Tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐÀM THỊ XUÂN

TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID
TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Thái Nguyên, tháng 10-2016


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐÀM THỊ XUÂN

TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID
TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC
TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN

Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 62 72 20 50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU

Thái Nguyên, tháng 10-2016


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và làm luận văn của tôi đã nhận được sự quan
tâm giúp đỡ rất nhiều của các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, gia đình và bạn
bè.Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, các bộ môn của
trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học
tập, nghiên cứu.
Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS
Nguyễn Trọng Hiếu trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, Phó Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Thái Nguyên. Người thầy
đã trực tiếp truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp và tác phong
làm việc nghiêm túc, người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi và động viên
tôi trong suốt quá trình học tập cũng như quá trình hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề
cương và Hội đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp. Các thầy cô đã dành nhiều
thời gian quý báu của mình để góp ý và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo Bộ môn Nội và các bộ
môn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và
nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị trong khoa Tim mạch
Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã truyền kiến thức, kinh nghiệm nghề
nghiệp, chỉ bảo và chia sẻ với tôi những khó khăn trong quá trình học tập và

tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên. Tập thể Khoa Lão Khoa- Bảo vệ sức khỏe nơi tôi công tác đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.
Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc tới những người thân yêu
trong gia đình, những người đã luôn ở bên cạnh tôi, động viên giúp đỡ tôi và
tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập, nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2016
Tác giả
Đàm Thị Xuân


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi và thầy hướng
dẫn. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa
được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.

Tác giả
Đàm Thị Xuân


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt

Chữ viết đầy đủ

ALĐMP

Áp lực động mạch phổi

Dd

Đường kính thất trái cuối
tâm trương

Ds

Đường kính thất trái cuối tâm thu

ECG

Điện tâm đồ

EF

Phân suất tống máu thất trái

H

Hydralazine

HA

Huyết áp

ISDN

Isosorbidedinitrate

TM

Tĩnh mạch

ƯCMC

Thuốc ức chế men chuyển


MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ..............................................................................................1
Chương 1. Tổng quan .................................................................................3
1.1. Đại cương về suy tim ......................................................................3
1.2. Phân độ suy tim mạn .......................................................................7
1.3. Triệu chứng suy tim mạn ................................................................8
1.4. Chẩn đoán xác định suy tim ..........................................................10
1.5. Các phương pháp điều trị suy tim .................................................11
1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở
bệnh nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam .......................................27
Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu ...............................29
2.1. Đối tượng nghiên cứu ....................................................................29
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu .................................................30
2.3. Phương pháp nghiên cứu ...............................................................30
2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính ........................................................30
2.5. Quy trình nghiên cứu .....................................................................31
2.6. Phương pháp thu thập số liệu .........................................................37
2.7. Phương tiện nghiên cứu .................................................................37
2.8. Xử lý số liệu ...................................................................................38

2.9. Đạo đức nghiên cứu .......................................................................38
Chương 3. Kết quả nghiên cứu ................................................................40
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ...................................40
3.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................42
3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.......................................48
Chương 4. Bàn luận ..................................................................................54
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ..........................................54
4.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................56


4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị..................................64
Kết luận ......................................................................................................69
Khuyến nghị ...............................................................................................70
Tài liệu tham khảo ........................................................................................
Phụ lục ............................................................................................................


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

1.1.

Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham ........................ 11

2.1.

Chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường ...................................... 36

2.2.

Phân số tống máu thất trái............................................................. 41

3.1.

Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới.............................. 42

3.2.

Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ........................ 43

3.3.

Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh .. 43

3.4.

Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp. ...................... 44

3.5.

Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp ................. 44

3.6.

Thay đổi triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ............ 44

3.7.

So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm ......................................... 45

3.8.

Thay đổi số lượng nước tiểu của hai nhóm sau điều trị................ 45

3.9.

Thay đổi cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ......................... 45

3.10. So sánh mức độ hạ natri máu của hai nhóm sau can thiệp ........... 47
3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp............. 47
3.12. Thời gian nằm viện ....................................................................... 49
3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu................ 50
3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ............... 50
3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .
....................................................................................................... 50
3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của thuốc
lợi tiểu .......................................................................................... 51
3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
................................................................................................... 51
3.18. Mối liên quan nồng độ NT-proBNP với đáp ứng của thuốc lợi tiểu
....................................................................................................... 52
3.19. Mối liên quan phân suất tống máu(EF) với đáp ứng của thuốc
lợi tiểu ........................................................................................... 52


3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .. 52

3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ... 53
3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị ................................. 53
3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị ................................. 53
3.24. Mối liên quan giữa nghề nghiệp với kết quả điều trị .................... 54
3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với kết quả điều trị ... 54
3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với kết quả điều trị .............. 55
3.27. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị ............ 55
3.28. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với kết quả điều trị...... 55
3.29. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với kết quả điều trị . 56


DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ

Tên biểu đồ

Trang

3.1.

Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi . 42

3.2.

Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị............................ 46

3.3.

Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị ............................. 46

3.4.

Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị ................................... 48

3.5.

Sự thay đổi EF trước và sau điều trị ............................................ 48

3.6.

Thời gian nằm viện ...................................................................... 49


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Cùng với sự phát triển kinh tế-xã hội, tuổi thọ của người dân tại nhiều
quốc gia, trong đó có Việt Nam, ngày càng tăng. Hệ quả sự già đi của dân số
là sự gia tăng tần suất lưu hành các bệnh mạn tính, trong đó có bệnh tim
mạch. Vì suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh tim mạch, tỉ lệ người suy
tim mạn tăng song hành với tuổi thọ của dân số.
Suy tim là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Tổ chức y tế
thế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn
thế giới [5]. Theo nghiên cứu của Lesley H. Curtis và cộng sự thì suy tim ảnh
hưởng đến gần 5 triệu người ở Hoa Kì và hơn 300000 người chết mỗi năm do
hậu quả của bệnh. Chủ yếu ở người cao tuổi và gánh nặng kinh tế cho chăm
sóc, điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm [30].
Ở Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều
trị [15].
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân suy

tim mạn tính vẫn còn kém. Với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tái nhập
viện trong 30 ngày 23% và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đến 20%, tất cả đều
cao hơn so với nhồi máu cơ tim. Sự ứ dịch và sung huyết là lý do nhập viện
của 90% trường hợp, mức độ sung huyết nặng hơn liên quan với kết cục xấu
hơn [10].
Thuốc lợi tiểu là thuốc chọn lựa hàng đầu trong điều trị triệu chứng suy
tim. Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệu
pháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng
90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt cấp của suy tim mạn [33],[34].
Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu qua đó làm giảm khối lượng
nước trong cơ thể. Giảm khối lượng máu lưu hành, giảm lượng máu về tim do
đó giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Làm giảm tiền
gánh tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn. Biến chứng có


2

thể gặp khi dùng thuốc lợi tiểu là rối loạn điện giải như hạ kali máu, hạ natri
máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu, ảnh hưởng đến chức năng thận [27].
Khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài có thể gây hiện tượng hoạt hóa hệ thống
angiotensin II, và hệ thần kinh giao cảm [36] làm giảm đáp ứng với thuốc lợi
tiểu [37]. Ngoài ra khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài còn có hiện tượng tăng tái
hấp thu natri ở ống thận xa khi hết tác dụng của thuốc [59]. Hiện tượng này có
thể được khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch lợi tiểu liên tục trong 24h ở
những bệnh nhân suy tim ứ huyết nặng.
Theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2011trong điều trị
suy tim nặng dùng thuốc lợi tiểu Furosemid truyền tĩnh mạch 10-40mg/ giờ [15].
Ở Việt Nam các bác sĩ thường sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch. Trường hợp
không đáp ứng với điều trị chuyển sang furosemid truyền tĩnh mạch liên tục,
hoặc truyền khi suy tim sung huyết nặng. Ở nước ngoài đã có nhiều nghiên cứu

về đánh giá tác dụng của hai phương pháp này, như nghiên cứu của G.Michael
Felker và cộng sự về chiến lược điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim
mạn cho thấy không có sự khác biệt giữa hai phương pháp tiêm tĩnh mạch và
truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về các triệu chứng lâm sàng cũng như xét
nghiệm [33]. Theo Ruchit A Shah và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu
nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị
đợt cấp suy tim mạn thì thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục làm giảm nhanh
hơn các triệu chứng cơ năng và thời gian nằm viện [57]. Ở Việt Nam chưa có
nhiều nghiên cứu để so sánh tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền
tĩnh mạch liên tục. Do đó vấn đề tác dụng điều trị của hai cách dùng lợi tiểu này
còn chưa được thống nhất vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác
dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều
trị đợt cấp suy tim mạn” với hai mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh
mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn.
2. Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Khái niệm chung
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng với
nhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10]
1.1.2. Dịch tễ học suy tim
- Tại Mỹ, hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy
tim, và hàng năm có thêm khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới mắc. Mặc
dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5

năm vẫn còn khá cao: 30% và 50%. Để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ
nhập viện của suy tim, bác sĩ phải chẩn đoán sớm và điều trị theo chiến lược
phù hợp với phác đồ điều trị suy tim [12].
- Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tần suất
hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3%. Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ này tăng cao
lên đến 10-20% [47]. Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiều hơn nữ, và
nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành. Độ tuổi > 70, tỷ lệ mắc suy tim
giữa nam và nữ như nhau [12].
Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim.
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim mạn
Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyên
nhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim. Trong trường hợp suy
tim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơ
quan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để
duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12].
Các cơ chế bù trừ bao gồm:
- Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp
cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.


4

- Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp,
duy trì chức năng bơm của tim.
- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trong
máu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch.
- Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độ
Angiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muối
nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim.
- Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm

co mạch và giữ nước. Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cung
lượng tim.
- Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP,
BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri). Cơ chế bù trừ này giúp cơ
thể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên.
- Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh.
Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúp
làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động
mạch. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn,
sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy
tim sung huyết trên lâm sàng.
1.1.3. Nguyên nhân của suy tim mạn
1.1.3.1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu
- Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục
bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim
do bệnh mạch vành. Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếm
khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do
bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức
năng tâm thu thất trái. Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim


5

thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng
suy tim cho bệnh nhân.
- Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày
gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch. Tăng huyết áp và
đái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ tim
thiếu máu cục bộ.

- Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim)
Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm
sàng rất phong phú. Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi
phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưng
sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn.
Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của
suy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một
năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%.
- Các bệnh van tim
Hở van hai lá, hở van động mạch chủ. Các bệnh này lâu dài gây nên tình trạng
quá tải về thể tích mãn tính và sau cùng gây suy tim tâm thu.
Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái cũng gây suy tim
tâm thu. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những
nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ <40 tuổi.
- Các rối loạn về chuyển hóa
+ Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ,
hoặc loạn nhịp nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân
bị cường giáp.
+ Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim. Nhược giáp nặng
gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít trường hợp nhược
giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim.
- Thiếu vitamin B1 (beriberi):


6

Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đất
nước đang phát triển. Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém,
những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy
tim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù

nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi. Dấu hiệu của thiếu vitamin B1:
viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên. Điều
trị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đáng
kể.
- Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường
hợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung
lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của
suy tim là do các cơ chế bù trừ. Hầu hết những người khỏe bình thường, có
thể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) mà
không có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản
sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn. Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm kháng
lực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân ly
hemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim. Điều trị các
nguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cải
thiện triệu chứng lâm sàng. Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24
giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu.
- Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnh
Paget, hội chứng Albright.
+ Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh
cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu.
+ Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông
liên thất, còn ống động mạch…
* Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]:
+ Tăng huyết áp


7

+ Tiểu đường
+ Bệnh mạch vành

+ Bệnh cơ tim phì đại
+ Bệnh cơ tim hạn chế
+ Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp,
dò động mạch-tĩnh mạch
+ Hẹp van động mạch chủ
1.2. Phân độ suy tim mạn
1.2.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14]
Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông
thường không gây mệt, khó thở.
Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận
động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.
Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ
ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.
Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.
1.2.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16]
- Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không
bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”.
- Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không
có triệu chứng của suy tim”.
- Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu
chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”.
- Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim
kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”.
1.3. Triệu chứng suy tim mạn
1.3.1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14]


8

- Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng:

khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim
và phù phổi cấp [41].
- Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thể
gắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít...
1.3.2. Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]:
Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như:
Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịch
các màng (màng bụng, màng phổi...)
Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thể
nghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽ
nghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai
phế trường.
Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau.
Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
Tím da và niêm mạc: tím là do máu bị ứ trệ ở tuần hoàn ngoại vi nên
lượng Hemoglobin khử tăng cao trong máu, tùy theo mức độ suy tim mà tím
nhiều hay ít. Nhẹ có thể tím môi và ngọn chi, nặng tím toàn thân.
Bệnh nhân thường đái ít, nước tiểu sẫm màu.
Nghe tim: nhịp thường nhanh, có thể có loạn nhịp, đôi khi có tiếng ngựa
phi, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc ở mũi ức do hở
van ba lá cơ năng.
Đo huyết áp trong đa số các trường hợp, huyết áp tối đa bình thường
hoặc giảm, huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường
nhỏ đi.
1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu


9

Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân
và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháo
đường...
Các xét nghiệm máu cơ bản giúp theo dõi điều trị như: điện giải đồ, chức
năng gan, chức năng thận.
Các xét nghiệm máu giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormon
tuyến giáp, thiếu máu...
Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch:
lipid máu, cholestelol, đường máu.
Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ
tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất về thể tích hoặc áp lực
(tăng áp lực đổ đầy). Khi suy tim việc căng giãn các thành tim sẽ dẫn đến sản
xuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP. Có thể
làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP nhưng NT-proBNP có
độ bền vững hơn BNP, trong suy tim các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm đôi
khi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo
tuổi Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là
50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểm
cắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L [53], vai trò của xét nghiệm BNP ngày
càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnh
nhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp, theo dõi điều trị suy
tim, giúp tiên lượng bệnh... BNP>400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim.
Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh nhân có suy thận. Nếu
BNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân có biểu hiện
khó thở [7].
- Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn
đoán nguyên nhân của suy tim. Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng
Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay
đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất

10

hoặc tại thất) [60]. Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rối
loạn nhịp của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ [12].
- X-Quang tim phổi: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá tim có
to không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Giúp
loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn
khí màng phổi.
Trong suy tim X-Quang tim phổi ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng
ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng
phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp [12].
- Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng, rất hữu ích trong chẩn
đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu,
tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài
tim, bệnh tim bẩm sinh [3, 12].
- Chụp mạch vành: nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biểu
hiện của đau thắt ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc
xét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức).
- Thông tim phải: tiến hành thông tim phải và đặt catheter ở động mạch
phổi, giúp hướng dẫn điều trị trong trường hợp suy tim có tụt huyết áp và có
bằng chứng của choáng.
1.4. Chẩn đoán xác định suy tim
- Chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội tim
mạch châu Âu 2008 (ESC) [31].
Để chẩn đoán xác định suy tim, chúng ta phải dựa vào:
- Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ,
mệt mỏi) và
- Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có
ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to, phù

ngoại vi) và
- Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc
nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT- proBNP).


11

- Chẩn đoán suy tim theo Framingham [14]:
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham
- Khó thở kịch phát về đêm.
- Giãn tĩnh mạch cổ.
- Ran ở phổi.
Tiêu chuẩn chính

- Bóng tim to.
- Phù phổi cấp.
- Tiếng T3, ngựa phi.
- Tăng áp lực tĩnh mạch >16cmH2O.
- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).
- Phù chân.
- Ho về đêm.
- Khó thở khi gắng sức.

Tiêu chuẩn phụ

- Gan to.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa.
- Tim nhanh (>120 lần/phut).

Tiêu chuẩn chính

- Giảm cân >4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim.

hoặc phụ
Chẩn đoán xác định

Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm
2 tiêu chuẩn phụ.

1.5. Các phương pháp điều trị suy tim
Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện triệu chứng
suy tim, mà còn làm chậm sự tiến triển suy tim và làm giảm tỷ lệ tử vong do
suy tim [51]. Điều trị suy tim bao gồm nhiều biện pháp khác nhau và tùy
thuộc và giai đoạn, nguyên nhân của suy tim [40].
1.5.1. Những biện pháp chung [14]
1.5.1.1. Chế độ nghỉ ngơi: nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp
phần làm giảm công tim. Tùy theo mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ ngơi


12

khác nhau, nói chung bệnh nhân suy tim nhẹ và có nhiều yếu tố nguy cơ tim
mạch vẫn khuyên bệnh nhân luyện tập thể dục nhưng không gắng sức nặng,
thi đấu thể thao. Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ nhàng hơn và trong
trường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa
ngồi. Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân cần nằm điều trị lâu ngày thì
khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở
các chi nhất là chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng
hơn, giảm bớt nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.[35].

Hầu hết các bệnh nhân suy tim đặc biệt là người cao tuổi đều có hành vi
chăm sóc ở mức độ thấp, do đó cần có sự hỗ trợ của người thân và cán bộ y tế [8].
1.5.1.2. Chế độ ăn giảm muối
Chế độ ăn giảm muối là cần thiết vì muối ăn làm tăng áp lực thẩm thấu
trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng
cho tim.
Một người bình thường hấp thu khoảng 6-8g muối NACL/ ngày, tức là
khoảng 2,4-7,2g (100-300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy
từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần
như nhạt hoàn toàn.
Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng <3g muối NaCl/ngày,
tức là <1,2g (50mmol) Na+ /ngày.
Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối
NaCl /ngày, tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
- Hạn chế nước và dịch truyền cho bệnh nhân: cần hạn chế nước và dịch
cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh
với tim. Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày
tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim.
- Thở oxy: là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng vì nó
tăng cường cung cấp thêm oxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của


13

bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh
nhân thiếu oxy.
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...
+ Giảm cân ở những bệnh nhân béo phì.
+ Tránh các cảm xúc mạnh (stress).

+ Dừng các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim nếu đang dùng.
+ Tránh dùng các thuốc giữ nước như corticoit, NSAID...
+ Điều trị các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh như thiếu máu,
nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim...
- Các thuốc trong điều trị suy tim
Các thuốc được sử dụng để điều trị suy tim mạn là nhằm mục đích ức
chế con đường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA (Renin
Angiotensin Aldosterone), góp phần làm giảm triệu chứng suy tim, giảm tỷ lệ
nhập viện và giảm tỷ lệ tử vong [12].
Thường phối hợp các loại thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn beta
giao cảm...... các thuốc đã được chứng minh là có thể cải thiện được tiên
lượng lâu dài cho bệnh nhân [18] .
 Phân loại Forrester cho suy tim cấp mất bù [11]
- Loại 1: bình thường, điều trị như suy tim mạn, lâm sàng khô và ẩm.
- Loại 2: điều trị lợi tiểu và giãn mạch, lâm sàng ướt và ẩm.
- Loại 3: sốc giảm thể tích, điều trị bù dịch, lâm sàng khô và lạnh.
- Loại 4: sốc tim, điều trị nếu huyết áp bình thường thì dùng thuốc giãn
mạch, huyết áp thấp dùng co mạch, tăng co bóp, lâm sàng ướt và lạnh.
 Thuốc ức chế men chuyển
Đây là nhóm thuốc được ưu tiên lựa chọn trong điều trị suy tim. Khuyến
cáo sử dụng ƯCMC cho tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng và có phân
suất tống máu thất trái <40% (EF<40%) [12], trừ khi bệnh nhân có chống chỉ


14

định hoặc không dung nạp với UCMC. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế
loại men chuyển dạng có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành
Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm
tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin

II, kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ tác động điều chỉnh
hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin Angiotensin- Aldosterone), làm giãn cả tiểu
động mạch và tĩnh mạch từ đó làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh nên giảm
gánh nặng cho tim, bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức năng nội mạc, cải
thiện chức năng thất trái...[14] giảm tần suất nhập viện vì suy tim và kéo dài
tuổi thọ. Trước khi sử dụng UCMC phải kiểm tra chức năng thận và điện giải
đồ. Sau khi bắt đầu điều trị UCMC 1-2 tuần, đánh giá lại chức năng thận và
điện giải đồ.
- Tác dung phụ của UCMC [12]:
+ Ho: là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân thường ho khan và có cảm
giác ngứa cổ họng.
+ Tụt huyết áp (lưu ý trong hẹp ĐM thận, suy tim nặng)
+ Suy thận (một phần có liên quan đến tụt huyết áp)
+ Phù mạch (hiếm, nhưng có thể tử vong)
+ Tăng Kali máu (chú ý trong suy thận, đặc biệt khi kèm lợi tiểu giữ
Kali)
+ Phát ban (đặc biệt với captopril)
Tác dụng phụ khi dùng captopril liều cao: mất vị giác, giảm bạch cầu,
tiểu đạm, sang thương ở miệng.
- Chống chỉ định của UCMC [14], [12]:
+ Thai kỳ
+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)
+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)
+ Hẹp động mạch thận 2 bên


15

+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.

 Thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của AngiotensinII
Các thuốc ở nhóm này có cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1, nơi mà
angiotensine II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích(mạch, thận, tim).
Khác với thuốc ức chế men chuyển thốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine
II không làm tăng bradykinin nên không gây ra các tác dụng phụ như ho khan.
Thuốc tác động lên hệ RAA do vậy gây giãn mạch, cải thiện cức năng
thất[14].
Khuyến cáo sử dụng ức chế thụ thể angiotensine cho tất cả các bệnh
nhân suy tim và có EF< 40%, những bệnh nhân này đã được điều trị tối ưu
với ƯCMC và chẹn beta giao cảm mà vẫn còn triệu chứng suy tim, hoặc bệnh
nhân không dung nạp với ƯCMC [12].
- Chống chỉ định [12]:
+ Thai kỳ
+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)
+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)
+ Hẹp động mạch thận 2 bên
+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.
+ Trước khi điều trị với ARBs phải kiểm tra chức năng thận, khởi liều
thấp tăng dần, đánh giá lại chức năng thận và xét tăng liều sau 2 - 4 tuần,
không tăng liều khi chức năng thận xấu đi hoặc tăng kali máu [15].
 Thuốc chẹn beta giao cảm
Là thuốc cơ bản và chủ lực để điều trị suy tim. Cơ chế là ngăn chặn tác
dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim mạn. các
nghiên cứu cho thấy việc dùng thuốc chẹn beta giao cảm kết hợp trong điều
trị suy tim mạn đã cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể [14]. Khuyến cáo