Xác định tình trạng rối loạn cương dương và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn cương dương (RLCD) là một tình trạng bệnh lý biểu hiện
dương vật không cương được khi người nam giới có ham muốn tình dục hoặc
cương không đủ cứng để giao hợp, hoặc người nam giới mới đưa dương vật
vào âm đạo người phụ nữ, dương vật đã xìu xuống, do đó người nam giới
không tiến hành trọn vẹn cuộc giao hợp. RLCD khá phổ biến và mang tính xã
hội, bệnh tuy không gây tử vong, cũng không cần xử trí cấp cứu nhưng về lâu
dài gây ảnh hưởng sâu sắc tới đời sống tinh thần của người đàn ông và hạnh
phúc gia đình họ.
Trong xã hội hiện đại ngày nay, RLCD hay gặp ở nam giới, theo nghiên
cứu của O'Donnell A.B và cộng sự tiến hành ở Hoa Kỳ cho thấy 52% đàn ông
Hoa Kỳ bị RLCD ở các mức độ khác nhau và ước tính đến năm 2025 có
khoảng 322 triệu người bị RLCD trên toàn thế giới [1]. Tại Việt Nam theo
công trình nghiên cứu của Trần Quán Anh và Phạm Văn Trịnh thì tỷ lệ RLCD
là 15,7% [2].
Gần đây, RLCD được xem như là biểu hiện của sự rối loạn về chức
năng và/hoặc bất thường về cấu trúc ảnh hưởng tới sự lưu thông tưới máu cho
dương vật, đó cũng là biểu hiện của rối loạn mạch hệ thống [3]. Do đó RLCD
thường đi cùng với các bệnh có tổn thương mạch máu như: bệnh mạch vành,
tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, bệnh thận mạn tính,…
Ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính, tỷ lệ RLCD lên tới 76,5% [4]. Tỷ
lệ này cũng rất cao ở nhóm bệnh nhân đã được điều trị thay thế thận:78,3% ở
nhóm bệnh nhân lọc máu chu kỳ và 80,6% ở nhóm bệnh nhân lọc màng bụng [5]
[6]. Trong khi đó, số lượng bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính không hề nhỏ, theo
nghiên cứu NHANES – III của Hoa Kỳ công bố năm 2007 thì tỷ lệ bệnh nhân
mắc bệnh thận mạn là 13%. Cũng theo nghiên cứu này, cứ một bệnh nhân mắc


2

bệnh thận mạn ở giai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận suy thì sẽ có tương ứng
ở ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang bị bệnh thận mạn [7].
Khi bệnh thận mạn tiến triển tới giai đoạn cuối (mức lọc cầu thận dưới
15ml/phút) cần áp dụng các phương pháp điều trị thay thế thận: lọc máu và
ghép thận. Trong khi ghép thận tại Việt Nam vẫn còn là phương pháp điều trị
gặp nhiều khó khăn thì lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai
phương pháp điều trị thay thế thận được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Nhờ các biện pháp này mà nhiều bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối được
kéo dài cuộc sống.
Tóm lại, cùng với sự phổ biến của phương pháp lọc màng bụng trong
điều trị suy thận mạn giai đoạn cuối thì đời sống của người bệnh ngày càng
được kéo dài hơn. Bên cạnh đó, vấn đề nâng cao chất lượng cuộc sống cho họ
cũng là vấn đề chính đáng và cần thiết, một trong số đó là việc cải thiện tình
trạng RLCD rất thường gặp ở nhóm bệnh nhân này. Vì vậy, nghiên cứu RLCD
ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú là vấn đề thiết yếu, hiểu rõ tình
trạng bệnh giúp chúng ta có các biện pháp can thiệp thích hợp nhằm nâng cao
chất lượng cuộc sống cho các bệnh nhân. Do đó, đề tài: “Xác định tình trạng
rối loạn cương dương và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng
bụng liên tục ngoại trú” được tiến hành nghiên cứu với hai mục tiêu:
1.

Xác định tình trạng rối loạn cương dương ở bệnh nhân lọc màng bụng
liên tục ngoại trú được theo dõi tại khoa Thận – Tiết Niệu bệnh viện
Bạch Mai.

2.

Xác định một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng rối loạn cương
dương ở nhóm bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH THẬN MẠN TÍNH
1.1.1. Đại cương
Bệnh thận mạn tính và bệnh thận giai đoạn cuối là vấn đề sức khỏe có
tính toàn cầu. Đây là một tình trạng bệnh lý có tần suất tăng nhanh và đòi hỏi
chi phí điều trị khổng lồ. Các nhà khoa học Hoa Kỳ đã dự báo số người mắc
bệnh suy thận mạn phải điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng từ 453.000 vào
năm 2003 lên đến 651.000 vào năm 2010 [7].
Ở Việt Nam, tuy chưa có số liệu cụ thể về số người bị suy thận mạn,
nhưng theo thống kê của Nguyễn Thị Thịnh và cộng sự trên 2256 bệnh nhân
điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai từ 1991 đến
1995 có đến 40,4% bệnh nhân bị suy thận (gồm suy thận cấp và mạn) [8]. Kết
quả này chứng tỏ rằng suy thận mạn có tỷ lệ mắc cao và đây sẽ là một gánh
nặng cho toàn xã hội.
1.1.2. Định nghĩa
Bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính:
Theo hội thận học Hoa Kỳ ( 2002), bệnh thận được coi là mạn tính khi
có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
1 Tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc và chức
năng thận.
2 Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/phút/1,73m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có
tổn thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không.


4

Bảng 1.1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn tính theo hội thận học Hoa Kỳ
Giai đoạn
1
2
3
4
5

Đánh giá
MLCT bình thường hoặc tăng
MLCT giảm nhẹ
MLCT giảm trung bình
MLCT giảm nặng
MLCT giảm rất nặng

MLCT (ml/phút/1,73m2)
90 – 130
60 – 89
30 – 59
15 – 29
< 15

Khi BTMT tiến triển tới giai đoạn 5 (MLCT<15 ml/phút), bệnh nhân
được chẩn đoán suy thận giai đoạn cuối và có chỉ định điều trị thay thế.
1.1.3. Các phương pháp điều trị thay thế thận suy
Điều trị thay thế thận suy có các phương pháp sau đây:
-Thận nhân tạo chu kỳ.
- Lọc màng bụng
- Ghép thận.

1.2. LỌC MÀNG BỤNG
Lọc màng bụng (LMB) là phương pháp lọc máu qua màng bụng, màng
bụng được dùng làm màng lọc, đây là màng sinh học có tác dụng chuyển hoá
trao đổi qua lại giữa máu của bệnh nhân và dịch lọc [9].
Ưu điểm của LMB là đơn giản, dễ thực hiện ở những nơi không có điều
kiện có máy thận nhân tạo. Lọc màng bụng làm thay đổi các chất hoà tan và
lượng nước trong cơ thể một cách từ từ, là một phương pháp lựa chọn cho
những bệnh nhân có huyết động không ổn định.
1.2.1. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng
Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng ở bụng
và tiểu khung, lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, chậu hông và cơ hoành. Ở
người lớn, diện tích của màng bụng khoảng 22.000 cm2, lớn hơn so với diện tích
của cầu thận (khoảng 18.000cm2).


5

Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60ml/phút. Do màng bụng có
các lỗ lọc với nhiều kích thước khác nhau, nên màng bụng như một máy thận
nhân tạo, cho phép một số chất qua lại. Màng bụng là hàng rào tác động trực
tiếp đến sự vận chuyển của chất tan và nước, có 3 loại kích thước lỗ lọc:
+ Lỗ lớn: có đường kính từ 20 đến 40nm, các phân tử protein được vận
chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
+ Lỗ nhỏ: có đường kính từ 4– 6nm, có tác dụng vận chuyển các phân
tử nhỏ như ure, creatinin, Na+, K+,...
+ Lỗ siêu nhỏ: có đường kính <0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.2.2.Nguyên lý của lọc màng bụng
- Cơ chế khuếch tán:
+ Các chất hòa tan được vận chuyển từ nơi nồng độ cao tới nơi nồng độ
thấp, nhờ chênh lệch nồng độ giữa một bên là máu và một bên là dịch lọc mà

các chất có nồng độ cao hơn ở máu (ure, creatinin,...), có khả năng khuếch tán
qua màng thì được chuyển sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc. Ngược lại,
những chất tương tự có nồng độ cao hơn ở dịch lọc lại được chuyển sang máu.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ (ure,
creatinin, phosphate và một số chất độc) đi qua chứ không cho các phân tử lớn
(protein, albumin, hồng cầu) đi qua.
+ Sự trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tích bề mặt của màng bụng,
sự tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích bề
mặt của màng.
- Cơ chế siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu:
Sựrút nước nhờ siêu lọc nước tự do dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch
áp lực thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thẩm thấu này được tạo ra do sự hiện
diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sự di chuyển của glucose vào
máu chậm hơn các chất điện giải (natri, clo,...). Vì vậy, dịch LMB vẫn ưu


6

trương hơn so với huyết tương và dẫn đến rút nước từ huyết tương ra dịch
LMB. Sự chênh lệch nồng độ thẩm thấu của glucose tăng nhiều ở giai đoạn đầu
hơn giai đoạn sau của quá trình lọc nên hiệu quả lọc giảm dần theo thời gian.
Sự siêu lọc của màng bụng phụ thuộc vào:
+
+
+

Sự chênh lệch nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu như glucose
Diện tích bề mặt màng bụng
Tính thấm của màng bụng có sự khác nhau giữa các cá thể, có thể là do

+

mật độ của lỗ lọc nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
Sự chênh lệch áp lực thủy tĩnh: Bình thường áp lực mao mạch màng
bụng khoảng 20 mmHg cao hơn áp lực ổ bụng (7 mmHg).

1.2.3. Dịch lọc màng bụng
Dịch LMB phải đáp ứng yêu cầu: Thích hợp để điều chỉnh các thay đổi
về hoá sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh rối loạn toankiềm của máu; thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch cơ thể như rútphù hoặc
phòng ngừa sự hấp thụ nước từ dịch lọc vào máu gây ngộ độc nước, dịch
LMB phải vô khuẩn, không độc, không kích thích, không gây phản ứng dị tố,
hoà hợp sinh học với màng bụng.
Bảng 1.2. Thành phần các chất dịch lọc màng bụng
Loại dịch
Thành phần
Glucose (g/l)
Natri (mmol/l)
Calci (mmol/l)
Magie (mmol/l)
Clo (mmol/l)
Lactat (mmol/l)
Áp lực thẩm thấu (Osmol/kg)
pH
1.2.4.Biến chứng của lọc màng bụng

1,5%

2,5%

4,25%

15
132
1,75
0,75
102
35
304
5,5

25
132
1,75
0,75
102
35
390
5,5

42,5
132
1,75
0,75
102
35
480
5,5

- Đau bụng, đau lưng, xơ hóa phúc mạc.
- Chảy máu trong ổ bụng.

7

- Thủng tạng.
- Tắc Catheter.
- Thoát vị cơ hoành, thoát vị thành bụng, phù bộ phận sinh dục ngoài.
- Nhiễm khuẩn: nhiễm trùng chân Catheter, viêm phúc mạc, nhiễm
khuẩn huyết.
- Suy dinh dưỡng: do mất protein, acid amin trong dịch lọc.
- Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim trái, bệnh mạch vành, tai biến
mạch não, phình động mạch chủ bụng.
- Thiếu máu.
- Loạn dưỡng xương: loãng xương, nhuyễn xương…
- Nhiễm bột do β2 microglobulin.
- Viêm đa rễ thần kinh, tâm thần bị biến loạn.

Hình 1.1. Thiết đồ cắt dọc ổ bụng ở bệnh nhân lọc màng bụng
Nguồn: Nguyễn Quang Khôi [10]


8

1.3. ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CƯƠNG DƯƠNG
1.3.1. Khái niệm
Năm 1992, Hiệp Hội Niệu Khoa Hoa Kỳ và Viện Y Tế Quốc Gia Hoa Kỳ
đã thống nhất định nghĩa: “Rối loạn cương dương là không có khả năng đạt được
và duy trì độ cương cứng của dương vật để tiến hành cuộc giao hợp một cách
trọn vẹn”.
Năm 1999, tại Paris (Pháp), trong hội thảo của Tổ Chức Y Tế Thế Giới

đưa ra định nghĩa: “Rối loạn cương dương là không thể đạt được và/hoặc duy
trì sự cương cứng đủ để tiến hành giao hợp một cách nhất quán tái diễn ít nhất
trong 3 tháng, trừ khi có một nguyên nhân rõ ràng như chấn thương hay phẫu
thuật gây nên”[11].
1.3.2. Giải phẫu dương vật và sinh lý cương dương
1.3.2.1. Giải phẫu
- Giải phẫu thân dương vật:
Cấu tạo dương vật bao gồm:
+ Hai vật hang hình trụ ở hai bên lưng và vật xốp nằm ở giữa bụng
dương vật. Vật hang có khả năng cương cứng, chúng được cấu tạo bởi các
xoang mạch và các động mạch xoắn ngoằn ngoèo nằm trong mô liên kết có
nhiều tế bào cơ trơn được gọi là các xoang hang.
+ Niệu đạo nằm trong vật xốp.
+ Một bao xơ hai lớp dày gọi là màng trắng bao bọc hai thể hang và kết
hợp lại tạo thành vách liên thể hang. Vách liên thể hang có các lỗ thông giúp
cho hai thể hang hoạt động như một thể duy nhất.
+ Một màng trắng mỏng hơn bao quanh vật xốp.
+ Bao bọc các thành phần trên là một tổ chức sợi gọi là cân Buck có khả
năng chun giãn tốt.
+ Lớp ngoài cùng là da và tổ chức dưới da.


9

TM lưng sâu

Thể hang

TM lưng nông
ĐM lưng dương vật

TK lưng dương vật
vv
Mạc Buck
ĐM thể hang

Mô lỏng lẻo

ĐM xoắn

Mạc Dartor

Bè cơ trơn
Cân trắng
Niệu đạo
Thể xốp
ĐM niệu đạo

Hình 1.2. Giải phẫu dương vật thiết diện ngang
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]
- Hệ thống mạch máu:
+ Cấp máu động mạch
Nguồn cấp máu chính cho dương vật thường là động mạch thẹn trong,
xuất phát từ động mạch chậu trong chạy qua rãnh Alcock nằm sát bên nhánh
xương mu, nên rất dễ bị tổn hại trong chấn thương vùng đáy chậu. Khi đi vào
dương vật động mạch này trở thành động mạch dương vật chung và chia
thành ba nhánh: động mạch dương vật, động mạch thể hang và động mạch
hành niệu đạo.
Động mạch dương vật (hay động mạch lưng dương vật) cấp máu phần bên
ngoài hai thể hang, mặt trên thể xốp và quy đầu. Động mạch thể hang nằm giữa
mỗi thể hang, cấp máu cho các mô hang bằng nhiều tiểu động mạch xoắn đổ

vào các xoang, các xoang này thường xuyên bị xẹp trong trạng thái dương vật


10

mềm để hạn chế tuần hoàn. Khi dương vật cương cứng, các động mạch này
giãn rộng để dồn máu vào các xoang hang. Do vậy, chúng giữ vai trò chính yếu
trong quá trình cương dương. Động mạch hành niệu đạo chạy suốt chiều dài
thể xốp, tưới máu cho phần sau cùng với hành xốp.
ĐM chậu chung
ĐM chậu trong
Niệu quản

ĐM lưng dương vật

Dây chằng cùng gai
Dây chằng cùng ụ ngồi
ĐM thẹn trong
Đm dương vật chung
ĐM thể hang

Hình 1.3. Cấp máu động mạch dương vật
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]


11

+ Dẫn lưu tĩnh mạch:
Máu thoát khỏi dương vật qua ba bó tĩnh mạch: tĩnh mạch lưng dương
vật nông, tĩnh mạch lưng trung gian và tĩnh mạch lưng sâu. Các tĩnh mạch

lưng sâu dẫn lưu máu ra khỏi thể hang và thể xốp.
Các tĩnh mạch của ba hệ thống này thông với nhau một cách đa dạng.
Sựthay đổi về số lượng, sự phân bố và tận cùng của hệ thống tĩnh mạch này
cũng rất hay gặp.
Hệ tĩnh mạch dương vật trong giai đoạn cương bị các cơ trơn của các
xoang thể hang giãn nở chèn ép rất mạnh để chẹn đường thoát máu. Còn lúc
dương vật mềm khi cơ trơn và động mạch ở trạng thái co trương lực thì các
tĩnh mạch được thông thoát để máu dễ dàng trở về hệ tuần hoàn.
Đám rối quanh tiền liệt tuyến
TM thể hang

TM lưng sâu
TM mũ

TM thẹn trong

TM hành

Đám rối TM dưới cân trắng
Đám rối TM hồi lưu vành

Hình 1.4. Dẫn lưu tĩnh mạch
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]
- Chi phối thần kinh:
Có hai hệ thống thần kinh chi phối dương vật là: hệ thần kinh thực vật


12

và hệ thần kinh cảm giác vận động.

Các sợi thần kinh thực vật xuất phát từ các các tế bào thần kinh ở tủy
sống và các hạch ngoại biên kết hợp với nhau tạo thành các dây thần kinh hang
đi vào thể hang và thể xốp, điều khiển quá trình cương và mềm dương vật.
Các sợi thần kinh cảm giác vận động chịu trách nhiệm về cảm giác và
co thắt các cơ hành-hang và ngồi-hang.
(1) Đường thần kinh thực vật:
Đường giao cảm bắt nguồn từ đoạn tủy T10-L2 có tác dụng co các cơ
thắt động mạch và cơ trơn quanh các xoang hang, gây ra co động mạch và các
xoang hang.
Đường phó giao cảm bắt nguồn từ đoạn tủy S2-S4 có tác dụng giãn các
cơ thắt động mạch và cơ trơn quanh các xoang hang gây giãn động mạch và
giãn các xoang hang.
(2) Đường thần kinh vận động và cảm giác:
Đường cảm giác bản thể bắt nguồn từ các thụ thể cảm giác trong da
dương vật, quy đầu, niệu đạo. Các sợi thần kinh xuất phát từ các thụ thể hợp
thành các bó của dây thần kinh lưng dương vật sau đó kết hợp với các dây
thần kinh khác tạo ra dây thần kinh thẹn. Dây này đi vào tủy sống qua các rễ
từ S2-S4 và kết thúc tại các tế bào thần kinh cảm giác của vùng chất xám
đoạn thắt lưng cùng. Các tế bào thần kinh này sẽ truyền cảm giác theo bó gaiđồi thị và lưới gai đến vùng đồi thị rồi lên vỏ não cảm giác.
Các nhân Onuf trong đoạn tủy S2-S4 là trung tâm chi phối vận động
bản thể của dương vật. Từ đây các sợi thần kinh sẽ theo các dây thần kinh
cùng đến dây thẹn chi phối các cơ hành hang và ngồi hang.


13

Các dây TK giao cảm từ T10 - L2
Các dây TK phó giao cảm từ S2- S4
TK thẹn trong

Bàng quang

Tiền liệt tuyến
Cơ thắt niệu đạo ngoài

Hình 1.5. Sơ đồ hệ thần kinh thực vật chi phối dương vật
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]
1.3.2.2. Cơ chế huyết động của quá trình cương dương
Hiện tượng cương dương về bản chất chỉ là vấn đề mất tương quan
nội tại giữa lưu lượng máu đi vào dương vật qua các động mạch và lưu
lượng máu thoát khỏi dương vật qua hệ thống tĩnh mạch:


14

Áp
Cương cứng tối đa

lực
máu
trong

Cứng

dươn
g vật
(mm

Cương

Hg)

Thể tích máu trong dương vật (ml)

Hình 1.6. Thay đổi lưu lượng máu đến dương vật trong quá trình cương
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]
Vật hang được cấu tạo bởi các mạch máu và hệ thống các xoang hang
được bao bọc bởi một mạng lưới tế bào cơtrơn.
Bình thường ở trạng thái mềm, hệ thống thần kinh giao cảm chiếm ưu thế
khiến các cơ thắt động mạch và cơ trơn xung quanh xoang hang ở trạng thái co
trương lực, lưu lượng máu đến dương vật thấp và các xoang hang nhỏ, xẹp.


15

Trạng thái mềm
ĐM xoắn

TM dương vật
Máu
TM đi

ĐM thể hang

Cân trắng
Bè cơ trơn

Xoang hang

Máu ĐM đến

Máu TM đi

Hình 1.7.Tình trạng huyết động của dương vật khi ở trạng thái mềm
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12]
Khi có các kích thích tình dục với các tín hiệu hormone và sự hoạt
hóa hệ thần kinh phó giao cảm, các cơ thắt động mạch và cơ trơn quanh
các xoang hang giãn ra, làm giãn các động mạch và các xoang hang. Lưu
lượng máu đến dương vật tăng nhanh. Các xoang hang mở rộng chứa đầy
máu và dương vật to ra. Các xoang hang mở rộng chèn ép vào các tĩnh
mạch, làm máu không dẫn lưu ra khỏi các xoang mạch được. Áp suất
trong các xoang mạch tăng cao làm dương vật cương cứng. Khi áp suất
trong các xoang hang cao hơn huyết áp động mạch thì động mạch sẽ
ngừng cấp máu, và dương vật sẽ đạt mức cương cứng tối đa:


16

Trạng thái cương
ĐM xoắn giãn
ĐM

xoang

Máu TM đi

hang giãn

TM bị ép

Xoang hang

Máu ĐM đến

Máu TM đi

Hình 1.8.Tình trạng huyết động của dương vật khi ở trạng thái cương
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12].
1.3.2.3. Cơ chế sinh hóa của quá trình cương dương
Cho đến nay trương lực cơ trơn được xem là yếu tố quyết định tuần
hoàn nội hang. Gần một nửa thể tích vật hang được cấu tạo bởi cơ trơn, phần
còn lại là các xoang hang và các sợi collagen. Các sợi collagen chủ yếu đóng
vai trò của mô nâng đỡ trong khi cơ chế thư giãn các cơ trơn đóng vai trò
chính yếu trong cơ chế cương của dương vật.
Khi có kích thích tình dục, dưới tác động của các yếu tố thần kinh và
nội tiết làm giãn các tế bào cơ trơn thông qua các hoạt chất trung gian hóa học
chủ yếu sau đây [13]:
(1) Nitric oxide (NO):
NO là hoạt chất đóng vai trò quan trọng nhất trong cơ chế cương
dương. Sau khi được tiết ra từ các đầu mút thần kinh hang hoặc từ các tế bào


17

nội mạc dưới sự kích thích thần kinh phó giao cảm, NO sẽ khuyếch tán vào
trong tế bào cơ trơn thể hang. Khi vào tế bào cơ trơn, NO kích hoạt enzym
Guanylate cyclase của tế bào để sản xuất ra chất truyền tin thứ hai nội bào là
Guanosin Monophosphate vòng (cGMP). Chất cGMP có tác dụng làm giảm
dòng canxi nhập bào và tăng dòng kali xuất bào, kết quả là làm ưu phân cực
tế bào và làm tế bào cơ trơn giãn.
(2) Các chất khác gồm có Prostaglandin được tiết từ tế bào nội mạch và

Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) được tiết từ các đầu mút thần kinh gây
giãn cơ trơn qua chất truyền tin thứ hai nội bào là Adenosin monophosphate
vòng (cAMP). Chất cAMP cũng gây giảm canxi nội bào tương tự như cGMP.
Đầu mút thần kinh giải phóng NO

Đầu mút thần kinh giải phóng VIP

Nội bào cơ trơn

Ưu phân cực
Prostaglandin E1
receptor

Giãn cơ trơn

Tế bào nội mạch

Hình 1.9. Cơ chế sinh hóa của quá trình cương dương
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12] .
Chất truyền tin thứ hai nội bào gây giãn cơ trơn (cGMP) bị thủy phân
bởi enzym Phosphodiesterase type 5 (PDE5). Mức canxi nội bào tăng trở lại
sẽ làm mất sự giãn cơ. Các chất ức chế enzyme PDE5 như sidenafil, tadalafil,


18

… làm tăng thời gian bán hủy của cGMP, do đó có tác dụng kéo dài quá trình
cương dương.

Giãn cơ trơn

Hình 1.10.Cơ chế tác dụng của chất ức chế enzym phosphodiesterase type5
Nguồn: An Atlas of Erectile Dysfunction [12].
1.3.3.Sinh lý bệnh của rối loạn cương dương
Rối loạn cương dương có thể được phân loại theo nguyên nhân: do tâm
lý, do bệnh thực tổn (thần kinh, hormone, động mạch, xoang hang, thuốc,…),
hoặc do phối hợp cả nguyên nhân tâm lý và thực tổn [11],[13].


19

Bảng 1.3. Phân loại và một số nguyên nhân hay gặp của RLCD
Phân loại

Do tâm lý

Do thần kinh

Do hormone

Các nguyên nhân chủ yếu
Căng thẳng khi quan hệ tình dục

Sinh lý bệnh
Mất ham muốn,

Có vấn đề trong mối quan hệ

ức chế quá mức,

Stress tâm lý

suy giảm phóng thích

Trầm cảm
Đột quị, bệnh Alzheimer,

NO
Thất bại trong khởi

Tổn thương tủy

phát xung động, hoặc

Bệnh thần kinh đái tháo đường,

dẫn truyền thần kinh bị

Chấn thương vùng chậu

gián đoạn
Mất ham

Suy tuyến sinh dục
Tăng prolactin máu

lượng

máu

đái tháo đường, chấn thương, không đủ, hoặc hư
bệnh peyronie

Thuốc hạ áp, thuốc chống trầm
Do thuốc

và

phóng thích NO không

đủ
Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, Lưu
Do mạch máu

muốn

cảm, thuốc kháng androgen, lạm
dụng rượu, hút thuốc lá

hoại cơ chế chẹn tĩnh
mạch
Ức chế trung ương
Giảm ham muốn
Bệnh thần kinh do rượu
Tổn thương mạch máu


20

1.3.4.Rối loạn cương dương và các yếu tố nguy cơ

1.3.4.1. Tuổi tác
Hoạt động tình dục giảm dần theo tuổi. Các thay đổi về hoạt động
tình dục khi lớn tuổi bao gồm: thời gian để đạt sự cương cứng lâu hơn,
mức độ cương cứng giảm, mất đi sự xuất tinh mạnh mẽ, thể tích tinh
trùng giảm, chu kỳ nghỉ kéo dài.
Các nghiên cứu dịch tễ cũng chỉ ra rằng có liên quan chặt chẽ giữa
RLCD với tuổi cho thấy tỷ suất mới mắc RLCD tăng gần gấp đôi với
mỗi mười năm tuổi [14].
Ở Việt Nam, công trình nghiên cứu của Phạm Văn Trịnh cho thấy
RLCD tăng rõ rệt theo tuổi: 10,8% ở tuổi 18-30, 44% ở tuổi 40-45 và
57% ở tuổi > 60 [15 ].
1.3.4.2. RLCD và bệnh đái tháo đường:
Các nghiên cứu trên bệnh nhân đái tháo đường cho thấy có giảm
tưới máu động mạch dương vật do biến đổi bệnh học trong các động
mạch thể hang[16], và thay đổi cấu trúc trong cơ trơn xoang hang dẫn
đến giảm giãn cơ trơn thực thể [17 ].
Cơ chế RLCD trong đái tháo đường gồm một số yếu tố sau: Giảm
tổng hợp NO, gia tăng các gốc oxy hóa tự do và tổn thương do stress oxy
hóa[18], thoái hóa dây thần kinh nitrergic chọn lọc độc lập với NO [ 19 ],
tăng các sản phẩm cuối cùng của glycosyl hóa cao cấp làm ức chế tác
dụng của NO [20].
1.3.4.3.RLCD và rối loạn lipid máu:
Tăng lipid máu gây xơ vữa động mạch, các mảng xơ vữa có thể lan tới
các động mạch thể hang gây ra giảm lưu lượng tuần hoàn [21]. Ngoài ra tăng
lipid máu còn làm tăng sản suất các sản phẩm co thắt như Thromboxan gây
suy giảm khả năng giãn cơ trơn.


21

1.3.4.4.RLCD và tăng huyết áp
Bệnh tăng huyết áp (THA) có ảnh hưởng lớn đến tình trạng RLCD.
Theo Burchardt M. tỷ lệ RLCD ở bệnh nhân THA là 68,3% [22]. Ở Việt
Nam, theo nghiên cứu của Huỳnh Ngọc Hớn tại bệnh viện Chợ Rẫy thì tỷ lệ
RLCD ở bệnh nhân THA là 66,8% [23].
Cơ chế RLCD trong THA do THA là yếu tố nguy cơ của xơ vữa động
mạch, giảm hoạt tính của NO, rối loạn chức năng nội mạc, biến đổi cấu trúc
mạch máu làm tăng kháng lực ngoại biên, và tác dụng của một số loại thuốc
điều trị THA [24], [25].
1.3.4.5.RLCD và tình trạng thừa cân - béo phì:
Thừa cân và béo phì làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch, làm gia tăng tỷ
lệ xơ vữa động mạch, do đó làm tăng tình trạng RLCD.
1.3.4.6. RLCD và một số bệnh mạn tính khác:
Các bệnh mạn tính như suy tim mạn tính, suy thận mạn tính, bệnh
phổi mạn tính đều làm tăng tình trạng RLCD qua nhiều cơ chế khác nhau
như: căng thẳng, giảm ham muốn, giảm tưới máu, và tác dụng phụ của một
số thuốc,…
1.3.4.7. RLCD và hút thuốc lá:
Nhiều nghiên cứu cho thấy hút thuốc lá làm tăng tỷ lệ RLCD. Nicotine
là thủ phạm làm tăng xơ vữa động mạch, gây co thắt động mạch vào và tổn
thương van tĩnh mạch, làm tổn thương cơ chế cương dương.
1.3.4.8.RLCD uống rượu:
Uống rượu với một lượng nhỏ có thể cải thiện cương dương và tăng
ham muốn tình dục vì tác dụng giãn mạch và giải tỏa căng thẳng, uống rượu
quá nhiều có thể gây rối loạn cương dương thoáng qua. Những người nghiện
rượu mạn tính cũng có thể bị rối loạn chức năng gan, giảm testosteron, bệnh
đa dây thần kinh do rượu làm ảnh hưởng đến chức năng cương dương vật.


22

1.3.4.9. RLCD và một số thuốc
Việc sử dụng một số thuốc hoặc lạm dụng một số chất làm tăng tỷ lệ
RLCD. Một số thuốc và chất gây nghiện được cho là gây ra RLCD được liệt
kê dưới đây [12], [25], [26], [27]:
- Các thuốc an thần: phenothiazin, chlopromazin, haloperidol,…
- Thuốc chống trầm cảm: amitriptylin
- Thuốc kháng cholinergic: atropine, dyphenhydramin,…
- Thuốc hạ áp: thiazid, spirololacton, methyldopa, chẹn beta,…
- Chẹn H2: cimetidine
- Lạm dụng các chất kích thích khác: cocain,…
1.3.5. Chẩn đoán rối loạn cương dương bằng thang điểm IIEF
Để lượng hóa những thông tin trong việc chẩn đoán cũng như xếp loại
mức độ nặng nhẹ làm cơ sở cho việc đánh giá kết quả điều trị, từ năm 1997
Rosen R.C và cộng sự đã nghiên cứu và đề ra một thang điểm quốc tế để
đánh giá chức năng cương dương (IIEF) [28].
Thang điểm đã được đánh giá tại nhiều quốc gia như: Anh, Hoa Kỳ,
Trung Quốc, Nhật Bản,…và từ năm 1998 bắt đầu được sử dụng tại Việt Nam.
IIEF là bảng đo lường ngắn gọn, đa chiều, đáng tin cậy để đánh giá tình trạng
RLCD và được chứng minh là có giá trị về văn hóa, ngôn ngữ và đo lường
tâm lý. Hiện nay IIEF được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng và
nghiên cứu khoa học tại nhiều trung tâm lớn trên thế giới.
Thang điểm IIEF có 15 câu hỏi đánh giá 5 lĩnh vực trong đời sống tình
dục nam giới (Phụ lục 1).


23

Các lĩnh vực đánh giá của IIEF:
Lĩnh vực

Chức năng cương dương
Thỏa mãn khi giao hợp
Độ khoái cảm
Ham muốn tình dục
Thỏa mãn toàn diện

Câu hỏi
1, 2, 3, 4, 5, 6
7, 8, 9
10, 11
12, 13
14, 15

Tổng điểm
1 – 30
0 – 15
0 – 10
2 – 10
2 – 10

Đánh giá chungtrong toàn bộ 15 câu hỏi mức độ RLCD được phân loại
như sau:
Điểm số
≤ 20
21 – 30
31 – 59
≥60

Phân loại RLCD
Nặng

Trung bình
Nhẹ
Không RLCD

1.4. RỐI LOẠN CƯƠNG DƯƠNG Ở BỆNH NHÂN LỌC MÀNG BỤNG
1.4.1. Nguyên nhân
Rối loạn hoạt động tình dục ở bệnh nhân suy thận mạn bắt đầu từ trước
khi suy thận tiến triển tới bệnh thận mạn giai đoạn cuối từ rất lâu và thường
không đảo ngược được khi được điều trị bằng thay thế thận. Rối loạn hoạt động
tình dục này bao gồm: giảm ham muốn tình dục, khó khăn trong việc đạt được
cực khoái, giảm tiết dịch bôi trơn âm đạo, đau khi quan hệ tình dục ở nữ giới; ở
nam giới đó là giảm ham muốn tình dục, chậm trễ, khó khăn trong việc đạt được
cực khoái, xuất tinh sớm và thường gặp nhất là rối loạn cương dương.
Mặc dù yếu tố tâm lý đóng vai trò quan trọng nhưng thực sự RLCD ở
bệnh nhân suy thận mạn là do nhiều yếu tố bao gồm: giảm lưu lượng dòng
máu đến dương vật, rò rỉ máu tĩnh mạch do cầu nối, biến đổi chức năng cơ
trơn dương vật, rối loạn nội tiết, rối loạn chức năng thần kinh, hay tác dụng
phụ của các thuốc điều trị [29].
Cơ chế bệnh sinh của RLCD ở bệnh nhân suy thận mạn nói chung và ở
bệnh nhân lọc màng bụng nói riêng vẫn còn chưa rõ ràng nhưng các tài liệu y


24

học cho thấy có nhiều mối liên quan giữa các bệnh như xơ vữa mạch máu,
bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu với RLCD [30], [31], mà
các bệnh này khá phổ biến ở bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính. Cùng với đó là
sự bất thường về nồng độ các hormonesinh dục: giảm nồng độ testosterone,
tăng cao prolactin,… trong máu cũng được ghi nhận [32], [33].
Việc sử dụng các thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp như thiazid, thuốc chẹn

beta giao cảm, thuốc tác dụng giao cảm trung ương,… cũng được cho là làm
tăng tỷ lệ RLCD [34].
1.4.2. Các nghiên cứu về RLCD ở bệnh nhân BTMT và bệnh nhân LMB
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này, các công trình tập
trung vào nghiên cứu để xác định tỷ lệ, mức độ RLCD ở bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn, cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ RLCD ở nhóm bệnh nhân
này. Theo Navaneethan D. tỷ lệ RLCD các mức độ ở bệnh nhân bị bệnh thận
mạn tính là 70% [35]. RLCD ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính cũng có sự gia
tăng theo giai đoạn của bệnh, nghiên cứu của Mesquista J.F. và Cs tỷ lệ RLCD ở
bệnh nhân suy thận giai đoạn 3 là 76,5%, ở giai đoạn 4 là 81,5% và ở giai đoạn 5
là 85,7%. Cũng theo Mesquista J.F. tỷ lệ RLCD ở bệnh nhân bệnh thận mạn
cũng có sự gia tăng theo tuổi: nhóm bệnh nhân bị RLCD trên 61 tuổi lên tới 85,1
%, trong khi đó ở nhóm bệnh nhân từ 18 – 60 tuổi là 66,7 % [4].
Tỷ lệ RLCD ở bệnh nhân BTMT là 70 – 80 %, và tỷ lệ này cũng tương
tự ở nhóm bệnh nhân suy thận mạn đã được điều trị bằng lọc máu chu kỳ hoặc
lọc màng bụng [34], [35]. Theo tác giả Ali M.E. và Cs nghiên cứu RLCD ở
bệnh nhân suy thận mạn đã lọc máu chu kỳ, tỷ lệ RLCD là 82,5% [36].
Trên nhóm bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú, nghiên cứu của
Ye H. và Cs tiến hành tại Trung Quốc năm 2014 đã cho thấy tỷ lệ RLCD trên
nhóm bệnh nhân này là 80,6%. Cùng với sự ra tăng về tỷ lệ mắc, mức độ nặng


25

của RLCD cũng có sự gia tăng rõ rệt, tỷ lệ RLCD mức độ nhẹ - trung bình trở
lên chiếm 45,8% [6].
Tại Việt Nam, các nghiên cứu RLCD ở bệnh nhân suy thận mạn tính
còn khá khiêm tốn vì vậy tỷ lệ RLCD ở nhóm bệnh nhân này vẫn chưa có số
liệu đày đủ. Theo Lê Việt Thắng và Cs tỷ lệ RLCD ở bệnh nhân suy thận mạn
lọc máu chu kỳ là 78,33 % [5]. Chúng tôi hiện chưa tìm thấy một công trình

nghiên cứu nào về tình trạng RLCD ở những bệnh nhân lọc màng bụng liên
tục ngoại trú, đó cũng là một lý do thôi thúc chúng tôi thực hiện đề tài này.