Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, nội soi, mô bệnh học của viêm dạ dày ở trẻ em

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thuật ngữ viêm dạ dày dùng để chỉ tất cả những tổn thương viêm của
niêm mạc dạ dày, thể hiện sự đáp ứng của niêm mạc dạ dày với các yếu tố tấn
công [6], [7], [8], [9], [13], [16].
Viêm dạ dày là bệnh phổ biến trong cộng đồng, bệnh gặp ở cả người
lớn và trẻ nhỏ. Bệnh thường kéo dài, tiến triển thành từng đợt, tỷ lệ tái phát
sau điều trị cao và một số nghiên cứu cho rằng đây là tiền đề của ung thư dạ
dày ở người lớn [4], [11], [30], [34].
Kể từ khi Marshal và Warren công bố chính thức sự có mặt của vi
khuẩn Helicobacter Pylori ( HP) trong niêm mạc dạ dày của hầu hết những
trường hợp viêm loét dạ dày tá tràng ở người lớn vào năm 1983, hàng loạt
nghiên cứu về đặc điểm sinh học, cơ chế gây bệnh cũng như vai trò của vi
khuẩn HP trong bệnh lý đường tiêu hoá đã được tiến hành trên toàn thế giới.
Các nghiên cứu này đã khẳng định HP là nguyên nhân chủ chốt gây viêm dạ
dày, loét dạ dày, loét tá tràng và là nhân tố vi khuẩn đầu tiên gây ung thư dạ
dày [10], [16], [44], [51].
Ngày nay vi khuẩn HP được coi là tác nhân gây nhiễm khuẩn phổ biến
nhất trên hành tinh với hơn 3,5 tỷ người nhiễm và trên 700 triệu người bị bệnh
đường tiêu hoá liên quan đến nhiễm HP. Trẻ em là nạn nhân đầu tiên bị đe
dọa nhiều nhất, lâu dài nhất và là vật chủ quan trọng nhất của vi khuẩn này, vì
đại đa số người nhiễm HP từ thời niên thiếu là lứa tuổi mà niêm mạc dạ dày
đang phát triển và chưa hoàn toàn ổn định [10].


2

Việc phát hiện ra vi khuẩn HP là rất cần thiết để đưa ra phác đồ điều trị
đúng viêm dạ dày ở cả trẻ em và người lớn góp phần quan trọng trong rút
ngắn thời gian điều trị và giảm tỷ lệ tái phát bệnh [9], [10], [17].

Để chẩn đoán viêm dạ dày và xác định sự có mặt của vi khuẩn HP
trong niêm mạc dạ dày có rất nhiều phương pháp, trong đó nội soi dạ dày và
giải phẫu bệnh lý được coi là hai phương pháp quan trọng nhất, phổ biến nhất
hiện nay.
Cho đến nay tại Hải Phòng chưa có công trình nghiên cứu nào về bệnh
viêm dạ dày ở trẻ em được thực hiện. Nhằm rút kinh nghiệm cho chẩn đoán
bệnh chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng của viêm dạ dày ở trẻ em tại bệnh viện Trẻ

em Hải Phòng từ tháng 2/2011 đến tháng 8/2011.
2.

Đánh giá tổn thương nội soi và mô bệnh học của viêm dạ dày ở trẻ em

tại bệnh viện Trẻ em Hải Phòng từ tháng 2/2011 đến tháng 8/2011.
Hy vọng với kết quả thu được sẽ góp phần vào việc chẩn đoán bệnh
viêm dạ dày ở trẻ em, tiền đề của ung thư dạ dày ở người lớn.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
Khái niệm viêm dạ dày

1.1.

Thuật ngữ viêm dạ dày ( VDD) dùng để chỉ tất cả những tổn thương

viêm của niêm mạc dạ dày, thể hiện sự đáp ứng của niêm mạc dạ dày với các
yếu tố tấn công.
Truớc đây việc chẩn đoán VDD chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng
do vậy gặp nhiều khó khăn do triệu chứng bệnh không đặc hiệu.
Từ 1956 khi Hirschowitz phát minh ra ống nội soi mềm đã giúp cho
việc chẩn đoán VDD được dễ dàng và chính xác hơn vì chúng ta có thể quan
sát trực tiếp hình ảnh dạ dày viêm. Hơn nữa qua nội soi có thể làm sinh thiết
để xét nghiệm mô bệnh học, một tiêu chuẩn không thể thiếu trong chẩn đoán
bệnh.
Không những vậy năm 1982 Marshal và Warren nuôi cấy thành công vi
khuẩn Helicobacter pylori từ niêm mạc dạ dày của những người lớn bị VDD.
Năm 1986 tác giả Hill.R và cộng sự lần đầu tiên công bố nhiễm HP liên
quan tới VDD ở trẻ em.
Từ những thành tựu khoa học đó đã góp phần mở ra nhiều hướng
nghiên cứu về bệnh VDD làm phong phú thêm những hiểu biết về bệnh.
Những nghiên cứu gần đây tập trung vào vi khuẩn HP và sự liên quan của vi
khuẩn này với bệnh VDD ở cả người lớn và trẻ em. Các nghiên cứu đều đi
đến kết luận vi khuẩn HP là một trong những nguyên nhân quan trọng gây
viêm dạ dày. Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn này khá cao đặc biệt là trong bệnh lý dạ
dày tá tràng.
Tại các nước đang phát triển nhiễm HP rất sớm từ trước 3 tháng tuổi,
đạt 20% - 40% lúc 2 tuổi, tốc độ nhanh nhất ở 2 - 4 tuổi và 4 - 6 tuổi đạt mức


4

40% - 80% tuỳ từng khu vực. Cuối giai đoạn tuổi trẻ 15 - 18 tuổi, tỷ lệ nhiễm
HP rất cao 60% - 80% [9].
Tỷ lệ nhiễm HP rất cao trong bệnh lý VLDDTT.
Trong loét tá tràng là: 90 - 100%

Trong loét dạ dày là: 70 - 95%
Trong viêm dạ dày là: 60 - 100% [4], [11], [15].
Ở trẻ em có một số nghiên cứu về viêm dạ dày:
+ Tác giả Chu Văn Tường, Nguyễn Gia Khánh và cộng sự tại Khoa Tiêu
hoá Viện Nhi Trung ương nghiên cứu trong 2 năm (1999 - 2001) thấy tỷ lệ
viêm dạ dày chiếm 49% các trường hợp nội soi đường tiêu hoá và tỉ lệ nhiễm
HP ở những bệnh nhân này là 83,2% [16].
+ Tỷ lệ viêm dạ dày mạn tính ở trẻ em các nước gặp tới 12% - 56% các
trường hợp nội soi đường tiêu hoá trên và chiếm 17% - 63% số trẻ em đau
bụng tái diễn, trong đó tỷ lệ nhiễm HP từ 56% - 79,4% [9], [10], [16], [18].
1.2. Đặc điểm vi khuẩn H.P
1.2.1. Đặc điểm sinh học
- HP lúc đầu gọi là Campylobacter Pyloridis sau đổi tên là Helicobacter
Pyori do có những đặc điểm riêng về gene và enzym. HP là một trong 12 loài
của Helicobacter khác nhau.
- Hình thái: HP là vi khuẩn hình xoắn, hơi cong, Gram âm, đường kính
từ 0,3 - 1  m, dài 1,5 - 5  m. HP di động trong môi trường lỏng nhờ lông ở
hai đầu, thông thường có từ 2 - 6 lông.
- HP cư trú trong lớp niêm dịch và các hốc khe trong dạ dày, được phát
hiện chủ yếu ở vùng hang vị (76,5%) và thân vị (52,1%).
- Đặc điểm hoá sinh và enzym học: HP có hoạt tính mạnh về urease,
catalase, phosphatase kiềm và axit, cytocrom oxidase. Ngoài ra HP còn có


5

enzym lipase và protease đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học
VLDDTT.
- HP có rất nhiều độc tố như:
+ Các men tiêu huỷ protein (catalase, lipase, protease) và đặc biệt một

protein độc gọi là “độc tố tế bào gây hốc” – Vacuolating cytotoxin (Vac) có
tác hại gây các hốc nhỏ trong tế bào biểu mô. Gen liên quan đến protein này
gọi là VacA. VacA có trong tất cả các HP nhưng chỉ có 65% sản sinh độc tố
VacA.
+ Một protein khác gọi là “gien A liên kết với độc tố tế bào” cytotoxin
associated gene A (Cag A) là một dấu ấn cho tác hại gây hốc của độc tố chỉ
xuất hiện khi vai trò gây hốc của VacA đã có.
- Người là vật chủ duy nhất của HP và HP chỉ sống ở niêm mạc dạ dày
và những nơi có tế bào lạc chỗ (dị sản dạ dày), vi khuẩn này chỉ phát triển ở
ngoài tế bào, không cư trú ở tế bào ruột, không thấy ở nơi có dị sản ruột.
[5], [6], [9], [28], [29], [51].
1.2.2. Dịch tễ học
Nghiên cứu dịch tễ học nhiễm HP có vai trò quyết định các biện pháp
cơ bản trong chiến lược y tế công cộng nhằm khống chế sự lây nhiễm của vi
khuẩn này.
1.2.2.1. Cơ chế lây truyền Helicobacter pylori
*Nguồn lây
Con người là nguồn lây duy nhất của HP, HP chỉ gây bệnh cho người
và HP chỉ cư trú tại dạ dày và nơi có dị sản niêm mạc dạ dày.
Tỷ lệ nhiễm HP cao ở trong cùng gia đình có người mang vi khuẩn
hoặc mắc bệnh do nhiễm HP, tỷ lệ nhiễm cao ở những người ngủ chung
giường, cùng một chủng vi khuẩn trong các thành viên mang vi khuẩn ở trong


6

cùng gia đình và tỷ lệ huyết thanh dương tính với HP tăng cao ở những nơi
sống đông đúc như trại mồ côi, nhà dưỡng lão [5], [9], [20], [23], [29], [53].
* Đường lây
Có rất nhiều nghiên cứu về đường lây truyền HP và cho những kết luận

khác nhau, trái ngược nhau. Cho đến nay người ta cho rằng có ba đường lây
truyền của HP từ người này sang người khác:
- Đường lây trực tiếp:
Qua dụng cụ và tiếp xúc kiểu tai nạn nghề nghiệp, mà chủ yếu là qua máy
nội soi dạ dày, qua ống thông dạ dày, do tiếp xúc trực tiếp trong phòng thí
nghiệm làm tăng tỷ lệ nhiễm ở nhân viên y tế. Tuy nhiên cách lây này chỉ
chiếm một phần rất nhỏ trong số những người bị lây nhiễm.
- Lây truyền theo đường từ phân tới miệng:
Người ta phân lập được vi khuẩn HP trong phân người, điều đó chứng tỏ vi
khuẩn có thể sống sót khi qua ống tiêu hoá để theo phân ra ngoài và lây nhiễm
nếu môi trường bị ô nhiễm do phân. Ngoài ra bằng kỹ thuật PCR còn phân lập
được HP trong môi trường nước ( nước giếng đào, nước ao hồ, nước sông
suối, đất ruộng), dù không chắc là vi khuẩn còn sống nhưng cũng làm tăng
khả năng lây truyền qua phân.
Từ phân vi khuẩn có thể lây nhiễm tới người theo nhiều đường: Qua nước,
qua thức ăn rau quả, do trung gian truyền bệnh như ruồi nhặng, qua súc vật
trong nhà hoặc trực tiếp qua tay lên miệng nếu không có thói quen rửa tay sau
đại tiện, nhất là đối với trẻ em.
- Lây truyền theo đường từ miệng tới miệng:
Vi khuẩn từ dạ dày theo chất nôn hay chất trào ngược lên khoang miệng,
khi đó miệng trở thành ổ chứa còn nước bọt làm phương tiện vận chuyển lây
truyền vi khuẩn HP.


7

Tỷ lệ nhiễm HP cao ở những người dùng đũa gắp chung thức ăn, ở nhóm
trẻ được mẹ là người đang nhiễm HP nhai cơm và bón cho con. Những người
vợ hoặc chồng sống chung với bạn đời là người bị loét dạ dày tá tràng càng
lâu bao nhiêu thì nguy cơ nhiễm HP càng cao bấy nhiêu và thường mang vi

khuẩn cùng loại với người bị bệnh [9], [32], [45], [50], [53], [55], [57].
Tuy nhiên cũng có nhiều nghiên cứu chống lại giả thiết này.
1.2.2.2. Tần suất nhiễm
HP là vi khuẩn có tỷ lệ nhiễm phổ biến nhất trên thế giới.
Tại các nước đang phát triển nhiễm HP rất sớm từ trước 3 tháng tuổi,
đạt 20% - 40% lúc 2 tuổi, tốc độ nhanh nhất ở 2 - 4 tuổi và 4 - 6 tuổi đạt mức
40% - 80% tuỳ từng khu vực. Cuối giai đoạn tuổi trẻ 15 - 18 tuổi, tỷ lệ nhiễm
HP rất cao 60% - 80% [9]. Tại Nam Triều Tiên tỷ lệ nhiễm HP là 59,6% vào
năm 2005, tại Brazil tỷ lệ nhiễm HP là 16,4% ở trẻ sơ sinh; 36,7% ở trẻ lớn;
62,1% ở trẻ 15 - 18 tuổi [20].
Tại các nước phát triển tỷ lệ nhiễm HP rất thấp: 11% - 32% ở người lớn
và 10% - 16,7% ở trẻ em [20].
Một nghiên cứu tại Việt nam (2010) cho thấy tỷ lệ nhiễm HP ở Việt
Nam khá cao 65,6%. Trong đó tỷ lệ nhiễm HP ở Hà Nội là 66,4% và ở thành
phố Hồ Chí Minh là 64,7% [47].
Theo tác giả Nguyễn Văn Bàng (2005) tỷ lệ nhiễm HP tăng dần theo độ
tuổi: Dưới 1 tuổi: 6,5%; từ 1 - 3 tuổi: 11,2%; từ 3 - 6 tuổi: 16,7%; từ 6 - 10
tuổi: 28,3%; từ 10 - 15 tuổi: 37,3% [2].
1.2.2.3. Các yếu tố liên quan đến lây nhiễm HP
* Tuổi
Tuổi là một trong những yếu tố quan trọng quyết định mức độ nhiễm
được ghi nhận trong tất cả các nghiên cứu dịch tễ học nhiễm HP.


8

Tại các nước phát triển nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ nhiễm
HP nhanh nhất vào độ tuổi 2 - 4 tuổi.
Tại các nước đang phát triển, nhiễm HP bắt đầu rất sớm ngay từ tuổi sơ
sinh và tăng rất nhanh trong những năm đầu, đặc biệt là ở 2 - 4 tuổi. Sau đó

đạt tỷ lệ nhiễm cao 40% - 80% khi 4 - 6 tuổi và tới 60% - 85% ở giai đoạn
cuối tuổi niên thiếu ( 15 - 18 tuổi) [9], [10], [56].
* Tình trạng kinh tế xã hội
Các nghiên cứu ở người lớn thấy mức sống thấp và trình độ học vấn
thấp có liên quan đến tăng lây nhiễm HP rõ rệt và hằng định ở châu Á, châu
Phi, châu Mỹ La tinh. Tuy nhiên khó có thể tách riêng tác động của từng yếu
tố tới tình trạng nhiễm HP [56], [60].
* Địa dư
Đa số nghiên cứu thấy tỷ lệ nhiễm HP ở thành thị cao hơn vùng nông thôn.
* Giới
Nhiều nghiên cứu cho thấy không có sự khác nhau về giới trong nhiễm HP.
* Sống chung với người mang HP hoặc bị bệnh do HP
Vai trò của chung sống với người mang HP hoặc bị bệnh viêm loét dạ dày
tá tràng do HP ở trong cùng một gia đình hoặc trong cơ sở chăm sóc liên quan
rất chặt chẽ với sự lây nhiễm, như đã được nhiều nghiên cứu gần đây ghi
nhận.
[9], [10], [20], [28], [31], [45], [47], [50].
* Một số yếu tố khác: Kháng sinh và thuốc ức chế bơm proton, nguồn
nước, súc vật, dinh dưỡng, bú mẹ, bệnh lý đường tiêu hoá…
Nhiều nghiên cứu trong nước và trên thế giới đã đưa ra những kết luận rất
khác nhau về vai trò của các yếu tố này với sự lây nhiễm HP và chưa đưa ra
kết luận chung nhất.


9

1.2.3. Cơ chế sinh bệnh của HP
- HP tiết men urease, men này thuỷ phân urê cho NH+3 và HCO3 tạo
môi trường kiềm bao quanh HP giúp cho chúng tránh được môi trường acid
cao của dạ dày bằng các ion hydroxyt mới sinh ra do cân bằng nước với NH+3

đồng thời gây hiện tượng khuyếch tán ngược H+ ngăn cản quá trình tổng hợp
chất nhầy của tế bào và làm thay đổi chất lượng chất nhầy cũng như sự phân
bố của chất nhầy, giúp vi khuẩn xâm nhập xuống lớp dưới của chấy nhầy, nhờ
hình xoắn, các roi ở đầu giúp vi khuẩn bám vào bề mặt tế bào.
- Amoniac sinh ra cũng gây độc trực tiếp đối với tế bào niêm mạc dạ
dày. Các men catalase, lipase, glycoproteinase của HP phân giải chất nhầy
giúp cho chúng xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn và phơi bày các thụ thể tế
bào cho các ahhezin bám, từ đó HP tiết ra độc tố tế bào (cytotoxin) gây độc
trực tiếp cho tế bào, màng tế bào khi đã bị phá vỡ sẽ mở đường cho axid HCL
và pepsin trong dịch vị thấm vào gây tiêu huỷ protein nội bào, thành phần
chính và quan trọng nhất của bào tương và các bào quan.
- Đáp ứng miễn dịch của lớp niêm mạc: Tại nơi HP xâm nhập xuất hiện
hiện tượng tập trung một số lượng lớn các bạch cầu đa nhân trung tính và
lympho bào, các tế bào này giải phóng ra các Interleukin (IL – 1, IL – 6, IL –
8, TNF  , Interferon…) và các gốc tự oxy hoá, gây tổn thương cho niêm mạc
dạ dày. Phản ứng viêm tại chỗ này không có khả năng loại trừ HP.
- Viêm dạ dày do HP diễn biến qua hai giai đoạn
+ Giai đoạn cấp tính
Viêm dạ dày cấp chỉ xảy ra một vài tuần với biểu hiện nhiều bạch cầu đa
nhân trung tính tập trung nhiều trên bề mặt biểu mô, khe tuyến và vùng đệm.
+ Giai đoạn mạn tính
Trong giai đoạn viêm cấp nếu điều trị diệt HP tình trạng viêm có thể chấm
dứt. Giai đoạn này các triệu chứng lâm sàng có thể giảm đi hoặc mất nhưng


10

về mô bệnh học quá trình viêm mạn tính biểu hiện rõ với những biến đổi biểu
mô, có hiện tượng long tróc niêm mạc và xâm nhập nhiều tế bào viêm
Nhiễm HP dẫn đến quá trình viêm niêm mạc dạ dày, quá trình này nếu

không được điều trị sẽ diễn biến ngày càng nặng. Trên cơ sở niêm mạc dạ dày
bị viêm, hàng rào bảo vệ niêm mạc bị phá huỷ, kết hợp với sự tấn công của
acid HCl và Pepsin dẫn đến trợt rồi loét.
Các tổn thương viêm do nhiễm HP làm giảm chức năng của tế bào D,
sẽ dẫn tới giảm tiết somatosatin, hậu qủa là tăng tiết gastrin dẫn tới tăng tiết
HCl quá mức, từ đó gây tổn thương viêm loét dạ dày.
Sự tăng tiết acid quá mức ở dạ dày làm pH ở hành tá tràng giảm mạnh
gây nên tình trạng dị sản niêm mạc dạ dày ở hành tá tràng, từ đó HP có thể cư
trú được ở hành tá tràng và gây viêm. Quá trình viêm mạn tính kết hợp với
tăng tiết acid quá mức sẽ dẫn đến trợt rồi loét [3], [9], [10], [26], [54].
1.3. Các biểu hiện lâm sàng của viêm dạ dày
Đau bụng là triệu chứng chủ yếu của viêm dạ dày.
Trong một số nghiên cứu về lâm sàng tại Mỹ và Thụy Sỹ, các tác giả
nhận thấy đau bụng chiếm 40% số trẻ có nhiễm HP và 9% số trẻ làm nội soi
đường tiêu hoá trên. Việc tiệt trừ HP làm hết triệu chứng đau bụng ở 80% số
bệnh nhân, các tác giả cũng đi tới kết luận nhiễm HP và viêm dạ dày mạn tính
có liên quan rõ rệt tới đau bụng ở trẻ em [9], [10], [36], [49], [52].
Cảm giác nóng rát vùng thượng vị biểu hiện ở 75% các trường hợp viêm
dạ dày kết hợp với HP [39].
Trong một nghiên cứu khác tại Nga, các tác giả cũng nhận thấy triệu
chứng đau rát thượng vị gặp ở 40% số trẻ có nhiễm HP trong khi đó con số
này chỉ là 11% ở nhóm không nhiễm HP, đau bụng về đêm gặp ở những trẻ
có nhiễm HP là 26% so với 8% ở trẻ không nhiễm HP [9].


11

Nôn và buồn nôn là hai dấu hiệu thường biểu hiện và có thể là dấu hiệu
lâm sàng duy nhất ở trẻ nhỏ dưới 5 tuổi.
Ở trẻ lớn, đặc biệt là những trẻ có viêm dạ dày liên quan đến HP, có khi

trên lâm sàng chỉ có biểu hiện khó thở, chướng bụng, cảm giác khó chịu trong
suốt bữa ăn thường làm cho trẻ ngừng ăn .
Mất máu cũng là dấu hiệu phổ biến, có thể dẫn đến thiếu máu, đa số các
trường hợp chỉ biểu hiện thiếu máu nhẹ hoặc vừa. Có thể biểu hiện xuất huyết
tiêu hoá cấp với nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen, đây là hai dấu hiệu phổ
biến ở trẻ nhỏ [39], [40].
Gần đây một số nghiên cứu cho thấy HP cư trú ở túi thừa Meckel gây
viêm và chảy máu tiêu hoá, nhiễm HP gây chậm lớn và chậm dậy thì [35].
Thiếu máu, thiếu sắt mãn tính được báo cáo nhiều ở những trẻ viêm dạ
dày mãn tính do HP. Thiếu máu này chỉ đáp ứng với việc điều trị các chế
phẩm sắt sau khi đã tiệt trừ HP khỏi niêm mạc dạ dày. Trong một nghiên cứu
ở Đức trên 114 trẻ viêm dạ dày có nhiễm HP, các tác giả nhận thấy thiếu máu
thiếu sắt gặp ở 13% các trường hợp, các triệu chứng thiếu máu hồi phục hoàn
toàn sau khi tiệt trừ HP thành công [19], [22], [37], [58], [59].
1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày
1.4.1. Chẩn đoán xác định viêm dạ dày.
Dựa vào tiền sử, các triệu chứng lâm sàng, kết quả nội soi tiêu hoá và mô
bệnh học
- Nội soi đường tiêu hoá trên là một thăm dò lựa chọn cho việc chẩn
đoán viêm dạ dày, nó an toàn và hiệu quả ngay cả ở trẻ nhỏ.
- Vai trò của nội soi trong chẩn đoán chảy máu đường tiêu hoá trên do
stress đã được ghi nhận, có thể ở thời điểm nội soi không còn chảy máu
nhưng vẫn có thể đánh giá được tổn thương thông qua nội soi. Ngoài ra nội


12

soi còn có tác dụng định khu tổn thương, giúp cho điều trị hoặc can thiệp
ngoại khoa.
Hình ảnh nội soi thường gặp được cho là có giá trị chẩn đoán cao của

viêm dạ dày do HP là hình hạt (nodule) ở vùng hang vị.
Qua nội soi tiến hành sinh thiết niêm mạc dạ dày: Sinh thiết 6 mảnh
trong đó ở hang vị 4 mảnh, cách lỗ môn vị khoảng 3cm ( 2 mảnh làm mô
bệnh học, 2 mảnh làm urease test). Ở thân vị lấy 2 mảnh làm mô bệnh học.
Ngoài ra các mảnh sinh thiết được ưu tiên lấy ở nơi có tổn thương.
Việc xác định sự có mặt của HP cũng như đánh giá tình trạng viêm của
niêm mạc dạ dày dựa vào hệ thống phân loại “Sydney system” 1990 (và một
số bổ sung hoàn thiện tại Hội nghị Houston 1994) được xem như chuẩn mực
cho thực hành lâm sàng cũng như trong nghiên cứu bệnh lý dạ dày tá tràng .
- Mô bệnh học: Chẩn đoán vi thể viêm, loét dạ dày, tìm và xác định
mức độ nhiễm HP.
1.4.2. Chẩn đoán nhiễm HP
Trong những năm gần đây nhiều nghiên cứu đánh giá và so sánh các
biện pháp chẩn đoán nhiễm HP đã được tiến hành và các tác giả nhận thấy
không có một test chẩn đoán nào là hoàn hảo nếu chúng sử dụng đơn độc. Do
vậy việc lựa chọn các phương pháp chẩn đoán phải dựa vào nhiều yếu tố như:
Hoàn cảnh lâm sàng, tính sẵn có ở địa phương, khả năng chuyên môn kỹ thuật
và cả vấn đề về kinh tế. Hiện các nhà lâm sàng và sinh học chia ra hai nhóm
phương pháp chẩn đoán nhiễm HP như sau:
(1) Nhóm cần mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày hay còn gọi là nhóm xâm phạm
(invasive methods).
(2) Nhóm không cần mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày hay còn gọi là nhóm
không xâm phạm (non invasive methods)


13

1.4.2.1. Nhóm các phương pháp cần có mẫu sinh thiết niêm mạc dạ
dày (Các phương pháp xâm phạm)
Dựa trên mảnh sinh thiết người ta phát hiện HP bằng các phương pháp

sau:
* UREASE TEST
Đây là phương pháp phát hiện HP nhanh, rẻ tiền, hiệu quả cho độ nhạy
và độ đặc hiệu cao - thường độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 90% nên được sử
dụng rộng rãi trên lâm sàng .
Nguyên lý của urease test là dựa trên cơ sở men urease của HP phân
huỷ urê thành amoniac và bicarbonat làm tăng pH của môi trường. Có thể
nhận định sự thay đổi pH đó bằng chất chỉ thị màu và qua đó nhận định sự có
mặt của HP.
Có hai loại urease test được sử dụng phổ biến là Clo – Test và Rapid
urease test .
CLO – TEST
Dung dịch này có màu vàng, sau khi cho mảnh sinh thiết dạ dày vào
dung dịch sẽ chuyển sang màu hồng cánh sen nếu trong mảnh sinh thiết có
HP. Thời gian chuyển màu hồng có thể nhanh hay chậm, cần phải theo dõi
sau thời gian 20 phút, 1 giờ, 3 giờ, nếu sau 24 giờ mà dung dịch vẫn giữ màu
vàng thì coi là âm tính. Nếu thử nghiệm dương tính trong vòng 20 phút đầu
thì hầu như không có dương tính giả, độ đặc hiệu được coi như 100% vì
urease của HP có hoạt tính cao hơn bất cứ tế bào nào, vi khuẩn nào đã biết
đến nay. Khi số lượng vi khuẩn ít dưới 105 trong mảnh sinh thiết thì cho kết
quả âm tính giả .
RAPID UREASE TEST (RUT)
Ngày nay vẫn trên nguyên lý đó người ta đã sản xuất ra một loại urease
test mới có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn, thời gian đọc ngắn hơn (trong


14

vòng 1 giờ) gọi là urease test nhanh. Nếu so sánh với hai phương pháp nuôi
cấy vi khuẩn và mô bệnh học được xem là tiêu chuẩn vàng thì RUT có độ

nhạy và độ đặc hiệu trên 95,0% ở những bệnh nhân chưa được điều trị diệt
HP.
* Phương pháp mô bệnh học (MBH)
Đây là phương pháp được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán nhiễm HP.
Nguyên lý: Dựa vào đặc điểm hình thái của vi khuẩn HP
Mảnh sinh thiết được cố định bằng formol 10%, vùi nến, cắt mảnh và
nhuộm Giemsa. Trên tiêu bản thấy vi khuẩn HP hình dấu phẩy, hình cong
nằm rải rác trong lớp chất nhầy, giữa khe kẽ các tế bào hoặc bề mặt các tế bào
biểu mô. Kết quả MBH cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao tới trên 95% với
những nhà MBH có kinh nghiệm .
Độ nhạy của phương pháp MBH giảm xuống đáng kể sau điều trị các
thuốc kháng sinh và các thuốc ức chế bài tiết axit.
* Phương pháp nuôi cấy vi khuẩn
Đây là phương pháp chẩn đoán HP có độ đặc hiệu cao nhất (100%)
nhưng vì phải qua nhiều công đoạn phức tạp đòi hỏi rất chặt chẽ về quy trình
kỹ thuật của một phòng xét nghiệm chuyên khoa nên dễ có sai sót đưa tới âm
tính giả vì vậy độ nhạy của phương pháp này từ 70 đến 90%.
* Phương pháp sinh học phân tử (polymerase chain reaction – PCR)
Đây là một phương pháp được phát triển mạnh mẽ trong những năm
gần đây trong chẩn đoán nhiễm HP dựa trên mảnh sinh thiết ở niêm
mạc dạ dày lấy qua nội soi. Một trong nhiều lợi ích của kỹ thuật PCR trong
chẩn đoán HP là xác định những điểm đột biến mã hoá sự kháng kháng sinh
của vi khuẩn hoặc xác định những yếu tố gây bệnh khác nhau được di truyền
của HP
[9], [10], [18], [21], [27].


15

1.4.2.2.Nhóm các phương pháp không cần mẫu sinh thiết dạ dày

(nhóm phương pháp không xâm phạm ).
Các phương pháp chẩn đoán qua mẫu sinh thiết niêm mạc dạ dày có độ
nhạy và độ đặc hiệu cao. Tuy nhiên việc nội soi tiêu hoá không những đòi hỏi
trang thiết bị kỹ thuật và nhân lực mà còn gây sang chấn, chấn thương cũng
như các nguy cơ lây nhiễm đối với vi khuẩn HP và nhiều bệnh khác ( HBV,
HIV..). Vì vậy việc sử dụng các phương pháp chẩn đoán không phải dựa vào
nội soi ngày càng được chú ý và sử dụng rộng rãi nhất là đối với trẻ em.
Nhiều kỹ thuật chẩn đoán không cần nội soi đang được nỗ lực tìm kiếm và
phát triển nhằm đảm bảo an toàn, dễ chịu cho bệnh nhân và nâng cao sự tuân
thủ trong chẩn đoán và theo dõi bệnh.
* Nghiệm pháp thở với Urê cacbon được đánh dấu phóng xạ ( Urease
Breath Test)
Phương pháp này được coi là lý tưởng cho chẩn đoán nhiễm HP và theo
dõi điều trị diệt HP.
Nguyên lý của phương pháp này là dựa vào đặc tính sinh học của HP là
có lượng urease phong phú hoạt độ cao có thể chuyển nhanh chóng urê trong
dạ dày thành amoniac và khí carbonic, khí này vào máu và thải qua phổi.
Người ta cho bệnh nhân uống một lượng nhỏ urê có carbon gắn đồng vị
phóng xạ. Tại dạ dày nếu có HP, urease của vi khuẩn sẽ nhanh chóng phân
huỷ urê có gắn đồng vị phóng xạ thành amoniac và carbonic có đồng vị phóng
xạ, khí carbonic có gắn đồng vị phóng xạ này sẽ nhanh chóng thấm vào máu
và thải qua phổi và sẽ được phát hiện qua thiết bị đo phóng xạ.
Test thở có rất nhiều ưu điểm: Kỹ thuật đơn giản, không gây sang chấn,
cho phép thăm dò được toàn bộ dạ dày nên không bỏ sót như khi sinh thiết,
kết quả thu được nhanh chóng sau 10 - 40 phút, độ nhậy 95 - 100% và độ đặc
hiệu 92 - 100%. Tuy nhiên nếu mật độ vi khuẩn quá thấp thì có thể bị âm tính


16

giả. Mặt khác xét nghiệm này cần có trang thiết bị phù hợp, hiện đại nên giá
thành cao, khó áp dụng cho các nước đang phát triển.
*Phương pháp huyết thanh chẩn đoán
Phương pháp này trên nguyên tắc phát hiện các kháng thể đặc hiệu
kháng HP trong huyết thanh, nước bọt, nước tiểu. Đến nay chỉ có các xét
nghiệm tìm kháng thể IgG kháng HP trong huyết thanh có độ nhạy và độ đặc
hiệu cao và được coi là xét nghiệm phù hợp nhất cho các nghiên cứu dịch tễ
học. Ngoài ra xét nghiệm này còn được dùng trong việc theo dõi đánh giá kết
quả điều trị, nhưng kém nhậy hơn test thở với ure cacbon và cần theo dõi
nhiều lần, vì chuẩn độ kháng thể chỉ bắt đầu giảm sau 1 tháng và giảm xuống
còn 50% sau 6 tháng kể từ khi vi khuẩn bị tiêu diệt.
*Test phát hiện kháng nguyên HP trong phân
Trước đây test này thường phải dùng kỹ thuật PCR nên không phổ
biến. Ngay nay kỹ thuật mới được phát triển cho phép pháp hiện kháng
nguyên trong phân theo nguyên lý kỹ thuật ELISA nên đơn giản hơn nhiều so
với PCR.
Có thể dùng kháng thể đa dòng ( HpSa của hãng Meridian) hoặc káng
thể đơn dòng ( Connex). Với trẻ trên 6 tuổi độ nhậy là 92% - 98%, độ đặc
hiệu là 93% - 100%; trẻ dưới 6 tuổi độ nhậy thấp hơn , khoảng 67%.
Test này có ưu điểm là đơn giản, nhanh chóng sau 15 phút và bệnh
phẩm lấy dễ dàng, bảo quản không cần nghiêm ngặt nên rất thuận tiện. Nhược
điểm duy nhất là giá thành còn cao.
* Test nước tiểu, nước bọt
Các xét nghiệm này cũng dựa trên nguyên lý kỹ thuật ELISA để phát
hiện sự có mặt của kháng thể kháng HP trong nước tiểu và nước bọt. Tuy
nhiên độ nhạy và độ đặc hiệu thấp nên phương pháp này ít được dùng.
[9], [27], [33], [41], [48].


17

Hầu hết các nghiên cứu về HP và bệnh lý có liên quan tới nhiễm HP
đều thống nhất chẩn đoán nhiễm HP khi có ít nhất 2 phương pháp chẩn đoán
cho kết quả dương tính.
1.5. Điều trị viêm dạ dày ở trẻ em.
Ngày nay các nhà y học trên toàn thế giới khẳng định HP là tác nhân
quan trọng gây viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng và ung thư dạ dày. Năm
1994 Tổ chức y tế thế giới đã xếp HP là yếu tố gây ung thư nhóm 1. Đây là
một cơ sở khoa học vững chắc cho việc chỉ định điều trị tiêu diệt HP trong
bệnh lý viêm loét dạ dày tá tràng ở trẻ em [9], [10], [43].
Việc điều trị bệnh viêm loét dạ dày tá tràng trước đây bằng thuốc chống
bài tiết axit đơn thuần hầu như dẫn đến viêm loét tái phát nhanh trong vòng
một năm ở hầu hết các trường hợp. Nhưng nếu điều trị diệt được HP thì sẽ
tránh được loét tái phát. Sự liền sẹo bền vững của ổ loét chỉ có thể đạt được
bằng sự hồi phục của niêm mạc bị viêm trên cơ sở chống bài tiết acid và điều
trị triệt để HP.
 Điều trị VDD tiên phát do HP
Phương thức điều trị hiện nay dựa trên quan niệm về cơ chế bệnh sinh
của bệnh là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ niêm mạc và các yếu tố
tấn công với nguyên nhân sinh bệnh là nhiễm HP.
Do vậy điều trị VDD tiên phát có nhiễm HP là sự kết hợp giữa ba tiêu
chí sau:
- Làm giảm tiết acid HCl và pepsin ( giảm yếu tố tấn công):
Các thuốc kháng acid: Calci bicarbonat, Natribicarbonat…
Các thuốc giảm bài tiết acid: Cimetidine, Ranitidine, Famotidine,
Omeprazole, Lanzoprazole, Pantoprazole…
- Dùng thuốc có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng: Sucralfate,
các muối Bismuth…

18

- Dùng thuốc kháng sinh diệt vi khuẩn HP: Amoxicillin, Metronidazole,
Clarythromycine…
 Điều trị VDD thứ phát
Điều trị viêm dạ dày trong các bệnh Crohn, bệnh tự miễn, bệnh
Menetrier…chủ yếu dựa trên việc điều trị những bệnh chính trong sự kết hợp
với điều trị viêm dạ dày.
Điều trị viêm dạ dày do Stress: Kết hợp điều trị viêm dạ dày với làm
giảm các yếu tố stress.
Viêm dạ dày do nuốt phải chất ăn mòn: Cần tránh rửa dạ dày và không
để bệnh nhân nôn vì gây tổn thương nặng thêm niêm mạc thực quản, đồng
thời kết hợp với các thuốc điều trị viêm dạ dày.


19

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu
* Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu
Chúng tôi chọn đối tượng nghiên cứu dựa vào các tiêu chí sau:
Lâm sàng
- Tuổi: 4 – 15
- Triệu chứng: Có một hoặc nhiều triệu chứng sau:
+ Đau bụng
+ Cảm giác khó chịu, nóng rát vùng thượng vị
+ Chướng bụng, khó tiêu
+ Chán ăn

+ Nôn, buồn nôn, ợ chua
+ Xuất huyết tiêu hoá
+ Thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, đã loại trừ nguyên nhân ngoài
đường tiêu hoá.
Nội soi: Có hình ảnh tổn thương viêm dạ dày
Giải phẫu bệnh: Có hình ảnh tổn thương
* Tiêu chuẩn loại trừ
- Dưới 4 tuổi hoặc trên 15 tuổi
- Có bệnh phối hợp khác: Bệnh máu, bệnh gan, thận, tim mạch, hô hấp,
thần kinh…
- Bệnh nhân không hợp tác để nội soi
- Các trường hợp chống chỉ định nội soi dạ dày.


20

- Bệnh nhi đã hoặc đang điều trị viêm loét dạ dày tá tràng trong vòng 4
tuần trở lại đây.
- Thiếu kết quả nội soi và/hoặc giải phẫu bệnh.
2.1.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Đề tài được thực hiện tại khoa Tiêu hoá Bệnh viện Trẻ em Hải phòng
từ tháng 2/ 2011 đến tháng 8/ 2011.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Mô tả cắt ngang, tiến cứu
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu: Thu thập toàn bộ bệnh nhi đủ tiêu
chuẩn nghiên cứu trong khoảng thời gian từ 2/2011 đến tháng 8/2011.
2.2.3. Nội dung nghiên cứu và phương pháp thực hiện
2.2.3.1. Đặc điểm lâm sàng
- Tuổi, giới, địa dư

- Lý do đến khám bệnh, vào viện hoặc làm nội soi đường tiêu hoá:
+ Đau bụng: đặc điểm đau, thời điểm đau, sự liên quan đến bữa ăn
+ Cảm giác khó chịu, nóng rát vùng thượng vị
+ Chướng bụng, khó tiêu
+ Chán ăn
+ Nôn, buồn nôn, ợ chua
+ Xuất huyết tiêu hoá
+ Thiếu máu chưa rõ nguyên nhân, đã loại trừ nguyên nhân ngoài
đường tiêu hoá.
- Tiền sử:
+ Bản thân: Các bệnh đã mắc, đang mắc nhất là các bệnh lý đường tiêu
hoá như viêm, loét dạ dày tá tràng


21

Các thuốc đã dùng: Thuốc điều trị viêm loét dạ dày tá tràng, thuốc
chống viêm corticoid, nonsteroid…Thời điểm dùng thuốc.
+ Gia đình: Bố, mẹ hoặc anh chị em ruột mắc bệnh viêm loét dạ dày tá
tràng, ung thư dạ dày.
- Thăm khám lâm sàng: Các triệu chứng lâm sàng tại thời điểm nghiên cứu,
đo chiều cao, cân nặng, các chỉ số sinh tồn.
2.2.3.2. Đánh giá tổn thương nội soi dạ dày và mô bệnh học
* Phương pháp nghiên cứu nội soi đường tiêu hoá trên
Do kíp nội soi tiêu hóa của Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng thực hiện.
Người nghiên cứu cùng tham gia chuẩn bị bệnh nhân, lấy bệnh phẩm và quan
sát tổn thương.
Dụng cụ nội soi, sinh thiết: Sử dụng ống soi mềm của hãng CAN
STORZ ( Đức).
Bệnh nhi cần được nhịn ăn ít nhất 6 giờ trước khi soi.

Quy trình soi được thực hiện tuần tự theo phân bố giải phẫu của đường
tiêu hóa trên: Thực quản, thân vị, hang vị, các bờ cong dạ dày, soi ngược đánh
giá tâm phình vị, đưa ống soi qua môn vị thăm dò tá tràng.
Sinh thiết dạ dày được lấy hai mảnh: Một mảnh làm urease test nhanh,
một mảnh làm giải phẫu bệnh. Vị trí sinh thiết hang vị và ưu tiên ở vùng tổn
thương.
Dụng cụ nội soi, sinh thiết được tẩy rửa, tiệt trùng bằng dung dịch
Cidex theo đúng quy trình của hãng Jonhson & Johnson.
Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương theo phân loại của hệ thống “ Sydney
system” năm 1990:
- Định khu: Viêm thân vị, hang vị, toàn bộ dạ dày


22

- Mô tả tổn thương: Phù nề, xung huyết, niêm mạc dễ chảy máu, tăng tiết dịch
nhày, chợt phẳng, chợt lồi, hình hạt, phì đại nếp niêm mạc, teo nếp niêm mạc,
tăng sinh mạch, điểm chảy máu, trào ngược mật.
- Các thể tổn thương trên nội soi của viêm dạ dày:
Viêm dạ dày xung huyết, xuất tiết: Niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng,
hơi sần, có từng mảng xung huyết dễ chảy máu khi chạm đèn soi.
Niêm mạc dễ chảy máu
Trợt phẳng: Niêm mạc dạ dày có nhiều chỗ chợt nông, trên có giả mạc
bám.
Trợt lồi: Có những tổn thương nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc dạ dày, ở
đỉnh hơi lõm xuống, hoặc niêm mạc dạ dày phù nề phì đại trên có trợt.
Hình ảnh Nodule ( hình hạt)
Phì đại nếp niêm mạc: Niêm mạc mất tính nhẵn bóng, nếp niêm mạc nổi to
và không xẹp khi bơm hơi.
Teo nếp niêm mạc: Các nếp niêm mạc mỏng khi không bơm hơi căng và

nhìn thấy các mạch máu, có thể nhìn thấy dị sản ruột là những mảng màu
trắng.
Tăng sinh mạch
Điểm chảy máu: Có những chấm xuất huyết hoặc đám xuất huyết trên bề
mặt niêm mạc dạ dày hoặc bầm tím do chảy máu trong niêm mạc.
Trào ngược mật: Niêm mạc phù nề, xung huyết, phì đại, có nhiều dịch mật
trong dạ dày.
* Phương pháp nghiên cứu mô bệnh học
Mảnh sinh thiết được cố định trong dung dịch Formol 10%, chuyển tới
phòng xét nghiệm, được vùi nến, sau đó được cắt mảnh hàng loạt dày
3 – 5  m, nhuộm Giemsa, Hematoxylin Eosin để phát hiện HP và các tổn
thương viêm của niêm mạc dạ dày.


23

Đọc kết quả dưới kính hiển vi quang học với các độ phóng đại khác
nhau. Tiêu chuẩn đánh giá các tổn thương mô bệnh học của viêm dạ dày dựa
trên những tiêu chuẩn của hệ thống phân loại “ Sydney System” năm 1990 và
có bổ sung của Hội nghị quốc tế tổ chức tại Houston năm 1994.
● Tiêu chuẩn đánh giá mức độ nhiễm HP:
- Nặng, HP( +++): Trên 50 vi khuẩn/vi trường
- Vừa, HP(++)

: Từ 25 – 50 vi khuẩn/vi trường

- Nhẹ , HP(+)

: Dưới 25 vi khuẩn/vi trường

- Không nhiễm, HP( -) : Không thấy vi khuẩn HP trên tất cả các vi trường.
● Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tổn thương viêm:
Nặng: Niêm mạc phù nề xung huyết nặng, xuất huyết rõ, thường có sự
hình thành các ổ áp xe nhỏ.
Vừa: Hình ảnh tổn thương ở mức độ trung gian giữa nặng và nhẹ.
Không có ổ áp xe.
Nhẹ: Niêm mạc dạ dày phù nề xung huyết nhẹ, không có xuất huyết,
xâm nhập ít tế bào viêm.
● Tiêu chuẩn đánh giá mức độ hoạt động viêm:
Hoạt động mạnh: Bạch cầu đa nhân xâm nhiễm nhiều ở cả mô đệm,
khe tuyến và tuyến. Có thể tập trung thành ổ áp xe nhỏ.
Hoạt động vừa: Bạch cầu đa nhân xâm nhiễm rải rác trong lớp đệm,
khe tuyến và lớp biểu mô. Không có ổ áp xe trong niêm mạc.
Hoạt động nhẹ: Bạch cầu đa nhân xâm nhiễm ít, chỉ có ở mô đệm,
không có ở lớp biểu mô và khe tuyến.
Không hoạt động: Không có xâm nhiễm bạch cầu đa nhân trung tính.


24

● Tiêu chuẩn đánh giá mức độ viêm teo niêm mạc dạ dày:
Viêm mạn nông: Có xâm nhập các tế bào viêm mạn như lympho bào,
tương bào vào tổ chức đệm nhưng chưa vượt quá vùng cổ tuyến. Các tuyến
còn số lượng và kích thước bình thường.
Viêm teo nhẹ: Chiều dày niêm mạc, số lượng và kích thước các tuyến
giảm nhẹ.
Viêm teo vừa: Chiều dày niêm mạc, số lượng và kích thước các tuyến
giảm nhiều hơn nhưng chưa có vùng nào mất hoàn toàn các tuyến, số tuyến
còn lại phân tán, có khoảng cách rộng giữa các tuyến.
Viêm teo nặng: Chiều dày niêm mạc giảm, tổ chức tuyến giảm nặng

hay mất hoàn toàn, mô đệm tăng sinh mạnh.
● Tiêu chuẩn đánh giá dị sản ruột:
Niêm mạc dạ dày biến đổi sang dạng biểu mô ruột với sự xuất hiện các
tế bào hình đài chế nhày và các tế bào hấp thu có bờ bàn chải ở phía ngọn tế
bào.
Quy trình kỹ thuật được tiến hành tại khoa Giải phẫu bệnh của bệnh
viện Việt Tiệp Hải Phòng.
* Phương pháp chẩn đoán nhiễm HP
● Thử nghiệm Urease test nhanh ( RUT):
Được tiến hành ngay tại phòng nội soi tiêu hoá Bệnh viện Trẻ em Hải Phòng.
Phương pháp: Sử dụng dung dịch test urease nhanh của khoa vi sinh
viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương. Pha dung dịch Phenol red theo tỷ lệ 1:10 so
với dung dịch thuốc thử, lấy 0,5ml dung dịch đã pha vào typ vô trùng, dung
dịch đã pha chỉ dùng trong ngày. Dung dịch thuốc thử RUT có màu vàng.
Tiến hành:
Typ 1: Sử dụng một typ có dung dịch RUT không có mảnh sinh thiết
làm một mẫu chứng( dung dịch RUT có màu vàng )


25

Typ 2: Lấy một mảnh sinh thiết niêm mạc dạ dày ngâm vào một typ có
dung dịch RUT. Ghi tên và mã số của bệnh nhân.
Đọc kết quả sau 20 phút, quan sát sự đổi màu: Nếu dung dịch trong typ
2 chuyển màu hồng cánh sen là thử nghiệm dương tính. Trong trường hợp
nghi ngờ sự đổi màu không rõ rệt có thể đọc kết quả sau 30 phút – 60 phút.
Nếu không đổi màu là thử nghiệm âm tính.
● Mô bệnh học
Xét nghiệm mô bệnh học chẩn đoán HP dựa trên tiêu bản nhuộm
Giemsa. Trên tiêu bản thấy vi khuẩn HP hình dấu phẩy, hình cong nằm rải rác

trong lớp chất nhầy, giữa khe kẽ các tế bào hoặc bề mặt các tế bào biểu mô.
Đánh giá mức độ nhiễm HP như đã nêu trên.
Xét nghiệm được thực hiện theo quy trình kỹ thuật tại Khoa Giải phẫu
bệnh của Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
Kết quả được kết luận dương tính ( HP dương tính) khi cả hai phương
pháp chẩn đoán RUT và mô bệnh học cùng cho kết quả dương tính.
2.2.4. Các sai số và phương pháp khống chế sai số
- Các sai số: + Sai số ngẫu nhiên do cỡ mẫu nhỏ
+ Sai số quan sát ( sai số thu thập thông tin): Sai số nhớ
lại, sai số ghi chép, sai số phiên giải thông tin.
- Biện pháp khống chế sai số:
+ Xây dựng phương pháp và công cụ thu thập thông tin chuẩn mực: Bộ
câu hỏi, phương pháp thăm khám, cách phỏng vấn.
+ Chọn đối tượng nghiên cứu hợp tác và nhiệt tình muốn tham gia vào
nghiên cứu.