hội chứng Budd- Chiari, suy tim.
+ Do thuốc và nhiễm độc: isoniazid, halouracil, methotrexat, diclofenac,
aflatoxin.
+ Các nguyên nhân khác: suy dinh dưỡng, sarcoidosis, thiếu máu.


7

1.1.5. Cỏc bin chng thng gp ca x gan
- XHTH do TALTMC.
- Bnh lý nóo gan.
- C trng nhiu.
- Hi chng gan thn
- Ung th biu mụ t bo gan.
- Nhiễm trùng: có thể gặp ở phổi, đờng tiêu hóa, dịch
cổ trớng hay nhiễm khuẩn huyết.
1.1.5.1. Xut huyt tiờu hoỏ
L bin chng thng gp nht trong x gan. Nu khụng c iu tr
d phũng t l XHTH cao do gión v TMTQ ln u dao ng t 15 - 68%
trong thi gian theo dừi 2 nm.
Cú nhiu nguyờn nhõn cú th gõy nờn XHTH cao bnh nhõn x gan
nh gión TMTQ, gión tnh mch phỡnh v, bnh d dy do tng ALTMC, loột
d dy tỏ trng, gim cỏc yu t ụng mỏu.
Bin phỏp iu tr XHTH cao hu hiu nht bnh nhõn x gan hin
nay l ni soi cm mỏu.
1.1.5.2. Bnh lý nóo gan
c coi l tỡnh trng thay i chc nng thn kinh ngi x gan. õy
cng l bin chng thng gp nhúm bnh nhõn ny. S xut hin ca bnh
lý nóo gan nh hng nhiu n cht lng cuc sng cng nh kh nng
sng thờm ca ngi bnh. Cú nhiu yu t gõy nờn bnh lý ny trong ú

quan trng nht l vai trũ ca amoniac.
1.1.5.3. C trng
S xut hin dch trong bng c coi l mt bin chng th hin mt
bc ngot cho tiờn lng khụng tt. õy l hu qu ca vic tng ỏp lc tnh


8

mạch cửa, sự thay đổi dòng máu đến các tạng, thay đổi huyết động, sự giữ
muối nước của thận.
1.1.5.4. Hội chứng gan thận [9]
Là tình trạng suy thận chức năng xuất hiện ở bệnh nhân xơ gan tiến triển
có creatinin > 1,5 mmol/dl. Có 2 thể:
Type 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: creatinin> 2,5 mmol/dl. Tiên
lượng xấu.
Type 2: tiến triển chậm hường liên quan đến chức năng gan và mức độ
cổ trướng,
1.1.5.5. Nhiễm trùng dịch cổ trướng.
Cũng là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là
tự phát, không phát hiện được đường vào. Đa phần vi khuẩn khu trú ở
đường tiêu hóa của người bệnh, nuôi cấy thấy chủ yếu là E.coli hoặc
Streptococci nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân trong dịch
cổ trướng > 250/mm³[10].
1.1.5.6. Ung thư biểu mô tế bào gan
Xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư gan nguyên
phát. Có khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên xơ gan.
1.1.6. Điều trị xơ gan [6],[8]
1.1.6.1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi
- Trong giai đoạn còn bù: có thể làm việc và sinh hoạt bình thường
nhưng tránh vận động mạnh, nên ăn nhạt và kiêng bia rượu.

- Trong giai đoạn mất bù nên nghỉ ngơi hoàn toàn.
- Không sử dụng thuốc an thần và paracetamol.
- Chế độ ăn đảm bảo đủ năng lượng 35 – 40 Kcalo và 1,2 – 1,5g
protein/kg cân nặng. Khi có biểu hiện của bệnh lý não gan, lượng protein


9

giảm xuống 0,8 – 1g/kg cân nặng. Không dùng nhiều thịt màu đỏ, ưu tiên acid
amin phân nhánh và đạm thực vật.
- Người xơ gan rất nên có một bữa ăn tối trước khi đi ngủ.
- Khi có phù, cổ trướng cần ăn hạn chế muối.
1.1.6.2. Điều trị biến chứng
- Hạn chế tối thiểu lượng muối đưa vào cơ thể.
- Chọc tháo dịch cổ trướng khi cổ trướng nhiều.
- Tăng acid amin mạch nhánh.
- Dùng các thuốc lợi tiểu thải natri như spironolacton phối hợp với
furosemid.
- Nếu nặng có thể đặt cầu nối thông hệ tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan
(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: TIPS)
1.1.6.3. Điều trị nhiễm trùng dịch cổ trướng
- Kháng sinh có thể dùng đường uống (Nofloxacine 0,4 g x 2 lần/ngày)
hoặc đường tiêm (cefotaxime 6 g/ngày).
- Nếu có điều kiện dùng albumin 1,5 g/kg trong 6 giờ đầu và 1 g/kg vào
ngày thứ 3 có tác dụng làm giảm tỷ lệ bệnh nhân suy thận và tử vong.
- Điều trị dự phòng: khi có XHTH, hoặc tiền sử nhiễm trùng dịch cổ
trướng hoặc protein dịch cổ trướng < 10 g/l, hoặc nồng độ bilirubin toàn phần
huyết thanh trên 42,75 μmol/L, hoặc suy dinh dưỡng, hoặc dùng thuốc ức chế
bơm proton [11], [12], [13].
1.1.6.4. Các điều trị khác

Điều trị nguyên nhân xơ gan do viêm gan virus B, C.
Trong xơ gan do rượu, xơ gan mật có thể dùng prednisolon.


10

1.2. Xuất huyết tiêu hoá cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
1.2.1. Nhắc lại giải phẫu tĩnh mạch cửa [14], [15], [16]
1.2.1.1. Tĩnh mạch cửa: là một tĩnh mạch chức phận, thu nhận máu tĩnh mạch
của toàn bộ ống tiêu hóa ở dưới cơ hoành bao gồm: TM lách, TM mạc treo
tràng trên, TM mạc treo tràng dưới. TMC mang về gan tất cả các chất hấp thu
được từ ống tiêu hóa để gan chọn lọc, chế biến, dự trữ và điều hòa.
1.2.1.2. Các vòng nối : có 3 vòng nối chính
- Tĩnh mạch thực quản - dạ dày ở lớp dưới niêm mạc 1/3 dưới thực quản.
Đây là vòng nối quan trọng nhất của hệ cửa chủ. Vòng nối giữa nhánh TMTQ
của TM đơn (thuộc hệ chủ) nối với TM vành vị trái (thuộc hệ cửa). Các búi giãn
TMTQ phần lớn bắt đầu từ mạng lưới tĩnh mạch sâu (hệ tĩnh mạch xuyên).
- Tĩnh mạch hậu môn trực tràng ở lớp dưới niêm mạc trực tràng.
- Tĩnh mạch thành bụng trước giữa các tĩnh mạch da bụng [14],[15].
Ngoài ra, còn 1 vòng nối ở khoang sau phúc mạc giữa các tĩnh mạch ở
ống tiêu hóa (thuộc hệ cửa) với các tĩnh mạch thành bụng sau (thuộc hệ chủ).
Trong xơ gan - TALTMC, dòng máu qua gan bị cản trở, do đó máu từ hệ
cửa qua các vòng nối để đổ về tim phải. Các vòng nối này giãn to gây ra các
biến chứng:
+ XHTH do vỡ các búi giãn TMTQ.
+ Trĩ triệu chứng do giãn các tĩnh mạch ở lớp dưới niêm mạc trực tràng.
+ Tuần hoàn bàng hệ do giãn các tĩnh mạch da bụng.
1.2.1.3. Đường đi và liên quan
Có thể coi TMC được tạo nên do sự hợp nhất của TM mạc treo tràng trên
và TM lách. Sau khi hợp thành một thân chung dài khoảng 6 - 7cm, TMC đi

vào gan cùng với động mạch gan. Khi vào gan, TMC lại chia nhỏ dần, đầu


11

tiên là hai nhánh TM gan phải và gan trái, rồi thành các nhánh của tiểu thùy
cho đến tận các xoang gan. Từ các xoang gan, máu đổ vào các TM trung tâm
tiểu thùy, các TM trung tâm tiểu thùy dần dần tập hợp lại thành các nhánh TM
trên gan cuối cùng đổ vào TM chủ dưới về tim.
1.2.2. Sinh lý tĩnh mạch cửa
1.2.2.1. Lưu lượng máu qua gan và áp lực hệ cửa
a. Lưu lượng
Ở người lớn lưu lượng máu qua gan trung bình là 1,500 ml/phút (1000
đến 2000 ml/phút), bằng 1/4 lưu lượng tim. TMC đảm bảo 2/3, phần còn lại
do động mạch gan đảm nhận.
Lưu lượng này tăng lên trong các trường hợp:
+ Dưới tác dụng của Glucagon.
+ Cường lách.
+ Thông động - tĩnh mạch cửa.
Lưu lượng này giảm đi trong các trường hợp:
+ Dưới tác dụng của vasopressin.
+ Xơ gan.
+ Bệnh tim: Do lưu lượng tim giảm.
b. Áp lực hệ cửa
Nếu chia hệ cửa ra làm 3 khu vực, lấy hệ TM nan hoa làm mốc (tại
xoang) và tiến hành đo áp lực tại 3 khu vực này người ta nhận thấy:
- Áp lực trước xoang: Được đo bằng áp lực kế chọc qua lách (vì TMC
không có van), trung bình: 7 đến 10 mmHg (giới hạn tối đa từ 5 đến 15
mmHg) gọi là tăng khi trên 16 mmHg.

12

- Áp lực tại xoang: Được đo bằng áp lực TM trên gan bít, trung bình từ 6
đến 10 mmHg.
- Áp lực sau xoang: Được đo bằng một ống thông luồn vào qua TM
gan, trung bình từ 5 đến 8 mmHg (giới hạn tối đa từ 2 đến 10 mmHg).
1.2.2.2. Áp lực tĩnh mạch chủ dưới
Bình thường: 1 đến 8 mmHg.
1.2.3. Sinh lý bệnh tăng áp lực tĩnh mạch cửa [5], [17]

Nguyên nhân giãn tĩnh mạch cửa


13

1.2.3.1. Khái niệm về hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Hội chứng TALTMC được xem là rõ ràng khi có tình trạng tăng áp lực
trong hệ thống TMC, cùng với sự xuất hiện và phát triển mạng lưới tuần hoàn
phụ cửa - chủ [16].
- TALTMC được xác định bởi sự chênh lệch về áp lực giữa TMC với
mạng lưới TM chủ. Sự chênh lệch cửa - chủ thực tế là sự khác biệt về áp lực
giữa thân TMC với TM gan hoặc với TM chủ dưới.
- Áp lực bình thường trong TMC là 7 đến 10 mmHg, trong TM chủ dưới
là 1 đến 8 mm Hg. Như vậy, sự chênh lệch về áp lực cửa - chủ bình thường là
dưới 6 mmHg [16].
- TALTMC chỉ có ý nghĩa lâm sàng khi sự chênh lệch cửa - chủ lên tới
10 đến 12 mmHg. Điều đó cần thiết để các búi giãn TMTQ phát triển nhưng
chưa đủ để làm vỡ các búi TM này [17].
1.2.3.2. Nguyên lý huyết động TALTMC

TALTMC được định nghĩa là có sự chệnh lệch áp lực trên 5 mmHg giữa
TMC và TM chủ dưới; là kết quả của sự thay đổi kháng trở cùng với dòng
máu đến hệ cửa.
Luật Ohm: P (pressure) = Q (blood flow) x R (resistance)
Cơ chế của tăng áp lực hệ cửa dựa trên vị trí và nguyên nhân của
TALTMC. Trong xơ gan, TALTMC chủ yếu do tăng kháng trở dòng máu đến
giường TMC. Đây là hậu quả của mối quan hệ phức tạp giữa sự xoắn vặn hệ
mạch trong gan do sự thay đổi cấu trúc các bè gan và do cơ chế giãn mạch
trong gan bị phá hủy (chiếm 30% nguyên nhân gây tăng trở kháng hệ mạch
cửa). Mặt khác, ở trong gan có hiện tượng giảm sự tổng hợp oxide nitơ (NO),
chất gây giãn mạch (gây giãn mạch tạng làm tăng dòng máu đến hệ cửa) kết
hợp với sự tăng tổng hợp endothelin - 1, chất gây co mạch cũng dẫn đến tăng
trở kháng hệ mạch trong gan.


14

Ngoài ra, trong xơ gan có sự phối hợp giữa giảm HATB (do giãn mạch
tạng, mạch ngoại vi) và tăng cung lượng tim cũng làm TALTMC [17].
1.2.3.3. Nguyên nhân của TALTMC
a. Tắc trong gan: gồm tắc của hệ thống TMC và trong gan.
- Chèn ép vào hệ thống TMC: thường là ung thư các tạng lân cận như
tụy, dạ dày, viêm tụy mãn, hạch to.
- Xâm lấn của tổ chức ung thư vào hệ thống TMC.
- Tắc hệ thống TMC: do huyết khối gồm nhiều nguyên nhân
+ Hội chứng tuỷ tăng sinh.
+ Thiếu hụt Protein C - Protein S hay anti Thrombin III.
+ Hội chứng kháng thể kháng Phospholipid.
+ Dùng thuốc tránh thai.
+ Các ổ nhiễm trùng: Viêm ruột thừa, viêm túi thừa, bệnh Crohn.

+ Ở trẻ em có thể là thứ phát sau tắc TM rốn do nhiễm trùng rốn.
+ Tắc TM chủ thứ phát sau can thiệp ngoại khoa.
+ Bất thường bẩm sinh của TMC.
- Xơ gan: Là nguyên nhân phổ biến nhất của TALTMC.
b. Tắc trên gan
Tắc TM trên gan là tắc nghẽn từ TM trung tâm tiểu thùy hay tắc thân TM
lớn (Hội chứng Budd - Chiari).
c. Dò động tĩnh mạch trong gan hay ngoài gan
Thường do chấn thương, can thiệp ngoại khoa, sinh thiết gan, Rendu - Osle…
1.2.3.4. Những hậu quả của TALTMC
Những hậu quả của TALTMC thay đổi và có nhiều [14], [16]. Có thể sắp
xếp thành những hội chứng hoặc những triệu chứng sau:


15

a. Tuần hoàn phụ cửa - chủ
Loại vòng nối thấp: Đó là những búi giãn TM ở vùng hậu môn trực
tràng, nguyên nhân tiềm tàng của loại chảy máu mà ta quen gộp vào chảy máu
trĩ (trĩ triệu chứng).
Loại vòng nối cao: Danh từ quen gọi là những búi giãn TM vị và TM
vành vị sau của hệ cửa nối với TM chủ trên. Sự hiện diện của các búi giãn
TMTQ là nguy cơ tiềm tàng dẫn đến chảy máu do vỡ các búi giãn này. Đây là
một biến chứng nặng nề ảnh hưởng đến tính mạng người bệnh.
- Khi chảy máu do vỡ giãn TMTQ làm cho tình trạng toàn thân nặng lên
rất nhiều với các lý do sau:
+ Giảm khối lượng tuần hoàn hữu hiệu do mất máu làm giảm cấp máu gan.
+ Lưu lượng máu qua gan giảm dẫn đến tế bào gan thiếu ôxy làm gan
suy hơn.
+ Trong xơ gan, chức năng đông máu giảm nên khả năng tự cầm máu

kém vì vậy chảy máu kéo dài, suy gan càng nặng.
Mặt khác, chức năng khử độc giảm nên protein và các chất phân hủy từ máu ở
ruột được giải phóng dẫn đến tình trạng suy thận, suy gan.
Loại vòng nối ở phía sau: Hình thành giữa TM lách với TM thận trái,
giữa các TM mạc treo với TM thành bụng sau.
Loại vòng nối ở phía trước: Giữa TMC trái, TM cạnh rốn và TM thành
bụng trước (TM thượng vị nông, TM vú trong).
Trong bốn vòng nối đó vòng nối cao rất đáng lưu ý vì chúng chứa các
TMTQ. Trong vòng nối này các TMTQ giãn to, rất dễ gây biến chứng chảy
máu nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân [17].
b. Các hậu quả khác
Người ta nói đến một loạt các hậu quả khác như lách to, cổ trướng, tuần
hoàn bàng hệ, hội chứng não gan, bệnh dạ dày xung huyết. Đây là các hậu


16

quả thường gặp và cũng khá nguy hiểm. Các biến chứng khác bao gồm tăng
áp lực động mạch phổi, giãn TM lạc chỗ, phình nhánh động mạch lách, nhồi
máu mạc treo.
1.2.3.5. Yếu tố đánh giá nguy cơ chảy máu
Các tác giả trên thế giới đều cho rằng trong TALTMC khi sự chênh lệch
giữa TMC và TM trên gan lớn hơn 12 mmHg thì xuất hiện các búi giãn, song
thực sự không thấy có mối tương quan rõ ràng giữa áp lực TMC và chảy máu
do vỡ búi giãn. Trái lại, sự chảy máu này liên quan chặt chẽ với các yếu tố
khác như: độ lớn của búi giãn, mức độ suy gan, độ căng của búi giãn, mầu sắc
của búi giãn, dấu hiệu đỏ trên thành. Người ta nhận thấy chỗ vỡ xảy ra khi
thành búi giãn mỏng và búi giãn căng phồng to. Sức căng tỷ lệ thuận với bán
kính của búi giãn và tỷ lệ nghịch với độ dày thành búi giãn (định luật
Laplace) [5], [17].

1.2.4. XHTH cao do TALTMC
1.2.4.1. Tình hình XHTH trên thế giới và ở Việt nam:
XHTH cao rất thường gặp trên thế giới, tỷ lệ nhập viện và chi phí điều
trị cao. Ở Mỹ tỷ lệ nhập viện hàng năm vì XHTH cao ước tính là 165 bệnh
nhân/ 100.000 - 300.000 dân và tổng chi phí cho việc điều trị lên đến 2,5 tỉ
USD Mỹ [18].
XHTH do vỡ giãn TMTQ gặp khoảng 8 - 10% số bệnh nhân XHTH
cao; có tỷ lệ tử vong cao chiếm 30% sau mỗi lần chảy máu; 60 đến 70% tử
vong trong vòng 1 năm [18].
Việc điều trị XHTH cao do vỡ giãn TMTQ bao gồm nội soi cầm máu
(tiêm xơ hoặc thắt vòng cao su), sử dụng các thuốc co mạch (vasopressin,
somatostatin, terlipressin), bóng chèn dạ dày - thực quản, phẫu thuật bắc cầu
nối cửa chủ trong gan (TIPS) và các phẫu thuật làm giảm áp lực TMC khác
[19], [20].


17

Ở Việt Nam, theo thống kê của một số bệnh viện lớn cho thấy XHTH cao
do vỡ giãn TMTQ chiếm 14 - 20% số bệnh nhân bị XHTH cao và tỷ lệ này gia
tăng hàng năm. Các phương pháp cầm máu chủ yếu được áp dụng hiện nay là
thắt TMTQ qua nội soi đơn độc hoặc kết hợp với sử dụng thuốc tùy theo điều
kiện của các tuyến bệnh viện, điều kiện người bệnh [21], [22], [23].
1.2.4.2. Chẩn đoán XHTH cao do TALTMC
a. Lâm sàng
Chẩn đoán lâm sàng XHTH cao do TALTMC khi có hai hội chứng:
+ Hội chứng XHTH cao: nôn máu tươi hoặc máu cục số lượng nhiều, ỉa
phân đen hoặc phân đỏ toàn máu.
+ Hội chứng xơ gan - TALTMC: tuần hoàn bàng hệ, dịch cổ trướng, lách to.
Chẩn đoán lâm sàng càng chính xác nếu hai hội chứng trên xảy ra ở bệnh

nhân có tiền sử viêm gan, nghiện rượu, tiền sử bệnh lý gan mật khác. Tuy
nhiên để chẩn đoán xác định XHTH cao do TALTMC cần dựa vào nội soi
thực quản - dạ dày bằng ống mềm.
b. Nội soi thực quản - dạ dày bằng ống mềm
Nội soi đường tiêu hoá trên cho thấy vị trí đang chảy máu: do vỡ giãn
TMTQ, vỡ giãn TM tại dạ dày hoặc tá tràng. Cũng có thể thấy vị trí vỡ đã
ngừng chảy máu. Trong một số trường hợp nội soi chỉ thấy có máu trong dạ
dày mà không thấy rõ vị trí chảy máu.
Giãn tĩnh mạch thực quản [24]
Có một số cách phân chia mức độ giãn TMTQ trên nội soi. Ngày nay
cách phân chia của hội Tiêu hóa Nhật Bản đã được áp dụng rộng rãi để giúp
tiên lượng về nguy cơ chảy máu, áp dụng phương pháp điều trị. Nguy cơ dễ
vỡ TMTQ: kích thước lớn, màu xanh tím, dấu hiệu đỏ, có loét trên búi giãn.
- Vị trí búi giãn: 1/3 trên, giữa, dưới
- Hình thái hoặc kích thước búi giãn


18

+ F1: giãn nhỏ thẳng
+ F2: giãn vừa
+ F3: giãn lớn ngoằn ngèo, thành chùm
- Màu sắc:
+ Màu xanh tím
+ Màu trắng giống niêm mạc thực quản
- Dấu hiệu đỏ: có hoặc không
- Có loét trên búi giãn
- Có búi giãn tại dạ dày
- Hình ảnh vỡ giãn tĩnh mạch trên nội soi thường là: chảy máu thành tia,
rỉ máu và vỡ giãn TMTQ đã cầm máu.

Chảy máu thành tia

Vỡ giãn TMTQ đã cầm máu

Rỉ máu

1.2.5. Điều trị XHTH trên do TALTMC [8], [22]
Hồi sức cơ bản:
- Đảm bảo đường thở, thở oxy, đặt NKQ nếu cần.
-Đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Đảm bảo khối lượng tuần hoàn: truyền khối hồng cầu.
- Duy trì huyết áp bằng dịch truyền tuy nhiên tránh sử dụng natriclorua
0,9% vì dễ tích nước gây phù.


19

Thuốc giảm áp tĩnh mạch cửa: có thể dùng một trong các thuốc sau
- Somatostatin: Bolus 250 µg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch
250 µg/h.
- Octreotide: Bolus 50 µg TM, đồng thời truyền TM liên tục 50 µg/h.
- Terlipressin: tiêm tĩnh mạch 2 mg mỗi 4 giờ một lần.
Dùng thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa trong 3 - 5 ngày, nếu phân vàng
thì dừng thuốc.
Nội soi sớm trong vòng 12 giờ đề tiến hành thắt TMTQ hoặc tiêm
histoacryl đối với vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.
Kháng sinh: ciprobay 0,5 g x 2 viên/ ngày dùng trong 7 ngày, hoặc flagyl
hoặc neomycin. Nếu bệnh nhân không uống được thì dùng kháng sinh dự
phòng đường tiêm.

Lactulose đường uống 20 - 50 g/24h hoặc thụt tháo.
Sử dụng bóng chèn tại thực quản: đây là phương pháp có tác dụng, tuy
nhiên gây nhiều biến chứng như: hít dịch vào đường hô hấp, loét và thủng
thực quản, chỉ nên áp dụng trong khi chờ các phương pháp điều trị khác như
nội soi cầm máu hoặc làm cầu nối cửa chủ qua tĩnh mạch cổ.
Nếu điều trị nội khoa thất bại: tiến hành TIPS, hoặc phẫu thuật nối cửa – chủ.
Điều trị dự phòng chảy máu
- Ngay khi bệnh nhân ngừng chảy máu, kết hợp điều trị giảm áp lực
TMC bằng chẹn beta giao cảm không chọn lọc liều khởi đầu 20 mg tăng dần
cho tới khi nhịp tim giảm 25%. Có thể phối hợp chẹn beta giao cảm không
chọn lọc với Isosorbid mononitrate. Tuy nhiên không dùng Isosorbid
mononitrate đơn thuần vì không có tác dụng.


20

- Nội soi thắt TMTQ lại sau 14 - 21 ngày dự phòng nguy cơ chảy máu tái
phát. Tiến hành thắt TMTQ cho tới khi không còn khả năng thắt được. Sau đó
cứ 3 - 6 tháng nội soi kiểm tra lại để thắt nếu có các búi giãn xuất hiện.
- Trong trường hợp có giãn tĩnh mạch vùng tâm vị, các búi giãn này liên
tục với các búi của TMTQ, tiến hành tiêm histoacryl tại búi giãn vùng tâm vị,
sau đó tiến hành thắt triệt để các búi giãn tại thực quản.
- Dự phòng XHTH tái phát do TALTMC bằng nội soi thắt triệt để búi
giãn tĩnh mạch thực quản và phối hợp với thuốc chẹn beta giao cảm không
chọn lọc có tác dụng tốt.
1.3. Somatostatin
1.3.1. Đôi nét giới thiệu về Somatostatin [25]
Somatostatin là một kích thích tố được Guillemin tìm ra năm 1973. Mới
đầu người ta tưởng Somatostatin chỉ có ở não và chỉ ức chế kích thích tố tăng
trưởng nhưng dần dần các tác giả nhận thấy Somatostatin hiện diện khắp nơi

trong cơ thể người và có nhiều tác dụng trên hệ tiêu hóa.
Somatostatin được tìm thấy:
- Trong các tế bào D ở các đảo tụy
- Trong tế bào D ở dạ dày và ruột
- Trong hệ thần kinh trung ương (từ vùng dưới đồi), tim, mắt, tuyến giáp,
tuyến hung và da.
Năm 1978 Tyden là người đầu tiên dùng Somatostatin tự nhiên để điều
trị XHTH do vỡ giãn TMTQ.
Năm 1980 Bories chứng minh rằng Somatostatin làm giảm áp lực tĩnh
mạch gan và hệ cửa.
Năm 1985 Jenkins lần đầu tiên so sánh tác dụng giữa Varopressin và
Somatostatin trong XHTH do xơ gan.


21

1.3.2. Dược tính của Somatostatin
- Theo Bloom (1987), Somatostatin có tác dụng ức chế sự bài tiết nhiều
kích thích tố nội tiết như :
+ Kích thích tố tăng trưởng
+ Secretin, Motilin, Polypeptide ở tụy tạng
+ Glucagon
+ Ức chế sự bài tiết của dịch vị dạ dày
+ Ức chế sự bài tiết Insulin
1.3.3. Cơ chế tác dụng
Trong xuất huyết tiêu hóa trên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Somatostatin có tác dụng làm co mạch tạng qua cơ chế:
+Ức chế các hormon vận mạch của hệ tiêu hóa
+Có tác động co mạch trực tiếp trên thành các tĩnh mạch thuộc hệ cửa
nên Somatostatin làm giảm lượng máu vào gan, làm giảm lượng máu trong hệ

thống tuần hoàn bàng hệ từ đó làm giảm áp lực trong hệ cửa
Nói chung, Somatostatin tạo nên các hệ quả sau đây:
Giảm lượng máu ở hệ tạng 25%
Giảm lượng máu đến gan 25%
Giảm áp lực trên gan bít 10-15%
Giảm áp lực trong tĩnh mạch thực quản giãn 35%
Tất cả tác dụng này làm giảm lượng máu đến cung cấp cho các búi tĩnh
mạch thực quản nhờ vậy áp lực trong các cấu trúc nói trên hạ xuống.Ngoài ra,
qua tác dụng ức chế bài tiết dịch vị nên cục máu đông tạo ra ở vị trí vỡ không
bị tan sớm vì thế hiện tượng cầm máu tự nhiên dễ tiến hành


22

Thuốc không làm thay đổi mạch, huyết áp và cung lượng tim nghĩa là
không có tác dụng toàn thân đáng kể nên thuốc dễ dung nạp và có thể dùng an
toàn cho bệnh nhân
Các nghiên cứu đầu tiên đã mở đường cho nghiên cứu tiếp sau, cùng chủ
đề.Năm 1993 có 13 báo cáo tại nhiều trung tâm cho thấy tỉ lệ thành công của
Somatostatin và Octreotide lên đến 70%. Các nghiên cứu gần đây cho thấy
Somatostatin và Octreotide có tác dụng cầm máu tương đương chích xơ
nhưng ít biến chứng hơn.
Một ưu điểm của Somatostatin và Octreotide so với ống thông
Blakemore là ít tai biến và nhất là dễ dùng.
Theo Beveno III, Somatostatin được dùng tiêm tĩnh mạch lúc đầu với
liều 500µg sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 500µg/giờ pha trong dung dịch
nước muối sinh lý trong 24h sau đó chuyển sang liều 250 µg/h trong vòng 3
-5 ngày.
1.3.4. Phản ứng phụ và độc tính
Các phản ứng phụ được nêu trong y văn gồm: buồn nôn (8%), đau bụng

(9%), tiêu chảy (7%). Ngoài ra còn các phản ứng phụ hiếm khi thấy là:táo
bón, đầy bụng, vàng da và tăng enzym chuyển hóa. Phản ứng tại chỗ sau khi
trích thuốc là: đau chỗ chích (7,5%), viêm tại chỗ (1%).
Tác dụng phụ trên hệ tim mạch hiếm thấy như: huyết áp tăng, tụt huyết
áp khi thay đổi tư thế, đánh trống ngực, suy tim.
Tác dụng phụ trên hệ thần kinh cũng hiếm thấy thường là nhẹ như lo âu,
chán ăn, suy nhược thần kinh, giảm ham muốn tình dục, cáu gắt, mất ngủ,
rung tay.


23

Tác dụng phụ trên hệ nội tiết hiếm thấy như: Tăng hay giảm đường
huyết (1-2%), tăng tiết sữa, thiếu giáp.
Nói chung, các phản ứng phụ rất ít xảy ra trong nghiên cứu các tác dụng
giả không ghi nhận tai biến gì đáng kể.
Vì thế có thể kết luận rằng Somatostatin là thuốc dễ dung nạp, có thể
dùng an toàn cho bệnh nhân người lớn.
1.4. Các nghiên cứu về Somatostatin
Trong những năm cuối của thập kỷ hai mươi trên thế giới somatostatin
bắt đầu được sử dụng rộng rãi vì làm giảm áp lục tĩnh mạch cửa và dòng chảy
về gan, cũng như ít tác dụng phụ lên tuần hoàn hệ thống. Câu hỏi đặt ra là:
liệu tác dụng cầm máu, dự phòng chảy máu tái phát cũng như tỷ lệ tử vong và
tác dụng phụ ở nhóm bệnh nhân sử dụng somatostatin so với giả dược và với
các thuốc co mạch khác như thế nào?.
Với các mục tiêu nghiên cứu như vậy, nhiều nghiên cứu đã được thực hiện.
Sung JJ (1995) nghiên cứu giữa somatostatin và octreotide trên 94
bệnh nhân nhận thấy rằng tỷ lệ kiểm soát của 2 nhóm là tương tự như nhau
với p> 0,05 (nhóm somatostain là 94% và octreotide là 96%) [26].
Năm 1997, Avegerginos A. và cộng sự đã nghiên cứu ngẫu nhiên trên

145 bệnh nhân, trong đó 72 bệnh nhân được dùng somatostatin và 73 bệnh
nhân tiêm xơ cấp cứu. Ông nhận thấy hiệu quả kiểm soát chảy máu (nhóm
somatostatin là 90%, nhóm tiêm xơ 91%, p>0,05) ở hai nhóm không có sự
khác biệt [27].
J.Vlachogiannakos (2007) và cộng sự đã nghiên cứu ngẫu nhiên 33 bệnh
nhân đã chỉ ra rằng somatostatin gây giảm áp lực tĩnh mạch cửa rõ rệt và ổn
định hơn so với octreotide [25].


24

Các tác dụng phụ của somatostatin cũng đã được báo cáo trong một số
nghiên cứu.
Rafael và cộng sự trong 1phân tích gộp 101 bệnh nhân sử dụng
somatostatin đã nhận thấy somatostatin khá an toàn và có ít tác dụng phụ chủ
yếu là tăng đường huyết (15,8%), sốt (7,9%), tiêu chảy (5%), nôn (1,9%),
hiếm gặp tác dụng phụ trên tuần hoàn [20].
Feu (1996) và cộng sự đã báo cáo nhóm dùng somatostatin có tác dụng
phụ (23,5%) gặp thấp hơn có ý nghĩa thống kê khi so với nhóm dùng telipressin
(38,8%) (p = 0,042). Các biến cố tim mạch (nhịp chậm, THA) cũng thấp hơn so
với nhóm dùng telipressin (14,5% so với 28,8%, p = 0,037) [26].
b) Việt Nam, có nhiều nghiên cứu ở bệnh nhân XHTH cao do vỡ giãn
TMTQ nhưng phần lớn là nghiên cứu tỷ lệ thành công của các phương pháp nội
soi can thiệp (tiêm xơ, thắt vòng cao su), bơm bóng chèn cầm máu, phẫu thuật làm
giảm áp lực TMC. Các phương pháp điều trị cầm máu bằng thuốc cũng như dự
phòng tái phát XHTH cao do vỡ giãn TMTQ chưa được nghiên cứu đúng mức.
1.5. Thắt tĩnh mạch thực quản qua nội soi [28].

Dụng cụ thắt TMTQ

25

1.5.1. Nguyên lý
- Búi tĩnh mạch được hút vào dụng cụ thắt, chân của búi tĩnh mạch sau
đó được thắt lại bằng vòng cao su làm đình trệ tuần hoàn ở chỗ thắt, gây hoại
tử và rụng búi tĩnh mạch. Sau khi rụng búi tĩnh mạch chỗ thắt để lại vết sẹo và
liền lại nhanh chóng.
1.5.2. Phương pháp tiến hành
1.5.2.1. Chuẩn bị dụng cụ
- Máy nội soi có kênh làm thủ thuật ≥ 2,8 mm.
- Bộ súng bắn vòng cao su tốt nhất là dung loại bắn được nhiều vòng (46 vòng)
- Máy hút tốt
1.5.2.2. Kỹ thuật thắt

- Trước khi lắp súng bắn vòng vào máy soi cần soi dạ dày trước và xác
định điểm chảy máu của TMTQ (thông thường ở gần tâm vị).
- Rút máy nội soi ra và lắp súng bắn vòng cao su vào máy nội soi. Chú
ý không để các dây kéo vòng bị vặn chéo, kiểm tra áp lực hút trước khi đưa
máy nội soi vào lại thực quản.
- Đặt đầu đoạn nhựa của súng bắn vòng cao su ngay phía trên điểm
giãn vỡ. Hút búi tĩnh mạch có điểm giãn vỡ vào đoạn ống nhựa vầ vặn nút
bắn vòng cao su vào chân chỗ thắt. Nếu thắt đúng máu sẽ ngừng chảy ngay
sau khi thắt.