Nghiên cứu nồng độ kháng thể ige và igg4 ở bệnh nhân có hội chứng ruột kích thích

3

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ

Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN HẢI ÁNH

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ KHÁNG THỂ
IgE VÀ IgG4 Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI
CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


HÀ NỘI - 2016
3

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ

Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN HẢI ÁNH

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ KHÁNG THỂ

IgE VÀ IgG4 Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI
CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60720140
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Vũ Thị Thanh Huyền


HÀ NỘI - 2016
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin bày tỏ lòng biết
ơn chân thành tới Đảng ủy, Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau
đại hoc, Bộ môn Nội tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội đã tạo
điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc, tập
thể cán bộ nhân viên bệnh viện Lão khoa Trung ương cũng
như tập thể các bác sỹ, điều dưỡng, nhân viên khoa Tiêu hóa
BVBM đã giúp đỡ nhiệt tình và tạo mọi điều kiện cho tôi học
tập và thực hiện khóa luận.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Vũ Thị
Thanh Huyền, người thầy đã tận tình hướng dẫn, đóng góp
nhiều ý kiến quý báu, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực
hiện luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS.
Nguyễn Thị Vân Hồng, phó trưởng khoa Tiêu hóa BVBM, giảng
viên bộ môn Nội trường Đại học Y Hà Nội đã quan tâm, chỉ
bảo, cho tôi những ý kiến quý báu trong quá trình học tập và
nghiên cứu.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và sự kính trọng tới các Thầy
cô trong Hội đồng chấm luận văn đã dành nhiều thời gian và
công sức chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong quá trình hoàn thiện luận
văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc, lãnh đạo bệnh
viện đa khoa Hồng Ngọc đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
được tham gia học tập và công tác tại bệnh viện.


Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới bạn bè, đồng nghiệp
đã luôn giúp đỡ, động viên, chia sẻ, ủng hộ tôi trong quá trình
học tập và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến bố, mẹ,
vợ, con, anh chị em và những người thân trong gia đình đã
luôn động viên khích lệ và luôn là chỗ dựa vững chắc cho tôi
trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Tác giả luận văn
Nguyễn Hải Ánh
LỜI CAM ĐOAN
Tên tôi là Nguyễn Hải Ánh, học viên lớp Cao học Nội khóa
XXIII
Tôi xin cam đoan đã thực hiện luận văn này một cách
trung thực và nghiêm túc. Các số liệu và kết quả thu được là
trung thực, chưa từng được công bố trong công trình nào
khác, và chỉ sử dụng vào mục đích nghiên cứu không sử dụng
vào mục đích khác, nếu sai tôi xin chịu hoàn toàn trách
nhiệm.
Hà Nội, ngày 24 tháng 11 năm 2016
Tác giả luận văn

Nguyễn Hải Ánh


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

5 – HT4

5 – hydroxytrytamine 4.

CCK

Cholecystokinin

CLE

Confocal laser endomicroscopy
(nội soi có độ phóng đại cao )

COLAP

Colonoscopic allergen provocation
( kích thích kháng nguyên qua nội soi đại tràng)

ELISA

Enzyme Linhked ImmunoSorbent Assay
(Xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với

enzym)
HCRKT

Hội chứng ruột kích thích

HIV

Human Immunodeficiency virus

IBS

Irritable bowel syndrome (hội chứng ruột kích

thích)
IBS – C

Irritable bowel syndrome – constipation (thể

táo bón)
IBS – D

Irritable bowel syndrome – diarrhea (thể ỉa

lỏng).
IBS – M

Irritable bowel syndrome – mixed (thể phân lỏng, táo

bón xen kẽ)
IBS – U

Irritable bowel syndrome – unsubtyped (thể không

xác định)
RAST

Radioallergosorbent test

(Xét nghiệm

kháng thể IgE, xét nghiệm hấp thụ mẫu phóng
xạ dị ứng)


SPT

Skin Prick Test

SPT

Skin Prick Test (Test lẩy da )

VAS

Visual analogue scale

MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1:

Độ tuổi của bệnh nhân nghiên cứu.

Bảng 3.2:

So sánh các triệu chứng IBS theo giới.

Bảng 3.3:

Mức độ bệnh

Bảng 3.4:

So sánh mức độ các triệu chứng IBS theo giới.

Bảng 3.5:

Điểm trung bình mức độ bệnh theo type IBS.

Bảng 3.6:

Điểm trung bình các triệu chứng IBS dựa trên thang điểm VAS.

Bảng 3.7:

Triệu chứng lâm sàng của các thể IBS.

Bảng 3.8:

Yếu tố làm giảm triệu chứng IBS.

Bảng 3.9:

Thời gian xuất hiện triệu chứng IBS.

Bảng 3.10:

Nồng độ kháng thể IgE

Bảng 3.11:

Nồng độ kháng thể IgG4

Bảng 3.12:

Nồng độ kháng thể IgE với giá trị bình thường

Bảng 3.13:

Nồng độ kháng thể IgG4 với giá trị bình thường

Bảng 3.14:

Nồng độ IgE và IgG4 toàn phần trong máu theo giới ở bệnh
nhân IBS

Bảng 3.15:

Nồng độ IgE liên quan với các thể IBS

Bảng 3.16:

Nồng độ IgG4 liên quan với các thể IBS

Bảng 3.17:

Nồng độ kháng thể trung bình IgE (IU/ml) liên quan với mức
độ bệnh IBS.

Bảng 3.18:

Nồng độ kháng thể trung bình IgG4 (mg/dl) liên quan với mức
độ bệnh IBS.


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


9

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng ruột kích thích (IBS) ảnh hưởng đến khoảng 5 20% dân số thế giới. Tại Mỹ, tỷ lệ mắc IBS hàng năm là 196
đến 260 người trên 100000 người dân [1]. Ở Việt Nam nghiên
cứu khảo sát bệnh tiêu hóa tại khoa khám bệnh bệnh viện
Bạch Mai (2004), IBS chiếm tới 83,4% trong nhóm bệnh lý đại
trực tràng và hậu môn [2]. Một nghiên cứu cộng đồng trên
khoảng 40000 người ở 8 nước châu Âu cho thấy tỷ lệ chung là
11,5 phần trăm. Tuy nhiên, tỷ lệ rất khác nhau giữa các quốc

gia [5]. Bệnh thường xảy ra ở nữ nhiều hơn nam và độ tuổi
mắc bệnh thường dưới 50 tuổi. IBS cũng chiếm một số lượng
đáng kể các lần đi thăm khám bác sĩ của người bệnh, và là
nguyên nhân đứng thứ hai ảnh hưởng đến khả năng làm việc,
chỉ sau cảm lạnh thông thường. IBS có liên quan với tăng chi
phí chăm sóc y tế, với một số nghiên cứu cho thấy chi phí trực
tiếp và gián tiếp ở Mỹ hàng năm lên tới 30 tỷ USD [7]. Mặc dù
IBS dường như không liên quan đến sự tiến triển của các bệnh
nghiêm trọng hoặc tử vong, nhưng nó làm giảm đáng kể chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân.
IBS là một chẩn đoán loại trừ. Năm 1988 hội nghị quốc tế
tiêu hóa tại Rome đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán giúp
cho việc nghiên cứu và thực hành được thuận lợi. Theo tiêu
chuẩn Rome III, IBS được đặc trưng bằng tình trạng đau bụng
hoặc khó chịu vùng bụng liên quan với các thay đổi về tần
suất đại tiện và hình dạng phân. Theo đó, IBS được chia thành
các thể dựa trên các triệu chứng chiếm ưu thế khi bệnh nhân


10

đại tiện bao gồm: IBS thể phân lỏng, IBS thể táo bón, IBS thể
phân lỏng, táo bón xen kẽ, IBS thể không phân loại [7].
Điều trị IBS thông thường bao gồm các thuốc chống co
thắt, thuốc chống trầm cảm, thuốc điều trị rối loạn phân - tùy
thuộc vào triệu chứng tiêu chảy hay táo bón là rối loạn chiếm
ưu thế. Những bất cập của điều trị bằng thuốc kéo dài để lại
nhiều sự không hài lòng của bệnh nhân, và một xu hướng
điều trị mới cho bệnh nhân là tìm kiếm một loạt các biện pháp
thay thế, đặc biệt là của một chế độ ăn uống thích hợp, bởi vì

20% - 65% các trường hợp triệu chứng của IBS được quy cho
là do phản ứng có hại của thực phẩm [8].
Trong số các yếu tố môi trường, vi sinh đường ruột và các
thành phần của thực phẩm, các kháng nguyên có thể đóng
một vai trò quan trọng trong bệnh sinh của hội chứng ruột
kích thích. Một số nghiên cứu gần đây có đề cập đến vai trò
của dị ứng thực phẩm trong hội chứng ruột kích thích với sự
xuất hiện của kháng thể IgE và IgG4, là những kháng thể
quan trọng của dị ứng [9],[10].
Ở Việt Nam cho tới nay cũng chưa có

nghiên cứu nào

được công bố về sự xuất hiện của kháng thể IgE và IgG4 trong
hội chứng ruột kích thích. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu nồng độ kháng thể IgE và IgG4 ở bệnh nhân
có hội chứng ruột kích thích”. Với các mục tiêu sau đây:
1.

Phân loại các thể bệnh hội chứng ruột kích

thích theo tiêu chuẩn Rome III.
2.

Nhận xét nồng độ kháng thể IgE và IgG4 ở các

thể bệnh của hội chứng ruột kích thích.


11

12

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương hội chứng ruột kích thích
1.1.1. Định nghĩa

Hội chứng ruột kích thích là một loại rối loạn chức năng
ống tiêu hóa, đặc trưng bởi đau bụng và rối loạn nhu động
ruột, không kèm theo bất kỳ một bất thường nào về giải phẫu,
tổn thương viêm, nhiễm trùng và khối u ở đại tràng [1], [2],
[11], [12]. Vì vậy, hội chứng ruột kích thích còn có tên gọi
khác là bệnh rối loạn chức năng ruột.
1.1.2. Lịch sử và dịch tễ của bệnh

Năm 1892, hội chứng ruột kích thích được Osler mô tả
lần đầu với thuật ngữ là viêm đại tràng nhầy khi ông viết về
một rối loạn có đại tiện phân nhầy, đau bụng từng cơn, kèm
theo một tỷ lệ cao bệnh nhân có rối loạn tâm lý. Từ đó bệnh
được đặt nhiều tên khác nhau gồm: đại tràng co thắt, đại
tràng thần kinh và đại tràng dễ kích thích.
Tỷ lệ lưu hành của hội chứng ruột kích thích thay đổi rất
nhiều tùy theo tiêu chuẩn chẩn đoán mà nghiên cứu ứng dụng
để thiết lập chẩn đoán và đối tượng được khảo sát. Trên toàn
thế giới, khoảng 10 - 20% người lớn và trẻ vị thành niên có
các triệu chứng phù hợp với hội chứng ruột dễ kích thích và
đa số các nghiên cứu cho thấy ưu thế ở phụ nữ. Tại Hoa Kỳ và
Anh quốc, tỷ lệ hiện mắc hội chứng ruột kích thích từ 7 - 24%

ở phụ nữ và 5 - 19% ở nam giới theo các nghiên cứu. Tại Việt
Nam, tần suất các triệu chứng liên quan hội chứng ruột kích


13

thích sử dụng tiêu chuẩn Rome I là 7,2%, trong đó 4,8% ở
nam và 9,2% ở nữ.
Các triệu chứng của hội chứng ruột kích thích là một trong
những lý do thường gặp nhất đưa bệnh nhân đến với dịch vụ y
tế ban đầu và tư vấn các thầy thuốc chuyên khoa tiêu hóa, với
khoảng 2,4 – 3,5 triệu lượt mỗi năm tại Hoa Kỳ.
1.1.3. Sinh lý bệnh

IBS là biểu hiện rối loạn vận động của ống tiêu hóa do rối
loạn chức năng hệ thống cơ trơn ở thành ống tiêu hóa, hệ
thống thần kinh ruột và hoạt động của các peptide ở ống tiêu
hóa [4],[12],[13]. Gần đây người ta đề cập đến vai trò của tình
trạng viêm ruột [27], cả tiêu bản về nội soi và các nghiên cứu
về cytokin trong huyết thanh đều thể hiện mức độ viêm nhẹ
trong IBS [28], hoạt động của các tế bào lympho, tế bào mast
có vẻ quan trọng. Qua quan sát cho thấy tế bào mast thường
nằm ở vị trí liên quan gần với các tế bào thần kinh ruột, từ đó
xây dựng giả thiết các chất trung gian tế bào mast có thể làm
thay đổi nhu động ruột, giải thích một phần cơ chế sinh bệnh
học trong IBS [29]. Một giả thiết rộng rãi khác cho rằng IBS là
sự mất cân bằng của trục thần kinh não ruột gây ra bởi các
stress trong tiền sử và/hoặc các yếu tố tổn hại tâm thần kèm
theo tạo ra viêm nhẹ và huy động các tế bào mast của ruột
[28]. Một giả thiết khác nữa là dị ứng thức ăn [17] với vai trò

của đáp ứng miễn dịch thông qua sự hóa IgE và điều hòa
miễn dịch của các IgG, đặc biệt là IgG4, tuy nhiên hiện nay
cũng chưa có bằng chứng vững chắc nào mà chỉ có những tài
liệu trái chiều.


14

1.1.3.1. Rối loạn chức năng cơ trơn
- Cơ trơn của ống tiêu hóa bắt đầu từ 2/3 dưới thực quản
kéo dài đến cơ thắt trong của hậu môn. Sự co cơ trơn nhịp
nhàng ở thành ruột tạo ra chênh lệch áp lực giữa từng đoạn
ruột, có tác dụng đẩy các chất trong lòng ruột đi từ trên
xuống dưới với một tốc độ thích hợp (nhu động đẩy). Sự co
bóp nhịp nhàng của cơ trơn được kiểm soát bởi các peptide
lưu hành trong máu do các tổ chức giải phóng ra và bởi hoạt
động tại chỗ của các dẫn truyền thần kinh.
Tốc độ vận chuyển các chất chứa trong ống tiêu hóa
phản ánh nhu động ruột. Vận chuyển nhanh ở ruột non làm
giảm sự hấp thu ở niêm mạc và gây ỉa lỏng. Ngược lại, vận
chuyển chậm làm tăng hấp thu nước gây táo bón do đó tạo
điều kiện thuận lợi cho các vi khuẩn phát triển và lại gây ỉa
chảy
Một điểm cần lưu ý là tốc độ của nhu động đẩy trong
lòng ruột không tỷ lệ thuận với sự co cơ tại chỗ (co thắt đoạn).
Ở những bệnh nhân bị táo bón, co thắt đoạn quá nhiều trong
khi đó nhu động đẩy kém nên giảm khả năng đẩy phân xuống
dưới và ra ngoài. Trong trường hợp ỉa lỏng thì ngược lại, giảm
co thắt đoạn và tăng nhu động đẩy.
Căn nguyên của những rối loạn này còn chưa biết rõ, có

thể do các yếu tố bẩm sinh gây ra. Có gia đình nhiều người bị
những rối loạn tâm thể khác kèm theo táo bón.
- Rối loạn co bóp của thành ruột có thể thuần túy chỉ là
rối loạn cơ học gây co cơ quá mức hoặc do thay đổi sự điều
khiển của thần kinh. Hiểu được bản chất của rối loạn này góp


15

phần điều trị táo bón hiệu quả hơn. Táo bón do mất đáp ứng
của đại tràng với điều khiển thần kinh (đại tràng “trơ”), cần
điều trị bằng các thuốc kích thích nhu động ruột, còn trong
trường hợp do co thắt quá mức thì phải dùng các thuốc chống
co thắt.
1.1.3.2. Ảnh hưởng của các hormone peptide
- Cholecystokinin (CCK) bị coi là nguyên nhân gây ra IBS
vì nó làm đại tràng tăng vận động và gây đau bụng tăng lên.
- Uống magnesufate, ăn chất béo sẽ kích thích niêm mạc
ruột non giải phóng ra CCK và làm tăng nồng độ CCK lưu hành
ở đại tràng. CCK làm tăng và kéo dài dẫn truyền tín hiệu co cơ
gây nên đau bụng. Vì vậy chế độ ăn kiêng mỡ cần được nhấn
mạnh trong điều trị IBS.
1.1.3.3. Rối loạn thần kinh ruột
- Sự giải phóng đồng bộ các chất kích thích và các chất
ức chế dẫn truyền thần kinh tạo ra sự co bóp nhịp nhàng của
ruột non và đại tràng. Chất P là một chất thần kinh trung gian
gây co thắt đại tràng và ngược lại, một polypeptide ruột non
có tác dụng gây giãn đại tràng. Somatostatin dường như có
vai trò điều hòa sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh
này ở ruột.

- Trong IBS đau bụng còn liên quan với sự căng trướng
của đại tràng. Khi vận chuyển các chất trong đại tràng bị
chậm lại làm các chất trong lòng đại tràng bị ứ trệ, gây căng
đại tràng và gây đau. Sự rối loạn cơ quan cảm thụ với thuốc
phiện cũng là một nguyên nhân gây đau.
1.1.4. Chẩn đoán


16

1.1.4.1. Triệu chứng cơ năng [1],[2],[3],[4],[7]
a. Đau bụng
- Vị trí đau: thường ở vùng hố chậu phải, tuy nhiên cũng
có thể ở vùng hạ vị, vùng mạn sườn hai bên, vùng hố thắt
lưng hoặc đau khắp ổ bụng.
- Tính chất đau rất khác nhau giữa các bệnh nhân: đau
kiểu quặn thắt, kiểu đầy tức, kiểu như trướng hơi, kiểu bỏng
rát hay kiểu xoắn vặn. Đôi khi có những cơn đau dữ dội giống
một bệnh lý ngoại khoa.
- Hoàn cảnh xuất hiện cơn đau:
+ Cơn đau xuất hiện trong những giờ làm việc có thể
thoáng qua và do sự bận rộn của công việc nên bệnh nhân
lãng quên triệu chứng. Cũng có khi đau nhiều hơn tuy không
dữ dội nhưng bệnh nhân luôn cảm nhận thấy ảnh hưởng đến
hiệu quả công việc.
+ Hầu như không đau về đêm.
+ Cơn đau tăng lên sau ăn hoặc có stress, giảm đau sau
khi trung đại tiện và thường biến mất vào ban đêm.
- Thời gian cơn đau có thể vài ngày, vài giờ hoặc vài phút.
- Cơn đau tái phát với tính chất tương đối hằng định giống

những cơn đau trước.
b. Rối loạn nhu động ruột
- Biểu hiện lâm sàng là táo bón hoặc ỉa lỏng, hoặc phối
hợp cả lúc táo bón, lúc ỉa chảy xen kẽ nhau.
- Táo bón:
+ Số lần đại tiện giảm ≤ 3 lần/tuần


17

+ Cảm giác khó đi ngoài, bệnh nhân phải rặn cố, đại tiện
không hết phân, luôn buồn đi ngoài, thời gian đại tiện lâu.
+ Phân cứng hoặc lổn nhổn, có nhày nhưng không bao
giờ có máu
+ Lúc đầu táo bón từng đợt, sau táo bón liên tục và ngày
càng kém đáp ứng với thuốc nhuận tràng.
+ Táo bón thường kèm theo cảm giác căng trướng bụng
và đầy hơi
- Ỉa lỏng:
+ Số lần đi ngoài nhiều: ít nhất 3 lần/ngày
+ Phân không thành khuôn, kém độ kết dính, số lượng
phân thường không tăng 200 – 300 ml/ngày, rất ít khi phân
chảy nước. Phân thường có nhiều mũi nhầy, không bao giờ có
máu, đôi khi có thức ăn chưa tiêu hóa hết như sợi rau, quả,
nếu tăng nhu động nhiều.
+ Bệnh nhân thường đi ngoài ngay sau khi sáng ngủ dậy,
thường buồn đi ngoài sau ăn, ít khi đi ngoài đêm.
+ Ỉa lỏng thường kèm theo đau quặn bụng, sau khi đi
ngoài hết.
+ Ỉa lỏng kéo dài nhưng không có biểu hiện hội chứng

kém hấp thu và gầy sút
+ Ỉa lỏng thường hay tái phát khi ăn thức ăn tanh, mỡ
hoặc thức ăn lên men chua.
+ Triệu chứng ỉa lỏng và táo bón có thể xuất hiện riêng
rẽ hoặc luân phiên tái phát.
- Các triệu chứng khác:
+ Sôi bụng và ợ hơi


18

+ Trướng bụng, bụng ậm ạch khó chịu
+ Chán ăn do cảm giác đầy bụng hoặc đau
+ Các rối loạn chức năng của thực quản dạ dày như viêm
thực quản trào ngược rất hay kèm theo.
+ Đi tiểu nhiều lần, tăng số lượng nhẹ, cảm giác luôn
muốn đi tiểu nhưng không có tiểu buốt, rắt
+ Rối loạn kinh nguyệt
+ Mất ngủ hoặc ngủ không sâu
1.1.4.2. Triệu chứng thực thể [1],[2],[3],[4]
- Toàn thân: hoàn toàn khỏe mạnh, trái ngược với những lo âu
của bệnh nhân.
- Khám bụng: hoàn toàn mềm mại hoặc chỉ trướng hơi. Có
thể có vùng tăng nhậy cảm.
- Thăm trực tràng: bóng trực tràng rỗng, không có máu
theo găng.
- Không phát hiện bất thường các cơ quan khác:
+ Không có biểu hiện rối loạn hấp thu: gầy, thiếu máu,
phù, biểu hiện thiếu vitamin.
+ Không có tổn thương khác ngoài ống tiêu hóa như

hạch to, viêm khớp, viêm kết mạc (thường gặp trong Crohn,
viêm loét đại trực tràng chảy máu), lồi mắt, mạch nhanh
(basedow), tổn thương da cơ.
+ Không có các triệu chứng tại chỗ: cổ chướng, u ổ bụng.
+ Không có triệu chứng báo động: khới phát tuổi cao, sút
cân, ỉa máu, nôn.
1.1.4.3. Cận lâm sàng [1],[2]
- Không có xét nghiệm đặc hiệu chẩn đoán bệnh.


19

- Các xét nghiệm có tính chất sàng lọc:
+ Công thức máu, máu lắng: phát hiện thiếu máu nhược
sắc hồng cầu nhỏ liên quan đến u. Bạch cầu tăng, máu lắng
tăng liên quan đến bệnh nhiễm trùng.
+ Tìm hồng cầu, kí sinh trùng trong phân. Nếu có: tẩy
giun sán, sau đó đánh giá lại. HCRKT hay phối hợp với tổn
thương ký sinh trùng đường ruột.
+ Tìm bạch cầu, hồng cầu trong phân: có thể gặp trong
bệnh lý viêm nhiễm đại tràng.
+ Tìm cặn dư trong phân như hạt mỡ, acid mật, sợi cơ:
chỉ điểm bệnh lý tụy mạn tính, rối loạn hấp thu hỗng hồi
tràng.
- Các xét nghiệm loại trừ:
+ Ỉa lỏng là chính: cường giáp, viêm tụy mạn.
+ Táo bón là chính: suy giáp, đái tháo đường, tăng ure máu,
tăng calci máu.
+ Đau là chính: siêu âm, soi dạ dày tá tràng.
+ Soi đại tràng

+ Có giá trị phân biệt với các tổn thương thực thể ở đại
tràng.
+ Hình ảnh nội soi hoàn toàn bình thường.
+ Cần lưu ý một số bệnh lý viêm đại tràng collagenose,
viêm đại tràng tăng lympho…có hình ảnh nội soi bình thường
 chỉ phân biệt được bằng mô bệnh học.
1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán

Đầu tiên là tiêu chuẩn Manning được đưa ra năm 1978.
Đã có dữ liệu mâu thuẫn liên quan đến khả năng tiên đoán


20

của các tiêu chí Manning [20],[21]. Năm 1988, một hội nghị
quốc tế thống nhất được tổ chức bởi các chuyên gia tiêu hóa ở
Rome nhằm xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng ruột
kích thích thống nhất gọi là tiêu chuẩn Rome [1],[4] (tiêu
chuẩn Rome gốc, hay Rome I).
Sau đó, vào năm 1999, tiêu chuẩn này được cải tiến
thêm để tạo thành chuẩn cho chẩn đoán hội chứng ruột kích
thích trong các nghiên cứu và thực hành lâm sàng gọi là tiêu
chuẩn Rome II [4].
Tiêu chuẩn Rome I, có độ nhạy 65%, độ đặc hiệu 100%
và giá trị tiên đoán 98% trong phân biệt giữa hội chứng ruột
kích thích và các bệnh thực thể khác. Tháng 05 năm 2006,
Rome III chính thức được giới thiệu bởi hiệp hội tiêu hóa Hoa
Kỳ như tiêu chuẩn cải tiến với Rome II [3], [7].
1.1.5.1. Tiêu chuẩn Manning (1978)
-

Đau bụng giảm sau khi đại tiện.
Khởi đầu đau bụng sau đó đại tiện phân lỏng

-

Khởi phát đau bụng sau đó đại tiện nhiều lần

-

Chướng bụng.

-

Đại tiện phân nhầy.

-

Cảm giác đại tiện không hết phân.

1.1.5.2 Tiêu chuẩn Rome I (1988)
-

Ít nhất 12 tuần các triệu chứng liên tục hoặc tái phát

sau đây:
-

Đau bụng hoặc khó chịu:

-

Đỡ đau sau khi đại tiện, và/hoặc

-

Liên quan với thay đổi tần số đại tiện, và/hoặc


21

-

Liên quan với thay đổi dạng phân.

-

Thay đổi số lần đại tiện.

-

Thay đổi dạng phân.

-

Thay đổi bài xuất phân.

-

Bài xuất nhày.

-

Chướng bụng hoặc cảm giác đầy bụng.

1.1.5.3. Tiêu chuẩn Rome II (1999)
Ít nhất 12 tuần, không cần liên tục, trong 12 tháng trước
đó ,khó chịu hoặc đau bụng với hai trong ba đặc điểm sau
đây:
+ Giảm đau sau khi đại tiện, và/hoặc
+ Khởi đầu liên quan với thay đổi tần số đại tiện, và/hoặc
+ Khởi đầu liên quan với thay đổi dạng phân
1.1.5.4 Tiêu chuẩn Rome III (2006)
Đau bụng hoặc cảm giác khó chịu ít nhất ba ngày/tháng
trong ba tháng, với khởi đầu trước đây ít nhất sáu tháng, liên
quan với hai hoặc nhiều hơn các triệu chứng sau đây:
+ Cải thiện sau khi đại tiện, và/hoặc
+ Khởi đầu liên quan với thay đổi tần số đại tiện, và/hoặc
+ Khởi đầu liên quan với thay đổi dạng phân.
1.1.5.5. Tiêu chuẩn Rome IV (05/2016)
IBS được định nghĩa là đau bụng tái phát mức độ trung
bình, ít nhất một ngày mỗi tuần trong ba tháng qua, các triệu
chứng phải khởi đầu ít nhất 6 tháng trước đây, liên quan với
hai hoặc nhiều hơn các tiêu chuẩn sau đây:
• Liên quan đến đại tiện
• Liên quan với sự thay đổi tần số đại tiện


22

• Liên quan với sự thay đổi trong hình dạng phân
1.1.6. Các thể của hội chứng ruột kích thích
-

Hội chứng ruột kích thích táo bón chiếm ưu thế (IBS – C): số
lần đại tiện phân cứng hoặc phân cục ≥ 25% và số lần đại
tiện phân lỏng (mềm), hoặc phân nước < 25% tổng số lần đại

-

tiện.
Hội chứng ruột kích thích phân lỏng chiếm ưu thế (IBS – D): số
lần đại tiện phân lỏng (mềm), hoặc phân nước ≥ 25% và số
lần đại tiện phân cứng hoặc phân cục < 25% tổng số lần đại

-

tiện.
Hội chứng ruột kích thích thể phân lỏng, táo bón xen kẽ (IBS –
M): số lần đại tiện phân cứng hoặc phân cục ≥ 25% và số lần

-

đại tiện phân lỏng hoặc phân nước ≥ 25%.
Hội chứng ruột kích thích thể không phân loại (IBS – U): số lần
đại tiện phân cứng hoặc phân cục < 25% và số lần đại tiện
phân lỏng hoặc phân nước < 25%.
1.1.7. Điều trị

1.1.7.1. Nguyên tắc chung

Cho đến nay, chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu. Khuyến
cáo năm 2010 của châu Á nhấn mạnh mục tiêu của điều trị là
tập trung làm giảm triệu chứng và cải thiện chất lượng sống
cho người bệnh. Việc điều trị cần phải được chỉ định dựa trên
các yếu tố làm nặng (thuốc, chế độ ăn), các mối quan tâm, lo
lắng của bệnh nhân cũng như các rối loạn tâm thần hoặc tâm lý
kèm theo.
1.1.7.2. Các điều trị không dùng thuốc
a. Thiết lập một mối quan hệ thầy thuốc – bệnh nhân


23

Yếu tố quan trọng tiên quyết trong điều trị là thiết lập
mối quan hệ tin cậy giữa thầy thuốc và bệnh nhân. Người
thầy thuốc cần biết lắng nghe để hiều rõ về lý do khám bệnh,
các mối lo lắng của bệnh nhân và tạo được một lòng tin sâu
sắc ở người bệnh [1],[2],[15].
b. Giáo dục cho bệnh nhân
Việc giáo dục, tư vấn cho bệnh nhân cũng có vai trò
quan trọng trong điều trị. Cần giải thích chu đáo cho bệnh
nhân về tính chất lành tính nhưng mạn tính của bệnh. Bệnh
nhân phải được giải thích rõ ràng về bệnh lý của mình, từ đó
không còn hoài nghi về chẩn đoán cho dù sau này bệnh hay
tái phát và kéo dài [1],[15].
c. Tâm lý liệu pháp
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả của các liệu
pháp tâm lý, liệu pháp thôi miên, liệu pháp về hành vi nhận
cảm… trong việc làm giảm các triệu chứng. Một số nghiên
cứu còn cho thấy hiệu quả của các liệu pháp này ngay cả

trong nhóm IBS kháng trị và hiệu quả điều trị có thể kéo dài
đến 1 năm sau liệu trình. Tuy nhiên, bằng chứng lâm sàng của
các trị liệu này so với giả dược nói chung chưa thực sự mạnh
mẽ và thuyết phục để có được đưa vào sử dụng thường quy
trong lâm sàng [1],[2],[15].
d. Chế độ ăn
Cho đến nay, chưa có một thức ăn đặc hiệu nào được
xem là có vai trò trong bệnh sinh của HCRKT. Các nghiên cứu
cổ điển thường gợi ý vai trò có ích của chế độ ăn bổ sung chất


24

xơ, hoặc hạn chế gluten trong một số đối tượng bệnh nhân
nhất định.
Gần đây, nhiều tác giả khuyến cáo chế độ ăn hạn chế
FODMAPS [14], [15], [24] (Fermentable Oligosaccharides,
Disaccharides, Monosaccharides And Polyols) với cơ sở cho
rằng các nhóm thức ăn thường gây đầy hơi, tiêu chảy và tăng
cảm giác đau bụng. Tuy chưa có nhiều bằng chứng đầy đủ về
lợi ích thực sự của tiết thực giảm FODMAPS nhưng do điều trị
này khá an toàn và không tốn kém nên cũng thu hút được sự
quan tâm áp dụng của nhiều thầy thuốc hiện nay [26].
e. Tập thể dục
Tập thể dục, tăng cường hoạt động thể lực cũng được đề
nghị như là một trị liệu hỗ trợ cho các bệnh nhân IBS, nhất là
khi đi kèm với chế độ ăn hợp lý.
1.1.7.3. Điều trị bằng thuốc
Việc chỉ định và lựa chọn thuốc tùy thuộc vào từng bệnh
nhân cụ thể, loại triệu chứng, mức độ trầm trọng, các yếu tố

kèm theo… Các nhóm thuốc thường được dùng nhất là thuốc
chống co thắt, nhuận tràng, tăng nhu động, chống tiêu chảy
và bổ sung vi khuẩn chí. IBS với tiêu chảy trội được điều trị
khác biệt so với IBS với táo bón trội.
a. Các thuốc chống co thắt [4],[14]
Đây là nhóm thuốc được sử dụng phổ biến nhất trong điều
trị IBS. Các thuốc chống co thắt gồm các thuốc tác động trực
tiếp đến sự giãn của cơ trơn thành ruột (ví dụ: mebeverine và
pinaverine) và các thuốc tác động thông qua hoạt tính kháng
cholinergic và kháng muscarinic (Dicyclomine và Hyoscyamine).


25

Sự ức chế có chọn lọc cơ trơn dạ dày – ruột làm giảm co thắt đại
tràng và làm giảm các triệu chứng đau bụng sau ăn, đầy bụng
và đại tiện gấp.
Liều thường dùng của một số thuốc chống co thắt là như
sau:
-

Alverine citrate (60 mg) phối hợp Simethicone 300 mg,

-

3 viên/ ngày.
Dicyclomine hydrocholoride, 20 mg, uống 4 lần/ ngày

-

khi cần
Hyoscyaminesulfate 0,125 – 0,25 mg uống hoặc ngậm

dưới lưỡi 3-4 lần/ ngày khi cần.
- Hyoscyamine phóng thích chậm 0,375 – 0,75 mg uống
mỗi 12 giờ.
b. Các thuốc chống trầm cảm [4],[14],[15]
Ở các bệnh nhân IBS, các thuốc chống trầm cảm có tác
dụng giảm đau độc lập với tác động cải thiện về tâm thần.
Cơ chế tác động của các thuốc này là hỗ trợ phóng thích
endorphin nội sinh, ngăn cản hấp thu noradrenaline dẫn tới
làm giảm các đường dẫn truyền đau, khóa các nơron kích
thích đau, serotonin. Ngoài ra, các thuốc chống trầm cảm ba
vòng, thông qua hoạt tính kháng cholinergic, cũng làm giảm
nhu động ruột, qua đó có ích ở các bệnh nhân IBS với tiêu
chảy trội.
-

Amitriptyline, nortriptyline và imipramine có thể bắt đầu ở
liều 10 – 25mg trước đi ngủ và tăng liều mỗi 3 – 4 tuần tùy
vào đáp ứng lâm sàng và dung nạp thuốc của bệnh nhân.

-

Desipramine khởi đầu với liều 12,5 – 25 mg trước đi ngủ.