Các trang trong thể loại “rối loạn tâm thần và hành vi”

Các trang trong thể loại “Rối loạn tâm thần
và hành vi”


Mục lục
1

2

3

4

Bạo dâm

1

1.1

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.2

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

Bệnh Alzheimer

2

2.1

Đặc điểm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.1.1

Giai đoạn trước khi mất trí nhớ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.1.2

Giai đoạn nhẹ

3

2.1.3

Giai đoạn khá nặng

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.1.4

Giai đoạn nặng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

2.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

2.3

Sinh lý bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.3.1

Bệnh học thần kinh

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.3.2

Sinh hóa

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

2.3.3

Cơ chế bệnh

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

2.3.4

Di truyền . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4

Phòng chống

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

2.5

Chăm sóc tại nhà . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

2.6

Dịch tễ học

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

2.7

Đọc thêm

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

2.8

Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

2.9

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

Bệnh Parkinson

13

3.1

Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

3.2

Các dấu hiệu và triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

3.2.1

Triệu chứng về vận động . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

13

3.2.2

Triệu chứng về thần kinh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

3.2.3

Các triệu chứng khác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

3.3

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

3.4

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

Bệnh tâm thần

15
i


ii

5

MỤC LỤC
4.1

Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

4.2

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

4.3

Đọc thêm

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16

4.4

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

Chán ăn tâm thần
5.1

Từ nguyên và phân biệt

5.2

Biểu hiện

5.3

5.4

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

5.2.1

Tâm lý

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18

5.2.2

ể chất . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

5.2.3

Cảm xúc

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

5.2.4

Các quan hệ xã hội . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

5.2.5

Hành vi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

Các nguyên nhân gây bệnh

7

8

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

5.3.1

Nguyên nhân xã hội và môi trường

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

5.3.2

Nguyên nhân di truyền . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

5.3.3

Yếu tố dinh dưỡng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

ống kê trên thế giới

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20

5.4.1

Tỉ lệ tử vong . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

5.4.2

Tỉ lệ ở một số quốc gia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

5.4.3

Một số người chết vì chán ăn tâm thần . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

5.5

Chẩn đoán và các đặc điểm lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

5.6

Đưa ra chẩn đoán và các tranh cãi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21

5.7

Điều trị

22

5.8

Cần làm gì khi người thân bị chán ăn tâm thần

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

5.9

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.10 Trợ giúp Y tế

6

18

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

5.11 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22

5.12 Chú thích

23

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Chứng bắt thế

25

6.1

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

6.2

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

6.3

Các trường hợp trong lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

6.4

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25

Chứng cuồng dâm

26

7.1

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

7.2

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

Chứng khó đọc

27

8.1

Định nghĩa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

8.2

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27


MỤC LỤC

9

iii

8.2.1

Lý thuyết tiểu não . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.2.2

Lý thuyết thâm hụt âm vị học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.2.3

Lý thuyết xử lý thính giác nhanh chóng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.2.4

Lý thuyết thị giác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.3

Các rối loạn đi kèm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.4

Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.4.1

Trẻ trong độ tuổi mẫu giáo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.4.2

Đầu tiểu học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.4.3

Cuối tiểu học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

8.4.4

Tuổi trung học và trưởng thành . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

8.5

Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

8.6

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

8.7

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29

Chứng nghiện rượu

30

9.1

Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

9.1.1

Nguyên nhân cá nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30

9.1.2

Nguyên nhân xã hội . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

9.2

Mức độ phổ biến

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

9.3

Hậu quả xã hội

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

9.4

Diễn tiến và biểu hiện

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

9.4.1

Diễn tiến chứng bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

9.4.2

Biểu hiện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32

9.4.3

Di chứng

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

9.5

Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

9.6

Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

34

9.7

am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

34

9.8

Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

34

10 Hikikomori

35

10.1 Đối tượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

10.2 Biểu hiện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

10.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

10.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

10.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

11 Hoang tưởng ảo giác

37

11.1 Đại cương lâm sàng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

37

11.2 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

37

11.3 Chẩn đoán và điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

11.4 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

38

12 Hysteria

39


iv

MỤC LỤC
12.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

12.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

12.3 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

12.4 Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

12.5 Các lý thuyết và phương pháp hiện đại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

12.6 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

12.7 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

40

13 Hội ứng Asperger

41

13.1 Đặc điểm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

13.1.1 Kỹ năng sinh hoạt kém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

13.1.2 Lập dị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

13.1.3 Khả năng phi thường . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

13.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

13.3 Dấu hiệu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

42

13.4 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

13.5 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

14 Hội ứng Einstein

45

14.1 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15 Hội ứng Munausen

45
46

15.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

46

15.2 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

46

15.3 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

46

16 Hội ứng sợ xã hội

47

16.1 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

16.2 Yếu tố nguy cơ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

16.3 Tỉ lệ

16.4 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48

16.4.1 Liệu pháp hành vi và hành vi nhận thức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48

16.4.2 Dùng thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48

16.5 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48

16.6 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

48

16.7 Chú thích

49

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17 Hội ứng Tourette

50

17.1 Mozart và chứng Touree . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

50

17.2 Chú thích

50

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18 ICD-10 Chương 5: Rối loạn tâm thần và hành vi

52

18.1 Rối loạn tâm thần và hành vi (F00-F99) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18.1.1 Rối loạn tâm thần thực thể bao gồm rối loạn tâm thần triệu chứng (F00-F09)

. . . . . .

52
52


MỤC LỤC

v

18.1.2 Rối loạn tâm thần và hành vi do sử dụng các chất tác động tâm thần(F10-F19) . . . . . .

52

18.1.3 Tâm thần phân liệt, rối loạn dạng phân liệt và rối loạn hoang tưởng (F20-F29) . . . . . .

52

18.1.4 Rối loạn khí sắc (cảm xúc) (F30-F39) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

53

18.1.5 Loạn thần kinh, rối loạn liên quan đến stress và rối loạn dạng cơ thể (F40-F48)

. . . . .

53

18.1.6 Hội chứng hành vi kết hợp với rối loạn sinh lý và yếu tố thể chất (F50-F59) . . . . . . .

53

18.1.7 Rối loạn nhân cách và hành vi ở người trưởng thành (F60-F69)

. . . . . . . . . . . . . .

53

18.1.8 Chậm phát triển tâm thần (F70-F79) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

54

18.1.9 Rối loạn phát triển tâm lý (F80-F89)

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

54

18.1.10 Rối loạn về hành vi và cảm xúc với sự khởi bệnh thường xảy ra ở lứa tuổi trẻ em và thiếu
niên (F90-F98) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

54

18.1.11 Rối loạn tâm thần không xác định (F99) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55

18.2 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55

18.3 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55

19 Khổ dâm

56

19.1 Nguồn gốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56

19.2 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56

19.3 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56

20 Liệt dương

57

20.1 ống kê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57

20.2 Sinh lý học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57

20.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

58

20.4 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

58

20.5 Bệnh lý kết hợp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.6 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.6.1 uốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.6.2 Dụng cụ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.6.3 Phẫu thuật

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

20.9 Chú thích

60

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21 Lệ lạc tình dục
21.1 Các dạng bệnh

61
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

61

21.1.1 Lệch lạc đối tượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

61

21.1.2 Lệch lạc mục tiêu

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

61

21.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.3 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.3.1 Liệu pháp hành vi nhận thức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.3.2 Phân tâm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.3.3 Dùng thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.4 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62


vi

MỤC LỤC
21.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62

21.6 Chú thích

62

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22 Mất ngủ

63

22.1 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.1.1 Yếu tố tạo khuynh hướng/nguy cơ mất ngủ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.1.2 Yếu tố gây mất ngủ tức thời . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.1.3 Yếu tố gây mất ngủ lâu dài

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.2 Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.2.1 Mất ngủ nguyên phát (primary insomnia) có 3 dạng

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

22.2.2 Mất ngủ thứ phát (secondary) do những lý do bên ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64

22.3 Chứng mất ngủ ở trẻ em . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64

22.4 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64

22.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64

23 Mất trí nhớ

65

23.1 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

65

23.2 Chú thích

65

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24 Mặc cảm ngoại hình

66

24.1 Vấn đề nghiêm trọng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

66

24.2 Phân biệt khái niệm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

66

24.3 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

66

24.4 Mặc cảm ngoại hình thường bắt đầu từ lứa tuổi nào? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67

24.5 Nguyên nhân của bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67

24.6 Mặc cảm nào trên cơ thể mang tính phổ biến

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

24.9 Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

24.10 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

24.11 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

24.12 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

68

24.13 Chú thích

68

24.7 Bệnh tâm lý kết hợp
24.8 Khía cạnh văn hóa

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25 Mặc cảm thiếu cơ bắp

69

25.1 Đặc điểm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

25.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

25.3 Trợ giúp Y tế . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

25.4 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

70

25.5 Chú thích

70

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26 Ngất xỉu
26.1 Cách điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

71
71

MỤC LỤC

vii

26.2 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

71

26.3 Đọc thêm

71

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27 Ngộ độc nước

72

27.1 Các tác nhân gây hại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.1 Khối lượng cơ thể thấp (trẻ sơ sinh) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.2 ể dục, thể thao cường độ cao . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.3 á sức và căng thẳng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.4 Luyện tập thể tham gia các cuộc thi ăn, uống nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.5 Rối loạn tâm thần . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72

27.1.6 Trong khi điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

27.2 Sinh lý bệnh học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

27.3 Cách thức phòng chống . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

27.4 Điều trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

27.5 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

27.6 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

28 Nhân cá yêu mình thái quá

74

28.1 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

74

28.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

74

28.2.1 Chẩn đoán phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

28.3 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

28.3.1 Bệnh kết hợp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

28.4 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

28.5 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

29 Nói lắp

77

29.1 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77

29.2 Những yếu tố quan hệ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77

29.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77

29.4 Chữa trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78

29.5 Những người nổi tiếng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78

29.6 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

78

30 Phân loại thống kê quốc tế về các bệnh tật và vấn đề sức khỏe liên quan

79

30.1 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

79

30.2 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

79

31 Rối loạn lo âu

80

31.1 Các dạng rối loạn lo âu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31.1.1 Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD)

80

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

31.1.2 Rối loạn ám ảnh cưỡng chế (OCD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

31.1.3 Rối loạn stress sau sang chấn (PTSD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

81


viii

MỤC LỤC
31.1.4 Ám ảnh sợ xã hội

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

81

31.1.5 Rối loạn lo âu khi xa cách . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.2 Các rối loạn tâm thần kết hợp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.3 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.3.1 Liệu pháp hành vi nhận thức . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.3.2 Dùng thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.4 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82

31.6 Chú thích

83

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

32 Rối loạn lo âu lan tỏa

84

32.1 Vấn đề . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

84

32.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

84

32.3 Các rối loạn tâm thần kết hợp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

84

32.4 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

32.5 ống kê trên thế giới . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

32.6 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

32.7 Điều Trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

32.7.1 Tâm lý trị liệu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

32.7.2 Dùng thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86

32.8 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86

32.9 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86

32.10 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86

33 Rối loạn nhân cá

88

33.1 Đặc điểm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

88

33.1.1 Chú ý . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

88

33.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

33.3 Phân loại rối loạn nhân cách . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

33.3.1 Nhóm A:Kỳ quái/lập dị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33.3.2 Nhóm B:Kịch tính/nhiều cảm xúc/bất định

89

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

33.3.3 Nhóm C:Lo âu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

33.4 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

33.5 Các giai đoạn điều trị và tự quản lý bản thân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

33.5.1 Sử dụng thuốc

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

33.5.2 Phân tích tâm lý . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

33.5.3 Liệu pháp nhận thức và hành vi

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

33.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

90

33.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

91

33.9 Chú thích

91

33.5.4 Dựa vào cộng đồng
33.6 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


MỤC LỤC

ix

34 Rối loạn nhân cá ống xã hội

92

34.1 Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

92

34.2 Yếu tố nguy cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

92

34.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

92

34.3.1 Chẩn đoán phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.4 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.5 Tiên lượng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.6 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

34.9 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93

35 Rối loạn nhân cá tránh né

95

35.1 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

35.1.1 Chẩn đoán phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

35.2 Bệnh kết hợp

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

35.4 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

35.5 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

96

35.6 Trợ giúp Y tế: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

96

35.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

96

35.8 Chú thích

96

35.3 Dịch tễ học

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36 Rối loạn nhân cá ám ảnh cưỡng ế

97

36.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

97

36.2 Dịch tễ học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

97

36.3 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

97

36.4 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

98

36.5 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

98

37 Rối loạn phân ly tập thể

99

37.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

99

37.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

99

37.3 Phòng bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

99

37.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
38 Rối loạn stress sau sang ấn
38.1 Trường hợp cụ thể

101

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

38.2 Lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
38.3 Các triệu chứng của rối loạn stress sau sang chấn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
38.4 ống kê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
38.4.1 Cựu binh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
38.4.2 Toàn dân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103


x

MỤC LỤC
38.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

38.6 Tái diễn lại sang chấn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
38.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

38.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
38.9 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104

39 Rối loạn tăng động giảm ú ý
39.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

39.1.1 Các phân nhóm
39.1.2 Đánh giá
39.2 Trợ giúp Y tế

105
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

39.3 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
39.4 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

40 Rối loạn ám ảnh cưỡng ế
40.1 Mức độ phổ biến

108

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

40.2 Triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
40.2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
40.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
40.3.1 Gen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
40.3.2 Tính cách . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
40.4 Bệnh kết hợp
40.5 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

40.5.1 Dùng thuốc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
40.5.2 Trị liệu hành vi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
40.5.3 Tự chăm sóc và hỗ trợ từ phía gia đình

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

40.6 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
40.7 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

40.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
40.9 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

41 Rối loạn ăn uống

113

41.1 Người có nguy cơ cao mắc bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
41.2 Phân loại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
41.2.1 Chán ăn tâm thần
41.2.2 Ăn ói

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

41.2.3 Hậu quả thể chất của chứng chán ăn tâm thần và ăn ói

. . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

41.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
41.3.1 Môi trường . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
41.3.2 Nguyên nhân phát triển bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
41.3.3 Tổn thương . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
41.3.4 Sinh học

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115


MỤC LỤC

xi

41.4 Sự khác biệt về giới tính . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
41.5 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
41.6 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

41.7 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
41.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
41.9 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

42 Suy giảm trí nhớ

118

42.1 Bệnh Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
42.2 Biệt dược liên quan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
42.3 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
42.4 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

43 ị dâm

119

43.1 Cơ chế kích thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
43.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

43.3 Chú thích . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
44 Trầm cảm

120

44.1 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
44.2 Biểu hiện

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

44.2.1 Tiêu chuẩn DSM IV dùng chẩn đoán trầm cảm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
44.2.2 Chuẩn ICD-10 F32 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
44.3 Nguy cơ tự sát ở người bị trầm cảm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
44.4 Phân biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
44.5 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

44.6 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
44.7 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
44.8 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

45 Trầm cảm sau sinh

123

45.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
45.2 Yếu tố nguy cơ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

45.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
45.4 Điều trị và phòng ngừa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
45.4.1 Mẹo nhỏ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

45.5 Phân loại và lịch sử . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
45.5.1 Rối loạn riêng biệt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
45.6 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
45.7 Trợ giúp Y tế

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

45.8 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
45.9 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125


xii

MỤC LỤC

46 Trầm cảm theo mùa

126

46.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
46.2 Đối tượng có nguy cơ cao
46.3 Mức độ phổ biến

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

46.4 Chữa trị . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
46.4.1 Liệu pháp ánh sáng
46.4.2 Dùng vitamin D

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

46.5 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
46.6 Trợ giúp Y tế
46.7 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

47 Tự kỷ

128

47.1 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
47.1.1 Phát triển xã hội . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

47.1.2 Giao tiếp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
47.2 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
47.3 Cơ chế . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
47.3.1 Sinh lý bệnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
47.3.2 Tâm thần học . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
47.4 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
47.5 Đọc thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
47.6 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
48 Xuất tinh sớm

132

48.1 ống kê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
48.2 Tác hại . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
48.3 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
48.4 Cách chữa trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

48.5 Triệu chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
48.6 Biến chứng

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

48.7 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
49 Ái nhi
49.1 Định nghĩa

134
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

49.1.1 Tuổi trẻ em . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
49.1.2 Hoàn toàn hay phần lớn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
49.2 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
49.3 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

50 Ái tử thi

136

50.1 Hội chứng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
50.1.1 Biểu hiện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
50.2 Ảnh hưởng đến môi trường

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137


MỤC LỤC

xiii

50.3 Chú thích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

50.4 Xem thêm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
50.5 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
51 Ái vật

138

51.1 Định nghĩa
51.2 Phân tích

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

51.3 an điểm cho nguyên nhân
51.4 Các loại

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

51.5 Nguyên nhân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
51.6 Tỉ lệ

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

51.7 Chẩn đoán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
51.8 Điều trị

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

51.9 Các động vật khác

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

51.10 Các bệnh lệch lạc tình dục tương tự . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
51.11 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
51.12 Đọc thêm

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

51.13 am khảo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
51.14 Liên kết ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
51.15 Nguồn, người đóng góp, và giấy phép cho văn bản và hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
51.15.1 Văn bản . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
51.15.2 Hình ảnh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
51.15.3 Giấy phép nội dung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148


Chương 1

Bạo dâm
Bạo dâm (tiếng Anh: sadism) hay ác dâm là một dạng
hoạt động tình dục bất thường nằm trong nhóm lệch
lạc tình dục. Người mắc chứng ác dâm được định nghĩa
như là người chỉ tìm thấy khoái lạc, cực khoái tình dục
khi hành hạ hoặc làm cho đối tượng phải đau đớn khổ
sở trong khi quan hệ tình dục.
Trái với bạo dâm là khổ dâm, người bệnh khổ dâm lại có
hành vi trái ngược với người bệnh bạo dâm tức là thay
vì làm đau bạn tình của mình thì họ lại thích hứng chịu
đòn roi đánh đập của đối phương nhằm kích tìm kiếm
khoái cảm dục tình. Ác dâm và khổ dâm có thể cùng
xuất hiện ở một cặp và họ thường hoán chuyển vị trí
cho nhau, khi thì người người đàn ông trong vai bạo

dâm, khi khác là khổ dâm.
Tại nhiều quốc gia, bạo dâm được coi là tội phạm
tình dục và bị xét xử theo luật pháp nước sở tại, nhất
là khi không có sự đồng ý của bạn tình, hoặc gây
chấn thương, hành hạ bạn tình. Tuy nhiên, trong nhiều
trường hợp, cũng như nạn bạo hành trong gia đình, nạn
nhân (phần nhiều là nữ) không dám hoặc không muốn
tố cáo, vì thiếu sự hiểu biết, thông tin hoặc không được
sự hỗ trợ về luật pháp.

1.1 Xem thêm
• Lệch lạc tình dục
• Khổ dâm
• Ái nhi
• Ấu dâm
• Miên dâm (sexsomnia)
• ị dâm
• Ái vật

1.2 Chú thích

1


Chương 2

Bệnh Alzheimer
thường xuất hiện ở người trên 65 tuổi,[2] tuy nhiên dạng
Alzheimer sớm dù không phổ biến nhưng có thể xảy ra
sớm hơn rất nhiều. Năm 2006 có 26,6 triệu người mắc

bệnh Alzheimer trên toàn thế giới. Dự đoán tỉ lệ mắc
Alzheimer trên thế giới sẽ là 1 trên 85 vào năm 2050.
Mặc dù các ca bệnh Alzheimer có đặc điểm riêng biệt
đối với mỗi cá nhân, tuy nhiên có nhiều triệu chứng
tương đồng xuất hiện sớm nhưng khi quan sát thường
nhầm lẫn với các bệnh 'liên quan đến tuổi già', hoặc
biểu hiện của stress.[3] Trong giai đoạn đầu, triệu chứng
phổ biến nhất được công nhận là không có khả năng
để nhớ được việc vừa xảy ra. Khi nghi ngờ mắc bệnh
Alzheimer, chẩn đoán thường được thực hiện bằng cách
đánh giá hành vi và kiểm tra nhận thức, có thể kèm theo
chụp cắt lớp não.[4]
Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm sự nhầm
lẫn, khó chịu, thay đổi tâm trạng, mất khả năng phân
tích ngôn ngữ, mất trí nhớ dài hạn, suy giảm các giác
quan. Dần dần, cơ thể sẽ mất đi một số chức năng,
cuối cùng dẫn đến cái chết. Bệnh Alzheimer có thể
phát triển tiềm tàng trong một thời gian dài trước khi
xuất hiện những triệu chứng có thể phát hiện được
bệnh. ông thường khi các triệu chứng này bộc lộ, thì
người bệnh chỉ có thể sống được khoảng 7 năm, dưới
3% bệnh nhân sống thọ thêm 14 năm sau khi phát hiện
bệnh.[3][5][6][7][8]
Hiện nay khoa học vẫn chưa hiểu rõ nguyên nhân và
tiến triển của bệnh Alzheimer. Nghiên cứu cho thấy
căn bệnh này có liên quan với các mảng và đám rối
trong não.[9] Các phương pháp điều trị hiện tại chỉ
giúp giảm một phần nhỏ triệu chứng bệnh, chưa có
phương pháp trị liệu nào có thể ngăn chặn hoặc làm
chậm tiến triển của bệnh.[10] Tính tới thời điểm 2008, đã

có hơn 500 thử nghiệm lâm sàng nhằm tìm ra phương
pháp chữa trị bệnh Alzheimer, nhưng vẫn chưa biết có
kết quả nào khả quan trong các phương pháp đã được
thử nghiệm.[10] Một số thói quen sống đã được đưa ra
khuyến cáo nhằm phòng ngừa bệnh Alzheimer, nhưng
cũng chưa có đủ chứng cớ cho thấy những khuyến cáo
này có thể làm giảm sự thoái hóa não. Các kích thích
thần kinh, thể dục, và một chế độ ăn cân đối đã được
khuyến cáo nhằm phòng ngừa cũng như một cách để
hỗ trợ điều trị bệnh.[11]

Auguste D.

Bệnh Alzheimer (AD, SDAT) hay đơn giản là
Alzheimer là một chứng mất trí phổ biến nhất. Vào
năm 1906, lần đầu tiên bác sĩ tâm thần và thần kinh
học người Đức Alois Alzheimer đã chỉ ra căn bệnh này
không thể chữa được, mang tính thoái hóa và gây tử
vong. Căn bệnh này được đặt theo tên ông. Năm 1901,
Alois Alzheimer trình bày trường hợp của bệnh nhân
tên Auguste D, 50 tuổi, bị mất trí.[1] Trong thế kỷ 20, từ
“bệnh Alzheimer” thường chỉ dùng để định bệnh cho
những người mất trí tuổi 45 đến 65 (“lẫn trước khi già",
“lẫn sớm”). Những người lớn tuổi hơn mà bị mất trí
được coi như là chuyện thông thường, do tuổi cao làm
“não bộ tê cứng”. Trong những năm 1970 - 1985 khoa
học nhận thấy người mất trí ở các lứa tuổi khác nhau
lại có triệu chứng lâm sàng giống nhau.[2] Bệnh này
2

2.1. ĐẶC ĐIỂM
Vì bệnh không thể chữa khỏi cho nên người bệnh
phải được chăm sóc bởi những người thân trong gia
đình.[12] Đây quả thực là những áp lực rất lớn về mặt
xã hội, tâm lý, sức khỏe, kinh tế đối với cuộc sống của
những người chăm sóc.[13][14][15] Ở các nước phát triển,
Alzheimer là một trong những bệnh tốn kém nhất cho
xã hội.[13][14][15]

2.1 Đặc điểm

3
ngữ nói và viết.[21][24] Trong giai đoạn này, người bệnh
Alzheimer vẫn có khả năng giao tiếp cơ bản.[21][24][25] .
Mặc dù họ vẫn thực hiện được các chức năng vận động
như viết, vẽ hoặc mặc quần áo, nhưng một số khó khăn
bắt đầu xuất hiện trong việc phối hợp cử động và lên
kế hoạch, song những biểu hiện đó thường không được
để ý tới.[21] Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân thường vẫn
có thể tự làm được nhiều việc, nhưng có thể cần giúp
đỡ hoặc giám sát khi thực hiện các chức năng cần suy
nghĩ.[21]

Bệnh được chia thành bốn giai đoạn, với những thay
2.1.3
đổi nhận thức và suy yếu các chức năng.

Giai đoạn khá nặng

Các triệu chứng đầu tiên thường bị nhầm lẫn là có liên
quan đến lão hóa hoặc stress.[3] Các kiểm tra tâm lý
kỹ lưỡng có thể cho thấy những khó khăn nhỏ trong
nhận thức có thể xảy ra từ tối đa 8 năm trước khi
bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng để được chẩn đoán
là mắc bệnh Alzheimer.[16] Những triệu chứng sớm có
thể ảnh hưởng đến những sinh hoạt hàng ngày phức
tạp nhất.[17] Đáng chú ý nhất là giảm trí nhớ như khó
khăn trong việc nhớ các sự kiện gần đây đã học được và
không có khả năng để tiếp thu các thông tin mới.[16][18]

Sự thoái hóa tiến triển dẫn đến giảm khả năng tự lập,
người bệnh mất dần khả năng thực hiện những vận
động sinh hoạt hàng ngày.[21] Khó khăn về ngôn ngữ
rõ ràng hơn với những biểu hiện như không thể nhớ từ
vựng, dẫn đến việc thường xuyên dùng sai từ thay thế
(paraphasia). Khả năng đọc viết cũng mất dần.[21][25]
Khả năng phối hợp những chuỗi cử động phức tạp cũng
giảm dần theo thời gian bệnh tiến triển, vì thế nên khả
năng bị ngã cũng tăng lên.[21] Trong giai đoạn này, các
vấn đề ký ức trở nên kém dần đi, bệnh nhân có thể
không nhận ra những người thân.[21] Trí nhớ dài hạn
cũng bị giảm dần, dù trong giai đoạn trước vẫn còn
chưa bị ảnh hưởng.[21]

Một số triệu chứng thoáng qua với các chức năng điều
hành não bộ về sự chú tâm, khả năng lập kế hoạch, tính
linh hoạt, và tư duy trừu tượng, hoặc suy yếu trong bộ
nhớ dữ liệu (semantic memory - bộ nhớ của ý nghĩa
và mối quan hệ giữa các khái niệm) có thể thấy trong

giai đoạn sớm của bệnh Alzheimer.[19] Sự thờ ơ cũng có
thể thấy ở giai đoạn này, đồng thời cũng là đặc điểm
thần kinh - tâm lý học kéo dài suốt quá trình tiến triển
bệnh.[19] Giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh còn được gọi
là suy giảm nhận thức nhẹ,[18] nhưng liệu cách gọi đó
có đúng cho các giai đoạn chẩn đoán khác hay việc xác
định bước đầu tiên của bệnh Alzheimer hay không thì
vẫn còn đang được tranh cãi.[20]

ay đổi trong hành vi và tâm lý cũng rõ hơn. Những
biểu hiện thường gặp là đi lang thang, khó chịu và
bất ổn, dẫn đến khóc, bùng nổ hoặc hung hăng một
cách không chủ định, hoặc phản kháng lại sự chăm
sóc của người thân.[21] Hội chứng thay đổi tính khí lúc
hoàng hôn có thể xuất hiện.[26] Khoảng 30% bệnh nhân
bị ảo giác.[21] Bệnh nhân cũng không nhận thức được
bệnh tình của bản thân mình[21] và mất kiểm soát chức
năng tiêu tiểu.[21] Những triệu chứng này gây stress
cho người thân hoặc người chăm sóc bệnh nhân. Điều
đó có thể giảm bớt nếu thay việc chăm sóc bệnh nhân
tại nhà bằng việc chuyển bệnh nhân đến các cơ sở điều
dưỡng dài hạn.[21][27]

2.1.2

2.1.4 Giai đoạn nặng

2.1.1

Giai đoạn trước khi mất trí nhớ

Giai đoạn nhẹ

Ở bệnh nhân Alzheimer, sự suy giảm ngày càng tăng về
trí nhớ và khả năng học hỏi là yếu tố để chẩn đoán xác
định bệnh. Ở một phần nhỏ bệnh nhân, triệu chứng
khó khăn về ngôn ngữ, khó khăn về chức năng điều
hành, nhận thức (agnosia), hoặc chức năng thực hiện
các hoạt động (apraxia) biểu hiện rõ hơn là suy giảm
trí nhớ.[21] Bệnh không ảnh hưởng đến tất cả các chức
năng ký ức đồng đều nhau. Những kỷ niệm xưa, những
điều đã được học (ngữ nghĩa, khái niệm…), và tiềm thức
(trí nhớ về cách làm một số việc, ví dụ như cách dùng
dĩa để ăn) bị ảnh hưởng ở một mức độ ít hơn những sự
kiện vừa mới diễn ra.[22][23]

Trong giai đoạn cuối, bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc
vào người chăm sóc.[21] Ngôn ngữ giảm thiểu chỉ còn
các cụm từ đơn giản hoặc thậm chí là những từ đơn lẻ,
cuối cùng dẫn đến hoàn toàn mất tiếng nói.[21][25] Dù đã
mất khả năng ngôn ngữ bằng lời nói, bệnh nhân thường
có thể hiểu và đáp lại các tín hiệu cảm xúc.[21] Mặc dù
sự hung hăng còn xuất hiện, nhưng sự thờ ơ và kiệt sức
hoàn toàn vẫn biểu hiện nhiều hơn.[21] Bệnh nhân cuối
cùng không thể thực hiện ngay cả những công việc đơn
giản nhất mà không cần trợ giúp.[21] Việc thoái hóa các
khối cơ và cử động dẫn đến việc người bệnh phải nằm
liệt giường và mất khả năng tự ăn uống.[21] Người bệnh
Những vấn đề về ngôn ngữ chủ yếu là giảm vốn từ vựng Alzheimer sau đó thường sẽ chết bởi các tác nhân bên
và giảm sự lưu loát, dẫn đến suy giảm khả năng ngôn ngoài như nhiễm trùng các vết loét do nằm lâu ngày,

4
viêm phổi… chứ không phải do bản thân bệnh.[21]

2.2 Nguyên nhân

CHƯƠNG 2. BỆNH ALZHEIMER
thiết phải là chính amyloid beta) có thể là thủ phạm
chính trong căn bệnh này. Lý thuyết này cho rằng một
cơ chế liên quan với amyloid - có tác dụng cắt bỏ bớt
các cầu nối thần kinh trong não bộ trong giai đoạn phát
triển nhanh chóng ở trẻ con - có thể bị kích hoạt bởi quá
trình lão hóa sau này, làm mất dần tế bào thần kinh ở
bệnh Alzheimer.[40] N-APP, một đoạn ở phía đầu amine
của protein APP, nằm cạnh đoạn amyloid beta và được
cắt bỏ khỏi APP bởi cùng một loại enzyme. N-APP kích
hoạt chuỗi phản ứng tự hủy bằng cách bám vào một thụ
thể thần kinh gọi là thụ thể chết 6 (DR6, hay còn gọi
là TNFRSF21).[40] DR6 được biểu hiện nhiều ở những
vùng não bị ảnh hưởng nhiều nhất bởi bệnh Alzheimer,
vì vậy rất có thể chuỗi phản ứng N-APP/DR6 của quá
trình lão hóa của não đã bị kích hoạt để gây bệnh. Trong
mô hình này, amyloid beta đóng vai trò bổ sung, bằng
cách làm giảm chức năng xy-náp.

Các nhà khoa học đã đưa ra một số giả thuyết để giải
thích nguyên nhân của bệnh này. Giả thuyết cổ điển
nhất là giả thuyết về hệ thống truyền đạt thần kinh
bằng acetylcholin (cholinergic),[28] giả thuyết này là cơ

sở cho đa số các loại thuốc điều trị hiện nay. Nó đề
xuất rằng bệnh Alzheimer là do giảm tổng hợp của
chất truyền đạt thần kinh acetylcholin. Tuy nhiên giả
thuyết cholinergic đã không được ủng hộ gần đây, chủ
yếu vì thuốc dùng để điều trị thiếu hụt acetylcholine
thực sự không có hiệu quả đối với bệnh nhân. Các hiệu
ứng liên quan đế hệ thống truyền đạt thần kinh bằng
acetylcholin khác cũng được đề xuất, như việc tích tụ Một nghiên cứu vào năm 2004 đã thấy rằng sự tích
số lượng lớn các amyloid,[29] dẫn đến việc viêm thần tụ các mảng amyloid không tương quan nhiều lắm
kinh lan dần.[30]
với việc mất các nơ-ron.[41] Nghiên cứu đó hỗ trợ cho
protein tau
Năm 1991, giả thuyết amyloid cho rằng sự tích tụ giả thuyết tau là các thể bất thường của
[32]
khởi
đầu
cho
chuỗi
phản
ứng
gây
bệnh.
Trong mô
của amyloid beta (Aβ) là nguyên nhân cơ bản của
[31][32]
hình
này,
các
protein
tau

bị
photphorylate
hóa quá
bệnh.
Một cơ sở ủng hộ giả thuyết này là do vị
nhiều
sẽ
bắt
cặp
với
các
sợi
tau
khác.
Cuối
cùng,
chúng
trí của gen sản xuất protein tiền chất amyloid (APP)
hình
thành
các
đám
rối
sợi
thần
kinh
(neurofibrillary
nằm trên nhiễm sắc thể 21 trong khi những người mắc
[42]
Khi điều

hội chứng Down (có 3 nhiễm sắc thể 21) tức là có thêm tangles) bên trong thân tế bào thần kinh.
đó
xảy
ra,
các
vi
ống
tế
bào
(microtubule
là thành
1 phiên bản của gen APP thì hầu hết đều mắc bệnh
[33][34]
phần
cấu
tạo
của
khung
xương
tế
bào)
bị
tan
rã, làm
Alzheirmer ở độ tuổi trên 40.
Đồng thời, đột biến
[43]
hỏng
hệ
thống

vận
chuyển
của
nơ
ron.
Điều
này
đầu
gen APOE4, một yếu tố nguy cơ di truyền của bệnh
tiên
sẽ
làm
hỏng
các
chức
năng
liên
lạc
hóa
sinh
giữa
Alzheimer, gây ra việc tích tụ quá nhiều amyloid trong
[44]
não trước khi có các biểu hiện của bệnh Alzheimer xuất các nơ-ron và sau đó gây chết tế bào. Virus Herpes
hiện. Vì vậy sự tích tụ Aβ luôn có trước các biểu hiện simplex loại 1 cũng được cho là một nguyên nhân gây
ở những người mạng gen apoE nhạy cảm với virus
bệnh Alzheimer trên lâm sàng.[35] Một bằng chứng nữa bệnh[45]
này.
là ở chuột bị biến đổi gen để biểu hiện 1 dạng đột biến
của gen APP ở người đã cho thấy có các đám rối sợi

amyloid và các bệnh lý của não tương tự trong bệnh
Alzheimer như sự suy giảm khả năng học hỏi về không
gian.[36]

Một giả thuyết khác xác nhận rằng bệnh này là do
sự phá hủy myelin trong não do lão hóa. Sự mất mát
myelin dẫn đến giảm khả năng dẫn truyền trong trục
thần kinh (axon), vì thế mất dần các nơ ron già cũ. á
Một loại vắc-xin thử nghiệm đã cho thấy khả năng loại trình phân hủy myelin thải ra sắt cũng góp phần gây
bỏ các mảng rối amyloid trong 1 giai đoạn thử nghiệm phá hủy thêm thần kinh. á trình sửa chữa myelin
sự tích tụ protein
lâm sàng sớm trên con người, nhưng nó không có tác trong cân bằng nội môi góp phần vào[46][47][48]
[37]
như
các
protein
amyloid
beta
và
tau.
động đáng kể đến việc mất trí nhớ. Các nhà nghiên
cứu đã dẫn đến nghi ngờ những đoạn Aβ ngắn - tập Ứng kích ôxi hóa cũng là một nguyên nhân đáng kể
hợp của một số đơn phân Aβ (không phải dạng mảng) trong việc hình thành bệnh.[49]
là dạng Aβ gây bệnh chủ yếu. Những đoạn ngắn này có
Các bệnh nhân AD cho thấy 70% bị giảm mất tế bào ở
độc tính, còn được gọi là phối tử có nguồn gốc amyloid
nhân lục (locus coeruleus), nơi sản sinh ra hooc môn
khuếch tán được (amyloid-derived diffusible ligands
norepinephrine (ngoài chức năng là 1 chất truyền đạt
(ADDLs)). Chúng liên kết với thụ thể bề mặt của nơ-ron

thần kinh) thường khuếch tán ở những chỗ giãn mạch
thần kinh và thay đổi cấu trúc của khớp thần kinh (xynhư một chất kháng viêm nội sinh trong môi trường
náp thần kinh), do đó ngăn cản dẫn truyền tín hiệu thần
xung quanh nơ-ron, tế bào thần kinh đệm và các mạch
kinh.[38] Một thụ thể của Aβ có thể là protein prion,
máu trong các vùng vỏ não mới và hồi hải mã.[50] Các
cùng loại protein có liên quan đến bệnh bò điên và 1
nghiên cứu đã cho thấy rằng norepinephrine kích thích
bệnh tương tự ở người là bệnh Creutzfeldt-Jakob, do
các tế bào thần kinh đệm microglia ở chuột ngăn chặn
đó có sự liên quan giữa các cơ chế của các bệnh thần
sự sản xuất các cytokine do tác dụng của Aβ và sự thực
kinh đó với cơ chế của bệnh Alzheimer.[39]
bào của Aβ.[50] Điều đó cho thấy sự suy giảm nhân lục
Trong năm 2009, lý thuyết này đã được cập nhật rằng có thể là một nguyên nhân gây tăng sự tích tụ Aβ trong
một họ hàng gần của protein amyloid beta (không nhất


2.3. SINH LÝ BỆNH

5

não bệnh nhân Alzheimer.[50]

2.3 Sinh lý bệnh

Enzyme tác động lên APP (protein tiền chất của amyloid) và cắt
nó ra thành các mảnh. Mảnh amyloid beta đóng vài trò quan
trọng trong việc hình thành các mảng lão hóa ở bệnh AD.

2.3.2 Sinh hóa

Hình ảnh của mô bệnh học hiển thị mảng vỏ não của một bệnh
nhân Alzheimer khi bắt đầu giai đoạn tiền lão hóa. Hình ảnh
nhuộm bạc.

2.3.1

Bệnh Alzheimer đã được xác định là một bệnh liên
quan đến sự gấp cuộn protein (bệnh về protein), do
sự tích tụ các protein amyloid beta và protein tau gấp
cuộn sai trong não.[54] Các mảng được tạo thành từ
một loại peptide nhỏ, dài từ 39–43 axit amin, gọi là
amyloid beta (hay là A-beta hoặc Aβ). Amyloid beta
là một đoạn của một loại protein lớn hơn gọi là protein
tiền chất của amyloid (APP), một protein xuyên màng
(transmembrane protein) nằm xuyên qua màng tế bào
của nơ-ron. APP rất quan trọng cho quá trình phát
triển, tồn tại và sửa chữa của nơ-ron.[55][56] Ở bệnh
Alzheimer, một quá trình chưa được hiểu rõ làm cho
APP bị chia thành các phần nhỏ hơn bởi enzym trong
quá trình phân hủy (proteolysis).[57] Một trong các
đoạn đó tạo ra các sợi amyloid beta, và tạo nên các cụm
tích tụ bên ngoài nơ-ron dưới dạng dày đặc gọi là mảng
lão hóa (senile plaques).[9][58]

Bệnh học thần kinh

Bệnh Alzheimer đặc trưng bởi việc mất dần nơ ron và
xy-náp thần kinh trong vỏ não và một số vùng dưới vỏ

não. Sự mất mát này dẫn đến chứng teo vùng bị ảnh
hưởng, bao gồm thoái hóa thuỳ thái dương và thùy
đỉnh, và một phần của thùy trán và hồi đai.[30] . Các
nghiên cứu dựa trên hình ảnh chụp cộng hưởng từ
(MRI) và chụp positron cắt lớp (PET) đã cho thấy sự
giảm kích cỡ não ở một số vùng nhất định ở bệnh nhân
khi họ tiến triển từ suy giảm trí nhớ vừa sang giai đoạn
bệnh Alzheimer và khi đem so sánh với hình ảnh của
những người già bình thường.[51]
Ở Bệnh Alzheimer, thay đổi cấu trúc protein tau làm tan rã các
Có thể thấy cả các mảng amyloid (amyloid plaque) và vi ống trong tế bào não.
đám rối sợi thần kinh (neurofibrillary tangle) ở hình
ảnh hiển vi của não bệnh nhân AD.[9] Các mảng thường AD còn được coi là bệnh do protein tau (tauopathy) do
dày đặc, đa số là dạng tích tụ không tan được của các sự tích tụ bất thường của protein tau. Mỗi tế bào nơpeptide amyloid beta và vật chất trong tế bào nằm bên ron đều có một bộ khung xương tế bào, một cấu trúc
ngoài và bao quanh các nơ-ron. Các đám rối (đám rối đỡ bên trong góp phần tạo nên cấu trúc tế bào gọi là vi
sợi thần kinh) là sự tích tụ của các protein tau có liên ống (microtubule). Các vi ống này hoạt động như các
quan đến vi ống (microtubule) đã bị photphorylate hóa loại đường ống dẫn cho các chất dinh dưỡng và phân
quá nhiều và đọng lại trong các tế bào. Mặc dù có nhiều tử từ thân tế bào đến đầu kia của trục axon và quay
người già có hình thành các mảng và đám rối do quá ngược trở lại. Một protein gọi là tau giúp ổn định cấu
trình lão hóa, não của bệnh nhân AD thường có số trúc vi ống khi được photphorylate hóa, và vì thế được
lượng các mảng và đám rối nhiều hơn ở những vùng gọi là protein liên hệ với vi ống. Ở bệnh Alzheimer,
não nhất định, ví dụ như thùy thái dương.[52] ể Lewy tau bị thay đổi về mặt hóa học, trở nên photphorylate
(Lewy body) cũng không hiếm gặp ở trong não bệnh hóa quá nhiều; nó bắt cặp với các sợi khác, tạo thành
nhân AD.[53]
các đám rối sợi thần kinh và làm tan rã hệ thống vận


6

CHƯƠNG 2. BỆNH ALZHEIMER

chuyển của nơ-ron.[59]

làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 3 lần ở thể dị hợp và 15
lần ở thể đồng hợp về allele này.[66] Các nhà di truyền
học thống nhất rằng có rất nhiều gen khác là yếu tố
2.3.3 Cơ chế bệnh
nguy cơ hoặc có tác dụng ngăn ngừa sự phát triển của
bệnh Alzheimer dạng phát bệnh muộn.[67] Có khoảng
Người ta vẫn chưa biết chính xác sự biến đổi trong 400 gen đã được kiểm tra xem có liên quan đến dạng
việc sản xuất và tích tụ peptide amyloid beta đến mức AD ngẫu nhiên - phát bệnh muộn hay không,[67] đa số
độ nào thì gây ra bệnh Alzheimer.[60] Giả thuyết về đều có kết quả là không liên quan.[66]
amyloid chỉ ra sự tích tụ của peptide amyloid beta là sự
kiện trọng tâm kích hoạt việc thoái hóa nơ ron. Sự tích
tụ của các vi sợi (fibril) amyloid, được coi là dạng có độc
2.4 Phòng chống
tố làm ngăn cản cân bằng ion canxi trong tế bào, kích
hoạt sự chết tế bào theo chương trình (apoptosis).[61]
Đồng thời, Aβ cũng tích tụ nhiều hơn trong ti thể ở tế
bào của não bệnh nhân Alzheimer, và nó cũng ức chế
chức năng của một số enzym và việc sử dụng glucose
trong nơ ron.[62]
Một số quá trình viêm và các cytokine có thể đóng vai
trò trong bệnh học của AD. Viêm là dấu hiệu chung của
việc hủy hoại mô ở bất cứ bệnh nào, và có thể là quá
trình thứ cấp sau khi mô bị hủy hoại hoặc là 1 dấu hiệu
của đáp ứng miễn dịch với bệnh.[63]
Sự thay đổi trong việc phân bổ các neurotrophin (chất
điều hòa sự sống, phát triển và chức năng của nơ-ron)
và trong việc biểu hiện các thụ thể của chúng ví dụ

như chất neurotrophin thu được từ não (brain derived
neurotrophic factor - BDNF) cũng đã được mô tả trong
Hoạt động trí tuệ như chơi cờ hoặc tương tác xã hội thường
bệnh Alzheimer.[64][65]
xuyên có liên quan đến giảm nguy cơ AD trong nghiên cứu dịch
tễ, mặc dù không có mối quan hệ nhân quả được tìm thấy.

2.3.4

Di truyền

Các nghiên cứu dịch tễ đưa ra kết luận rằng các hoạt
Đa số các ca bệnh Alzheimer đều là ngẫu nhiên động như đánh cờ hoặc những mối tương tác xã hội có
dù không
(sporadic), nghĩa là nhìn chung họ không bị di truyền khả năng làm giảm nguy cơ mắc bệnh, mặc
[72]
tìm
thấy
được
mối
quan
hệ
nhân
quả
nào.
mặc dù có một số gen là yếu tố nguy cơ của bệnh. Mặt
khác, khoảng 0.1% là do di truyền gen trội và thường Hiện nay không có bất kỳ một bằng chứng dứt khoát
bắt đầu mắc bệnh trước tuổi 65.[66]
nào hỗ trợ đặc biệt hiệu quả cho các biện pháp ngăn
Đa số các dạng bệnh AD di truyền trội là do đột biến của chặn hoặc trì hoãn sự khởi đầu của bệnh, tuy nhiên các

nghiên cứu dịch tễ học đã đề xuất mối quan hệ giữa các
một trong 3 gen: gen protein tiền chất amyloid (APP)
[67]
và gen của protein presenilin 1 và 2. Đa số các đột yếu tố nhất định, chẳng hạn mối liên hệ giữa chế độ ăn
uống, nguy cơ tim mạch, các sản phẩm dược phẩm, sản
biến của gen APP và presenilin làm tăng sự sản xuất
thông tin, với khả năng số bệnh nhân
một loại protein nhỏ gọi là Aβ42 là thành phần chính phẩm công nghệ
ngày một tăng.[73]
của mảng thoái hóa (mảng tích tụ amyloid ngoại bào
ở chất xám của não).[68] Một số đột biến chỉ thay đổi Mặc dù các yếu tố tim mạch, như tăng cholesterol, cao
tỉ lệ giữa Aβ42 và các dạng Aβ khác, ví dụ như Aβ40, huyết áp, tiểu đường, và hút thuốc lá, được liên kết với
mà không thay đổi mức độ Aβ42.[68][69] Điều đó cho một nguy cơ khởi phát và phát triển bệnh Alzheimer,
thấy các đột biến presenilin có thể gây bệnh kể cả khi nhưng statin là loại thuốc làm giảm cholesterol vẫn
chúng làm giảm tổng số lượng Aβ và vì thế bệnh có chưa chứng minh được hiệu quả trong việc ngăn ngừa
thể do một chức năng khác của presenilin hoặc do việc hoặc cải thiện tiến trình phát triển bệnh.[74][75][76][77]
thay đổi chức năng của APP và các phân đoạn của nó Chế độ ăn kiêng của người vùng Địa Trung Hải, trong
đó bao gồm trái cây và rau quả, bánh mì, lúa mì và ngũ
chứ không phải do chính bản thân Aβ.
vang đỏ có thể làm giảm
Đa số các ca Alzheimer không biểu hiện di truyền cốc khác, dầu ô liu, cá, và rượu
[78]
rủi
ro
mắc
bệnh
Alzheimer.
trội và được gọi là AD ngẫu nhiên. Tuy nhiên một số
thay đổi gen có thể là yếu tố nguy cơ. Yếu tố nguy
cơ được biết rõ nhất là sự di truyền allele ε4 của gen

apolipoprotein E (APOE).[70][71] Khoảng 40 đến 80%
bệnh nhân có ít nhất 1 allele apoE4.[71] Allele APOE4

Việc sử dụng vitamin không tìm thấy bằng chứng đủ
hiệu quả để khuyến cáo trong việc phòng ngừa và chữa
trị bệnh: như vitamin C[79] , E[79][80] , hoặc axit folic, có
hoặc không có vitamin B12[81] . ử nghiệm kiểm tra


2.7. ĐỌC THÊM

7

acid folic (B9) và vitamin B khác không cho thấy bất
kỳ liên kết quan trọng với suy giảm nhận thức.[82]
Những người tham gia vào các hoạt động trí tuệ như
đọc sách, chơi trò chơi hội đồng, hoàn thành câu đố ô
chữ, chơi nhạc cụ, hoặc tương tác xã hội thường xuyên
cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.[83][84] Điều
này tương thích với các lý thuyết dự trữ nhận thức,
trong đó nêu rằng một số kinh nghiệm đời sống cho
kết quả hoạt động thần kinh hiệu quả hơn việc cung Phân bố số người mắc bệnh Alzheimer và các chứng mất trí
cấp dự trữ một nhận thức cá nhân trong sự trì hoãn nhớ khác tính theo mẫu mỗi 100,000 người vào năm 2002.
việc khởi đầu của những biểu hiện mất trí nhớ.
no data

2.5 Chăm sóc tại nhà
Bệnh Alzheimer không thể chữa trị được và dần dần
nó sẽ làm cho người bệnh không có khả năng đáp ứng
những nhu cầu riêng của họ, cho nên việc chăm sóc

phải được quản lý chặt chẽ trong quá trình của bệnh.

≤ 50
50-70
70-90
90-110
110-130
130-150
150-170
170-190
190-210
210-230
230-250
≥ 250

Trong giai đoạn đầu và giữa, sửa đổi môi trường sống
và lối sống có thể tăng tính an toàn cho bệnh nhân và
giảm gánh nặng cho người chăm sóc. Bệnh nhân có
thể không có khả năng tự ăn uống, do đó, yêu cầu thực
phẩm được cắt thành từng miếng nhỏ hoặc nghiền. Khi lên 0,441% vào năm 2015 và 0,556% vào năm 2030. Các
nuốt sẽ rất khó khăn, cho nên phải sử dụng các ống dẫn nghiên cứu khác cũng cho kết luận tương tự.
thức ăn. Trong trường hợp này, hiệu quả y tế và đạo đức
của việc nuôi bệnh là một yếu tố quan trọng của những
người chăm sóc và các thành viên trong gia đình.
Khi bệnh tiến triển, các vấn đề y tế khác nhau có thể
xuất hiện, chẳng hạn như bệnh răng miệng, loét áp lực,
suy dinh dưỡng, các vấn đề vệ sinh, da, hô hấp, hoặc
nhiễm trùng mắt. Chăm sóc cẩn thận có thể ngăn chặn
chúng.

2.6 Dịch tễ học
Hai biện pháp chính được sử dụng trong nghiên cứu
dịch tễ học: tỷ lệ mắc và tỷ lệ nhiễm. Tỷ lệ mắc là
số trường hợp người có nguy cơ nhiễm bệnh mới trên
một đơn vị thời gian (thường đơn vị xét trong 1000
người trong 1 năm), trong khi tỷ lệ nhiễm là tổng số
các trường hợp mắc bệnh ở bất kỳ thời điểm nào.
Về tỷ lệ mắc, nghiên cứu theo chiều dọc (các nghiên cứu
mà một dân số nhiễm bệnh được theo sau trong những
năm qua) cung cấp tỉ lệ từ 10 đến 15 người trong 1000
người trong 1 năm, có nghĩa là một nửa số trường hợp
mất trí mới phát hiện mỗi năm là mắc bệnh Alzheimer.
Tiến độ tuổi là một yếu tố nguy cơ chính cho tỷ lệ mắc
bệnh: mỗi 5 năm sau tuổi 65, các nguy cơ nhiễm bệnh
khoảng gấp đôi, tăng từ 3 đến 69 người trong 1000 trong
1 năm. Ngoài ra còn có sự khác biệt giới tính ở các mức
tỷ lệ, phụ nữ có nguy cơ phát triển AD cao hơn nam.
Tổ chức Y tế ế giới ước tính rằng trong năm 2005,
0,379% người trên thế giới mắc bệnh, và tỷ lệ sẽ tăng

2.7 Đọc thêm

• Alzheimer’s Disease: Unraveling the Mystery. US
Department of Health and Human Services,
National Institute on Aging, NIH. 2008.
• Can Alzheimer’s Disease Be Prevented?. US
Department of Health and Human Services,
National Institute on Aging, NIH. 2009.
• Caring for a Person with Alzheimer’s Disease: Your
Easy-to-Use Guide from the National Institute on

Aging. US Department of Health and Human
Services, National Institute on Aging, NIH. 2009.
• Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu
ND, Kemp B, Hewe L, Miman B (2002).
“Guidelines for managing Alzheimer’s disease:
Part I. Assessment”. American Family Physician 65
(11): 2263–2272. PMID 12074525.
• Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu
ND, Kemp B, Hewe L, Miman B (2002).
“Guidelines for managing Alzheimer’s disease:
Part II. Treatment”. American Family Physician 65
(12): 2525–2534. PMID 12086242.
• Russell D, Barston S, White M (ngày 19 tháng 12
năm 2007). “Alzheimer’s Behavior Management:
Learn to manage common behavior problems”.


8

CHƯƠNG 2. BỆNH ALZHEIMER
helpguide.org. Truy cập ngày 29 tháng 2 năm
2008.

2.8 Chú thích
[1] Maurer, Konrad; Maurer, Ulrike (2003). Alzheimer: the
life of a physician and the career of a disease. New York:
Columbia University Press. ISBN 0-231-11896-1.
[2] Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. (tháng 9 năm 1998).
“Projections of Alzheimer’s disease in the United States
and the public health impact of delaying disease onset”.

American Journal of Public Health 88 (9): 1337–42. PMC
1509089. PMID 9736873. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337.
[3] Waldemar G, Dubois B, Emre M và đồng nghiệp (tháng
1 năm 2007). “Recommendations for the diagnosis and
management of Alzheimer’s disease and other disorders
associated with dementia: EFNS guideline”. Eur J Neurol
14 (1): e1–26. PMID 17222085. doi:10.1111/j.14681331.2006.01605.x.

[13] ompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C,
Adamson J (2007). “Systematic review of information
and support interventions for caregivers of people with
dementia”. BMC Geriatr 7: 18. PMC 1951962. PMID
17662119. doi:10.1186/1471-2318-7-18.
[14] Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (tháng 8
năm 1999). “EUROCARE: a cross-national study of
co-resident spouse carers for people with Alzheimer’s
disease: I—Factors associated with carer burden”.
International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8):
651–661. PMID 10489656. doi:10.1002/(SICI)10991166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B.
[15] Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (tháng
8 năm 1999). “EUROCARE: a cross-national study of
co-resident spouse carers for people with Alzheimer’s
disease: II—A qualitative analysis of the experience of
caregiving”. International Journal of Geriatric Psychiatry
14 (8): 662–667. PMID 10489657. doi:10.1002/(SICI)10991166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4.

[4] “Alzheimer’s diagnosis of AD”. Alzheimer’s Research
Trust. Truy cập ngày 29 tháng 2 năm 2008.

[16] Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ

(tháng 9 năm 2004). “Multiple cognitive deficits during
the transition to Alzheimer’s disease”. J Intern Med
256 (3): 195–204. PMID 15324363. doi:10.1111/j.13652796.2004.01386.x.

[5] Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton
GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP
(2005). “A 10-item smell identification scale related to
risk for Alzheimer’s disease”. Ann. Neurol. 58 (1): 155–
160. PMID 15984022. doi:10.1002/ana.20533.

[17] Nygård L (2003). “Instrumental activities of daily
living: a stepping-stone towards Alzheimer’s disease
diagnosis in subjects with mild cognitive impairment?”.
Acta Neurol Scand. Suppl (179): 42–6. PMID 12603250.
doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x.

[6] “Understanding stages and symptoms of Alzheimer’s
disease”. National Institute on Aging. Ngày 26 tháng 10
năm 2007. Truy cập ngày 21 tháng 2 năm 2008.

[18] Arnáiz E, Almkvist O (2003). “Neuropsychological
features of mild cognitive impairment and preclinical
Alzheimer’s disease”. Acta Neurol. Scand., Suppl.
179: 34–41. PMID 12603249. doi:10.1034/j.16000404.107.s179.7.x. Truy cập ngày 12 tháng 6 năm
2008.

[7] Mölsä PK, Marila RJ, Rinne UK (tháng 8 năm
1986). “Survival and cause of death in Alzheimer’s
disease and multi-infarct dementia”. Acta Neurol
Scand 74 (2): 103–7. PMID 3776457. doi:10.1111/j.16000404.1986.tb04634.x.

[8] Mölsä PK, Marila RJ, Rinne UK (tháng 3 năm
1995). “Long-term survival and predictors of mortality
in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia”.
ActaNeurol Scand 91 (3): 159–64. PMID 7793228.
[9] Tiraboschi P, Hansen LA, al LJ, Corey-Bloom J (tháng
6 năm 2004). “e importance of neuritic plaques and
tangles to the development and evolution of AD”.
Neurology 62 (11): 1984–9. PMID 15184601.
[10] “Alzheimer’s Disease Clinical Trials”. US National
Institutes of Health. Truy cập ngày 18 tháng 8 năm 2008.
[11] “Can Alzheimer’s disease be prevented” (PDF). National
Institute on Aging. Ngày 29 tháng 8 năm 2006. Truy cập
ngày 29 tháng 2 năm 2008.
[12] “e MetLife study of Alzheimer’s disease: e
caregiving experience” (PDF). MetLife Mature Market
Institute. áng 8 năm 2006. Truy cập ngày 5 tháng 2
năm 2011.

[19] Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS
(tháng 12 năm 2001). “Apathy in Alzheimer’s disease”.
J Am Geriatr Soc 49 (12): 1700–7. PMID 11844006.
doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x.
[20] Petersen RC (tháng 2 năm 2007). “e current status
of mild cognitive impairment—what do we tell our
patients?”. Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60–1. PMID
17279076. doi:10.1038/ncpneuro0402.
[21] Förstl H, Kurz A (1999). “Clinical features of
Alzheimer’s disease”. European Archives of Psychiatry
and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290. PMID
10653284. doi:10.1007/s004060050101.

[22] Carlesimo GA, Oscar-Berman M (tháng 6 năm
1992). “Memory deficits in Alzheimer’s patients:
a comprehensive review”. Neuropsychol Rev 3 (2):
119–69. PMID 1300219. doi:10.1007/BF01108841.
[23] Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995).
“Implicit memory performance of patients with
Alzheimer’s disease: a brief review”. International
Psychogeriatrics 7 (3): 385–392. PMID 8821346.
doi:10.1017/S1041610295002134.


2.8. CHÚ THÍCH
[24] Taler V, Phillips NA (tháng 7 năm 2008). “Language
performance in Alzheimer’s disease and mild
cognitive impairment: a comparative review”. J
Clin Exp Neuropsychol 30 (5): 501–56. PMID 1856925.
doi:10.1080/13803390701550128.
[25] Frank EM (tháng 9 năm 1994). “Effect of Alzheimer’s
disease on communication function”. J S C Med Assoc
90 (9): 417–23. PMID 7967534.
[26] Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R,
Satlin A (tháng 5 năm 2001). “Sundowning and
circadian rhythms in Alzheimer’s disease”. Am
J Psychiatry 158 (5): 704–11. PMID 11329390.
doi:10.1176/appi.ajp.158.5.704. Truy cập ngày 27 tháng
8 năm 2008.
[27] Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (tháng 1
năm 1995). “When home caregiving ends: a longitudinal
study of outcomes for caregivers of relatives with
dementia”. J Am Geriatr Soc 43 (1): 10–6. PMID 7806732.

[28] Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK (tháng 2
năm 1999). “e cholinergic hypothesis of Alzheimer’s
disease: a review of progress”. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatr. 66 (2): 137–47. PMC 1736202. PMID 10071091.
doi:10.1136/jnnp.66.2.137.
[29] Shen ZX (2004). “Brain cholinesterases: II. e
molecular and cellular basis of Alzheimer’s disease”.
Med Hypotheses 63 (2): 308–21. PMID 15236795.
doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031.
[30] Wenk GL (2003). “Neuropathologic changes in
Alzheimer’s disease”. J Clin Psychiatry. 64 Suppl 9:
7–10. PMID 12934968.
[31] Hardy J, Allsop D (tháng 10 năm 1991). “Amyloid
deposition as the central event in the aetiology
of Alzheimer’s disease”. Trends Pharmacol. Sci.
12 (10): 383–88. PMID 1763432. doi:10.1016/01656147(91)90609-V.
[32] Mudher A, Lovestone S (tháng 1 năm 2002).
“Alzheimer’s disease-do tauists and baptists finally
shake hands?”. Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. PMID
11801334. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2.
[33] Nistor M, Don M, Parekh M và đồng nghiệp
(tháng 10 năm 2007). “Alpha- and beta-secretase
activity as a function of age and beta-amyloid
in Down syndrome and normal brain”. Neurobiol
Aging 28 (10): 1493–1506. PMID 16904243.
doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023.
[34] Lo IT, Head E (tháng 3 năm 2005). “Alzheimer
disease and Down syndrome: factors in pathogenesis”.
Neurobiol Aging 26 (3): 383–89. PMID 15639317.
doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005.

[35] Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M và đồng nghiệp
(tháng 11 năm 1995). “Apolipoprotein E, dementia,
and cortical deposition of beta-amyloid protein”.
N Engl J Med 333 (19): 1242–47. PMID 7566000.
doi:10.1056/NEJM199511093331902.
[36] Transgenic mice:

9
• Games D, Adams D, Alessandrini R và đồng
nghiệp (tháng 2 năm 1995). “Alzheimertype neuropathology in transgenic mice
overexpressing V717F beta-amyloid precursor
protein”. Nature 373 (6514): 523–27. PMID
7845465. doi:10.1038/373523a0.
• Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk
D, Games D (tháng 9 năm 1996). “Comparison of
neurodegenerative pathology in transgenic mice
overexpressing V717F beta-amyloid precursor
protein and Alzheimer’s disease”. J Neurosci 16
(18): 5795–811. PMID 8795633.
• Hsiao K, Chapman P, Nilsen S và đồng
nghiệp (tháng 10 năm 1996). “Correlative
memory deficits, Abeta elevation, and
amyloid plaques in transgenic mice”. Science
(journal) 274 (5284): 99–102. PMID 8810256.
doi:10.1126/science.274.5284.99.
• Lalonde R, Dumont M, Staufenbiel M, SturchlerPierrat C, Strazielle C. (2002). “Spatial learning,
exploration, anxiety, and motor coordination in
female APP23 transgenic mice with the Swedish
mutation.”. Brain Research (journal) 956 (1): 36–44,
year=2002. PMID 12426044. doi:10.1016/S00068993(02)03476-5.

[37] Holmes C, Boche D, Wilkinson D và đồng nghiệp
(tháng 7 năm 2008). “Long-term effects of Abeta42
immunisation in Alzheimer’s disease: follow-up of a
randomised, placebo-controlled phase I trial”. Lancet
372 (9634): 216–23. PMID 18640458. doi:10.1016/S01406736(08)61075-2.
[38] Lacor PN; Buniel, MC; Furlow, PW; Clemente, AS;
Velasco, PT; Wood, M; Viola, KL; Klein, WL và
đồng nghiệp (tháng 1 năm 2007). “Aß OligomerInduced Aberrations in Synapse Composition, Shape,
and Density Provide a Molecular Basis for Loss
of Connectivity in Alzheimer’s Disease”. Journal
of Neuroscience 27 (4): 796–807. PMID 17251419.
doi:10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007.
[39] Lauren J, Gimbel D và đồng nghiệp (tháng 2 năm
2009). “Cellular prion protein mediates impairment of
synaptic plasticity by amyloid-beta oligomers”. Nature
457 (7233): 1128–32. PMC 2748841. PMID 19242475.
doi:10.1038/nature07761.
[40] Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary,
Marc Tessier-Lavigne (ngày 19 tháng 2 năm 2009). “NAPP binds DR6 to cause axon pruning and neuron
death via distinct caspases”. Nature 457 (7232): 981–
989. ISSN 0028-0836. PMC 2677572. PMID 19225519.
doi:10.1038/nature07767. Truy cập tháng 5 năm 2009.
[41] Schmitz C, Ruen BP, Pielen A và đồng nghiệp (tháng 4
năm 2004). “Hippocampal neuron loss exceeds amyloid
plaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer’s
disease”. Am J Pathol 164 (4): 1495–1502. PMC 1615337.
PMID 15039236. doi:10.1016/S0002-9440(10)63235-X.
[42] Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (tháng
7 năm 1991). “Tau proteins and neurofibrillary
degeneration”. Brain Pathol 1 (4): 279–86. PMID

1669718. doi:10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x.


10
[43] Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S và đồng nghiệp
(tháng 1 năm 2005). “Tau pathology in Alzheimer
disease and other tauopathies”. Biochim Biophys
Acta 1739 (2–3): 198–210. PMID 15615638.
doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008.
[44] Chun W, Johnson GV (2007). “e role of tau
phosphorylation and cleavage in neuronal cell
death”. Front Biosci 12: 733–56. PMID 17127334.
doi:10.2741/2097.
[45] Itzhaki RF, Wozniak MA (tháng 5 năm 2008). “Herpes
simplex virus type 1 in Alzheimer’s disease: the enemy
within”. J Alzheimers Dis 13 (4): 393–405. ISSN 13872877. PMID 18487848. Truy cập ngày 5 tháng 2 năm
2011.

CHƯƠNG 2. BỆNH ALZHEIMER
protein”. J. Neurosci. 26 (27): 7212–21. PMID 16822978.
doi:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006.
[56] Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (tháng
5 năm 2003). “Roles of amyloid precursor protein and its
fragments in regulating neural activity, plasticity and
memory”. Prog. Neurobiol. 70 (1): 1–32. PMID 12927332.
doi:10.1016/S0301-0082(03)00089-3.
[57] Hooper NM (tháng 4 năm 2005). “Roles of proteolysis
and lipid ras in the processing of the amyloid
precursor protein and prion protein”. Biochem.
Soc. Trans. 33 (Pt 2): 335–8. PMID 15787600.

doi:10.1042/BST0330335.

[46] PMID 19775776 (PMID 19775776)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand

[58] Ohnishi S, Takano K (tháng 3 năm 2004). “Amyloid
fibrils from the viewpoint of protein folding”.
Cell. Mol. Life Sci. 61 (5): 511–24. PMID 15004691.
doi:10.1007/s00018-003-3264-8.

[47] PMID 15665415 (PMID 15665415)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand

[59] Hernández F, Avila J (tháng 9 năm 2007). “Tauopathies”.
Cell. Mol. Life Sci. 64 (17): 2219–33. PMID 17604998.
doi:10.1007/s00018-007-7220-x.

[48] PMID 18596894 (PMID 18596894)
Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand

[60] Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S
(2007). “Current insights into molecular mechanisms
of Alzheimer disease and their implications for
therapeutic approaches”. Neurodegener Dis 4 (5): 349–
65. PMID 17622778. doi:10.1159/000105156.

[49] PMID 19075578 (PMID 19075578)

Citation will be completed automatically in a few
minutes. Jump the queue or expand by hand
[50] Heneka MT, Nadrigny F, Regen T, Martinez-Hernandez
A, Dumitrescu-Ozimek L, Terwel D, Jardanhazi-Kurutz
D, Walter J, Kirchhoff F, Hanisch UK, Kummer MP.
(2010). Locus ceruleus controls Alzheimer’s disease
pathology by modulating microglial functions through
norepinephrine. Proc Natl Acad Sci U S A. 107:6058–
6063 PMID 20231476
[51] Moan R (ngày 20 tháng 7 năm 2009). “MRI soware
accurately IDs preclinical Alzheimer’s disease”.
Diagnostic Imaging.
[52] Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel
JP, Morrison JH (1994). “Regional distribution of
neurofibrillary tangles and senile plaques in the
cerebral cortex of elderly patients: a quantitative
evaluation of a one-year autopsy population from a
geriatric hospital”. Cereb. Cortex 4 (2): 138–50. PMID
8038565. doi:10.1093/cercor/4.2.138.
[53] Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM (tháng 10
năm 2001). “Lewy body pathology in Alzheimer’s
disease”. J Mol Neurosci 17 (2): 225–32. PMID 11816795.
doi:10.1385/JMN:17:2:225.
[54] Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E
(2003). “Role of protein aggregation in mitochondrial
dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer’s and
Parkinson’s diseases”. Neuromolecular Med. 4 (1–2): 21–
36. PMID 14528050. doi:10.1385/NMM:4:1-2:21.
[55] Priller C, Bauer T, Mieregger G, Krebs B, Kretzschmar
HA, Herms J (tháng 7 năm 2006). “Synapse formation

and function is modulated by the amyloid precursor

[61] Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (tháng 10 năm
1990). “Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid
beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides”.
Science (journal) 250 (4978): 279–82. PMID 2218531.
doi:10.1126/science.2218531.
[62] Chen X, Yan SD (tháng 12 năm 2006). “Mitochondrial
Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in
Alzheimer’s disease”. IUBMB Life 58 (12): 686–94. PMID
17424907. doi:10.1080/15216540601047767.
[63] Greig NH, Mason MP, Perry T và đồng nghiệp (tháng
12 năm 2004). “New therapeutic strategies and drug
candidates for neurodegenerative diseases: p53 and
TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists”.
Ann. N. Y. Acad. Sci. 1035: 290–315. PMID 15681814.
doi:10.1196/annals.1332.018.
[64] Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S
(tháng 11 năm 2008). “New insights into brain BDNF
function in normal aging and Alzheimer disease”.
Brain Research Reviews 59 (1): 201–20. PMID 18708092.
doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.007.
[65] Schindowski K, Belarbi K, Buée L (tháng 2 năm
2008). “Neurotrophic factors in Alzheimer’s disease:
role of axonal transport”. Genes, Brain and Behavior
7 (Suppl 1): 43–56. PMC 2228393. PMID 18184369.
doi:10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x.
[66] Blennow K, de Leon MJ, Zeerberg H (tháng 7 năm
2006). “Alzheimer’s disease”. Lancet 368 (9533): 387–
403. PMID 16876668. doi:10.1016/S0140-6736(06)691137.

2.9. LIÊN KẾT NGOÀI

11

[67] Waring SC, Rosenberg RN (tháng 3 năm 2008).
“Genome-wide association studies in Alzheimer
disease”. Arch Neurol 65 (3): 329–34. PMID 18332245.
doi:10.1001/archneur.65.3.329.

[75] Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007).
“Cardiovascular risk factors for Alzheimer’s disease”.
Am J Geriatr Cardiol 16 (3): 143–9. PMID 17483665.
doi:10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x.

[68] Selkoe DJ (tháng 6 năm 1999). “Translating cell biology
into therapeutic advances in Alzheimer’s disease”.
Nature 399 (6738 Suppl): A23–31. PMID 10392577.
doi:10.1038/19866.

[76] Reiss AB, Wirkowski E (2007). “Role of HMG-CoA
reductase inhibitors in neurological disorders: progress
to date”. Drugs 67 (15): 2111–20. PMID 17927279.
doi:10.2165/00003495-200767150-00001.

[69] Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P và đồng nghiệp
(tháng 5 năm 2007). “FAD mutants unable to increase
neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on
neurodegeneration may be independent of effects on

Abeta.”. J Neurochem. 101 (3): 674–81. PMID 17254019.
doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x.

[77] Kuller LH (tháng 8 năm 2007). “Statins and dementia”.
Curr Atheroscler Rep 9 (2): 154–61. PMID 17877925.
doi:10.1007/s11883-007-0012-9.

[70] Strimaer WJ, Saunders AM, Schmechel D và
đồng nghiệp (tháng 3 năm 1993). “Apolipoprotein
E: high-avidity binding to beta-amyloid and
increased frequency of type 4 allele in late-onset
familial Alzheimer disease”. Proc. Natl. Acad. Sci.
USA 90 (5): 1977–81. PMC 46003. PMID 8446617.
doi:10.1073/pnas.90.5.1977.
[71] Mahley RW, Weisgraber KH, Huang Y (tháng 4
năm 2006). “Apolipoprotein E4: a causative factor
and therapeutic target in neuropathology, including
Alzheimer’s disease”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
103 (15): 5644–51. PMC 1414631. PMID 16567625.
doi:10.1073/pnas.0600549103.
[72] Prevention recommendations not supported:
• Kawas CH (2006). “Medications and diet:
protective factors for AD?”. Alzheimer Dis Assoc
Disord 20 (3 Suppl 2): S89–96. PMID 16917203.
• Luchsinger JA, Mayeux R (2004). “Dietary factors
and Alzheimer’s disease”. Lancet Neurol 3 (10):
579–87. PMID 15380154. doi:10.1016/S14744422(04)00878-6.
• Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007).
“Diet and Alzheimer’s disease”. Curr Neurol
Neurosci Rep 7 (5): 366–72. PMID 17764625.

doi:10.1007/s11910-007-0057-8.
• “Independent Panel Finds Insufficient Evidence
to Support Preventive Measures for Alzheimer’s
Disease” (ông cáo báo chí). National Institutes
of Health. Ngày 28 tháng 4 năm 2010.
• Daviglus ML và đồng nghiệp (April 26–28,
2010). “NIH State-of-the-Science Conference:
Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive
Decline”.
[73] Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). “Prevention of
Alzheimer’s disease”. Int Rev Psychiatry 19 (6): 693–706.
PMID 18092245. doi:10.1080/09540260701797944.
[74] Paerson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY,
MacKnight C, Sadovnick AD (tháng 2 năm 2008).
“Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk
assessment and primary prevention of Alzheimer
disease”. CMAJ 178 (5): 548–56. PMC 2244657. PMID
18299540. doi:10.1503/cmaj.070796.

[78] Solfrizzi V, Capurso C, D'Introno A và đồng nghiệp
(tháng 1 năm 2008). “Lifestyle-related factors in
predementia and dementia syndromes”. Expert
Rev Neurother 8 (1): 133–58. PMID 18088206.
doi:10.1586/14737175.8.1.133.
[79] Boothby LA, Doering PL (tháng 12 năm 2005).
“Vitamin C and vitamin E for Alzheimer’s disease”.
Ann Pharmacother 39 (12): 2073–80. PMID 16227450.
doi:10.1345/aph.1E495.
[80] Isaac MG, inn R, Tabet N (2008). “Vitamin E for
Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment”.

Cochrane Database Syst Rev (3): CD002854. PMID
18646084. doi:10.1002/14651858.CD002854.pub2.
[81] Malouf R, Grimley Evans J (2008). “Folic acid with or
without vitamin B12 for the prevention and treatment
of healthy elderly and demented people”. Cochrane
Database Syst Rev (4): CD004514. PMID 18843658.
doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2.
[82] Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (tháng 6
năm 2010). “Effect of folic acid, with or without
other B vitamins, on cognitive decline: metaanalysis of randomized trials”. e American Journal
of Medicine 123 (6): 522–527.e2. PMID 20569758.
doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.017.
[83] Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman
DL, Cummings JL (tháng 4 năm 2005). “A
potential role of the curry spice curcumin in
Alzheimer’s disease”. Curr Alzheimer Res 2 (2):
131–6. ISSN 1567-2050. PMC 1702408. PMID 15974909.
doi:10.2174/1567205053585882.
[84] Aggarwal BB, Harikumar KB (tháng 1 năm 2009).
“Potential therapeutic effects of curcumin, the antiinflammatory agent, against neurodegenerative,
cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune
and neoplastic diseases”. Int J Biochem Cell Biol
41 (1): 40–59. PMC 2637808. PMID 18662800.
doi:10.1016/j.biocel.2008.06.010.

2.9 Liên kết ngoài
• Alzheimer’s Disease Centers (ADCs)
• Alzheimer’s Disease Education and Referral
(ADEAR) Center