Tải bản đầy đủ (.doc) (141 trang)

Nghiên cứu nồng độ TNF-α, một số interleukin huyết thanh và mối liên quan với yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (FULL TEXT)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.25 MB, 141 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO - BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y

VŨ TIẾN THĂNG

NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ TNF-, MỘT SỐ
INTERLEUKIN HUYẾT THANH VÀ MỐI LIÊN QUAN
VỚI
YẾU TỐ NGUY CƠ, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Chuyên ngành:
Mã số:

Nội tim mạch
62 72 01 41

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC


HÀ NỘI - 2017


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
PHẦN VIẾT

PHẦN VIẾT ĐẦY ĐỦ

TẮT

ACE


Angiotensinogen Converting Enzyme (Men chuyển dạng

ACS

Angiotensinogen)
Acute Coronary Syndrome (Hội chứng động mạch vành

AHA
BMI
CRP
ĐMV
EGF
HA
HCĐMVC
HDL-c

cấp)
American Heart Association (Hội tim mạch học Hoa Kỳ)
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
C-Reactive Protein (Protein C phản ứng)
Động mạch vành
Epidemal Growth Factor (Yếu tố tăng trưởng ngoại lai)
Huyết áp
Hội chứng động mạch vành cấp
High Density Lipoprotein cholesterol (Lipoprotein trọng

ILLCA
LAD

lượng phân tử cao)

Interleukine
Left Coronary Artery (Động mạch vành trái)
Left Artery Descending (Nhánh xuống động mạch vành

LCx
LDL-c

trái)
Left Circumflex (Nhánh động mạch mũ)
Low Density Lipoprotein cholesterol (Lipoprotein trọng lượng

LM
NF-κB
NGF
NMCT
PCI

phân tử thấp)
Left Main (Thân chung động mạch vành trái)
Nuclear Factor kappa-B (Yếu tố nhân kappa-B)
Nerve Growth Factor (Yếu tố tăng trưởng thần kinh)
Nhồi máu cơ tim
Percutanous Coronary Intervention (Can thiệp động mạch

RCA
STEAMI

vành qua da)
Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
ST Elevation Acute Myocardial Infarction (Nhồi máu cơ

tim có ST chênh)

PHẦN VIẾT
TẮT

Th
TNF

PHẦN VIẾT ĐẦY ĐỦ

T help cell (Tế bào T hỗ trợ)
Tumor Necrosis Factor (Yếu tố hoại tử u)


ƯCMC
VXĐM
WHO
YTNC

Ức chế men chuyển
Vữa xơ động mạch
World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
Yếu tố nguy cơ

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình
1.1
1.2
1.3

1.4
1.5
1.6

Tên hình
Sơ lược giải phẫu động mạch vành
Cơ chế bệnh sinh vữa xơ động mạch và viêm
TNF- và tác động của TNF- ở các cơ quan
Viêm và huyết khối tại mảng vữa xơ
Cơ chế tác động của statin trên động mạch
Tác động của statin trên quá trình bài tiết IL-6 của tế bào

Trang
3
21
25
30
32
32


2.1
2.2

Monocyte
Các giai đoạn của nhồi máu cơ tim trên điện tim đồ
Phân độ nặng của tổn thương động mạch vành theo điểm số
GENSINI

39

51

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
Tên bảng
Trang
2.1 Phân nhóm tuổi bệnh nhân nghiên cứu theo tổ chức Y tế thế giới
48
2.2 Phân độ tăng huyết áp theo tiêu chuẩn của ESC 2003 và khuyến
cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam về chẩn đoán và điều

3.2

trị tăng huyết áp ở người lớn
48
Một số đặc điểm của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim và nhóm 55
bệnh chứng
Phân bố tỉ lệ theo giới của nhóm bệnh nhân nghiên cứu và nhóm 56

3.3
3.4

chứng
Đặc điểm theo tuổi của nhóm bệnh nhân nghiên cứu và nhóm chứng 56
Kết quả một số chỉ số sinh hóa giai đoạn cấp và sau giai đoạn 57

3.5

cấp
Các biểu hiện lâm sàng nhồi máu cơ tim của nhóm bệnh nhân


3.1

nghiên cứu

57


3.6

Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng nhồi máu cơ tim đến khi

3.7
3.8

bệnh nhân nhập viện và thời gian sau giai đoạn cấp
58
Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
58
Kết quả một số thành phần lipid máu giai đoạn cấp và sau giai đoạn 59

3.9
3.10
3.11

cấp
Phân bố tỉ lệ bệnh nhân có rối loạn các thành phần lipid máu
59
Tỉ lệ theo vị trí động mạch “thủ phạm” của nhồi máu cơ tim
60

Đặc điểm các tổn thương có ý nghĩa của động mạch vành ở

3.12

nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim
61
Tổn thương có ý nghĩa của động mạch vành và yếu tố nguy cơ tăng huyết 61

3.13

áp
Tỉ lệ vị trí động mạch vành tổn thương có ý nghĩa và yếu tố nguy

3.14
3.15
3.16

cơ tăng huyết áp.
Liên quan đái tháo đường với các tổn thương động mạch vành
Liên quan hút thuốc lá với tổn thương động mạch vành
Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với vị trí động mạch thủ

3.17

phạm của nhồi máu cơ tim
Mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với vị trí tổn thương có ý 64

62
62
63

63

nghĩa của động mạch vành
Bảng
Tên bảng
Tr
3.18 Nồng độ cytokin ở giai đoạn cấp của nhóm bệnh nhân nghiên 65
3.19
3.20

cứu và nhóm chứng
Nồng độ các cytokin tương ứng theo các động mạch thủ phạm
67
Nồng độ các cytokin theo tuổi của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ 67

3.21
3.22
3.23

tim
Nồng độ các cytokin theo giới ở nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim
68
Nồng độ cytokin theo các giai đoạn
68
Tương quan nồng độ cytokin với thời gian từ lúc xuất hiện triệu

3.24

chứng đến khi nhập viện và thời gian điều trị sau giai đoạn cấp
70

Liên quan nồng độ cytokin giai đoạn cấp với chỉ số sinh hóa trước

3.25
3.26
3.27
3.28
3.29
3.30

sau điều trị
Nồng độ cytokin và yếu tố nguy cơ hút thuốc lá
Nồng độ cytokin và yếu tố nguy cơ đái tháo đường
Nồng độ cytokin và tăng huyết áp
Nồng độ cytokin và các rối loạn chuyển hóa lipid
Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với các yếu tố nguy cơ
Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với các rối loạn thành

70
71
71
72
72
73
74


3.31

phần lipid máu
Nồng độ cytokin giai đoạn cấp và số nhánh tổn thương có ý nghĩa của


3.32
3.33

động mạch vành.
75
Nồng độ cytokin và vị trí động mạch vành tổn thương có ý nghĩa
75
Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với vị trí động mạch thủ 76

3.34

phạm
Mối liên quan giữa nồng độ các cytokin với các tổn thương có ý

nghĩa của động mạch vành
77
3.35 Liên quan nồng độ cytokin thời điểm sau giai đoạn cấp với số
78
nhánh tổn thương động mạch vành
3.36 Nồng độ các cytokin thời điểm sau giai đoạn cấp tương ứng
78
theo các động mạch thủ phạm
3.37 Liên quan nồng độ cytokin ở thời điểm sau giai đoạn cấp với vị
79
trí động mạch vành tổn thương
Bảng
Tên bảng
Tr
3.38 Liên quan nồng độ cytokin ở giai đoạn cấp và thời điểm sau giai

79
đoạn cấp với số nhánh tổn thương trung bình và chỉ số Gensini
3.39 Mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ các cytokin ở giai đoạn
80
cấp của nhồi máu cơ tim
4.1 Nồng độ IL-6 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim của các tác giả
94
4.2 Nồng độ IL-10 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim của các tác giả
99
4.3
10
Nồng độ TNF-α ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim của các tác giả
5


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu

Tên biểu đồ

Trang

đồ
4.1
4.2

Tỉ lệ theo vị trí các động mạch “thủ phạm”
60
Nồng độ các cytokin của nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim và nhóm 66


4.3

chứng
Nồng độ trung bình các cytokin ở giai đoạn cấp và sau giai đoạn cấp

69


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh tim mạch đang là một vấn đề to lớn về sức khỏe, xã hội và kinh tế.
Đối với từng người thì bệnh tim mạch là rào cản lớn cho sự nghiệp, giảm khả
năng lao động, rút ngắn tuổi thọ. Những năm gần đây tỉ lệ mắc bệnh tim mạch
tăng lên đáng kể cùng với đó là tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch cũng gia tăng.
Bệnh lý tim mạch mà đặc biệt là bệnh lý động mạch vành (ĐMV) vẫn
là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước phát triển, dù có nhiều tiến
bộ trong chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh [19].
Tại Việt Nam, bệnh lý động mạch vành nói chung và nhồi máu cơ tim
nói riêng ngày càng có sự gia tăng rõ rệt và đã trở thành vấn đề thời sự. Theo
Nguyễn Lân Việt và cộng sự (2010), nghiên cứu mô hình bệnh tật ở bệnh
nhân điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian từ 2003 - 2007 cho
thấy, bệnh lý động mạch vành có chiều hướng tăng lên rõ rệt [18].
Y học ngày nay ngoài việc cải tiến các kỹ thuật chẩn đoán và những
phương pháp điều trị đạt hiệu quả hơn, còn nhằm tới việc khảo sát và phân
tầng các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành.
Năm 1976, Russell Ross nhận thấy chính tổn thương tế bào nội mô
và tình trạng viêm là sự khởi đầu cho sự thành lập các mảng vữa xơ. Nhiều
công trình nghiên cứu mới cho thấy viêm có vai trò quan trọng trong sự khởi
đầu cũng như diễn tiến của mảng vữa xơ [105], [106], [117].

"Viêm đóng một vai trò quan trọng trong bệnh động mạch vành tim vì
những biến đổi do viêm phát triển trong vách động mạch" [105]. Nhận xét
trên đã làm tăng sự chú ý để khám phá mối liên hệ giữa bệnh động mạch
vành và những dấu hiệu của viêm, gồm có C-reactive protein, fibrinogen,
TNF-, các interleukin trong huyết thanh và nhiều dấu hiệu mới. Một nhận
xét khác cho rằng, trong nhồi máu cơ tim cấp tính có thể làm tăng tổng hợp


2

các cytokin viêm, có thể làm nặng thêm các tổn thương cơ tim do tác động
trực tiếp trên cơ tim hoặc phản ứng viêm dẫn đến huyết khối.
Tuy nhiên, còn nhiều câu hỏi về chúng như vai trò thực sự của chúng
trong bệnh động mạch vành, cùng giá trị lâm sàng để phát hiện những bệnh
nhân có nguy cơ tai biến tim mạch. TNF-, interleukin có trực tiếp gây nên
bệnh xơ vữa động mạch?. Các cytokin là yếu tố độc lập hay là yếu tố phụ thuộc
trong cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim ?. Sự thay đổi nồng độ TNF-,
interleukin và mức độ TNF-, interleukin có phản ánh tổn thương động mạch
vành và tiên lượng tình trạng bệnh nhân nhồi máu cơ tim?.
Tại Việt Nam, đã có những công trình nghiên cứu về một số cytokin
trên những bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính, bỏng, viêm tụy cấp,
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính... Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu đầy đủ về một
nhóm các cytokin ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
Chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ TNF-, một số
interleukin huyết thanh và mối liên quan với yếu tố nguy cơ, tổn thương
động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” nhằm mục tiêu:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ, tổn thương động mạch
vành, TNF-α, một số interleukin huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
cấp.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ TNF-α, một số interleukin huyết

thanh với một số yếu tố nguy cơ tim mạch, đặc điểm tổn thương động mạch
vành và biến đổi các interleukin 6, 8, 10, TNF-α sau giai đoạn nhồi máu cơ
tim cấp.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Nhồi máu cơ tim cấp
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Bình thường tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch vành
- Động mạch vành trái: Thân chung động mạch vành trái (LM) bắt
nguồn từ lá có động mạch vành trái của van động mạch chủ. Từ thân chung
chia 2 nhánh chính: động mạch liên thất trước (LAD) và động mạch mũ
(LCx), một số trường hợp có nhánh trung gian [5], [15], [44], [95].
Theo AHA/ACC nhánh LAD chia làm 3 đoạn: đoạn gần, đoạn giữa và
đoạn xa.

Động mạch vành phải (RCA)
Động mạch vành trái (LCA)
Hình 1.1. Sơ lược giải phẫu động mạch vành
* Nguồn theo Paolo P. và cộng sự (2008) [95]

- Động mạch vành phải (RCA) xuất phát từ lá van có động mạch vành
phải của van động mạch chủ, chạy theo rãnh nhĩ thất bên phải tới chia thành
các nhánh nhỏ, tới mỏm tim nối với nhánh của động mạch vành trái [15], [95].



4

1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim nằm trong bệnh cảnh của hội chứng động mạch vành
cấp (HCĐMVC) bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim có
và không có đoạn ST chênh lên. Đau thắt ngực không ổn định là một hội
chứng trung gian giữa đau thắt ngực ổn định và nhồi máu cơ tim cấp. Cơ chế
bệnh sinh chính của HCĐMVC là mảng vữa xơ bị vỡ hay loét dẫn đến cục
máu đông được tạo lập làm nghẽn động mạch vành. Cơ chế nứt vỡ mảng vữa
xơ cho đến nay vẫn chưa rõ ràng. Có một số nguyên nhân khác không phải do
mảng vữa xơ như thuyên tắc, bất thường bẩm sinh, co thắt hay chấn thương
động mạch vành [15], [19].
Nhồi máu cơ tim được hiểu là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc
nhiều nhánh động mạch vành gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng
cơ tim được tưới máu bởi nhánh động mạch vành đó. Thủ phạm ở đây chính
là mảng xơ vữa động mạch. Nhưng vấn đề đặt ra là trong thực tế nếu mảng xơ
vữa cứ phát triển âm thầm gây hẹp nhiều thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV theo
thời gian cũng không gây ra triệu chứng của NMCT cấp vì đã có sự thích nghi
và phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự
không ổn định và nứt ra của mảng xơ vữa để hình thành huyết khối gây lấp
toàn bộ lòng mạch. Nếu việc nứt ra này không lớn và hình thành cục máu
đông chưa gây lấp kín toàn bộ lòng mạch, thì đó là cơn đau thắt ngực không
ổn định trên lâm sàng [15], [20].
Huyết khối là một quá trình dẫn đến sự hình thành cục máu đông
trong cơ thể. 3 yếu tố đóng vai trò xác định trong cơ chế bệnh sinh của nó:
- Yếu tố thành mạch: sự không toàn vẹn của lớp nội mô
- Yếu tố đông máu
Máu tăng đông có thể do tăng thời gian hình thành thromboplastine
ngoại sinh, do suy giảm cơ chế ức chế, nhất là antithrombine, do rối loạn
fibrinogen.

- Yếu tố huyết động


5

Tốc độ tuần hoàn chậm là một yếu tố chủ yếu trong sự hình thành huyết
khối [15].
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch
Khái niệm yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch xuất hiện đã lâu, từ đó
đến nay danh sách của chúng ngày càng được nối dài cùng với sự hiểu biết về
bệnh tim mạch. Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là yếu tố liên quan với sự
gia tăng khả năng mắc bệnh tim mạch. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch
nói chung và bệnh động mạch vành nói riêng bao gồm hai nhóm đó là: các
yếu tố nguy cơ thay đổi được và yếu tố nguy cơ không thay đổi được [21],
[20],[19],[138].
1.1.3.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
* Tuổi
Nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng lên khi tuổi đời càng cao. Hơn một
nửa số người bị biến cố tim mạch và bốn phần năm số người bị chết do tim
mạch có tuổi trên 65. Chúng ta không thể giảm tuổi của mình, tuy nhiên chế
độ ăn uống luyện tập hợp lý sẽ làm chậm lại quá trình thoái hóa do tuổi tác.
* Giới
Đàn ông có nguy cơ mắc bệnh mạch vành và các bệnh tim mạch khác
cao hơn nữ giới, người ta vẫn chưa biết điều này là do hormon nam giới
-androgen làm tăng hay hormon nữ giới - estrogen làm giảm nguy cơ xơ vữa
động mạch. Có giả thuyết cho rằng, có sự bảo vệ của estrogen vì khi phụ nữ ở
tuổi mãn kinh thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng lên đáng kể, lúc này cơ thể
người phụ nữ đã giảm tiết estrogen đáng kể.
* Yếu tố di truyền
Yếu tố di truyền bao gồm trong gia đình và cả chủng tộc, nhiều người

có nguy cơ và mắc bệnh nhiều hơn người khác do yếu tố di truyền từ cha mẹ.
Theo Thomas và Bohen thì người bị bệnh động mạch vành có tính chất gia
đình nhiều hơn 4 lần số người không có tính chất gia đình. Nhiều tác giả còn


6

nói cụ thể hơn là vấn đề di truyền trong nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, vấn đề
chưa được nhiều người công nhận.
1.1.3.2 Các yếu tố nguy cơ thay đổi được
* Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ tim mạch thường gặp nhất và cũng là
yếu tố nguy cơ được nghiên cứu đầy đủ nhất. Có nhiều cách phân loại tăng
huyết áp. Nhìn chung tăng huyết áp được xác định nếu trị số huyết áp luôn
vượt quá 140/90 mmHg. Huyết áp tâm thu liên quan nguy cơ đột quỵ mạnh
hơn liên quan với bệnh lý động mạch vành [7].
* Rối loạn lipid máu
Rối loạn lipid máu rất thường gặp và là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi
được quan trọng nhất của bệnh lý mạch vành. Các nghiên cứu cho thấy, nồng
độ cholesterol toàn phần trong máu là yếu tố dự báo mạnh về nguy cơ mắc
bệnh mạch vành và đột quỵ. Nồng độ cholesterol toàn phần trong máu dưới
5,2mmol/l là bình thường, từ 5,2-6,2mmol/l là tăng giới hạn. Khi con số này vượt
quá 6,2mmol/l nguy cơ đột quỵ tim mạch gấp 2 lần so với mức dưới 5,2mmol/l
[112].
Cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng, các thành phần quan trọng
nhất là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng
lượng phân tử thấp (LDL-C). Hàm lượng từng thành phần và tỉ lệ giữa chúng
có giá trị dự báo nguy cơ tim mạch hơn cholesterol toàn phần. Nồng độ LDLC trên 3,4mmol/l là yếu tố nguy cơ cao, 3,4 - 4,1mmol/l là mức tăng giới hạn.
Ngược lại HDL-C được xem là yếu tố bảo vệ. Hàm lượng HDL-C trong máu
càng cao thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch càng thấp. Tỉ lệ giữa LDL-C với

HDL-C lớn hơn 3,5-4:1 được xem là yếu tố nguy cơ [112].
Nhiều nghiên cứu không chứng minh được vai trò độc lập của sự tăng
triglycerid làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành. Tuy nhiên, các dữ liệu gần


7

đây cho thấy, triglycerid cũng có thể là một yếu tố dự báo nguy cơ đặc biệt ở
phụ nữ và những người mắc bệnh đái tháo đường.
Mặc dù chịu ảnh hưởng bởi tuổi, giới và di truyền nhưng tình trạng rối
loạn lipid máu vẫn thay đổi đáng kể khi thay đổi lối sống. Chế độ ăn ít mỡ
bão hòa và cholesterol có thể làm giảm lượng cholesterol máu xuống khoảng
5%, nguy cơ mắc bệnh mạch vành giảm 2% khi nồng độ cholesterol toàn
phần trong máu giảm 1% [112].
* Hút thuốc lá
Hút thuốc lá là yếu tố góp phần làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành,
đột quỵ. 30-40% trong số 500.000 trường hợp chết hàng năm vì bệnh mạch
vành có nguyên nhân từ thuốc lá. Nghiên cứu Framingham chứng minh rằng,
nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và 5 lần ở nữ có hút thuốc. Tuy nhiên,
nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm ngay sau khi người hút thuốc lá bỏ thuốc [28],
[134].
* Béo phì
Béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim
mạch. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho vữa
xơ động mạch như tăng huyết áp, đái tháo đường cũng như nguy cơ mắc bệnh
tim mạch càng cao.
Các nghiên cứu ở bệnh nhân có bệnh lý động mạch vành chủ yếu đề
cập đến vấn đề liên quan giữa béo phì và rối loạn chuyển hoá lipid và không
đề cập đến béo phì với tổn thương tại mạch vành.
* Đái tháo đường và kháng insulin

Những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ
2 có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành cao hơn người bình thường. Ngay cả khi
lượng đường máu chỉ tăng nhẹ thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch cũng cao hơn.
Người đái tháo đường typ 2 có thể có nồng độ insulin trong máu cao, và
thường do giảm tác dụng của insulin người ta gọi đây là tình trạng kháng
insulin. Insulin tăng cao trong cơ thể có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng


8

đọng cholesterol vào mảng vữa xơ động mạch. Hậu quả là thúc đẩy quá trình
vữa xơ và hậu quả của nó [20], [66].

* Fibrinogen
Fibrinogen có vai trò trung tâm trong quá trình hình thành cục máu
đông để cầm máu. Nghiên cứu Framingham và một số nghiên cứu khác đã
chứng minh fibrinogen là yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh lý tim mạch. Có lẽ
fibrinogen thúc đẩy quá trình hình thành cục máu đông trong mạch máu vì thế
mà tăng nguy cơ bị nhồi máu cơ tim cũng như đột quỵ [20].
1.1.4. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
1.1.4.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng quan trọng nhất là cơn đau thắt ngực kiểu động mạch vành.
- Cơn đau thắt ngực điển hình: đau dữ dội cảm giác như bóp nghẹt phía
sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, cơn đau có thể lan lên vai trái và mặt
trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Một số trường hợp đau
có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị. Nhìn
chung, cơn đau có tính chất giống cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài hơn 20
phút và không đỡ khi dùng nitroglycerin [19], [20], [101].
- Một số trường hợp nhồi máu cơ tim có thể xảy ra mà bệnh nhân
không hoặc ít cảm giác đau (nhồi máu cơ tim thầm lặng), hay gặp ở bệnh

nhân sau mổ, người già, bệnh nhân có đái tháo đường hoặc tăng huyết áp.
1.1.4.2. Triệu chứng thực thể
- Khám thực thể trong nhồi máu cơ tim cấp nói chung ít có giá trị để
chẩn đoán xác định, nhưng hết sức quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt
với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như
là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.
- Những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng
ngựa phi, huyết áp có thể tăng hoặc tụt, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối


9

loạn nhịp, ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp…. Sau vài
ngày có thể thấy tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler).

1.1.4.3. Triệu chứng cận lâm sàng
* Điện tim đồ (ĐTĐ)
Là một trong những thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán nhồi máu cơ
tim cấp cũng như định khu nhồi máu cơ tim. ĐTĐ cần được làm ngay khi
bệnh nhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau đó để giúp chẩn đoán cũng
như theo dõi. Những thay đổi trên ĐTĐ biến thiên theo thời gian mới có
nhiều giá trị [15], [16], [17].
Các tiêu chuẩn của chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp trên ĐTĐ là:
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên (> 0,10 mV) ở ít nhất 2 trong số các
miền chuyển đạo D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL, hoặc
- Xuất hiện sóng Q mới tiếp theo sự chênh lên của đoạn ST (rộng ít nhất
30 ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên, hoặc
- Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng
nói trên [128].
Những lưu ý:

- Cũng như các triệu chứng khác, ĐTĐ trong nhồi máu cơ tim cấp
thường phải có sự thay đổi theo thời gian.
- Trong trường hợp nghi ngờ cần làm thêm các chuyển đạo phía sau
(V7 - V9) để chẩn đoán nhồi máu cơ tim mà thủ phạm thường là do tắc động
mạch mũ.
- Sóng Q thường xuất hiện sau trung bình khoảng 8-12 giờ. Tuy nhiên,
trong một số trường hợp nó xuất hiện sớm hơn.
- Trường hợp nhồi máu cơ tim thất phải thì cần phải làm thêm các
chuyển đạo V3R, V4R để có thể thấy những biến đổi này.


10

- Trong trường hợp kèm theo block nhánh phải hoàn toàn, việc chẩn
đoán trên ĐTĐ trở nên khó khăn hơn. Nếu bệnh nhân có nhồi máu cơ tim trước
bên có thể thấy hình ảnh sóng T chênh đồng hướng với phức bộ QRS ở V1-V4.
Định khu nhồi máu cơ tim cấp trên điện tim đồ: chủ yếu dựa vào hình
ảnh ST chênh lên hoặc sóng Q.
- Nhồi máu cơ tim vùng trước: thay đổi này ở các chuyển đạo trước tim
trong đó, nếu thay đổi từ V1 đến V3 là nhồi máu cơ tim trước vách; nếu từ V1
đến V5 hoặc V6 là nhồi máu cơ tim trước rộng; nếu thấy ở V5, V6, DI, aVL là
nhồi máu cơ tim trước bên.
- Nhồi máu cơ tim vùng sau dưới: thay đổi thấy được ở DII, DIII và avF,
đôi khi thấy được thêm cả ở V3R hoặc V4R là có nhồi máu cơ tim thất phải.
- Nhồi máu cơ tim vùng bên cao: thay đổi chủ yếu ở D1 và aVL loại
này thường ít độc lập mà thường đi kèm nhồi máu cơ tim trước rộng [15].
* Creatine kinase (CK)
Creatine kinase gồm các tiểu đơn vị M và B, tạo nên các isozym CKBB, CK-MB và CK-MM. Trước khi có sự xuất hiện của các troponin tim, dấu
ấn sinh học được lựa chọn để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là CK-MB. Tiêu
chuẩn được sử dụng nhiều nhất để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là có 2 lần

tăng trên ngưỡng chẩn đoán, hoặc có một lần tăng hơn hai lần giới hạn trên
bình thường. Mặc dù CK-MB tập trung nhiều hơn trong cơ tim (khoảng 15%
tổng lượng CK) nhưng vẫn hiện diện ở cơ xương. Tính đặc hiệu cho tim của
CK-MB không phải là 100%. Tăng CK-MB do dương tính giả có thể gặp
trong chấn thương, gắng sức nặng, suy thận mạn, dùng cocaine và bệnh cơ...
[67], [109].
CK-MB tăng 4-6 giờ sau khởi phát triệu chứng, đạt đỉnh lúc 24 giờ và
trở về bình thường trong 48-72 giờ. Giá trị của CK-MB trong chẩn đoán nhồi
máu cơ tim sớm và muộn (sau 72 giờ) bị hạn chế. Tuy nhiên, CK-MB giúp
chẩn đoán tái nhồi máu cơ tim nếu nồng độ tăng trở lại sau khi trở về mức
bình thường sau nhồi máu cơ tim.


11

* Troponin
Các nghiên cứu về động học của troponin tim cho thấy, troponin không
phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương tính trong
vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăng
kéo dài 7-10 ngày sau nhồi máu cơ tim.
Các xét nghiệm Troponin đặc hiệu cho cơ tim (troponin I và troponin
T) ngày càng được cải thiện giúp tối ưu hóa việc chẩn đoán và theo dõi điều
trị nhồi máu cơ tim. Xét nghiệm troponin I độ nhạy cao được khuyến cáo sử
dụng vì tính chất chính xác, cho phép đánh giá nồng độ troponin tim ở từng
giới riêng biệt, ít bị ảnh hưởng bởi bệnh lý thận [8].
* Myoglobin
Myoglobin tăng 2-4 giờ sau khởi phát nhồi máu, đạt đỉnh sau 6-12 giờ
và trở về bình thường sau 24-36 giờ.
Xét nghiệm nhanh myoglobin sẵn có nhưng thiếu đặc hiệu cho tim.
Myoglobin cũng tăng khi có tổn thương cơ xương, sau khi dùng cocaine và ở

bệnh nhân suy thận. Thử liên tiếp cách khoảng 1-2 giờ giúp tăng độ nhạy và
độ đặc hiệu. Tăng 25-40% sau 1-2 giờ gợi ý nhiều đến nhồi máu cơ tim cấp.
Trong phần lớn nghiên cứu, myoglobin chỉ có độ nhạy 90% trong chẩn đoán
nhồi máu cơ tim cấp [19], [20].
* Lactate dehydrogenase (LDH)
LDH tăng khá muộn từ 8-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh ở 24-48 giờ và kéo
dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong nhồi máu cơ tim.
* Các Transaminase GOT và GPT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên, ở
điều kiện nhất đinh, các xét nghiệm này cũng vẫn có giá trị nhất định trong
hoàn cảnh lâm sàng đau thắt ngực. Trong nhồi máu cơ tim, GOT tăng nhiều
hơn GPT [19], [20].
* Siêu âm tim.
Siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cũng rất có giá trị, đặc biệt trong
những thể nhồi máu cơ tim không rõ thay đổi trên điện tâm đồ, có block


12

nhánh hoàn toàn, hoặc khi cần phân biệt một số trường hợp viêm cơ tim cấp.
Hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu thường được
thấy trên siêu âm tim. Mức độ rối loạn có thể gặp là từ giảm vận động, không
vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim còn giúp
đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim
(thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch
màng tim, huyết khối trong buồng tim….Đặc biệt siêu âm tim giúp chẩn đoán
phân biệt với một số nguyên nhân đau ngực khác (viêm cơ tim, tách thành
động mạch chủ…) [19], [20].
* Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim
Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim thường không có chỉ định trong
giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim. Các thăm dò này chỉ có ích ở giai đoạn

sau nhồi máu cơ tim để đánh giá mức độ tưới máu cho từng vùng cơ tim và sự
sống còn của cơ tim nhằm giúp ích cho chỉ định can thiệp mạch vành [19], [20].
* Chụp động mạch vành cấp cứu
Chụp động mạch vành chọn lọc được Mason Sones thực hiện lần đầu
tiên trên thế giới vào năm 1959. Kể từ đó việc thông tim trái và chụp động
mạch vành đã trở thành một thủ thuật thường làm trong tim mạch và mở ra
một kỷ nguyên mới trong chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành cũng như các
bệnh tim mạch. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán bệnh động mạch
vành nhưng cho đến nay, chụp động mạch vành vẫn là một tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán bệnh động mạch vành [17], [21].
- Chụp động mạch vành không phải là biện pháp chỉ được chỉ định chỉ
để nhằm chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp.
- Chụp động mạch vành cấp để xác định chính xác vị trí và mức độ tổn
thương động mạch vành, nhằm mục đích can thiệp động mạch vành và những
chỉ định của nó được bàn đến trong phần điều trị.


13

- Khi chụp động mạch vành có thể xác định rõ vị trí bị tắc hoặc hẹp
động mạch vành gây ra nhồi máu cơ tim và có thể thấy được hình ảnh huyết
khối trong động mạch vành ở một số trường hợp.
Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp được dựa vào 3 yếu tố chính
là [8], [15], [20]:
- Cơn đau thắt ngực điển hình.
- Thay đổi đặc hiệu trên điện tim đồ.
- Thay đổi men sinh học.
Khi có ít nhất 2 yếu tố trở lên là có thể chẩn đoán xác định nhồi máu cơ
tim cấp.
Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim lần thứ nhất vào

năm 2000 và lần thứ 2 năm 2007, trên cơ sở đồng thuận cao của các Tổ chức,
Hội tim mạch. Năm 2012 các tổ chức đã đồng thuận cho ra đời một định
nghĩa mới lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim với sự chấp nhận của Tổ chức Y tế
thế giới.
Theo đồng thuận toàn cầu 2012 của liên ủy ban ESC/ACC/AHA/WHF
“ Nhồi máu cơ tim cấp được định nghĩa là chết tế bào cơ tim do thiếu máu cơ
tim kéo dài”
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim mới bao gồm:
- Xác định có tăng và hay giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học [khuyến
khích nên sử dụng men troponin của tim (cTn – cardiac troponin) với ít nhất
có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa theo tham
chiếu], và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
+ Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim.
+ Biến đổi ST-T rõ mới xuất hiện (hoặc xem như mới), hoặc blốc
nhánh trái mới phát hiện.
+ Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.
+ Bằng chứng về sự mới mất hình ảnh cơ tim còn sống hoặc mới rối
loạn vận động vùng.


14

+ Xác định có huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc
mổ tử thi.
- Đột tử với các triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim và có
dấu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc blốc nhánh trái mới, nhưng
tử vong xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi
giá trị chất chỉ điểm sinh học tăng.
- Nhồi máu cơ tim do can thiệp mạch vành qua da được định nghĩa
đồng thuận khi có tăng giá trị của cTn (>5 lần 99% bách phân vị của giới hạn

trên) ở các bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ 99% bách phân vị của
giới hạn trên) hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và
ổn định hoặc đang giảm. Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau
(i) triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc (ii) dấu thiếu máu cục
bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc (iii) kết quả chụp mạch vành phù hợp với tai
biến của thủ thuật hoặc (iv) bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình
ảnh cơ tim sống còn hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
- Nhồi máu cơ tim do huyết khối trong stent khi được xác định bằng
chụp mạch vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim kèm
theo tăng hoặc giảm chất chỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên
mức 99% bách phân vị của giới hạn trên.
- Nhồi máu cơ tim do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng
thuận bằng sự tăng giá trị của cTn (>10 lần 99% bách phân vị của giới hạn
trên) ở các bệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤ 99% bách phân vị
của giới hạn trên. Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau (i)
sóng Q bệnh lý hoặc blốcnhánh trái mới xuất hiện, hoặc (ii) bằng chứng chụp
mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặc tắc mới của mạch vành,
hoặc (iii) bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống
còn hoặc mới có rối loạn vận động vùng [63], [127], [128].
1.1.5. Điều trị nhồi máu cơ tim
1.1.5.1. Các biện pháp chung điều trị ban đầu


15

- Bệnh nhân phải được bất động tại giường trong giai đoạn sớm khi tiến
hành đánh giá và áp dụng các biện pháp ban đầu [15], [19], [20].
- Thở ôxy: với liều 2-4 lít/phút qua đường mũi vì trong nhồi máu cơ tim
cấp thường kèm theo thiếu ô xy. Một số trường hợp suy hô hấp nặng cần phải
đặt nội khí quản và cho thở máy phù hợp.

- Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết cathecholamin trong máu và
góp phần làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Morphin sulphat là thuốc được lựa
chọn hàng đầu, liều dùng từ 2-4 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó nhắc lại sau 5-10
phút nếu bệnh nhân vẫn còn đau. Chú ý nhịp thở của bệnh nhân và nhịp tim.
Nếu nhịp tim chậm xuống, có thể cho atropin 0,5 mg tiêm tĩnh mạch.
- Nitroglycerin (0,4 mg) ngậm dưới lưỡi, có thể nhắc lại sau mỗi 5
phút, cần chú ý huyết áp của bệnh nhân. Nếu huyết áp tối đa còn > 90 mmHg
là tốt. Tiếp sau đó cần thiết lập ngay đường truyền tĩnh mạch và truyền tĩnh
mạch nitroglycerin với tốc độ 10 mcg/phút, có thể chỉnh liều theo trị số huyết
áp của bệnh nhân.
Nếu bệnh nhân có huyết áp tụt thì không thể dùng nitroglycerin, khi đó
cần áp dụng ngay các biện pháp vận mạch. Nitroglycerin có thể gây nhịp
nhanh phản ứng và không dùng khi có nhồi máu cơ tim thất phải. Phải hỏi kỹ
tiền sử bệnh nhân có dùng sildenafil trước đó 24 giờ, nếu có thì không sử
dụng nitroglycerin.
- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: Aspirin cần cho ngay bằng đường
uống dạng hấp thu nhanh (dạng nhai, bột uống) với liều ban đầu là 325 mg
hoặc có thể cho bằng đường tiêm tĩnh mạch.
Nếu bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày tá tràng đang tiến triển hoặc dị
ứng với aspirin thì có thể thay bằng clopidogrel (plavix) với liều ban đầu là
300-600mg (4-8 viên) sau đó 75mg/ngày. Nên cho phối hợp ngay clopidogrel
với aspirin nhất là khi có kế hoạch can thiệp động mạch vành sớm.
- Thuốc chống đông: Heparin tiêm thẳng tĩnh mạch liều 65-70 đơn
vị/kg sau đó duy trì liều 15-18 đơn vị/kg/giờ.


16

Dùng heparin với thuốc tiêu huyết khối thì cần cho ngay 5000 đơn vị
tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch liều khoảng 1000 đơn vị/giờ (trừ

trường hợp cho streptokinase thì không cần dùng heparin phối hợp). Khi dùng
heparin cần điều chỉnh liều theo thời gian APTT sao cho thời gian này gấp 1,5
thời gian chứng (50-75 giây). Ngày nay, các thuốc heparin trọng lượng phân
tử thấp như: enoxaparin có thể được dùng thay cho heparin thường với hiệu
quả không kém hơn và không cần phải theo dõi các xét nghiệm đông máu.
- Thuốc chẹn bê ta giao cảm: làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm diện cơ
tim bị nhồi máu hoại tử.
Không dùng các thuốc này khi bệnh nhân có dấu hiệu suy tim nặng,
nhịp tim chậm <60 lần/phút, huyết áp tâm thu < 90 mmHg, block nhĩ thất độ
cao, bệnh phổi tắc nghẽn, bệnh mạch ngoại vi nặng. Lợi ích của các thuốc
nhóm này sau nhồi máu cơ tim là rất rõ. Tuy nhiên, khi dùng các thuốc này
trong giai đoạn rất cấp của nhồi máu cơ tim phải hết sức thận trọng. Nghiên
cứu COMMIT-2 gần đây cho thấy, thuốc chẹn beta giao cảm trong giai đoạn
cấp của nhồi máu cơ tim có thể làm tăng tỷ lệ sốc tim. Nên lựa chọn thuốc
đường uống và phải hết sức lưu ý các chống chỉ định [45].
- Thuốc ức chế men chuyển: có thể cho trong 24 giờ đầu đường uống
nếu huyết áp bệnh nhân không thấp và không có các chống chỉ định khác.
Thuốc ức chế men chuyển có lợi ích lâu dài và bảo tồn chức năng thất trái, đặc
biệt ở các bệnh nhân đã bị giảm chức năng thất trái hoặc có nhiều yếu tố nguy
cơ.
- Các thuốc chống loạn nhịp. Theo dõi và xử trí kịp thời các rối loạn nhịp
là biện pháp quan trọng. Tuy vậy, dùng các thuốc chống loạn nhịp một cách hệ
thống để phòng ngừa loạn nhịp tim chưa được chứng minh là có lợi ích.
- Bóng bơm ngược dòng động mạch chủ (IABP) hoặc các biện pháp hỗ
trợ tuần hoàn ngoài cơ thể khác: được chỉ định cho những bệnh nhân có sốc
tim. IABP làm giảm hậu gánh và giảm nhu cầu ôxy trong khi làm tăng dòng
máu động mạch vành thì tâm trương.


17


- Các thuốc vận mạch (dobutamine, dopamine): các thuốc này làm tăng
nhu cầu tiêu thụ ôxy của cơ tim.
Tuy vậy, trong trường hợp suy tim cấp hoặc sốc tim thì vẫn cần thiết
được dùng và nên theo dõi bằng catheter động mạch phổi (Swan Ganz).

1.1.5.2. Điều trị tái tưới máu
Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp là làm tái
tưới máu (tái lưu thông động mạch vành bị tắc) càng sớm càng tốt. Ba biện
pháp được nhắc đến là: thuốc, can thiệp và phẫu thuật. Trong đó, 2 biện pháp
điều trị tái tưới máu cơ bản được ứng dụng thường quy trong lâm sàng hiện
nay là: dùng thuốc tiêu huyết khối hoặc can thiệp (nong, đặt stent) động mạch
vành cấp. Mổ làm cầu nối chủ-vành cấp là rất hạn chế và chỉ áp dụng trong
một số tình huống đặc biệt. Việc điều trị sớm tái tưới máu đã làm giảm mức
độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn được chức năng thất trái [1],
[19], [20].
* Can thiệp động mạch vành thì đầu trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt
stent):
Mặc dù thuốc tiêu huyết khối mang lại lợi ích đáng kể, nhưng do nhiều
chống chỉ định, hạn chế về khả năng tái thông động mạch vành và vẫn còn tồn
tại nơi hẹp ĐMV nên lợi ích của phương pháp này đã được cân nhắc lại khi có
sự ra đời của phương pháp can thiệp động mạch vành. Các nghiên cứu hiện
nay đã chứng minh tính ưu việt của phương pháp can thiệp động mạch vành
trong giai đoạn cấp so với thuốc tiêu huyết khối. Tuy nhiên, nó tuỳ thuộc
nhiều vào trang thiết bị và kinh nghiệm của thày thuốc can thiệp.
+ Can thiệp động mạch vành thì đầu: (primary intervention) (tức là can
thiệp ngay lập tức khi bệnh nhân đến viện và chưa dùng thuốc tiêu sợi huyết)
nên được chỉ định cho mọi bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và nên được tiến
hành càng sớm càng tốt.



×