Đánh giá chức năng thất phải ở bệnh nhân hẹp van hai lá bằng phương pháp siêu âm doppler mô cơ tim

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hẹp van hai lá (HHL) là bệnh tim mắc phải còn gặp khá phổ biến ở các nước
đang phát triển [1], [2], [3]. Ở Việt Nam, do vị trí địa lý nằm ở vùng có khí hậu
nhiệt đới nóng ẩm, đời sống sinh hoạt của nhân dân thấp nên tỷ lệ mắc bệnh còn
cao [4].
Hẹp van hai lá ở mức độ nhẹ và vừa ít có ảnh hưởng đến huyết động, bệnh
nhân vẫn có thể sinh hoạt được bình thường, nhưng khi hẹp hai lá khít sẽ gây
hậu quả nghiêm trọng đến huyết động. Lỗ van hai lá bị hẹp khít làm cản trở dòng
máu từ nhĩ trái xuống thất trái gây ứ trệ máu trong nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực
trong nhĩ trái lâu ngày dẫn đến tăng áp động mạch phổi, hậu quả là làm tăng
gánh thất phải và suy tim phải [6], [7], [8]. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng,
chức năng thất phải đóng vai trò quan trọng đối với sự biểu hiện các triệu chứng
lâm sàng, khả năng gắng sức, tiên lượng và khả năng sống sót của bệnh nhân
hẹp hai lá [9], [10]. Vì vậy, việc đánh giá chính xác chức năng thất phải là một
vấn đề được các thầy thuốc lâm sàng rất quan tâm.
Để đánh giá chức năng thất phải, người ta đã sử dụng một số phương
pháp như: thăm dò phóng xạ, thông tim chụp buồng tim, chụp cộng hưởng từ
tim [11]. Tuy nhiên, đây là những phương pháp thăm dò chảy máu và đòi hỏi
những trang thiết bị hiện đại tốn kém mà không phải cơ sở y tế nào cũng có.
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy, siêu âm tim qua thành ngực là
phương pháp thăm dò không xâm nhập, dễ thực hiện và có giá trị góp phần
trong chẩn đoán xác định bệnh, cung cấp các thông tin để đánh giá cấu trúc
cũng như chức năng tim.
Khó khăn lớn nhất khi tiến hành thăm dò chức năng thất phải bằng siêu
âm tim liên quan đến vị trí thất phải trong lồng ngực, kích thước cũng như


2
hình dạng khác biệt của nó so với thất trái. Vị trí thất phải nằm sau xương ức

đã hạn chế khả năng quan sát nó bằng mặt cắt siêu âm cạnh ức và hơn nữa,
kích thước của thất phải lại thay đổi tùy thuộc vào tình trạng huyết động của
bệnh nhân. Hình dạng như lưỡi liềm cuộn vào thất trái hoặc hình xếp của thất
phải đòi hỏi người làm siêu âm phải nghiên cứu nhiều mặt cắt và nhiều cách
đo mới đánh giá hết được chức năng của nó [12].
Gần đây, nhiều tác giả đã đề cập đến vai trò của siêu âm- Doppler mô
cơ tim (Tissue Doppler Imaging-TDI) để đánh giá chức năng tim (bao gồm cả
chức năng tâm thu và chức năng tâm trương) trong rất nhiều bệnh lí tim mạch.
Ở nước ta, có rất ít nghiên cứu về vai trò của siêu âm Doppler mô cơ
tim trong đánh giá chức năng thất phải ở bệnh nhân hẹp hai lá.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Đánh giá chức năng thất
phải ở bệnh nhân hẹp van hai lá bằng phương pháp siêu âm Doppler mô
cơ tim ” với các mục tiêu sau:
1.

Đánh giá chức năng thất phải ở bệnh nhân hẹp van hai lá.

2.

Tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến chức năng thất phải trên bệnh
nhân hẹp van hai lá.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình bệnh hẹp hai lá ở trên thế giới và Việt Nam.
1.1.1. Tình hình bệnh thấp tim và hẹp hai lá trên thế giới
Hẹp hai lá là một bệnh được phát hiện từ những năm đầu thế kỷ 17 và

vẫn còn gặp khá phổ biến ở các nước phát triển vào cuối thế kỷ 19 và đầu thế
kỷ 20. Nguyên nhân của HHL tuyệt đại đa số là do thấp tim, xảy ra sau nhiễm
liên cầu khuẩn Beta tan huyết nhóm A, tiến triển từng đợt ngay khi tuổi còn
nhỏ dần dần dẫn tới dày - dính - vôi hoá các bộ phận của van tim và tạo nên
bệnh lý van tim ngay ở tuổi thiếu niên. Hàng năm trên thế giới có khoảng 20
triệu trẻ em bị thấp tim, nửa triệu tử vong, hàng chục triệu trẻ em bị tàn tật vì
di chứng van tim do thấp [13], [14].
Sự phân bố hiện nay của bệnh thấp tim và di chứng van tim do thấp là
không đều nhau. Bệnh hay gặp ở các nước đang phát triển, do có điều kiện
kinh tế xã hội và vệ sinh còn thấp kém.Theo một báo cáo của Tổ chức Y tế thế
giới năm 1994, tần suất mắc thấp tim không phụ thuộc vào giới tính và chủng
tộc, địa dư nhưng phụ thuộc rất nhiều vào lứa tuổi, mùa, đặc biệt là điều kiện
môi trường sống, mức sống và trình độ văn hoá xã hội. Bệnh chủ yếu gặp ở
nữ giới chiếm 2/3 bệnh hẹp hai lá. Tuổi bắt đầu xuất hiện triệu chứng thường
từ 30 đến 40 tuổi [15].
Thống kê năm 1971 cho thấy về tỷ lệ mắc thấp tim ở các nước phát triển
chưa đầy 0,1% thì tỉ lệ này ở Algenie lên đến gần 15% số trẻ em trong lứa
tuổi học đường [16]. Một báo cáo thống kê năm 2000 về tỉ lệ thấp tim của tre
em lứa tuổi học đường ở các nước trên thế giới cho thấy: tỷ lệ này là


4
1/100.000 dân (ở Sudan), 150/100.000 dân (ở Trung Quốc). Ước tính số bệnh
nhân chết do bệnh van tim do thấp năm 2000 là 332.000 người trên toàn thế
giới,có sự khác biệt giữa các vùng châu lục [17].
Cho đến nay, thấp tim và bệnh van tim do thấp, đặc biệt là hẹp hai lá vẫn
đang là vấn đề y tế quan trọng ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam.
1.1.2. Tình hình thấp tim và bệnh hẹp hai lá ở Việt Nam.
Ở nước ta, thấp tim và di chứng van tim do thấp cũng là một bệnh nặng
khá phổ biến ở trẻ em, hay gặp nhất trong các bệnh tim mạch, tỷ lệ tử vong

còn cao (6,7%) và để lại nhiều di chứng biến trẻ thành người tàn phế (7,9%).
Theo những nghiên cứu ban đầu tại một số vùng ở Việt Nam cho thấy tỷ
lệ mắc thấp tim trong lứa tuổi học đường khá cao. Một nghiên cứu tại một xã
ngoại thành Hà Nội cho thấy tỷ lệ này là 3,94% và tỷ lệ phết họng có bằng
chứng của liên cầu khuẩn là 16%. Ở khu vực phía Nam, Hoàng Trọng Kim và
cộng sự [18] đã khảo sát trên 5324 học sinh từ 6 đến 12 tuổi thấy tỷ lệ mắc
thấp tim và có di chứng bệnh van tim do thấp là 2,23%. Theo tổng kết gần đây
nhất của Phạm Gia Khải thì trong tổng số bệnh nhân nằm viện có tới 56, 6%
là bệnh van tim do thấp [19].
Trong số các bệnh van tim do thấp hay gặp, thì HHL chiếm tỷ lệ cao hơn
cả. Phạm Khuê và cộng sự đã tổng kết ở 1926 bệnh nhân tại khoa Tim mạch Bệnh viện Bạch Mai từ 11/1965 đến 4/1968 thấy HHL đơn thuần chiếm 34%
và HHL có kèm các tổn thương van tim khác chiếm 51,5% [15]. Theo Trần
Đỗ Trinh và cộng sự, trong 6420 bệnh nhân điều trị tại Viện Tim mạch Việt
Nam từ 1984 đến 1989 thì hẹp hai lá đơn thuần hay gặp nhất chiếm 40%, rồi
đến hẹp hở hai lá (HHoHL) là 22% [20].
Bệnh hẹp hai lá là một bệnh nặng, cho đến nay vẫn còn rất đáng lo ngại
bởi bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi trẻ, có nhiều biến chứng nguy hiểm đe doạ


5
tính mạng, ảnh hưởng rất nhiều đến sức khoẻ, khả năng lao động, cũng như
chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Chính vì vậy bên cạnh việc phòng ngừa
tốt bệnh thấp tim, việc phát hiện sớm và đặc biệt là sử dụng biện pháp điều trị
hiệu quả cho bệnh nhân là một việc cực kỳ quan trọng.
1.2. Vài nét về bệnh hẹp van hai lá
Bệnh hẹp van hai lá là tình trạng dính các mép lá trước và lá sau van lá
gây tình trạng cản trở luồng máu từ nhĩ trái đổ về thất trái trong thời kỳ tâm
trương. Bình thường lỗ van hai lá rộng từ 4-6 cm2. Khi lỗ van này hẹp dưới
2,5 cm2 gọi là hẹp hai lá [2],[5],[8].
Nguyên nhân bệnh: đa số do thấp tim. Phân tích giãi phẫu bệnh và sinh

lý bệnh của bệnh giúp chúng ta hiểu sâu hơn về áp dụng siêu âm doppler tim
trong bệnh hẹp hai lá.
1.2.1. Giải phẫu bệnh lý [2],[7],[ 13].
- Van hai lá nối liền nhĩ trái và thất trái giúp máu di chuyển theo một
hướng từ nhĩ xuống thất. Bộ máy van hai lá bao gồm: lá van, vòng van và tổ
chức dưới van (dây chằng, cột cơ).
L¸ van tríc
T©m nhÜ tr¸i
L¸ van sau
C¸c thõng g©n

C¸c l¸ van mÐp
C¬ nhó tríc
(mÆt c¾t)

C¬ nhó tríc
(mÆt c¾t)

C¬ nhó sau

Van 2 l¸ (nhÜ thÊt tr¸i)

Hình 1.1. Giải phẫu van hai lá


6

+

Lá van: gồm lá trước và lá sau.



Lá trước (Lá van lớn): Hình tam giác hoặc hình bán nguyệt. Lá
trước rất đàn hồi dài khoảng 23mm, vùng gắn vào vòng van rộng
khoảng 23mm.



Lá sau (Lá van nhỏ): Hình tứ giác, chiều dài khoảng 14mm, chỗ
bám trên vòng van rộng hơn khoảng 55mm.

+

Vòng van:
Nối giữa nhĩ trái và thất trái, là nơi bám của 2 lá van, hình bầu
dục, chia làm 2 phần bởi trục dọc theo mép van, 1/3 trước giữa là
nơi bám của lá trước và 2/3 sau là nơi bám của lá sau.

+

Tổ chức dưới van gồm:


Dây chằng van: Dây chằng của lá van trước và lá van sau.



Cột cơ trước bên và sau giữa (là cột cơ nhú trong thất trái), nơi
bám của các dây chằng van hai lá.

+

Hai mép sau:


Là mép trước và mép sau, nơi phân cách lá trước và lá sau van
hai lá.

Trong bệnh hẹp hai lá do thấp, các tổn thương chính ở van hai lá là:
−

Dính các mép van, tổn thương không đối xứng, lâu ngày sẽ biến

thành xơ hoá, vôi hoá.
−

Lá van, bờ van cũng dầy cứng, xơ hoá, vôi hoá không đồng đều.

−

Dây chằng có thể dầy lên, viêm dính vào nhau và co ngắn lại tạo

hình ảnh van hình miệng phễu.


7
Tất cả những thay đổi trên sẽ dẫn đến lỗ van ngày càng hẹp lại, cản trở
dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thời kỳ tâm trương.


Phân độ hẹp hai lá.

Vào thời kỳ tâm trương, bình thường diện tích mở van (DTMV) trung
bình từ 4-6 cm2
Có thể phân độ HHL theo diện tích lỗ van như sau: [2]
Được coi là HHL khi diện tích mở van < 2,5 cm2
HHL nhẹ khi DTMV: > 2 cm2
HHL vừa khi DTMV: 1,5 cm2 - 2 cm2
HHL khít khi DTMV < 1,5 cm2
HHL rất khít khi DTMV <1cm2 (0,6 cm2/m2 diện tích cơ thể)
1.2.2. Sinh lý bệnh hẹp hai lá [2], [21]
1.2.2.1 Nguyên nhân:
- Thấp tim: là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp HHL. Tuy nhiên
có tới một nửa số bệnh nhân không phát hiên được tiền sử thấp tim.
- Một số nguyên nhân hiếm gặp khác: Bệnh van bẩm sinh (van hai lá
hình dù bẩm sinh, có vòng thắt trên van), vôi hóa năng vòng van hai lá hoặc
van ở người lớn tuổi, bệnh hệ thống: U carcinoid, lupus ban đỏ hệ thống,
viêm đa khớp….
1.2.2.2 Sinh lý bệnh
Bình thường, diện tích lỗ van hai lá khoảng 4-6 cm 2 và van hai lá không
gây cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái trong thì tâm trương. Khi
diện tích lỗ van hai lá nhỏ hơn 2,5 cm2, dòng chảy qua van hai lá sẽ bị cản trở
tạo thành chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm trương. Chênh
áp này và áp lực nhĩ trái càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Dòng chảy
qua van hai lá tăng làm tăng chênh áp qua van tăng theo cấp số nhân. Vì vậy,


8
khi gắng sức hoặc khi mang thai nghén (tăng thể tích và dòng máu lưu thông)
sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. Việc tăng chênh áp và tăng áp lực nhĩ trái

dẫn đến áp lực trong hệ thống mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi
và biểu hiện lâm sàng là khó thở. Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ
gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ
hai). Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình thường nếu tình trạng hẹp
van được giải quyết. Tuy nhiên, nếu HHL khít kéo dài sẽ dẫn đến bệnh cảnh
tắc nghẽn mạch máu ở phổi. Khi HHL lâu ngày, làm tăng áp động mạch phổi,
dẫn đến tăng gánh thất phải và cuối cùng là có biểu hiện suy tim phải với các
dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi.
Sự tăng áp lực nhĩ trái sẽ dẫn đến ứ trệ tuần hoàn phổi và tăng áp lực
động mạch phổi (ĐMP), dần dần làm tăng gánh thất phải gây suy tim phải,
Giãn thất phải làm giãn vòng van ba lá gây hở van ba lá (H oBL) và lâu ngày
cũng dẫn đến hở van ĐMP.
Thông thường chức năng thất trái (TT) không bị ảnh hưởng trong HHL
đơn thuần, nhưng có khoảng 20 - 30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng
thất trái do hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái. Trong
một số trường hợp HHL nhiều có thể có sự giảm cung lượng tim nặng, lâu
dần dẫn đến phản ứng tăng sức cản đại tuần hoàn và tăng hậu gánh, cuối cùng
dẫn đến suy giảm chức năng tâm thất trái.
* Phân loại các mức độ tăng áp động mạch phổi (TAĐMP)
Gọi là tăng áp động mạch phổi khi áp lực động mạch phổi trung bình >
25 mmHg khi nghỉ hoặc trên 30 mmHg khi gắng sức. Cũng có tài liệu căn cứ
vào áp lực tâm thu động mạch phổi để xác định có tăng áp ĐMP hay không:
tăng áp ĐMP khi áp lực tâm thu ĐMP > 30mmHg [22],[ 23].


9
Dựa vào giá trị của áp lực ĐMP tâm thu,người ta chia các mức độ tăng
áp ĐMP như sau [24]:
Mức độ TAĐMP

Áp lực tâm thu ĐMP (mmHg)

Bình thường

< 30mmHg

Tăng nhẹ

30-39mmHg

Tăng vừa

40-59mmHg

Tăng nhiều

≥ 60mmHg

1.2.3. Biểu hiện lâm sàng của bệnh hẹp hai lá [2],[21]
1.2.3.1 Triệu chứng cơ năng
- Đa số bệnh nhân không có triệu chứng trong một thời gian dài. Khi
xuất hiện thường gặp nhất là khó thở: Mới đầu đặc trưng là khó thở khi gắng
sức, sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm. Cơn hen tim, phù
phổi cấp khá thường gặp trong bệnh nhân HHL.
- Ho ra máu do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp động mạch phổi.
- Khàn tiếng do nhĩ trái đè vào
- Hồi hộp đánh trống ngực do rung nhĩ (cơn kịch phát hoặc dai dẳng)
- Đau ngực, mệt mỏi uể oải do cung lượng tim giảm thấp
- Đôi khi là các triệu chứng của tắc đại tuần hoàn
1.2.3.2. Triệu chứng thực thể

- Chậm phát triển thể chất nếu HHL từ nhỏ
- Biến dạng lồng ngực bên trái nếu HHL từ nhỏ
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản
hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng.
- Các dấu hiệu kém tưới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.
- Sờ thấy rung miu tâm trương ở mỏm tim
- Gõ diện đục của tim thường không to


10
- Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán bệnh HHL
+ Tiếng clắc mở van hai lá nghe rõ ở mỏm tim.
+ Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim: âm sắc trầm, nghe rõ nhất ở mỏm.
Tiếng rung tâm trương này có thể không có khi van hai lá hẹp quá khít hoặc bị
vôi hóa xơ cứng nhiều.
+ T1 đanh là dấu hiệu quan trọng trong HHL. Tiếng T1 có thể không rõ
đanh khi van vôi hóa nhiều hoặc giảm di động lá van.
+ Nghe đáy tim có thể có tiếng T2 mạnh và tách đôi, biểu hiện của tăng
áp động mạch phổi.
1.2.4. Cận lâm sàng bệnh hẹp hai lá
1.2.4.1. Điện tâm đồ:
- Hình ảnh P hai lá (sóng P rộng do dày nhĩ trái) thường gặp nếu bệnh
nhân còn nhịp xoang.
- Trục điện tim chuyển sang phải ở bệnh nhân HHL, dày thất phải khi
đã có tăng áp động mạch phổi.
- Có thể gặp: rung nhĩ, cuồng nhĩ.
1.2.4.2. X Quang tim phổi
- Trên phim chụp thẳng: Trường hợp điển hình có hình ảnh 4 cung ở bờ
trái tim (từ trên xuống bao gồm: cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái,
cung thất trái) do động mạch phổi phồng và tiểu nhĩ trái giãn. Có hình ảnh ứ

huyết ở phổi và thấy hình ảnh các đường kerley B.
- Trên phim chụp nghiêng: có dấu hiệu nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới.


11

Hình 1.2. Hình ảnh X Quang Tim phổi bệnh nhân HHL
1.2.4.3. Siêu âm tim [25],[26]
Là biện pháp thăm dò quan trọng để chẩn đoán xác định và mức độ hẹp
van hai lá, chẩn đoán hình thái van, tổ chức dưới van hai lá và các tổn thương
kèm theo.
* Siêu âm TM:
- Trong thì tâm trương, lá trước van hai lá mất di độnghình chữ M, thay
bằng dạng cao nguyên với dốc tâm trương EF giảm nhiều (EF< 15mm/s) lá
van dày, giảm di động, biên độ mở van kém, hai lá van di động song song,


12
- Van hai lá dày lên

Hình 1.3. Hình ảnh siêu âm trên M mode bệnh nhân HHL
* Siêu âm 2D:
- Mặt cắt dọc cạnh ức trái: nhìn thấy hình ảnh van hai lá di động hạn
chế, lá van hình vòm, vôi hóa lá van và tổ chức dưới van.
- Đo trực tiếp được diện tích lỗ van, đánh giá chức năng thất trái.
* Siêu âm Doppler tim: là biện pháp thăm dò đặc biệt quan trọng giúp đánh
giá những ảnh hưởng huyết động và qua đó có thể đánh giá mức độ hẹp dựa
trên các thông số như:
- Vận tốc đỉnh dòng chảy qua van hai lá > 1m/s gợi ý HHL khít.
- Chênh áp qua van hai lá bao gồm: chênh áp tối đa và chênh áp trung

bình. Từ đó cho phép ước lượng mức độ nặng của hẹp van hai lá.
Dựa vào giá trị của chênh áp trung bình, người ta có thể ước lượng
được mức độ hẹp van hai lá như sau:
. Hẹp hai lá nhẹ: chênh áp trung bình < 5mmHg
. Hẹp hai lá vừa: chênh áp trung bình từ 5-10mmHg
. Hẹp hai lá nặng: chênh áp trung bình >10mmHg


13

Hình 1.4. Hình ảnh đo chênh áp qua van hai lá thì tâm trương
- Ước tính Áp lực động mạch phổi tâm thu: thông qua việc đo phổ hở
ba lá hoặc hở phổi. Trong hẹp hai lá người ta thấy hầu như tất cả các bệnh
nhân đều có hở 3 lá từ nhẹ đến nặng, trong đó 88% số trường hợp hở từ nhẹ
đến vừa.
ALĐMPtt = 4Vmax2 + ALNP
Trong đó: Vmax là vận tốc tối đa của dòng hở ba lá (m/s).
ALNP là áp lực nhĩ phải (mmHg).
Mặc dù mối quan hệ giữa áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải
tương đối phức tạp và cần được làm sáng tỏ qua nhiều nghiên cứu hơn, song
siêu âm Doppler liên tục khá hiệu quả trong việc phát hiện dòng hở ba lá. Áp
lực nhĩ phải cũng được ước tính dựa vào mức độ suy tim lâm sàng, các chỉ số
đổ đầy thất phải, và các chỉ số đo tĩnh mạch chủ dưới.


14
Áp lực tâm trương (ALĐMPttr), áp lực trung bình (ALĐMPtb) được ước
tính từ phổ Doppler hở van động mạch phổi:
ALĐMPttr = 4 (Vcttr)2 + 10
ALĐMPtb = 4 (Vđttr)2 + 10

ALĐMPtt = 3ALĐMPtb – 2ALĐMPttr
Trong đó: Vcttr là vận tốc cuối tâm trương của dòng hở van ĐMP.
Vđttr là vận tốc đầu tâm trương của dòng hở van ĐM
- Xác định mức độ hở hai lá
Bảng 1.1. Phân độ HoHL bằng siêu âm –Doppler mầu [27]
Mức độ HoHL

Shohl (cm2)

Nhẹ

<4

Vừa

4-8

Nhiều
>8
- Tìm các tổn thương phối hợp như: tổn thương van động mạch chủ,
thông liên nhĩ (Hội chứng Lutembacher).
Bảng 1.2. Phân độ hở van động mạch chủ theo Perry [28]
Mức độ

Chiều rộng dòng phụt ngược/ĐRTT

Độ I

1- 24%

Độ II

25-46%

Độ III

47- 64%

Độ IV

> 65%

Theo Perry và cộng sự dựa vào tỷ lệ giữa chiều rộng của dòng màu phụt
ngược do dòng hở van động mạch chủ hở ngay dưới van động mạch chủ với
đường kính của đường ra thất trái.
- Huyết khối nhĩ trái


15
* Siêu âm tim gắng sức:
Chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng song siêu âm tim khi nghỉ
không lộ HHL khít rõ hoặc nghi HHL khít mà chưa có biểu hiện lâm sàng.
* Siêu âm tim qua thực quản:
Với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá
chính xác hơn mức độ hẹp cũng như hình thái của van và bộ máy dưới van,
hình ảnh cục máu đông trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái. Để nhìn rõ cấu trúc bộ
máy dưới van hai lá ta dùng mặt cát ngang qua dạ dày với góc 900 - 1200.
1.2.4.4. Thông Tim
Là phương pháp thăm dò huyết động xâm lấn. Do những ưu thế của
siêu âm Doppler tim, thông tim không còn chỉ định đánh giá thăm dò ở đa số

bệnh nhân HHL đơn thuần.
1.2.5. Biến chứng của bệnh HHL
- Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ,rung nhĩ
- Huyết khối nhĩ trái và thuyên tắc mạch hệ thống
- Phù phổi cấp
- Suy tim phải, hở ba lá cơ năng


16

1.2.6. Tiến triển của bệnh HHL:
Tiến triển tự nhiên của hẹp hai lá dù được điều trị nội khoa sẽ dẫn đến
tử vong.
Trên bệnh nhân không có triệu chứng tỷ lệ sống còn sau 10 năm là
85%, trên bệnh nhân có triệu chứng tỷ lệ này là 30-40%. Suy tim là nguyên
nhân tử vong chính (60% các trường hợp), kế đến là các tai biến tắc mạch hệ
thống (20%)
1.2.7. Các phương pháp điều trị bệnh hẹp hai lá [2],[21],[29]
1.2.7.1. Điều trị nội khoa
- Với bệnh nhân HHL nhẹ chưa có triệu chứng cơ năng rõ rệt thì điều trị
chủ yếu là điều chỉnh chế độ sinh hoạt và phòng thấp cấp II, phòng viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn.
- Hoặc với bệnh nhân HHL có suy tim nặng không thể xét phẫu thuật. Khi
có suy tim có thể dùng Digitalis, lợi tiểu, nitrates và dobutamin. Nếu có rung nhĩ
dùng kèm thuốc chống đông loại kháng vitamin K.
- Điều trị nội khoa chỉ mang tính tạm thời làm giảm triệu chứng hoặc biến
chứng chứ không giải quyết triệt để bệnh.
1.2.7.2. Điều trị ngoại khoa
- Chỉ định khi HHL khít, diện tích lỗ van nhỏ hơn 1,5 cm2 và đe doạ xảy
ra các biến chứng.

- Có 3 phương pháp phẫu thuật:
+ Mổ tách mép van tim kín: Tách bằng tay (đường vào từ tiểu nhĩ trái qua
nhĩ trái vào lỗ van) hoặc bằng dụng cụ (chọc một lỗ nhỏ ở mỏm tâm thất đưa
dụng cụ lên để tách mép van). Chỉ định khi van còn khá mềm mại, mép van còn
chưa vôi hoá.


17
+ Mổ sửa van hai lá: Kỹ thuật khó hơn, chỉ định khi các phương pháp trên
thất bại hoặc van quá dầy hay vôi hoá, HoHL nhiều. Phải dùng tuần hoàn tim
phổi ngoài cơ thể.
+ Mổ thay van hai lá: Được chỉ định khi van đã dầy, vôi hoá nặng nề, lan
toả đến tổ chức dưới van, hoặc khi kèm HoHL nhiều. Van nhân tạo dùng để thay
thế là van cơ học và van sinh học.
1.2.7.3. Nong van hai lá bằng bóng Inoue [30]:
Đây là một phương pháp điều trị tách van hai lá hẹp không cần mổ.
a. Cơ chế:
Dùng bóng để tách mép van bị dính do thấp tim, làm lỗ van hai lá rộng ra
và chênh áp qua van giảm. Cơ chế này đã được chứng minh trên giải phẫu bệnh
và siêu âm tim.
b. Chỉ định
- HHL khít (DTMV < 1, 5 cm2) có triệu chứng trên lâm sàng.
- Van còn khá mềm mại, mép van chưa vôi hoá.
- HoHL ≤2/4; HoC ≤ 2/4
1.3. Giải phẫu và sinh lý thất phải
1.3.1. Giải phẫu thất phải [31],[32]
Tâm thất phải nằm khoang sau xương ức. Thât phải có cấu trúc và hình
dạng phức tạp bao quanh thất trái. Tâm thất phải có thể được chia thành hai
phần chính:
Phần thất phải nằm ngay dưới van ba lá được gọi là buồng tiếp nhận.

Trên siêu âm tim, buồng này của tâm thất phải được thấy đầy dủ nhất ở các
mặt cắt bốn buồng tim. Trên các mặt cắt này, buồng nhận thất phải có dạng


18
hình tam giác, khác với buồng thất trái có dạng hình trứng. Ngoài ra cấu trúc
thành trong thất phải có nhiều cơ bè nổi rõ, ngược lại thành trong thất trái có
cấu trúc trơn nhẵn hơn.
Máu từ buồng tiếp nhận sẽ được tống lên động mạch phổi qua phần phễu
của thất phải, là một cấu trúc dạng ống dài khoảng 1.5 cm có hình phễu mà
đỉnh phễu là lỗ van động mạch phổi. Phần phễu nằm phía trước và trên buồng
nhận, và được phân ranh giới giữa hai buồng bởi một dải cơ được gọi là dải
điều hoà. Dải này có dạng hình chữ Y với hai nhánh kéo dài về phía vách liên
thất và thành trước thất phải được gọi là dải băng vách và dải băng thành.
Phần phễu này được thấy rõ nhất ở các mặt cắt ngang theo trục nhỏ cạnh ức
trái hay dưới mũi ức. Phần phễu thất phải đi từ phần trước trong của vòng van
ba lá đến vòng van động mạch phổi tạo nên đường ra thất phải.
1.3.2. Sinh lý thất phải [32],[33]
Ngoại trừ một số trường hợp còn tồn tại một số shunt sinh lý nhỏ, cung
lượng tim trung bình của tâm thất phải và tâm thất trái là tương đương nhau.
Nhưng cơ chế làm thay đổi thể tích nhát bóp của thất phải lại rất khác so với
thất trái. Đó là do sự khác biệt của giường mạch giữa thất phải và thất trái.

Hình 1.5. Đường cong áp lực thất phải trong các điều kiện tải trọng khác nhau


19
Khi phân tích mối tương quan áp lực-thể tích của hai tâm thất, khẳng
định rằng công của thất phải để tạo ra cung lượng tim chỉ bằng khoảng một
phần tư tới một phần năm công do thất trái sinh ra. Đường cong áp lực-thể

tích thất trái về cơ bản là hình vuông, do vậy công của thất trái được ước tính
bằng thể tích nhát bóp nhân với hiệu của HATT và HATTr. Mối quan hệ áp
lực-thể tích thất phải bình thường được mô tả vào những năm 80. Quan sát
ban đầu của Shaver và cộng sự khi đo đồng thời áp lực trong buồng thất phải
và lòng ĐMP đã nhận thấy thất phải hoạt động dưới những điều kiện về áp lực
và thể tích hoàn toàn khác với thất trái. Thời kỳ xuống dốc khi áp lực thất
phải bắt đầu giảm và “hõm” đóng van ĐMP gợi ý rằng sự tống máu thất phải
vẫn tiếp tục xảy ra mà không phụ thuộc vào sự tăng tốc áp lực đỉnh thất phải.
Điều này được chứng minh thông qua sự phân tích trực tiếp mối tương quan
áp lực-thể tích thất phải bằng phương pháp chụp mạch hai bình diện kết hợp
đo thể tích và ghi áp lực thất phải qua ống thông. So sánh với thất trái bình
thường, tống máu thất phải xảy ra sớm khi áp lực đang tăng (cùng với thời kỳ
co đồng thể tích bị rút ngắn), mà vẫn còn tiếp tục khi áp lực thất phải giảm.
Do đó, đường biểu diễn tương quan áp lực-thể tích thất phải bình thường có
dạng hình thang hoặc tam giác; và với cùng một thể tích nhát bóp và áp lực
tăng tốc đỉnh tương tự, công cơ học của tâm thất phải nhỏ hơn công thất trái
có dạng hình vuông tương ứng. Khả năng tống máu trong suốt thời kỳ áp lực
tăng và giảm rất có ý nghĩa về mặt cơ học, nhưng phụ thuộc nhiều vào trở
kháng thuỷ tĩnh thấp của giường mạch phổi bình thường. Những thay đổi dù
rất nhỏ của hậu tải thất phải cũng có thể gây ra những biến đổi lớn về công
này. Trong những bệnh lý bẩm sinh như hẹp phổi hay tâm thất phải đóng vai
trò cấp máu cho tuần hoàn hệ thống, đặc trưng áp lực-thể tích thất phải có thể
rất khó phân biệt với một thất trái bình thường. Tuy nhiên, cũng cần ghi nhận
rằng, trong khi khả năng co bóp vẫn được bảo tồn cùng với sự gia tăng hậu tải


20
từ từ theo thời gian, một sự tăng đột ngột hậu gánh thất phải dù rất nhỏ cũng
có thể dẫn đến suy thất phải cấp. Độ nhạy của tâm thất phải với hậu tải gấp
hai đến ba lần so với thất trái. Hậu quả là giữa phân số tống máu thất phải và

hậu gánh thất phải có mối tương quan nghịch.
Rõ ràng những hiểu biết về sinh lý tâm thu thất trái không thể áp dụng
tương tự cho tâm thất phải. Đặc điểm tâm trương thất phải cũng rất khác so
với thất trái. Thời kỳ đổ đầy tâm trương của thất phải, có thể vẫn duy trì ổn
định cho dù có những biến đổi lớn của hậu gánh, lại phụ thuộc rõ rệt vào tiền
gánh. Chẳng hạn như để đáp ứng với những thay đổi thể tích diễn ra cấp tính,
đường cong áp lực thể tích thất phải dốc xuống nhiều hơn so với thất trái.
Ngược lại, thất phải có thể thích ứng dễ dàng hơn với sự tăng tiền tải kéo dài.
Thất phải có thể giãn rất to, bất chấp sự gia tăng gấp đôi thậm chí gấp ba cua
thể tích cuối tâm trương thất phải, áp lực cuối tâm trương thất phải chỉ thay
đổi rất ít hoặc không thay đổi. Tuy nhiên, không giống thất trái, thất phải
không thực sự là một hệ thống đóng trong thì tâm trương. Áp lực cuối tâm
trương trong động mạch chủ cao giữ cho van động mạch chủ đóng trong suốt
thì tâm trương, ngay cả khi có sự gia tăng đáng kể áp lực cuối tâm trương thất
trái. Áp lực cuối tâm trương động mạch phổi thấp, kèm theo sức kháng mạch
phổi không cao có thể dễ dàng bị áp lực nhĩ phải vượt qua trong một số
trường hợp. Kết quả là những biến đổi về áp lực, thể tích hay đặc trưng áp
lực-thể tích không phản ánh những thay đổi thực sự của độ đàn hồi thất.
Sinh lý tâm thất phải và thất trái thường được nghiên cứu trong những
điều kiện biệt lập khác nhau, nhưng thực tế không phải như vậy. Chức năng
tâm thu và chức năng tâm trương của cả tâm thất phải cũng như tâm thất trái
đều chịu tác động của bên đối diện. Chưa kể, tương tác thất phải và thất trái
còn trở nên phức tạp hơn nhiều trong các bệnh lý tim bẩm sinh, đòi hỏi những
tiến bộ không ngừng của các kỹ thuật thăm dò và chẩn đoán tim mạch.


21
1.4. Các phương pháp đánh giá chức năng thất phải
1.4.1. Lâm sàng, điện tim và X Quang tim phổi
Thăm khám lâm sàng, điện tim, chụp Xquang tim phổi là những thăm dò

không thể thiếu khi đánh giá chức năng thất phải. Xquang tim phổi có thể là
công cụ khá hiệu quả đánh giá tiến triển của một bệnh lý tim phải. Tuy nhiên,
chỉ số kích thước buồng tim quá đơn giản để tìm hiểu về bệnh học, tiên lượng
cũng như lựa chọn phương thức điều trị. Các thông số điện tâm đồ chủ yếu
phát hiện phì đại thất phải, với độ nhạy và độ đặc hiệu không cao [34].
1.4.2. Thông tim [3],[35],[36]
Ở Việt Nam, thông tim được thực hiện từ những năm 1960 tại Bệnh viện
Bạch Mai [7],[36]. Đầu tiên là kỹ thuật thông tim phải và năm 1971 bắt đầu
tiến hành thông tim trái. Thông tim giúp cho ta tính toán được các thông số
huyết động như: lưu lượng tim, đo được áp lực buồng tim, các loại sức cản ở
đại tuần hoàn và tiểu tuần hoàn, diện tích các lỗ van …
Bằng phương pháp thông tim phải có thể đánh giá được một số thông số
về áp lực và chức năng tim phải như: áp lực trong nhĩ phải, áp lực thất phải,
áp lực ĐMP, áp lực mao mạch phổi bít. Có thể đánh giá thể tích thất phải và
từ đó tính ra phân số tống máu thất phải theo phương pháp pha loãng nhiệt
bằng catheter Swan- Ganz. Trên thông tim cũng giúp đánh giá áp lực trong
nhĩ trái, diện tích lỗ van hai lá (theo công thức của Gorlin) như sau:

MVA =
Trong đó:

MVA : Diện tích lỗ van hai lá (cm2)
QM

: Lưu lượng qua lỗ van hai lá tính bằng hiệu ứng Fick

PWC : Áp lực mao mạch phổi bít


22

1.4.3. Chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ [11]
Chụp buồng tim bằng các chất đồng vị phóng xạ sẽ thu được một đường
cong của hoạt tính phóng xạ của thất phải theo thời gian. Đường cong này
phản ánh biến đổi của thể tích thất phải trong một chu chuyển tim, từ đó cho
phép đánh giá nhiều thông số về chức năng thất phải.
1.4.4. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI_Magnetic Resonance Imaging) [11]
Đây là phương pháp sử dụng phát sóng radio, tạo ra một từ trường mạnh
trên bệnh nhân và sau khi tắt sóng máy ghi lại sóng radio phát ra từ người
bệnh và tái tạo lại hình ảnh cần chụp. MRI cho ta hình ảnh không gian 3 chiều
của tim, cho phép xác định được các thông số chức năng tim rất chính xác
như thể tích cuối tâm thu, cuối tâm trương, thể tích nhát bóp, phân xuất tống
máu, khối lượng cơ thất phải.
MRI chụp lại hình ảnh thất phải, dựng đường cong biến đổi thể tích thất
phải theo thời gian, tính thể tích thất phải và đo phân xuất tống máu thất phải.
Từ đó có thể phát hiện được các rối loạn chức năng thất phải.
MRI thực sự là một phương pháp để chẩn đoán chức năng thất phải,
song đây là một kỹ thuật cao, rất đắt tiền, đòi hỏi phải có đội ngũ nhân viên
kỹ thuật có trình độ chuyên môn, ngoài ra không thể tiến hành nghiên cứu
trên tất cả các đối tượng (chống chỉ định với bệnh nhân đặt máy tạo nhịp,
hoặc bệnh nhân trong khi phẫu thuật không thể làm được cộng hưởng từ).
1.4.5. Các phương pháp đánh giá chức năng thất phải trên siêu âm tim
[31],[37],[38],[39],[40],[41],[42]
Siêu âm tim là một kỹ thuật thăm dò không chảy máu, thăm dò hình thái
học và thăm dò động học của quả tim bằng sóng siêu âm. Từ những năm
1980, siêu âm tim đã dần trở thành phương pháp thăm dò đa năng, tin cậy,
đơn giản, rẻ tiền và được ứng dụng phổ biến nhất trong bệnh học tim mạch.
Trong bệnh học tim mạch, người ta sử dụng đầu dò có chứa chất áp điện
phát ra sóng siêu âm với tần số 2-5 MHz (dùng cho người lớn) và tần số 4-7
MHz (dùng cho trẻ em). Sau khi phát sóng siêu âm đầu dò nhận các âm dội
của sóng siêu âm này rồi biểu hiện chúng thành các xung động điện, rồi được

23
khuếch đại biểu thị trên màn hình, có thể chụp hoặc ghi lại trên giấy ảnh, trên
băng từ.
Cũng có thể ghi đồng thời hình ảnh siêu âm tim và điện tim đồ, cho phép
phân tích các thời khoảng trong chu chuyển tim.
Siêu âm tim có thể đo kích thước, độ dầy, biên độ di động, khoảng cách
giữa các cấu trúc, có tỉ lệ chính xác so với thực tế. Hơn thế nữa, siêu âm tim
đánh giá được đồng thời được chức năng cả 2 thất, tình trạng các van tim và
các thông tin về động học qua đo vận tốc dòng chảy trên siêu âm doppler.
Hạn chế của siêu âm tim liên quan đến: vị trí của thất phải nằm ở sau xương
ức tạo thành một rào chắn các sóng siêu âm, hình dạng phức tạp của thất phải
và sự vận động phức tạp theo nhiều hướng khác nhau của các cơ thất phải. Vì
vậy để đánh giá chức năng thất phải trên siêu âm phải sử dụng nhiều mặt cắt
và nhiều cách đo khác nhau [12].
Bảng 1.3: Các phương pháp siêu âm đánh giá chức năng thất phải trên siêu
âm tim [11]
Phương pháp

Ứng dụng
- Đo bề dày thành thất phải
- Đo đường kính thất phải trục ngắn
Siêu âm TM
- Đo khoảng cách dịch chuyển kỳ tâm thu của
vòng van ba lá theo trục dọc của mặt cắt 4 buồng
từ mỏm (TAPSE)
- Đo các đường kính thất phải
Siêu âm 2D
- Đánh giá phân số tông máu thất phải (EF)

Phân suất diện tích thất phải(FAC)
- Đo áp lực tâm thu thất phải
Siêu doppler xung
- Chỉ số cơ tim thất phải(Tei index- RMIP)
- Chỉ số cơ tim thất phải(RMIP)
- Vận tốc dịch chuyển cơ tim tối đa trong thời kỳ co
Siêu âm doppler mô
cơ đẳng thể tích (m/s) (IVA).
- Sức căng thất và tỷ suất sức căng thất
Speckle tracking
Sức căng và vận tốc sức căng vùng
- Đo thể tích thất phải
Siêu âm 3D
- Phân số tống máu thất phải (RVEF)
1.4.5.1 Siêu âm TM và 2D


24
Theo kinh điển, hình thái và chức năng thất phải được đánh giá dựa trên:
đường kính thất phải, dạng di động của vách liên thất và các dấu hiệu tăng áp
động mạch phổi.
Siêu âm TM và siêu âm 2D có nhiều hạn chế trong đánh giá kích thước
và chức năng thất phải.
- Trên siêu âm TM và 2D, có thể đo được đường kính thất phải ở các mặt
cắt cạnh ức trục dài hoặc ngắn (thực chất là đường kính buồng tống máu của
thất phải), từ đó có thể đánh giá một cách tương đối hình thái của thất phải,
mức độ giãn thất phải. Bình thường, đường kính cuối tâm trương của thất phải
ở thiết đồ cạnh ức trái là 16 ± 4 mm. Khi có tăng gánh thể tích, thất phải có
thể giãn ra và ở giai đoạn sau, vách liên thất di động nghịch thường (trong thì
tâm thu vách liên thất không di động về phía buồng thất trái nữa mà ngược

lại, di động về phía buồng thất phải).
RV LAX: Trục dài thất phải
RV SAX: Trục ngắn thất phải
RVIT3: Đường kính thất phải
dưới van 3 lá
RVA2: Đường kính qua vòng
van 3 lá
RA: Nhĩ phải
LA: Nhĩ trái
LV: Thất trái

Hình 1.6: Minh họa đo kích thước thất phải từ mặt cắt 4 buồng tim


25
RA: Nhĩ phải
RV: Thất phải
RVIT1: Đường kính thất phải
RVA1: Đường kính qua vòng
van ba lá

Hình 1.7: Đo kích thước thất phải ở mặt cắt dưới mũi ức
- Phân suất diện tích thất phải (FAC- Fractional Area Change)): là tỉ lệ
phần trăm thay đổi diện tích thất phải trên mặt cắt 4 buồng từ mỏm trong suốt
1 chu chuyển tim. RV FAC được tính như sau:
(Diện tích cuối tâm trương – Diện tích cuối tâm thu)

x 100%
Diện tích cuối tâm thu
Là thông số cho phép đánh giá chức năng tâm thu toàn bộ thất phải và đã

được nghiên cứu có tương quan tốt với phân số tống máu tính bằng cộng
hưởng từ ở bệnh nhân suy tim và bệnh nhân nhồi máu cơ tim vì vậy đây là
thông số khuyên được dùng để đánh giá chức năng thất phải [43]. Cách đo: vẽ
diện tích vòng van theo thành tự do tới mỏm tim quay ngược lại vòng van dọc
theo vách liên thất. Lưu ý vẽ thành tự do dưới cơ bè. Ngưỡng bình thường tối
thiểu là 35% [40].
- Thể tích thất phải và phân suất tống máu trên siêu âm 2D:
Để đo thể tích buồng thất phải, thông qua mặt cắt bốn buồng từ mỏm và
mặt cắt đường ra thất phải dưới bờ sườn, người ta sử dụng phương pháp
Simpson tính thể tích thất phải bằng tổng thể tích các hình nhỏ chia ra từ hình
lớn theo trục dọc của nó.