Nghiên cứu rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN DUY TOÀN

NGHI N CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN
TRONG THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH CÓ GIẢM
PHÂN SỐ TỐNG MÁU THẤT TRÁI

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

Hà Nội – 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN DUY TOÀN

NGHI N CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM VÀ RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN
TRONG THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM MẠN TÍNH CÓ GIẢM
PHÂN SỐ TỐNG MÁU THẤT TRÁI

Chuy n ng nh: Nội tim mạch
M số: 62.72.01.41

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HƢỚNG DẪN KHOA HỌC
1. PGS.TS. Nguyễn Oanh Oanh
2. PGS.TS. Nguyễn Lân Hiếu

Hà Nội – 2017


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây l công trình nghi n cứu của tôi với sự hướng
dẫn khoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn.
Các kết quả nghiên cứu trong luận án là trung thực v được công bố
một phần trong các bài báo khoa học. Luận án chưa từng được công bố. Nếu
có gì sai sót tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Tác giả luận án

Nguyễn Duy Toàn


MỤC LỤC
Trang
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƢƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 3
1.1. Đại cương suy tim giảm phân số tống máu và suy tim phân số tống
máu thất trái bảo tồn

3

1.1.1. Định nghĩa suy tim

3

1.1.2. Dịch tễ học suy tim

4

1.1.3. Nguyên nhân suy tim

6

1.1.4. Phân loại suy tim

17

1.1.5. Chẩn đoán suy tim giảm phân số tống máu thất trái và suy tim
phân số tống máu thất trái bảo tồn
1.2. Cơ chế rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền ở bệnh nhân suy tim
1.2.1. Cơ chế rối loạn nhịp tim

18
25

25

1.2.2. Cơ chế rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh
nhân suy tim.

26

1.3. Tình hình nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong
thất ở bệnh nhân suy tim
1.3.1. Tình hình nghiên cứu rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim

38
38

1.3.2. Tình hình nghiên cứu về rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh
nhân suy tim

42


1.3.3. Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong
thất ở trong nước

46

CHƢƠNG 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHI N CỨU ......... 48
2.1. Đối tượng nghiên cứu

48

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

48

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

50

2.2. Phương pháp nghi n cứu

50

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu

50

2.2.2. Các bước tiến hành

50

2.3. Một số tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu

60

2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán mức độ suy tim và thông số siêu âm tim 60
2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nguy n nhân suy tim

61

2.3.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán RLN tim v rối loạn dẫn truyền trong thất

63
2.3.4. Tiêu chuẩn xác định một số yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch
2.4. Phân tích và xử lí số liệu

66
67

CHƢƠNG 3. KẾT QUẢ NGHI N CỨU .................................................... 70
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

70

3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

70

3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu

73

3.2. Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất ở bệnh nhân suy
tim

76

3.2.1. Đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất trên
ECG 12 đạo trình
3.2.2. Rối loạn nhịp tim qua theo dõi Holter điện tim 24 giờ

76

80


3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền trong thất
với một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có
giảm phân số tống máu thất trái

88

3.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với một số đặc điểm lâm
sàng và cận lâm sàng.

88

3.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với một số đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1

94

3.3.3. Mối tương quan, nguy cơ rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền
trong thất ở nhóm 1.

96

CHƢƠNG 4. BÀN LUẬN ........................................................................... 103
4.1. Đặc điểm của chung của các nhóm trong nghiên cứu
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của các nhóm

103
103

4.1.2. Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ v đặc điểm cận lâm sàng ở các
nhóm

105

4.2. Đặc điểm rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy
tim giảm phân số tống máu thất trái

109

4.2.1. Đặc điểm rối loạn dẫn truyền trong thất ở nhóm suy tim giảm
phân số tống máu thất trái

110

4.2.2. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm suy tim giảm phân số tống
máu thất trái

111

4.3. Mối liên quan rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất với một
số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim giảm phân
số tống máu thất trái

116

4.3.1. Mối liên quan giữa rối loạn dẫn truyền trong thất với đặc điểm
lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu
thất trái

116


4.3.2. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim với đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng ở nhóm suy tim giảm phân số tống máu thất trái.

122

KẾT LUẬN .................................................................................................. 136
KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 138
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHI N CỨU
CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN ............................................................................ 139
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

AHA/ACC American Heart Association/American College of Cardiology
(Trường môn tim mạch Mỹ/Hội tim mạch Mỹ)
BCTG
Bệnh cơ tim gi n
BMI
Body mass index (chỉ số khối cơ thể)
BMV

Bệnh mạch v nh
BNP
B-type Natriuretic Peptide (peptit lợi niệu týp B)
CRT
Cardiac Resynchronization Therapy
(PhươngPhương pháp tái đồng bộ cơ tim)
CRT-D
Cardiac Resynchronization Therapy Defibrillator
DADs
Delayed afterdepolarizations (Hậu khử cực muộn)
ĐMV
Động mạch v nh
ĐTĐ
Đái tháo đường
EADs
Early afterdepolarizations (Hậu khử cực sớm)
EDV
End- diastolic Volume (Thể tích cuối tâm trương)
ESC
European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu)
ESV
End-systolic Volume (Thế tích cuối tâm thu)
HDL-c
High density lipoprotein cholesterol
ICD
Implantable Cardioverter Defibrillator (Máy phá rung tự động)
LA
Left Atrium (đường kính nhĩ trái thì tâm thu)
LBBB
Left bundle branch block (blốc nhánh trái)

LVDd
Left ventricular end diastolic diameter
(đường kính thất trái cuối tâm trương)
LVDs
LVEF
LVMI

Left ventricular end systolic diameter
(đường kính thất trái cuối tâm thu)
Left ventricular ejection fraction (phân suất tống máu thất trái)
Left ventricular mass index (chỉ số khối cơ thất trái)


LDL-c
NSVT
NTT
NYHA
PAPs
RAA
RBBB
RLDT
RLLM
RLN
SVT
VNHA
YTNC

Low density lipoprotein cholesterol
Non-sustained ventricular tachycardia
(nhanh thất không bền bỉ)

Ngoại tâm thu
New York Heart Association
Pulmonary Arterial Pressure systolic
(Áp lực động mạch phổi tâm thu)
Renin – Angiotensin – Aldosteron (Hệ RAA)
Right bundle branch block (Blốc nhánh phải)
Rối loạn dẫn truyền
Rối loạn lipid máu
Rối loạn nhịp
Supraventricular tachycardia (nhịp nhanh tr n thất)
Vietnam National Heart Association
Hội tim học mạch Việt Nam
Yếu tố nguy cơ


DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng

Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng

1.1: Nguyên nhân gây suy tim ................................................................ 6
1.2: tiêu chuẩn chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình (Relatives) .... 15
1.3: Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham . ....................... 20
1.4: Các bất thường tr n si u âm tim thường gặp ở bệnh nhân suy tim
theo khuyến cáo của ESC 2012 ..................................................... 22
1.5: Phân loại suy tim theo Hội tim mạch Mỹ 2013............................. 23
1.6: Định nghĩa suy tim theo LVEF – ESC 2016 ................................ 24
1.7: Tóm tắt các khuyến cáo liên quan QRS trong chỉ định CRT ở bệnh
nhân suy tim mạn tính LVEF ≤35%. .............................................. 45
2.1: Quy ước chung các chuyển đạo Holter điện tim.............................. 58
2.2: Công thức tính OR ........................................................................ 67
3.1: Một số đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu ................. 70
3.2: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ở các đối tượng nghiên cứu .. 70
3.3: Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ suy tim của các đối tượng nghiên
cứu ................................................................................................... 71
3.4: Triệu chứng lâm sàng của các đối tượng nghiên cứu .................... 72
3.5: Đặc điểm xét nghiệm sinh hóa máu của các đối tượng nghiên cứu
......................................................................................................... 73
3.6: Đặc điểm X quang tim phổi và nồng độ BNP của các đối tượng
nghiên cứu. ...................................................................................... 74
3.7: Đặc điểm siêu âm tim của các đối tượng nghiên cứu.................... 74

3.8: Các thuốc điều trị ở các nhóm ....................................................... 75
3.9: Đặc điểm rối loạn nhịp tim tr n ECG 12 đạo trình tại thời điểm vào
viện .................................................................................................. 76
3.10: Hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS tr n ECG 12 đạo trình ở
các nhóm nghiên cứu ...................................................................... 76
3.11: Hình dạng v độ rộng của QRS theo các mức phân số tống máu
thất trái ............................................................................................ 77
3.12: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo nguyên nhân suy tim ở


Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng
Bảng

nhóm 1............................................................................................. 78
3.13: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1... 78
3.14: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo phân số tống máu thất trái ở
nhóm 1............................................................................................. 79
3.15: Rối loạn dẫn truyền trong thất theo thời gian phát hiện suy tim ở
nhóm 1............................................................................................. 79
3.16: Đặc điểm tần số tim và RLN trên thất tr n Holter điện tim 24 giờ
ở các nhóm nghiên cứu ................................................................... 80
3.17: Đặc điểm RLN thất tr n Holter điện tim 24 giờ ở các nhóm
nghiên cứu ....................................................................................... 81
3.18: Đặc điểm RLN tim theo các mức phân số tống máu thất trái ..... 82
3.19: Đặc điểm rối loạn nhịp theo nguyên nhân suy tim ở nhóm 1 ..... 83
3.20: Đặc điểm rối loạn nhịp trên thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu.
......................................................................................................... 84
3.21: Đặc điểm RLN thất ở nhóm 1 theo phân số tống máu thất trái... 84
3.22: Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm 1 có dày thất trái ................ 85
3.23: Đặc điểm rối loạn nhịp thất ở nhóm 1 có giãn thất trái ............... 86
3.24: Đặc điểm rối loạn nhịp tim theo mức độ suy tim ở nhóm 1 ....... 86
3.25: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có rối
loạn nhịp trên thất. .......................................................................... 88
3.26: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có
nhanh nhĩ ......................................................................................... 89
3.27: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có
rung nhĩ ........................................................................................... 90
3.28: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở nhóm 1 có
RLN thất.......................................................................................... 91
3.29: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất nặng với đặc điểm lâm sàng
và cận lâm sàng ở nhóm 1............................................................... 92
3.30: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất với nồng độ BNP ở
nhóm 1............................................................................................. 93

3.31: Mối liên quan giữa rối loạn nhịp thất với nồng độ BNP ở nhóm 1
......................................................................................................... 93


Bảng 3.32: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS
rộng ................................................................................................. 94
Bảng 3.33: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở nhóm 1 có QRS ≥ 150 ms . 95
Bảng 3.34: Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở nhóm 1 có blốc
nhánh trái......................................................................................... 95
Bảng 3.35: Mối tương quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
với rối loạn nhịp ở nhóm 1.............................................................. 96
Bảng 3.36: Nguy cơ RLN thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% .............. 98
Bảng 3.37: Một số nguy cơ gây rối loạn nhịp thất ở nhóm 1 ........................ 99
Bảng 3.38: Một số nguy cơ rối loạn nhịp thất nặng ở nhóm 1 ...................... 99
Bảng 3.39: Một số nguy cơ nhanh thất không bền bỉ ở nhóm 1 .................. 100
Bảng 3.40: Nguy cơ NTT tr n thất và RLN thất nặng ở nhóm 1 có nồng độ
BNP ≥ 500 pg/ml .......................................................................... 100
Bảng 3.41: Mối tương quan giữa một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng
với độ rộng QRS ở nhóm 1. .......................................................... 101
Bảng 3.42: Nguy cơ RLDT trong thất ở bệnh nhân suy tim giảm LVEF% 102
Bảng 3.43: Nguy cơ blốc nhánh trái ở nhóm 1 ............................................ 102
Bảng 4.1: Đặc điểm NTT trên thất theo phân số tống máu thất trái ở một số
nghiên cứu ..................................................................................... 112
Bảng 4.2: Mối liên quan giữa độ rộng QRS với một số đặc điểm cấu trúc và
chức năng thất trái theo ................................................................. 120
Bảng 4.3: Nguy cơ QRS ≥ 120 ms ở bệnh nhân suy tim ............................. 122


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang

Biểu đồ 3.1: Phân độ suy tim theo NYHA ở các nhóm .................................. 72
Biểu đồ 3.2 : Tỉ lệ NTT trên thất v cơn nhanh nhĩ theo mức độ suy tim ở
nhóm 1............................................................................................. 87
Biểu đồ 3.3: Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nặng và nhanh thất không bền bỉ theo
phân độ suy tim ở nhóm 1............................................................... 87
Biểu đồ 3.4: Tỉ lệ RLN trên thất theo mức độ suy tim ở nhóm 1 ................... 89
Biểu đồ 3.5: Tỉ lệ QRS ≥ 120 ms theo mức độ suy tim ở nhóm 1.................. 94
Biểu đồ 3.6: Tương quan giữa nồng độ BNP với số lượng NTT trên thất ở
nhóm 1............................................................................................. 97
Biểu đồ 3.7: Tương quan giữa LVEF % với số lượng NTT thất ở nhóm 1.... 97
Biểu đồ 3.8: Tương quan giữa độ rộng của QRS với LVDd ở nhóm 1. ....... 101


DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1.1: Sơ đồ chiến lược chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn theo ACC -2016
......................................................................................................... 16
Hình 1.2: Sơ đồ các bước chẩn đoán BCTG có tính chất gia đình ................. 17
Hình 1.3: Sơ đồ mối tác động qua lại của rung nhĩ v suy tim....................... 27
Hình 1.4: Cơ chế suy tim gây rung nhĩ ........................................................... 28
Hình 1.5: Cơ chế rung nhĩ gây suy tim ........................................................... 29
Hình 1.6: Cơ chế rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim ...................................... 31
Hình 1.7: Hình ảnh kéo d i điện thế hoạt động của cơ thất trái ở bệnh nhân
suy tim. ............................................................................................ 35
Hình 1.8: Cơ chế ngoại tâm thu thất gây bệnh lí cơ tim ................................. 40
Hình 2.1: Máy ghi điện tim NIHON KOHDEN – Cardiofax S...................... 53
Hình 2.2: Phương pháp đo các thông số siêu âm trên TM theo ASE ............. 55
Hình 2.3: Công thức tính thể tích thất trái theo Simpson’s ............................... 56
Hình 2.4: Hệ thống máy Holter điện tim của hãng Rozinn ............................ 58
Hình 2.5: Sơ đồ mắc điện cực Holter điện tim ................................................. 59

Hình 2.6: Sơ đồ nghiên cứu ............................................................................ 69
Hình 3.1: ECG blốc nhánh trái hoàn toàn ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50%
......................................................................................................... 77
Hình 3.2: Cơn nhanh thất không bền bỉ ở bệnh nhân suy tim LVEF < 50%.. 82
Hình 3.3: Hình ảnh NTT thất nhịp đôi v chùm đôi tr n Holter ECG ........... 85


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp trong lâm sàng xảy ra do
bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu
và/hoặc tống máu đi muôi cơ thể [30], [134]. Tại Mỹ, khoảng 5,3 triệu bệnh
nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có th m hơn 500.000 người được chẩn
đoán suy tim. Tại Châu Âu, tần số suy tim chiếm tỉ lệ từ 0,4 – 2,0 % dân số.
Tại Việt nam, chưa có thống kê chính xác về số người mắc suy tim. Tuy
nhiên, ước tính có khoảng từ 360,000 đến 1,8 triệu người suy tim [30].
Suy tim làm giảm chất lượng cuộc sống và thời gian sống của bệnh
nhân. Tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ khi được chẩn đoán của bệnh
nhân suy tim giao động từ 48% - 57% [159], [116]. Tỉ lệ bệnh nhân tái nhập
viện trong vòng 1 tháng khoảng 25% [109]. Khoảng 50 - 60 % bệnh nhân suy
tim đột tử do các rối loạn nhịp thất nặng.
Phân số tống máu thất trái hay còn gọi là phân suất tống máu thất trái
(LVEF) có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, phân loại v ti n lượng bệnh
nhân suy tim. Suy tim LVEF giảm (LVEF < 50%) chiếm tỉ lệ 45% - 70% trong
tổng số các bệnh nhân suy tim [96], [134]. Đặc điểm rối loạn nhịp, rối loạn dẫn
truyền trong thất, tỉ lệ tái nhập viện, tử vong xẩy ra ở bệnh nhân suy tim LVEF
giảm cao hơn so với suy tim có LVEF còn bảo tồn. Suy tim khi LVEF càng
giảm thì tỉ lệ, mức rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền trong thất v đột tử do rối
loạn nhịp c ng tăng [69], [92].

Rối loạn nhịp ở bệnh nhân suy tim rất thường gặp, đa dạng và phức tạp
bao gồm cả rối loạn nhịp trên thất và thất. Ở bệnh nhân suy tim mạn tính (bao
gồm cả suy tim LVEF bảo tồn và LVEF giảm) có tỉ lệ rung nhĩ khoảng 10 50%, tỉ lệ ngoại tâm thu thất phức tạp và nhanh thất không bền bỉ lần lượt
80% và 40% [128]. Suy tim càng nặng thì tỉ lệ rối loạn nhịp càng cao và


2

ngược lại rối loạn nhịp tác động trở lại gây suy tim nặng hơn, tăng nguy cơ tái
nhập viện và tử vong ở bệnh nhân suy tim.
Rối loạn dẫn truyền trong thất biểu hiện tr n điện tâm đồ là sự biến đổi
về hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS, thường gặp ở bệnh nhân suy tim
với tỉ lệ từ 14 - 47% [68], [104]. Tỉ lệ n y tăng theo mức độ suy tim và thời
gian mắc suy tim [39]. Rối loạn dẫn truyền trong thất, đặc biệt là blốc nhánh
trái hoàn toàn là yếu tố ti n lượng độc lập với mức độ nặng của suy tim, làm
tăng số lần nhập viện, tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim [42], [43],
[185]. Hình dạng v độ rộng của phức bộ QRS là một trong những tiêu chuẩn
chính để lựa chọn v đánh giá hiệu quả của phương pháp cấy máy tạo nhịp
tim tái đồng bộ cơ tim (CRT) trong điều trị suy tim.
Do đó, nghi n cứu về rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền trong thất ở
bệnh nhân suy tim, đặc biệt là suy tim giảm phân số tống máu thất trái là cần
thiết, góp phần theo dõi, điều trị v ti n lượng bệnh nhân suy tim được tốt
hơn. Vì vậy, chúng tôi tiến h nh đề tài này nhằm hai mục tiêu sau:
1. Xác định tỉ lệ, đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền
trong thất ở bệnh nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất
trái (LVEF < 50%).
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm rối loạn nhịp tim và rối loạn
dẫn truyền trong thất với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh
nhân suy tim mạn tính có giảm phân số tống máu thất trái.

3

1.1.

CHƢƠNG 1
1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Đại cƣơng suy tim giảm phân số tống máu và suy tim phân số tống
máu thất trái bảo tồn

1.1.1. Định nghĩa suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lí đ được mô tả từ lâu và có nhiều định
nghĩa khác nhau về suy tim tùy thuộc vào từng giai đoạn phát triển của y học.
Trong những thập kỷ 50 – 60 của thế kỷ 20 cho rằng: suy tim là một trạng thái
sinh bệnh lí trong đó rối loạn chức năng co bóp của cơ tim l m cho tim mất
khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể, lúc đầu khi gắng sức và sau
đó cả lúc nghỉ ngơi [3]. Theo định nghĩa n y thì suy tim l tình trạng suy giảm
sức co bóp của cơ tim dẫn đến giảm thể tích tống máu tâm thu, từ đó xuất
hiện các triệu chứng, dấu hiệu giảm tưới máu cho mô, các tế bào của các cơ
quan và tình trạng tăng áp lực phía trên thất dẫn đến các dấu hiệu của suy tim
sung huyết trong hệ tiểu tuần hoàn (với suy tim trái) hoặc với hệ đại tuần hoàn
(với suy tim phải). Định nghĩa n y chưa đề cập đến những bệnh nhân có biểu
hiệu của suy tim nhưng chức năng co bóp của thất trái bình thường.
Nhờ những tiến bộ trong kỹ thuật chẩn đoán suy tim, từ năm 2001 đến
nay, Trường môn tim mạch Mỹ và Hội Tim mạch Mỹ (ACC/AHA), Hội Tim
mạch Châu Âu đ đưa ra định nghĩa khá đầy đủ về suy tim, trong đó đề cập cả
vấn đề suy tim tâm thu v suy tim tâm trương (suy tim có phân số tống máu
thất trái còn bảo tồn): suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do
rối loạn cấu trúc hay chức năng của tim làm giảm khả năng nhận máu và/hoặc
tống máu của tâm thất [30], [188].

Biểu hiện chính của suy tim là khó thở, mệt mỏi có thể làm hạn chế khả
năng gắng sức, ứ nước trong cơ thể dẫn đến sung huyết ở phổi và phù ngoại vi.
Các biểu hiện này là do giảm chức năng tâm thu hoặc tâm trương của tim


4

nhưng không nhất thiết phải xảy ra cùng một lúc. Do đó khuyến cáo đề nghị
nên dùng cụm từ ‘suy tim’ thay cho cụm từ cũ ‘suy tim sung huyết’[30], [188].
1.1.2. Dịch tễ học suy tim
Suy tim là một hội chứng bệnh lí thường gặp. Tại Mỹ, khoảng 5,1 triệu
bệnh nhân đang điều trị suy tim và mỗi năm có tr n 800.000 người được chẩn
đoán suy tim [84]. Tỷ lệ này tăng gấp đôi trong vòng 25 năm qua v ước tính
đến năm 2040 nước Mỹ có khoảng 10 triệu người mắc suy tim [124]. Tỷ lệ
mắc suy tim tăng dần theo lứa tuổi, ở lứa tuổi 65 - 69 tỷ lệ mắc là 20/1000
dân, ở những người trên 85 tuổi tỷ lệ mắc là trên 80/1000 dân [188].
Tại châu Âu, ước tính có khoảng 1-2% những người trường thành mắc
suy tim, ở những người từ 70 tuổi trở lên tỷ lệ mắc tăng l n ≥ 10% [134].
Mặc dù đ có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán v điều trị suy tim, song tỷ
lệ tử vong, cũng như tỷ lệ tái nhập viện do suy tim vẫn còn cao. Tỷ lệ tử vong
trong vòng 5 năm của bệnh nhân suy tim khoảng 50% [116], [159].
Tại châu Á, theo các nghiên cứu gần đây, tỉ lệ mắc suy tim ở châu Á từ
1,2 đến 6,7% tuỳ thuộc vào từng quốc gia và chủng tộc khác nhau [91], [170].
Tỉ lệ suy tim ở Trung Quốc là 0,9 – 1,3% dân số [38], [102], [155]. Ở Nhật
Bản, ước tính có 1 triệu bệnh nhân suy tim (khoảng 1% dân số), dự báo đến
năm 2030 số bệnh nhân suy tim hoặc có rối loạn chức năng thất trái là 1,3
triệu [147], [163].
Theo báo cáo của Ponikowski P. (2014) và của Lam C.S.P (2015), tỉ lệ
mắc suy tim ở các nước Đông Nam Á có xu hướng cao hơn các nước Bắc Á
và các khu vực khác trên thế giới, tỉ lệ suy tim ở Singapore là 4,5%, ở

Malaysia là 6,7% dân số [111], [155]. Tỉ lệ suy tim ở Đ i Loan 0,24%, Trung
Quốc 0,9%; ở Mỹ, tỉ lệ suy tim/dân số ở người trên 20 tuổi là 2,1%, Pháp là
2,3% và ở Anh là 2,0% [170].


5

Đặc điểm suy tim ở các nước Đông Nam Á b n cạnh những điểm
tương đồng thì còn có sự khác biệt so với các nước châu Âu và Bắc Mỹ như
sau: độ tuổi trung bình mắc suy tim trẻ hơn (trung bình 60 tuổi ở bệnh nhân
châu Á và 71 tuổi ở bệnh nhân châu Âu), tỉ lệ mắc bệnh mạch v nh ít hơn, tỉ
lệ mắc đái tháo đường cao hơn (40% so với 28%) [110], nguyên nhân chủ yếu
l tăng huyết áp, tỉ lệ bệnh nhân nhập viện vì mức độ suy tim theo NYHA
nặng hơn. Tỉ lệ dùng thuốc chẹn beta ít hơn, tỉ lệ dùng các thuốc vận mạch
nhiều hơn, tỉ lệ dùng các phương tiện như ICD v CRT ít hơn các nước phát
triển [110], [136]. Theo nghiên cứu ASTRONAU với 1615 bệnh nhân suy tim
LVEF ≤ 40%, theo dõi trong 12 tháng, tỉ lệ bệnh nhân suy tim ở các nước
châu Á tử vong do tim mạch cao gấp 3 lần so với các nước Bắc Mỹ (24,8 %
so với 6,5%), tỉ lệ đột tử trong 12 tháng là 10,3% cao gấp 2 lần so với các
vùng khác trên thế giới [87], [114]. Theo nghiên cứu INTER-CHF, đa trung
tâm – đa quốc gia với 5823 bệnh nhân suy tim, tỉ lệ tử vong trong 1 năm ở:
Ấn độ 23 %, Đông Nam Á 15 %, Trung Quốc 7,0% và Nam Mỹ 9,0% [73].
Tại Việt Nam, chưa có số liệu thống kê chính thức về tỉ lệ mắc suy
tim, nhưng một số nghiên cứu gần đây cho thấy nguyên nhân và các yếu tố
gây suy tim ở nước ta có xu hướng thay đổi, tỉ lệ suy tim do các bệnh van
tim do thấp giảm, suy tim do THA v BMV có xu hướng tăng [31]. Theo
báo cáo của WHO -2014, tỉ lệ nguy cơ suy tim giai đoạn A ở nước ta như
sau: ít vận động là 23,6%, hút thuốc lá 24,3%, thừa cân l 20,4%, tăng
đường máu 6,0%, tăng huyết áp 22,2% [111], [155]. Theo báo cáo của
Huỳnh Văn Minh v cộng sự (2016), đặc điểm suy tim tại Bệnh viện Trung

Ương Huế, Nguyên nhân suy tim do bệnh van tim 39,6%, THA 22,6%,
BMV là 17,6% và do bệnh cơ tim l 10,1% [14]. Theo Nguyễn Tiến Bình,
Nguyễn Oanh Oanh và cộng sự (2011), nghiên cứu 1450 bệnh nhân suy tim
tại Bệnh viện Quân Y 103, Viện tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Trung
ương Huế, Bệnh Viện Chợ Rẫy, Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh cho
thấy: tuổi bệnh nhân trung bình 59, bệnh nhân có bệnh van tim 38,7%, tăng
huyết áp 43,2%, bệnh mạch vành 30,1% và bệnh cơ tim gi n l 5,6% [1]


6

Tỷ lệ mắc suy tim giảm phân số tống máu thất trái so với tỷ lệ suy tim
có phân số tống máu thất trái còn bảo tồn (suy tim tâm trương) thay đổi tùy
từng nghiên cứu. Nhìn chung, tỷ lệ suy tim có phân số tống máu thất trái còn
bảo tồn chiếm khoảng 50 % trong tổng số suy tim, v thường xảy ra trước
hoặc đi kèm với suy tim tâm thu. Suy tim tâm trương thường xảy ra ở những
người cao tuổi, nữ giới, người có bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, rung
nhĩ, ít gặp ở những người sau nhồi máu cơ tim v blốc nhánh trái [124]. Ở
khu vực Đông Nam Á, tỷ lệ suy tim giảm LVEF cao hơn so với suy tim
LEVF bảo tồn (62-83% so với 17-38%) [111, [189].
1.1.3. Nguyên nhân suy tim
Ngày nay, đ có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán v điều trị các bệnh lí
tim mạch như THA, bệnh mạch vành cấp và mạn tính, song tỉ lệ mắc suy tim
ng y c ng gia tăng do tuổi của người dân tăng, tăng các yếu tố nguy cơ dẫn
đến suy tim. Nguy n nhân suy tim cũng có sự thay đổi, tỷ lệ bệnh nhân suy
tim do bệnh van tim giảm đi, ngược lại tỷ lệ suy tim do bệnh mạch vành và
tăng huyết áp có xu hướng tăng l n [30], [124].
Bảng 1.1: Nguyên nhân gây suy tim [31]
Suy tim giảm phân số tống máu
thất trái

- Bệnh động mạch vành
- Tăng huyết áp
- Bệnh van tim
- Bệnh cơ tim gi n
- Rối loạn nhịp: nhịp tim nhanh thường
xuyên, nhịp chậm thường xuyên
- Vi m cơ tim
- Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông
trái  phải, thông động tĩnh mạch.
- Bệnh chuyển hoá: đái tháo đường,
thiếu vitamin B1 (beribéri)
- Do thuốc và hoá chất: rượu,
doxorubincin...

Suy tim phân số tống máu thất trái bảo
tồn
- Tăng huyết áp
- Bệnh mạch vành
- Bệnh van tim
- Đái tháo đường
- Bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì
đại
- Viêm màng ngoài tim co thắt


7

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ tập trung nghiên cứu suy tim do
THA, BMV v BCTG. Đặc điểm suy tim do ba nguy n nhân n y như sau:
Suy tim do tăng huyết áp

Tăng huyết áp được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mm Hg
và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mm Hg [15]. Tăng huyết áp là một yếu tố
nguy cơ có thể thay đổi được dẫn đến suy tim tâm thu cũng như suy tim tâm
trương, điều trị tăng huyết áp giúp giảm đáng kể tỷ lệ mắc suy tim.
Theo số liệu từ nghiên cứu Framingham công bố năm 1996, tăng huyết
áp là nguyên nhân gây suy tim ở nam là 39% và ở nữ là 59% [117]. Tăng
huyết áp thường kèm theo các bệnh BMV, ĐTĐ và các yếu tố nguy cơ cùng
dẫn đến suy tim như: sử dụng nhiều rượu bia và thuốc lá.
Tăng huyết áp dẫn đến suy tim thông qua cơ chế dày thất trái, tương tác
với các bệnh kèm theo và quá trình tái cấu trúc cơ tim [126].
- Dày thất trái:
Dày thất trái là dấu hiệu sớm nhất của bệnh cơ tim do tăng huyết áp
(hypertensive cardiomyopathy). Cơ chế chính của dày thất trái ở những người
tăng huyết áp là do phản ứng (thích nghi) của tế b o cơ tim với sự tăng áp lực
trong buồng tim v tăng hậu gánh. Tác động cơ học của tăng huyết áp gây dày
(phì đại) thất trái chịu ảnh hưởng của yếu tố gen, giới và kích thước của cơ
thể [66]. Dày thất trái có thể d y đồng tâm hoặc dày lệch tâm. D y đồng tâm
l bước đầu của việc tái cấu trúc cơ tim do tăng huyết áp, d y đồng tâm biểu
hiện chính l d y đồng đều các thành thất trái, tăng khối lượng cơ thất trái,
đường kính cuối tâm trương thất trái ở giai đoạn này có thể giảm hoặc bình
thường. Dày lệch tâm thất trái xảy ra khi thất trái bắt đầu giãn, khối lượng cơ
thất trái tăng. Khi dày lệch tâm và giãn thất làm giảm khả năng v hiệu quả co
bóp của thất trái dẫn tới tăng nguy cơ suy tim.


8

- Tái cấu trúc cơ tim trong tăng huyết áp:
Cấu trúc cơ tim bao gồm: tế b o cơ, tổ chức liên kết và vi tuần hoàn.
Tất cả các thành phần n y đều tham gia v thay đổi trong quá trình tái cấu

trúc cơ tim do tăng huyết áp. Ngoài ra, các thành phần trong máu như tế bào
monocyte v đại thực b o cũng góp phần trong quá trình dày thành thất. Tế
b o cơ tim chiếm 25 % trong tổng số các tế bào của tổ chức cơ tim, nhưng nó
chiếm 75% khối lượng của tim. Số lượng tế bào cơ đạt đầy đủ và tối đa trong
vòng 1 năm tuổi. Khi tăng huyết áp, dẫn đến tăng áp lực mạn tính lên thành
thất trái thì tâm thu, làm cho các tế b o cơ tim phì đại do gia tăng các sợi cơ
trong tế b o, đây l cơ chế chính gây dày thành thất.
Tổ chức liên kết trong cơ tim đóng vai trò như khung, trụ cột, các dây
kết nối v định hướng tế b o cơ tim trong quá trình tái cấu trúc. Tổ chức liên
kết đóng vai trò quan trọng trong quá trình đổ đầy ở thời kỳ tâm trương. Sự gia
tăng bất thường của collagen, các tổ chức xơ có thể dẫn đến tăng độ cứng của
thành tim (giảm khả năng gi n của tâm thất), rối loạn chức năng tâm trương
thất trái. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái l giai đoạn sớm ở bệnh nhân
tăng huyết áp khi bắt đầu có tái cấu trúc cơ tim v d y th nh thất [176].
Sự biến đổi vi tuần hoàn của tổ chức trong cơ tim ở những người tăng
huyết áp còn nhiều tranh luận. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng có giá trị cho
thấy sự biến đổi cấu trúc của mạch máu ở người tăng huyết áp như quá sản
lớp tế b o cơ trơn, phù nề, tăng các th nh phần collagen trong b o tương, hoạt
hóa các hormon và các yếu tố tăng trưởng, hoạt hóa hệ Renin – Angiotensin –
Aldosterone. Thay đổi tuần hoàn mạch vành dẫn tới thiếu máu cơ tim kể cả
trường hợp có hay không hẹp động mạch vành [126].
- Tăng huyết áp và các bệnh kèm theo cùng gây biến đổi cấu trúc và
chức năng của tim.
Thiếu máu cơ tim, bệnh mạch v nh v tăng huyết áp: ở những người
tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim có thể xuất hiện ngay cả khi động mạch vành


9

bình thường, do vi mạcch bị tổn thương. D y thất trái gây tăng trở kháng

mạch vành dẫn đến giảm tưới máu cơ tim, v có thể gây thiếu máu cơ tim
thoáng qua hoặc dẫn đến hiện tượng cơ tim bị stunning (bị choáng). Ngoài ra,
tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ dẫn đến hẹp động mạch vành và nhồi
máu cơ tim do vữa xơ động mạch. Tăng huyết áp có phì đại thất trái l m tăng
tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim.
Mối tương tác của tăng huyết áp v đái tháo đường ở bệnh nhân suy
tim: đái tháo đường týp 2 là một yếu tố góp phần gây dày thành thất và là một
yếu tố độc lập dẫn đến vữa xơ động mạch. Đái tháo đường typ 2 l m tăng
nguy cơ suy tim 2 lần với nam giới và 5 lần với nữ so với những người không
mắc đái tháo đường. Bệnh cơ tim do đái tháo đường tăng l n rõ khi có tăng
huyết áp kèm theo. Cơ chế của bệnh cơ tim do đái tháo đường do hậu quả của
tăng stress oxy hóa, phản ứng glycosyl hóa protein không cần enzym, thay đổi
các tín hiệu bên trong tế bào, và rối loạn chuyển hóa của tế b o cơ tim. Những
người đái tháo đường tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương không có triệu
chứng lâm sàng chiếm tỷ lệ 27% - 69%, và rối loạn này có thể dẫn đến suy
tim [126].
Suy tim do bệnh mạch vành
Bệnh tim thiếu máu cục bộ (bệnh mạch vành) là một trong những
nguyên nhân chính gây suy tim, tổng hợp các nghiên cứu lớn, trong số các
bệnh nhân suy tim thì nguyên nhân do bệnh mạch vành chiếm 50% - 70%
[127]. Chẩn đoán bệnh mạch vành khi có hẹp ≥ 50% đường kính của một
hoặc nhiều nhánh chính của động mạch vành [142].
Sinh lí bệnh của suy tim mạn tính do bệnh mạch vành.
Suy tim do bệnh mạch v nh thường có nhiều yếu tố gây n n đặc điểm
lâm sàng của suy tim có giảm chức năng tâm thu v /hoặc rối loạn chức năng
tâm trương thất trái [127]. Yếu tố đầu tiên và quan trọng nhất là hậu quả sau
nhồi máu cơ tim, dẫn đến tế b o cơ tim bị mất chức năng, xơ hóa, tái cấu trúc


10

thất trái, kết quả dẫn đến giãn buồng tim, hoạt hóa hệ thống thần kinh thể dịch
dẫn đến tổn thương các tế b o cơ tim còn sống. Điều n y đ được chứng minh
qua các thử nghiệm lâm s ng đánh giá hiệu quả điều trị của thuốc ức chế men
chuyển, thuốc chẹn beta giao cảm và các biện pháp tái thông mạch vành trong
điều trị nhồi máu cơ tim cấp. Yếu tố thứ 2 là rất nhiều bệnh nhân sống sót sau
nhồi máu cơ tim, thường bị tổn thương nhiều nhánh động mạch vành chứ
không đơn thuần tổn thương ở nhánh động mạch vành bị nhồi máu [85]. Chính
điều này dẫn đến tổn thương tế b o cơ tim ở mức độ nặng hơn, tổn thương
không chỉ ở vùng bị nhồi máu mà còn tổn thương ở những vùng xa khu vực
nhồi máu. Hậu quả của cơ tim bị thiếu máu/hay ngủ đông (hibernation), dẫn
đến rối loạn chức năng thất trái, tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát, giảm
phân số tống máu thất trái hoặc đột tử do căn nguy n tim mạch. Yếu tố cuối
cùng, là sự rối loạn chức năng của tế bào nội mạc do vữa xơ động mạch có thế
là yếu tố quan trọng v độc lập dẫn đến rối loạn và tiến triển của giảm phân số
tống máu thất trái.
Suy tim do bệnh cơ tim giãn
Thuật ngữ bệnh cơ tim gi n (Dilated cardiomyopathy) nhằm để chỉ rối
loạn lan tỏa, không đồng nhất của tế b o cơ tim. Khái niện hay chẩn đoán xác
định bệnh cơ tim gi n được tổ chức Y tế thế giới đưa ra năm1995, ESC nhắc
lại năm 2008 [77], và cho tới gần đây nhất khuyến cáo về bệnh cơ tim của
ESC - 2016 [151] và ACC-2016 [53], đều thống nhất: bệnh cơ tim gi n khi có
dấu hiệu giảm chức năng tâm thu và giãn thất trái hoặc cả hai thất mà không
tìm được thấy các nguy n nhân thông thường như bệnh mạch v nh, tăng
huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh màng ngoài tim [28],
[125], [158].
Trong thực hành lâm sàng và các nghiên cứu đa trung tâm về suy tim
thường phân chia nguyên nhân bệnh cơ tim gi n th nh hai nhóm l : bệnh cơ
tim giãn do bệnh mạch vành và bệnh cơ tim gi n không do bệnh mạch vành

11

(ischemic and nonischemic cardiomyopathy) chiếm tỉ lệ từ 30-40% [53].
Trong trường hợp này bệnh cơ tim gi n được hiểu là một trong số bệnh nằm
trong nhóm bệnh cơ tim gi n không phải do bệnh mạch vành. Nhóm bệnh cơ
tim giãn không phải do bệnh mạch vành có thể bao gồm do tăng huyết áp và
bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh. Tuy nhi n, quan điểm này không phù hợp
theo định nghĩa về bệnh cơ tim gi n của tổ chức Y tế thế giới.
Tại Mỹ, tỷ lệ mới mắc bệnh cơ tim gi n nguy n phát h ng năm l 5 - 8
trường hợp/100.000 dân, tỷ lệ hiện mắc trung bình 36 trường hợp/100.000
dân, tỷ lệ nam/nữ l 3/1 v h ng năm có khoảng 10.000 người tử vong do
bệnh cơ tim gi n [148]. Tại châu Âu, tỉ lệ hiện mắc 1/2500 dân, mới mắc
7/100.000 dân. Bệnh tim gi n nguy n phát thường gặp ở người trẻ, có liên
quan đến gen và yếu tố gia đình (20-40% các trường hợp). Mặc dù đ có tiến
bộ về thuốc v phương tiện điều trị suy tim, song tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh
nhân n y còn cao v điều trị hướng theo nguy n nhân còn ít. Đa số các trường
hợp ghép tim là những bệnh nhân mắc BCTG nguyên phát [151].
Hệ thống phân loại bệnh cơ tim, trong đó bao gồm cả bệnh cơ tim thể
giãn, lần đầu ti n được Blankerhorn v Gall đề cập v o năm 1956, năm 1980
WHO phân loại lần đầu tiên và cập nhật năm 1996 gồm bệnh cơ tim thể giãn,
bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, loạn sản cơ thất phải (ARVC), và
bệnh cơ tim không phân loại [130].
Theo phân loại của Hội tim mạch Mỹ năm 2006, dựa tr n đột biến gen
trội (predominant) v cơ quan bị tổn thương chia l m hai nhóm: nhóm bệnh
cơ tim nguy n phát (primary cardiomyopathies) nguy n nhân gồm do gen,
không do gen và mắc phải, nhóm n y ưu thế tổn thương tr n cơ tim. Nhóm
bệnh cơ tim thứ phát, tổn thương nhiều cơ quan như bệnh hệ thống, rối loạn
chuyển hoá (hemochroomatosis- rối loạn chuyển hoá sắt), bệnh miễn dịch,
nhiễm độc, sau dùng hoá chất điều trị ung thư [130].