Bài giảng các vấn đề liên quan tới tình trạng thiếu máu của cơ thể

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU

BS Cao cấp Nguyễn Văn Tránh
Trung tâm HHTM Miền Trung


HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
Thiếu máu là sự giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu ngọai vi dưới
mức bình thường tuỳ theo tuổi và giới tinh.
-Ở người bình thường ,được gọi là thiếu máu lúc [ Hb]
<130g/l đối với nam và
<120g/l đối với nữ
<110g/l phụ nư có thai
<140 g/l trẻ sơ sinh
Người ta cũng dựa vào [ Hb] để phân chia mức độ thiếu máu:
-Nhẹ : [ Hb] còn trên 90 g/l
-Vừa : 60 g/l < [ Hb] ≤ 90g/l.
-Nặng : [ Hb]< 60g/l.


VARIATIONS DU VOLUME SANGUIN

(1)

Volume sanguin (VS) = Volume Globulaire (VG) + Volume plasmatique (VP)
VG/VS = Hematocrite

VG

VP
BÌNH THƯỜNG

THIẾU MÁU

ĐA HỒNG CẦU


THAY DỔI THỂ TÍCH MÁU
VG

(2)

VP
BINH THƯỜNG

THIẾU MÁU GiẢ
DO LỖNG MÁU

THIẾU MÁU BỊ CHE LẤP
DO CÔ MÁU


2.PHÂN LOẠI
21.Theo nguyên nhân bệnh sinh:
+ Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên:
Hoạt động tạo máu của tuỷ xương đáp ứng bình thường đối với
erythropoietin (Hồng cầu lưới tăng)
+Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương:
-Bất thường về số lượng
-Bất thường về chất lượng

Thiếu máu có nguồn gốc ở ngoại biên
-Do chảy máu:
-Tan máu:
+Tại hồng cầu:
-Bất thường về cấu trúc màng hồng cầu:
-Thiếu men của hồng cầu:
đehydrogenase)

G.6PD(glucose 6 -Phosphate

Pyruvate kinase (PK).
Khi thiếu các men này, Hb bi oxy hoá sẽ kết tụ lại thành các thể Heinz
dính vào màng hồng cầu làm cho các tế bào này dễ vỡ.
-Rối loạn tổng hợp hemoglobin:
Có thể ở khâu tổng hợp globin hoặc hem.


+Ngồi hồng cầu
-Rối lọan do miễn dịch:
-Đồng miễn dịch (allo-immuníation):
-Tự miễn (auto-immun): -Dị ứng miễn dịch (immuno-allergiques) :
Do phức hợp kháng thể -thuốc gắn trên hồng cầu
(penicillin,cephalosporin,quinin,primaquin,..)
-Rối lọan không do miễn dịch:
-Nhiễm KST : sốt rét
-Nhiễm độc tố:vi khuẩn(Perfringen,E.coli),nọc độc rắn.
-Hố chất,thuốc như : Arsenic,vịng amin thơm,sulfamid.
-Ngun nhân cơ học : huyết tán trong các bệnh van tim,tuần hoàn
ngoài cơ thể .

Thiếu máu có nguồn gốc ở trung ương
-Các suy tuỷ về số lượng.
-Nhiễm độc :
-Hoá chất (benzen,arsenic,)
-Thuốc (chloramphenicol,phenylbutazon...)
- Tia xạ .
-Nhiễm trùng
-Bệnh di truyền:-Bệnh Fanconi.
-Suy tuỷ không rõ nguyên nhân
-Xâm lấn tuỷ: Các tế bào tiền thân của hồng cầu bị
choán chổ bởi cáctế bào máu (lơ xê mi) hoặc các tế bào ung thư
khác di căn đến.
-Xơ tuỷ :
-Suy tuỷ dòng hồng cầu đơn thuần :
-Phối hợp với u tuyến ức
-Bệnh Blackfand-Diamond (bệnh di truyền)
-Thiếu máu ở suy thận do giảm sản xuất
erythropoietin


Suy tuỷ về chất lượng
+ Bất thường về tổng hợp huyết sắc tố :
-Bất thường về tổng hợp Hb.(Thalassemia)
-Bất thường về chuyển hoá sắt:(thiếu sắt,bất thường về tồn
trữ
hoặc hấp thụ)
-Bất thường về tổng hợp Heme.(Bệnh Porphyrin)

+ Bất thường về tổng hợp DNA :
- Thiếu Axit Folic
-Thiếu vit B12 .


2.2.Phânloại theo hình thái:
Dựa theo 2 chỉ số hồng cầu chính là (MCV) và (MCHC).
-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường:
-MCV (80-100fl).
-MCHC (>300g/l)
Gặp trong các bệnh lý của thận,gan,bệnh nội tiết ,viêm nhiễm ,suy
tuỷ ,lơ xê mi,các mất máu do thương tích.
- Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ:
-MCV <75fl.
-MCHC < 300g/l.
Gặp trong các mất máu mạn ,thalassemia.
-Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu lớn:
-MCV > 100 fl.
-MCHC>300g/l
Gặp trong các trường hợp thiếu vit B12,axit folic .


3.TRIỆU CHỨNG HỌC:
3.1. Các triệu chứng chung gặp ở các loại thiếu máu:
Lâm sàng:
-Xanh xao ở da và niêm mạc bạc màu :
-Các biểu hiện ở tim mạch :
-Các biểu hiện về thần kinh:
-Các rối loạn về tiêu hóa
Xét nghiệm

- Huyết học:
- Sinh hố:
- Phân: Tìm ký sinh trùng đường ruột (giun móc)
-X quang : Các biến đổi ở xương trong các bệnh Kahler,
Thalassemia.


1.Do thiếu sắt
- Lâm sàng:
+Các biểu hiện ở da ,niêm mạc và cơ quan phụ thuộc
+Về tiêu hoá:
-Hội chứng Plummer -Vínson
-Viêm dạ dày: Sinh thiết dạ dày ở các bệnh nhân này
chothấy hình ảnh viêm dạ dày khơng đặc hiệu (70%).
-Ăn gỡ (Pica): Ăn gạo sống , bột mì ..(tuỳ theo địa
phương).



Cận lâm sàng:
+Huyết học
-HC giảm nhưng có khi gần bình thường nhưng
Hb và Hct bao giờ cũng giảm.
-Các chỉ số HC cho thấy đây là thiếu máu HC
nhỏ nhược sắc.
-Số lượng bạch cầu bình thường cịn tiểu cầu thì
bình thường hoặc tăng nhẹ
-Tuỷ đồ:giàu tế bào nhưng đa số là các nguyên
hồng cầu ưa kiềm nên nhìn tiêu bản tuỷ có màu xanh (tuỷ
xanh),đồng thời có sự tiến triển khơng song hành giữa nhân và

nguyên sinh chất.
+Sinh hoá:
-Sắt huyết thanh giảm dưới 60µg%


Do thiếu vit B12 hoặc thiếu axit folic
+Lâm sàng
Ngoài các triệu chứng của thiếu máu chung,thường kèm theo các hội
chứng sau:
+Hội chứng dạ dày ruột :
+Hội chứng thần kinh:
Khám có thể phát hiện dấu Babínski ở 2 bên ,tăng phản xạ gânxương .
+Cận lâm sàng:
+Huyết đồ :
-Hồng cầu to,đẳng sắc
-Bạch cầu thường giảm,BC chia nhiều múi
-Tiểu cầu giảm nhẹ ,có tiểu cầu to.
+Tuỷ đồ :Giàu tế bào,nhiều nguyên hồng cầu khổng lồ


Do huyết tán
-Lâm sàng
+Huyết tán mạn tính:
- Bệnh lý bẩm sinh đôi khi cũng gặp ở các bệnh lý do mắc
phải mà tác nhân gây bệnh có thể từ vài ngày hoặc vài tháng trước.Chỉ
thấy vàng da,đôi khi không thấy rõ.
-Dấu hiệu thường gặp là lách to và sỏi mật
Đây là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đốn khi bệnh nhân đến
muộn,khơng cịn vàng da hoặc các dấu hiệu khác.
-Các biến đổi ở xương như biến dạng xương sọ chỉ gặp

trong các bệnh huyết tán di truyền (thalasemia )
+Huyết tán cấp tính Các triệu chứng đến đột ngột :Do
hồng cầu vỡ nhanh và nhiều, bệnh nhân thấy rùng mình, sốt,đau lưng dữ
dội,chống,truỵ tim mạch,huyết áp hạ,đái huyết sắc tố hoặc có thể bị
huyết khối,nghẽn mạch ở các chi.


-Cận lâm sàng:
+Huyết đồ
-Số lượng hồng cầu, Hb và Hct giảm.
-Hồng cầu lưới tăng ,có hồng cầu non ra máu.
.
+Sinh hoá và miễn dịch:
-Bilirubin tự do tăng
-Hemoglobin tự do tăng
-Haptoglobin tự do giảm
-Sức bền hồng cầu thường giảm nhưng ngược lại trong
bệnh thalassemia thì lại tăng .
-Nghiệm pháp Coombs(+) trong các bệnh huyết tán
do miễn dịch.
-Sắt huyết thanh tăng.
+Xét nghiệm nước tiểu:
-Hemoglobin tăng
-Urobilin tăng
+Xét nghiệm phân :
-Stercobilinogen tăng .

ĐIỀU TRỊ
1.Thiếu máu do thiếu sắt:
+Điều trị các bệnh gây chảy máu mạn tính như:
-Trỉ,lóet dạ dày tá tràng,rong kinh,nhiễm giun móc...
+ Cung cấp sắt cần thiết cho sự tạo máu
-Đường uống:Dùng các muối sắt có hóa trị II (ferrous) như
Fumafer ,Tadyferon hàm lượng 200mg có chứa 66mg sắt
-Liều :khơng quá 200 mg sắt mỗi ngày,tương ứng với
lương sắt được hấp thụ qua đường tiêu hoá khỏang 20 -30mg
-Đường tiêm :


2.Thiếu máu do thiếu vitamin B12:
-Đối với các bệnh nhân thiếu máu do thiếu yếu tố nội (bệnh
Biermer) bắt buộc phải dùng đường tiêm
(hydroxocobalamin)100µg tiêm bắp
-Đối với các trường hợp thiếu B12 sau cắt dạ dày thì cần điều trị
duy trì 100µg hydroxocobalamin tiêm bắp hàng tháng cho suốt
đời.
-Đối với các trường hợp thiếu B12 do chế độ ăn thì có thể dùng
bằng đường uống.

3.Thiếu Axit folic.
Liều: thơng thường là 1viên chứa 5mg axit folic /ngày bằng đường
uống. Trong thời kỳ có thai ,với mục đích dự phịng chỉ cần
200µg /ngày là đủ.
Liều cao và đường tiêm chỉ dùng khi có hội chứng kém hấp thu.

Điều trị triệu chứng:
Chỉ định.
+ Các thiếu máu mà không cải thiện được bằng các chất tạo máu (sắt,
B12,axit folic)
-Thiếu máu thứ phát sau các bệnh viêm nhiễm mãn tính như
nhiễm trùng ,ung thư ,bệnh chất tạo keo.
-Thiếu máu trong suy thận,suy các tuyến nội tiết và các bệnh
lý ở gan mãn tính
-Suy tuỷ
-Các thiếu máu tan máu do bệnh lý hồng cầu di truyền.
+Các thiếu máu quá nặng cần phải điều trị bằng truyền máu để bảo
đảm sinh hoạt tối thiểu cho bệnh nhân mà không thể chờ cải thiện
bằng các phương pháp điều trị khác.


2 Chế phẩm máu và liều lượng:
-Máu toàn phần :
Ngày nay ít dùng,chỉ được sử dụng trong các mất máu cấp,nặng
-Khối hồng cầu:
Được điều chế từ máu toàn phần sau khi để lắng hoặc ly tâm. Lớp
huyết tương ở trên mặt được lấy đi,khối hồng cầu này sẽ được cho
thêm vào dung dịch nước muối để có một hematocrit thích Một
đơn vị hồng cầu khối có ít nhất là 40g Hb trong một thể tích 250
ml với chất chống đơng và dung dịch bảo quản.
Số lượng khối hồng cầu cần truyền (NCG) được tính theo cơng thức:
NCG = (VST/100) (Hbf-Hbi)/ QHbCG