Nghiên cứu đánh giá tình trạng phơi nhiễm asen của bà mẹ, trẻ em tại tỉnh hà nam

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
-----------------------------------

Nguyễn Bích Thủy

NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG
PHƠI NHIỄM ASEN CỦA BÀ MẸ, TRẺ EM
TẠI TỈNH HÀ NAM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ HÓA HỌC

Hà Nội - 2017


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
-----------------------------------

Nguyễn Bích Thủy

NGHIÊN CỨU ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG
PHƠI NHIỄM ASEN CỦA BÀ MẸ, TRẺ EM
TẠI TỈNH HÀ NAM
Chuyên ngành:
Mã số:

Hóa môi trƣờng
62440120

LUẬN ÁN TIẾN SĨ HÓA HỌC

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. GS.TS. Phạm Hùng Việt
2. PGS.TS. Nguyễn Khắc Hải

Hà Nội - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan Luận án này là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chƣa từng đƣợc công
bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Tác giả luận án

Nguyễn Bích Thủy


LỜI CẢM ƠN
Trong suố t quá trình học tập và hoàn thành luận án này , tôi đã nhận
được sự hướng dẫn , giúp đỡ quý báu của các thầy cô , gia đình, các anh chị,
các em và các bạn đồng nghiệp. Với lòng kính trọng và biế t ơn sâu sắ c tôi xin
được bày tỏ lới cảm ơn chân thành tới:
Giáo sư, Tiến sĩ Phạm Hùng Việt và Phó giáo sư, Tiến sĩ Nguyễn Khắc
Hải, những người thầ y kính mế n đã hế t lòng giúp đỡ , dạy bảo, động viên và
tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành
luận văn tố t nghiê ̣p.
Lãnh đạo, các bạn đồng nghiệp đã tạo mọ i điề u kiê ̣n thuận lợi cũng
như giúp đỡ cho tôi trong quá trình học tập và thu thập số liê ̣u , phân tích số
liệu để tôi có thể hoàn thành được luận án.
Ban Giám hiê ̣u, Phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Hóa Môi trường –

Khoa Hóa, Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội đã
tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành
luận án này.
Xin chân thành cảm ơn các thầ y cô trong hội đồ ng chấ m luận án đã
cho tôi những đóng góp quý báu để hoàn chỉnh luận án này.
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc nhất tới gia đình tôi, những
người đã luôn ở bên cạnh động viên, chia sẻ và giúp đỡ tôi học tập, làm việc
và hoàn thành luận án.


MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
MỞ ĐẦU ........................................................................................................... 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ................................................................ 4
1.1. TỔNG QUAN CHUNG VỀ ASEN............................................................ 4
1.1.1. Nguồn gốc phát thải và quá trình vận chuyển asen ............................. 4
1.1.2. Tình hình ô nhiễm asen trong nguồn nƣớc .......................................... 7
1.1.2.1. Ô nhiễm asen trong nguồn nước trên thế giới................................. 7
1.1.2.2. Ô nhiễm asen trong nguồn nước ngầm tại miền bắc Việt Nam ...... 9
1.2. ĐỘC TÍNH CỦA ASEN .......................................................................... 10
1.3. SỰ PHƠI NHIỄM..................................................................................... 16
1.4. CƠ CHẾ HẤP THỤ VÀ CƠ CHẾ CHUYỂN HÓA CỦA ASEN
TRONG CƠ THỂ ............................................................................................ 19
1.4.1. Sự hấp thụ .......................................................................................... 19
1.4.2. Sự phân bố ......................................................................................... 21
1.4.3. Sự chuyển hóa.................................................................................... 23

1.5. ẢNH HƢỞNG CỦA ASEN TRONG NƢỚC NGẦM TỚI SỨC KHỎE
PHỤ NỮ TRONG ĐỘ TUỔI SINH ĐẺ VÀ TRẺ EM ................................... 26
1.5.1. Nghiên cứu trên thế giới về ảnh hƣởng của asen trong nƣớc ngầm
tới sức khỏe phụ nữ độ tuổi sinh đẻ và trẻ em ................................................. 26
1.5.2. Các nghiên cứu ở Việt Nam về ảnh hƣởng của ô nhiễm asen
trong nguồn nƣớc tới sức khỏe của phụ nữ độ tuổi sinh đẻ và trẻ em............. 29
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƢƠNG PHÁP
NGHIÊN CƢ́U ................................................................................................ 32
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU VÀ NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ............ 32
2.1.1. Đối tƣợng nghiên cứu, địa bàn và thời gian nghiên cứu ................... 32
2.1.1.1. Địa điểm nghiên cứu...................................................................... 32
2.1.1.2. Đối tượng nghiên cứu .................................................................... 32
2.1.1.3. Thời gian nghiên cứu ..................................................................... 34


2.1.2. Nội dung nghiên cứu ......................................................................... 34
2.1.2.1. Khảo sát thực trạng phơi nhiễm và thâm nhiễm asen ở phụ nữ
tuổi sinh đẻ và bà mẹ mang thai ................................................................. 34
2.1.2.2. Đánh giá tình trạng thâm nhiễm asen trước sinh ở trẻ sơ sinh ......... 35
2.1.2.3. Đánh giá tình hình bệnh lý thai sản ở phụ nữ có phơi nhiễm asen ... 35
2.1.2.4. Đánh giá tình trạng thần kinh hành vi ở trẻ em trong các gia đình
có bà mẹ bị phơi nhiễm asen. ............................................................................ 35
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................................................ 35
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................... 35
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu ................................................................. 36
2.2.2.1. Đánh giá tình trạng phơi nhiễm và thâm nhiễm asen của phụ nữ
độ tuổi sinh đẻ, bà mẹ mang thai tại Hà Nam ............................................ 36
2.2.2.2. Lựa chọn đối tượng lấy mẫu tóc để phân tích hàm lượng asen
trong tóc ...................................................................................................... 37
2.2.2.3. Đánh giá sự phát triển sức khỏe tâm thần của trẻ em: ................. 37

2.2.2.4. Đánh giá sự thâm nhiễm asen trước sinh của trẻ sơ sinh ............. 38
2.2.3. Các phƣơng pháp nghiên cứu ............................................................ 39
2.2.3.1. Phỏng vấn đối tượng nghiên cứu .................................................. 39
2.2.3.2. Các phương pháp nghiên cứu đánh giá thần kinh - hành vi,
trí nhớ của trẻ em ....................................................................................... 39
2.2.3.3. Phương pháp phân tích asen trong nước ...................................... 41
2.2.3.4. Phân tích asen trong tóc ................................................................ 42
2.2.3.5. Kỹ thuật lấy máu cuống rốn và bảo quản mẫu ............................. 44
2.2.4. Tiêu chuẩn đánh giá ........................................................................... 47
2.2.4.1. Đánh giá ô nhiễm asen trong nguồn nước .................................... 47
2.2.4.2. Tiêu chuẩn phân loại nhiễm độc ................................................... 47
2.2.5. Phƣơng pháp khống chế sai số .......................................................... 48
2.2.6. Phƣơng pháp xử lý và phân tích số liệu ............................................ 48
2.2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu ...................................................... 49


Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN ............................... 50
3.1. TÌNH HÌNH PHƠI NHIỄM VÀ THÂM NHIỄM ASEN CỦA PHỤ NỮ
TRONG ĐỘ TUỔI SINH ĐẺ VÀ BÀ MẸ MANG THAI ............................. 50
3.1.1. Ô nhiễm asen trong nƣớc giếng khoan và thói quen sử dụng các
nguồn nƣớc của phụ nữ độ tuổi sinh đẻ ........................................................... 50
3.1.1.1. Tình trạng ô nhiễm asen trong nước giếng khoan (trước xử lý) ... 50
3.1.1.2. Thời gian sử dụng nước giếng khoan ............................................ 51
3.1.2. Tình hình sử dụng nguồn nƣớc của các phụ nữ đang mang thai ....... 52
3.1.2.1. Nguồn nước sử dụng ăn uống và sinh hoạt ................................... 52
3.1.2.2. Mục đích và thời gian sử dụng các nguồn nước ........................... 53
3.1.3. Phơi nhiễm và thâm nhiễm asen của phụ nữ độ tuổi sinh đẻ ............ 55
3.1.4. Phơi nhiễm và thâm nhiễm asen của nhóm bà mẹ mang thai và
trẻ sơ sinh ......................................................................................................... 59
3.1.4.1. Phơi nhiễm asen của các bà mẹ đang mang thai .......................... 59

3.1.4.2. Thâm nhiễm asen của trẻ sơ sinh .................................................. 64
3.2. ẢNH HƢỞNG CỦA SỬ DỤNG NGUỒN NƢỚC Ô NHIỄM ASEN
TỚI BỆNH LÝ THAI SẢN ............................................................................. 69
3.2.1. Đặc điểm đối tƣợng nghiên cứu ........................................................ 69
3.2.2. Tình hình bệnh lý thai sản ................................................................. 69
3.3. ẢNH HƢỞNG CỦA SỬ DỤNG NGUỒN NƢỚC Ô NHIỄM ASEN
TỚI THẦN KINH HÀNH VI CỦA TRẺ EM ................................................. 74
KẾT LUẬN ...................................................................................................... 80
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC CỦA TÁC GIẢ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN........................................................................ 81
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 82
PHỤ LỤC......................................................................................................... 96


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Tình hình ô nhiễm asen trong nƣớc ngầm ở một số nƣớc ................ 8
Bảng 1.2: Nồng độ asen trong mẫu nƣớc trƣớc lọc ......................................... 10
Bảng 2.1: Đối tƣợng, chỉ số nghiên cứu và số lƣợng mẫu nghiên cứu ........... 33
Bảng 2.2: Thông số của thiết bị ICP-MS Agilent 7500a ................................. 46
Bảng 3.1: Nồng độ asen trong nƣớc giếng khoan của nhóm NC và ĐC ......... 50
Bảng 3.2: Thời gian sử dụng giếng khoan ....................................................... 51
Bảng 3.3: Thời gian sử dụng nƣớc giếng trong một năm ................................ 52
Bảng 3.4: Kết quả xét nghiệm asen trong tóc của bà mẹ trong tuổi sinh đẻ ... 56
Bảng 3.5: Tƣơng quan giữa hàm lƣợng asen trong tóc với asen trong nƣớc
tính chung cả 2 nhóm ....................................................................................... 58
Bảng 3.6: Hàm lƣợng asen trong nƣớc tiểu mẹ, trong tóc mẹ ở nhóm
nghiên cứu theo mức độ phơi nhiễm asen trong nƣớc..................................... 62
Bảng 3.7: Tỷ lệ asen thành phần của nhóm nghiên cứu và nhóm chứng ........ 63
Bảng 3.8: Hàm lƣợng asen trong máu cuống rốn và tóc trẻ sơ sinh phân bố
theo mức độ phơi nhiễm asen trong nƣớc tiểu mẹ .......................................... 66

Bảng 3.9: Đặc điểm tuổi đời và trình độ học vấn phụ nữ độ tuổi sinh đẻ ....... 69
Bảng 3.10: Bệnh lý thai sản của phụ nữ ở tuổi sinh đẻ ................................... 70
Bảng 3.11: Tỷ lệ % bệnh lý thai sản phân bố theo mức độ phơi nhiễm.......... 72
asen trong nƣớc ................................................................................................ 72
Bảng 3.12: Tỷ lệ bệnh lý thai sản phân bố theo mức độ phơi nhiễm asen
trong tóc ........................................................................................................... 73
Bảng 3.13: Kết quả thử nghiệm trí nhớ ở trẻ ................................................... 75
Bảng 3.14: Kết quả đánh giá qua bảng liệt kê phát triển hành vi trẻ em
(DBC-P) ........................................................................................................... 75
Bảng 3.15: Các biểu hiện hành vi của trẻ qua DBC-P .................................... 76
Bảng 3.16: Kết quả đánh giá trẻ theo thang đo Vanderbilt ............................. 76
Bảng 3.17: Liên quan giữa hàm lƣợng asen trong tóc mẹ và một số biểu hiện
bất thƣờng về thần kinh - hành vi của trẻ ........................................................ 78


DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1: Các dạng tồn tại của asen trong nƣớc phụ thuộc vào pH
và thế oxi hóa khử .............................................................................................. 6
Hình 1.2: Cơ chế chuyển hóa asen vô cơ trong cơ thể .................................... 24
Hình 1.3: Mô hình biến đổi sinh học mới ........................................................ 26
Hình 3.1: Tỷ lệ sử dụng nguồn nƣớc trong ăn uống, sinh hoạt ....................... 53
Hình 3.2: Tỷ lệ sử dụng nƣớc giếng khoan sau lọc cho các mục đích ............ 53
Hình 3.3: Hàm lƣợng asen tổng số trong nƣớc tiểu mẹ, tóc ............................ 60
Hình 3.4: Hàm lƣợng asen tổng số trong máu cuống rốn và tóc của
trẻ sơ sinh ......................................................................................................... 64
Hình 3.5: Mức độ thỉnh thoảng của rối loạn hành vi ....................................... 77
Hình 3.6: Mức độ thƣờng xuyên của rối loạn hành vi..................................... 77


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt
AAS
AB

Tên đầy đủ

Nghĩa tiếng Việt

AtomicAbsorption

Quang phổ hấp thụ

Spectrophotometric

nguyên tử

Arsenobetaine

Hợp chất Asen hữu cơ
nguồn gốc hải sản

As

Arsenic

Asen

As III

ArsenIII

Asen dạng vô cơ hóa trị 3+

As V

Arsen V

Asen dạng vô cơ hóa trị 5+

ATP

Adenosine triphosphate

CI

Confidence Interval

CS
DBC-P

Cộng sự
Development Behaviour Checklist – Bảng liệt kê hành vi
Parent

DMA

Dimethyl arsenic

DMAIII

Acid dimethylarsinous

DNA

Desoxyribonucleic Acid

ĐC
Environmental Protection Agency

GSH

Glutathione

HPLCICPMS
IA
ICP-MS

phát triển trẻ em

Đối chứng

EPA

HG-AFS

Khoảng tin cậy

Cục Bảo vệ môi trƣờng Mỹ

Hydride generation atomic

Quang phổ huỳnh quang

fluorescence spectrometry

nguyên tử-hydrua hóa

High Performance Liquid

Sắc ký lỏng hiệu năng cao

Chromatography - Inducttively

kết hợp Quang phổ cao tần

Coupled Plasma Mass Spectrometry cảm ứng - khối phổ
Inorganic Asenic

Asen vô cơ

Inducttively Coupled Plasma Mass

Quang phổ cao tần cảm ứng

Spectrometry

khối phổ


Chữ viết tắt

Tên đầy đủ

IQ

Intelligence quotient

MMA

Monomethylarsenic

MMA III

Monomethylarsonous

Nghĩa tiếng Việt
Chỉ số thông minh

NC

Nghiên cứu

NST

Nhiễm sắc thể

OR

Odds Ratio

Tỷ suất chênh

SD

Standard Deviation

Độ lệch chuẩn

TB

Trung bình

TCCP

Tiêu chuẩn cho phép

UV
UNICEF
WHO

Ultra violet

Tia cực tím

The United Nations Children's Fund Quỹ Nhi đồng Liên Hiệp
Quốc
World Health Organization

Tổ chức Y tế Thế giới

MỞ ĐẦU
Asen là nguyên tố tồn tại tự nhiên trong môi trƣờng. Asen rất cần thiết
cho cơ thể ngƣời nếu ở hàm lƣợng vi lƣợng, tuy nhiên sự có mặt của chúng
với hàm lƣợng lớn có thể có tác hại xấu đến sức khoẻ con ngƣời cũng nhƣ hệ
sinh thái. Những năm gần đây, ƣớc tính trên thế giới có khoảng 150 triệu
ngƣời có nguy cơ phơi nhiễm với asen qua nƣớc ăn uống, sinh hoạt. Việt Nam
là một trong những nƣớc nằm trong bản đồ ô nhiễm asen trong nƣớc ngầm
trên thế giới. Vùng đồng bằng sông Hồng và sông Cửu Long là vùng bị ô
nhiễm nặng nhất. Theo báo cáo của Quỹ Nhi đồng Liên hiệp quốc (UNICEF)
có khoảng hơn 10 triệu ngƣời dân ở Việt nam có nguy cơ bị phơi nhiễm với
asen do sử dụng nguồn nƣớc ngầm [10].
Đã có nhiều nghiên cứu tại Việt Nam về vấn đề ô nhiễm nƣớc ngầm do
asen đƣợc tiến hành, tuy nhiên việc đánh giá tác động của asen đối với sức
khỏe cộng đồng còn hạn chế và mới chỉ dừng lại ở mức đánh giá biểu hiện
triệu chứng nhiễm độc asen qua hình thái ngoài, tức là giai đoạn muộn khi đã
mắc bệnh. Đối tƣợng đánh giá sức khỏe là đại trà, chƣa có nghiên cứu riêng
nào tập trung vào nhóm đối tƣợng dễ bị tổn thƣơng nhất là phụ nữ độ tuổi
sinh đẻ, trẻ em và trẻ sơ sinh. Điều này dẫn đến các hạn chế trong việc giám
sát, phát hiện sớm nguy cơ phơi nhiễm asen và đƣa ra các can thiệp về dự
phòng cũng nhƣ điều trị kịp thời nhằm giảm thiểu các rủi ro về sức khỏe cho
cộng đồng.
Để giải quyết các vấn đề nêu trên, cần có các nghiên cứu đánh giá sâu
về mức độ phơi nhiễm với asen do sử dụng nƣớc ngầm và tìm ra mối tƣơng
quan giữa phơi nhiễm và tích luỹ sinh học, sự trao đổi chất và biểu hiện bệnh
ra bên ngoài; tập trung vào đối tƣợng nhạy cảm là phụ nữ độ tuổi sinh đẻ và
đặc biệt là ở trẻ sơ sinh, trẻ em để cho một bức tranh tổng thể từ giai đoạn
1

sớm khi mẹ bị phơi nhiễm asen trong nƣớc ngầm, thâm nhiễm sang con và
ảnh hƣởng tới sức khỏe của bà mẹ và đứa trẻ khi sinh ra. Việc cung cấp
những bằng chứng sớm về mức độ phơi nhiễm và thâm nhiễm asen trong
cộng đồng sẽ giúp y tế địa phƣơng có phƣơng pháp giám sát và can thiệp kịp
thời, hiệu quả hơn về tác động của asen đến sức khỏe cộng đồng.
Hà Nam là một trong một số tỉnh ở đồng bằng sông Hồng có nguồn
nƣớc ngầm bị ô nhiễm asen nặng nhất và đã có các nghiên cứu chuyên đề về ô
nhiễm asen tại đây. Do vậy Hà Nam là một địa điểm phù hợp để đánh giá tình
trạng phơi nhiễm asen của cộng đồng có nhiều năm sử dụng nguồn nƣớc ăn
uống sinh hoạt bị ô nhiễm loại chất này, kế thừa các kết quả nghiên cứu đƣợc
thực hiện từ trƣớc, từ đó có một báo cáo tổng thể về tình trạng ô nhiễm, sự
phơi nhiễm và tác động đến sức khỏe.
Xuất phát từ tính cấp thiết nêu trên, đề tài "Nghiên cứu đánh giá tình
trạng phơi nhiễm asen của bà mẹ, trẻ em tại tỉnh Hà Nam" tập trung vào các
mục tiêu sau:
Mục tiêu của đề tài:
1. Đánh giá tình trạng phơi nhiễm và thâm nhiễm asen của phụ nữ độ
tuổi sinh đẻ, bà mẹ mang thai tại Hà Nam;
2. Đánh giá tình trạng thâm nhiễm asen trƣớc sinh của trẻ sơ sinh;
3. Đánh giá tình hình bệnh lý thai sản của phụ nữ độ tuổi sinh đẻ, sự
biến đổi thần kinh hành vi ở trẻ em liên quan đến phơi nhiễm asen.
Đóng góp mới của đề tài:
• Đây là nghiên cứu đầu tiên về phơi nhiễm asen của bà mẹ và con của
họ ở Việt Nam với phƣơng pháp nghiên cứu bài bản và quy mô số lƣợng mẫu
lớn. Nghiên cứu đã đánh giá đƣợc mối tƣơng quan giữa phơi nhiễm asen
trong nguồn nƣớc giếng khoan và tích lũy sinh học ở ngƣời mẹ (nƣớc tiểu,
2


tóc, máu); giữa phơi nhiễm và thâm nhiễm asen của mẹ truyền sang con tại

tỉnh Hà Nam; đánh giá đƣợc đặc điểm bệnh lý thai sản ở phụ nữ độ tuổi sinh
đẻ, sự biến đổi thần kinh hành vi ở trẻ em và mối liên quan đến phơi nhiễm
asen với qui mô khảo sát và số lƣợng mẫu lớn. Kết quả của luận án là một cơ
sở quan trọng cho các nghiên cứu cơ chế gây độc của asen ở mức phân tử và
gen liên quan đến chuyển hóa asen.
• Lần đầu tiên ở Việt Nam nghiên cứu đánh giá thành công và cung cấp
những số liệu phân tích hàm lƣợng asen trong máu cuống rốn và trong tóc của
trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị thâm nhiễm asen để đánh giá thâm nhiễm trƣớc
sinh của trẻ sơ sinh tại khu vực nguồn nƣớc bị ô nhiễm asen tại Việt Nam.

3


Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TỔNG QUAN CHUNG VỀ ASEN
1.1.1. Nguồn gốc phát thải và quá trình vận chuyển Asen
Asen tồn tại bốn dạng thù hình: dạng kim loại, dạng vàng, dạng xám,
dạng nâu. Dạng thƣờng gặp là dạng asen kim loại có màu xám bạc, tỷ trọng
5,7, nhiệt độ nóng chảy tại P = 36 atm là 8170 C, bay hơi ở 6150C (P= 1atm).
Hơi asen có mùi tỏi, độc. Asen dễ nghiền thành bột, dẫn điện, dẫn nhiệt tốt.
Trong tự nhiên asen có thể tồn tại ở bốn dạng hóa trị là -3, 0, +3 và +5. Asen
phân bố rộng rãi trong vỏ trái đất với hàm lƣợng trung bình khoảng 2 mg/kg.
Asen có trong đất, đá, nƣớc, không khí ở dạng vết [88].
Nguồn gốc phát sinh asen trong môi trƣờng do các quá trình hoạt động
tự nhiên (phun trào núi lửa, hoạt động macma, nhiệt dịch, phong hóa...) và do
các hoạt động nhân sinh (đốt nhiên liệu hóa thạch, đốt rác, luyện kim, khai
thác và chế biến quặng, nhất là quặng sulfua và asenua, sản xuất và sử dụng
thuốc trừ sâu diệt cỏ, phân hóa học, vũ khí hóa học...). Dƣới tác động của các
quá trình tự nhiên và nhân sinh khác nhau, Asen có thể di chuyển từ hợp phần
môi trƣờng này sang hợp phần môi trƣờng khác, dẫn tới sự phân bố phức tạp

của nó trong tự nhiên [72].
Asen là một trong những nguyên tố có nhiều khoáng vật nhất. Asen là
thành phần của hơn 200 khoáng vật khác nhau. Khoáng vật phổ biến nhất là
arsenopyrite (FeAs0.9S1.1 ÷ FeAs1.1S0.9), tiếp đến là các khoáng Asenua (27
loại), sunfua (13 loại), muối sunfo (65 loại) và các sản phẩm oxi hóa của
chúng (2 dạng oxit, 11 dạng Asenit, 116 dạng asenat và 7 dạng silicat)
[72,73].
Trong nƣớc, asen tồn tại cả dạng vô cơ và asen hữu cơ với các hợp
chất chủ yếu là metylasonic, dimetylassinic, asenit, asenat. Trong môi
4


trƣờng nƣớc asen tồn tại chủ yếu ở hai trạng thái oxi hóa là +3 và +5, thƣờng
gọi là As III và As V. Các dạng As V chủ yếu là AsO43-, HAsO42-, H2AsO4-,
và H3AsO4 còn As III tồn tại chủ yếu ở các dạng As(OH)3 (hay H3AsO3)
As(OH)4-, AsO2OH2-, và AsO33-. Thế oxi hóa khử và pH của môi trƣờng là
yếu tố quyết định dạng nào là dạng tồn tại chủ yếu. Nếu chỉ xét trạng thái
oxi hóa thì As III chiếm ƣu thế trong môi trƣờng khử yếm khí nhƣ trong
nƣớc ngầm còn As V là dạng tồn tại chính và bền trong môi trƣờng hiếu khí
giàu oxy. Hình 1.1 biểu diễn các dạng tồn tại của asen trong nƣớc phụ thuộc
vào pH và thế oxi hóa khử của môi trƣờng. Trong các quá trình xử lý, điều
khiển pH và thế oxi hóa khử của môi trƣờng để chuyển asen về As III hay
As V, chuyển từ dạng mang điện sang dạng trung hòa tùy thuộc vào mục
đích xử lý [14,20,88].

5


Hình 1.1: Các dạng tồn tại của asen trong nước phụ thuộc vào pH
và thế oxi hóa khử

Trong điều kiện khử, asen chủ yếu ở trạng thái hóa trị +3, trong điều
kiện oxy hóa ở hóa trị +5, trong khoảng pH= 6 ÷ 9, As III tồn tại chủ yếu ở
dạng H3AsO3, As V ở dạng H2AsO4- và HAsO42-. Do tồn tại ở dạng không
phân ly nên khả năng hấp phụ của As III lên bề mặt chất hấp phụ thƣờng kém
hơn As V. Mặt khác, As III khó bị oxy hóa bởi oxy không khí thành As V. Tỷ
lệ As III so với As V có thể dao động từ 0,1:1 cho đến 10:1 tùy vào từng vùng
và tỉ lệ này thay đổi theo mùa [72,80,104].
Ở những vùng không ô nhiễm, nồng độ asen trong tầng nƣớc mặt có giá
trị nhỏ, thƣờng từ 1- 8 µg/L. Ở khu vực ô nhiễm, đặc biệt là những vùng có
hoạt động của núi lửa, khai mỏ, địa nhiệt, hàm lƣợng asen từ 50 đến vài trăm
µg/L, thậm chí là vài nghìn µg/L, trong khi đó tiêu chuẩn cho phép của Tổ
chức Y tế Thế giới (WHO) về hàm lƣợng asen trong nƣớc sinh hoạt là 10
µg/L và trong nƣớc ngầm là 50 µg/L [103]. Tiêu chuẩn ở Việt Nam là 10
µg/L đƣợc áp dụng cho nƣớc ăn uống và 50 µg/L cho nƣớc sinh hoạt.
Asen có mặt trong nƣớc ngầm có thể do nguyên nhân tự nhiên hay do
hoạt động của con ngƣời. Theo cơ chế tự nhiên, asen đƣợc giải phóng vào
nƣớc ngầm qua quá trình khử hòa tan oxy hydroxit sắt chứa asen tại các tầng
chứa nƣớc hay ngay tại bề mặt lớp trầm tích có chứa asen. Tại các lớp trầm
tích có chứa nhiều chất hữu cơ, quá trình trao đổi chất của quần thể sinh vật sẽ

6


làm cho môi trƣờng đất tại đó mang tính khử cao. Môi trƣờng khử sẽ kích
thích quá trình chuyển Fe(III) ở dạng rắn thành Fe(II) dễ hòa tan trong nƣớc,
kéo theo quá trình này là sự giải phóng asen.
4FeOOH + CH2O + 7H2CO3 Visinh
 4Fe2+ + 8HCO3- + 6H2O
Trong nƣớc ngầm, asen tồn tại ở các trạng thái hóa trị +3 và +5 ở dạng
vô cơ (axit arseno H3AsO3 và axit arsenic H3AsO4) hoặc hữu cơ. Dạng hữu cơ

chỉ chiếm một phần nhỏ tổng lƣợng Asen trong nƣớc ngầm [72]. Asen có mặt
phổ biến trong các nguồn nƣớc ngầm trên thế giới với nồng độ nhỏ hơn 5
µg/L. Tuy nhiên, ở một số nơi nƣớc ngầm chứa asen với hàm lƣợng vƣợt quá
50 µg/L nhƣ: khu vực Đông Nam Á, miền Tây nƣớc Mỹ, Ấn Độ, Banglades,
Đài Loan... [101].
1.1.2. Tình hình ô nhiễm asen trong nguồn nƣớc
1.1.2.1. Ô nhiễm asen trong nguồn nước trên thế giới
Ô nhiễm asen trong nƣớc ngầm hiện là mối quan tâm lớn ở nhiều nƣớc
trên thế giới. Hàm lƣợng asen cao trong nƣớc ngầm đã đƣợc phát hiện ở các
nƣớc Chile, Mexico, Trung Quốc, Argentina, Mỹ, và Hungary cũng nhƣ ở Ấn
Độ, Bangladesh, Việt Nam. Các khu vực bị nhiễm độc asen tập trung ở các
vùng đồng bằng hoặc dọc theo lƣu vực sông lớn nhƣ đồng bằng Paraibado
Sul- Brazil, đồng bằng Bengal - Ấn Độ, đồng bằng sông Mê KôngCampuchia, đồng bằng sông Hồng - Việt Nam, lƣu vực các sông DanubeHungry, Hetao- Mông Cổ, Duero Kainozoi-Tây Ban Nha, Zenne- Bỉ, và hồ
Tulare - Hoa Kỳ. Nƣớc là nguồn phơi nhiễm asen chính do đó đánh giá về ô
nhiễm asen trong nƣớc ngầm, nguy cơ ảnh hƣởng đến sức khỏe là rất cần
thiết[33,81,82,103]. Bảng 1.1 nêu các thông tin về tình hình ô nhiễm asen
trong nƣớc ngầm tại một số nƣớc bị ảnh hƣởng nặng.

7


Bảng 1.1: Tình hình ô nhiễm asen trong nước ngầm ở một số nước
STT Tên nƣớc

Khu vực

Hàm lƣợng As trong
nƣớc ngầm
(μg/L)

Giới hạn
cho phép
(μg/L)

10 – 500
1-12 (nƣớc ngầm)
1-73 (nƣớc uống)
1-220 (nƣớc bề mặt)

10 (WHO)

1

Afghanistan

Ghazni

2

Úc

Victiria

3

Bangladesh

Noakhali

>1-4730

50 (WHO)

4

Brazil

Minas Gerais

0,4-350

10 (WHO)

5

Campuchia

Đồng bằng sông
Mekong

1-1610

10 (WHO)

6

Canada

Nova scotia

1,5- 738,8

10 (WHO)

7

Trung Quốc

-

50-4440

50 (WHO)

8

Hà Lan

Đông nam

17-980

10 (WHO)

9

Hylap

Fairbanks

Tới 10000

10 (WHO)

10

Ấn độ

Tây Bengal

10-3200

50 (WHO)

11

Nhật Bản

Quận Fukuoka

12

Mexico

Lagunera

8-620

25

13

Nepan

Rupandehi

Tới 2620

50

14

Pakistan

Muzaffargafh

Tới 906

50

15

Đài Loan

-

10-1820

10 (WHO)

16

Thái Lan

Ron Phibun

17

Hoa Kỳ

Hồ Tulare

Tới 2600

10 (EPA)

18

Việt Nam

Đồng bằng sông Hồng,
sông Cửu Long

<1- 3050

10(WHO)

1- 293

-

10 (WHO)

1- 5000

10 (WHO)

Nguồn: WHO, 2001

8


1.1.2.2. Ô nhiễm asen trong nguồn nước ngầm tại miền bắc Việt Nam
Việt Nam là một trong những nƣớc nằm trong vùng có ô nhiễm asen
nguồn nƣớc ngầm trên bản đồ thế giới. Cho đến nay đã có khá nhiều các
nghiên cứu đánh giá mức độ ô nhiễm asen nguồn nƣớc ngầm ở Việt Nam, đặc
biệt là vùng đồng bằng sông Hồng. Với sự giúp đỡ của UNICEF, trong 5 năm
từ 2005-2009 gần 100.000 giếng khoan của 17 tỉnh đồng bằng trên toàn quốc
đƣợc khảo sát về nồng độ asen trong nƣớc. Kết quả phân tích nhanh bằng các
kit phát hiện asen tại hiện trƣờng (Hach-kit và Merck-kit) cho thấy nguồn
nƣớc ngầm của các tỉnh vùng lƣu vực sông Hồng (Hà Nam, Nam Định, Hà
Tây, Hƣng Yên, Vĩnh Phúc) bị nhiễm asen cao. Nguyên nhân ô nhiễm do ảnh
hƣởng trực tiếp từ điều kiện địa hình, địa chất vùng lƣu vực của con sông này.
Nghiêm trọng nhất là các tỉnh: Hà Nam, Nam Định, Hà Tây (cũ). Nhƣ ở Hà
Tây cũ, trong số 207 xã đƣợc điều tra có 89 xã có trên 10% số giếng vƣợt tiêu
chuẩn cho phép (TCCP), trong đó 65 xã có trên 10% số giếng có nồng độ
asen >50g/L. Mức độ ô nhiễm asen trong nguồn nƣớc giếng khoan tại các
địa điểm nghiên cứu của 8 tỉnh đồng bằng sông Hồng: 77,6% số giếng có hàm
lƣợng asen trên 50µg/L, trong đó có 49,7% số giếng bị nhiễm nặng với hàm
lƣợng asen trên 100µg/L, chủ yếu là ở Hà Nam (74,5%), Nam Định (63,2%),

Vĩnh Phúc (47,3%), Hà Tây (46,7%) [2].
Hà Nam là một trong những điểm nóng về ô nhiễm asen trong nƣớc
ngầm. Trong 111 xã đã điều tra có tới 110 xã có trên 10% giếng có nồng độ
asen vƣợt TCCP, trong đó 77 xã có trên 10% giếng có nồng độ As >50g/L,
đặc biệt có 50 xã có trên 10% giếng có nồng độ As >100g/L, điển hình là
các xã của huyện Bình Lục, Lý Nhân, Duy Tiên [10]. Theo Lê Ngọc Cát
(2004), nghiên cứu 56 mẫu nƣớc đƣợc lấy từ các huyện Thanh Liêm, Bình
Lục, Lý Nhân, Kim Bảng, Duy Tiên cho thấy mức độ ô nhiễm asen rất cao,
gấp từ 10 đến 70 lần cho phép, chiếm tỷ lệ 92% [1].
9


Bảng 1.2: Nồng độ asen trong mẫu nước trước lọc
Nồng độ asen trong nƣớc (µg/L)
Địa điểm
NC

≤ 50

51-100

101-250

>250

Số
giếng

SL

%

SL

%

SL

%

SL

%

Vĩnh Phúc

47

41,2

13

11,6

28

25,0

26

22,3

114

Bắc Ninh

29

27,2

36

33,6

37

34,6

5

4,6

107

Hà Nội

37

33,6

33

30,0

35

31,8

5

4,6

110

Hà Tây

6

1,9

160

51,4

125

40,2

20

6,5

311

Hƣng Yên

124

69,3

28

15,3

21

11,9

6

3,4

179

Hà Nam

24

5,2

95

20,2

313

66,7

37

7,8

469

Thái Bình

40

47,0

36

42,2

6

7,2

3

3,6

85

Nam Định

28

22,4

18

14,4

41

32,8

38

30,4

125

Tổng số

335

22,4

419

27,9

606

40,5

140

9,2

1500

Nguồn: Đề tài cấp Nhà nước KC.10.06/06-10, 2009
Nghiên cứu tổng quan của Agusa và cộng sự (2010) cho thấy hàm
lƣợng asen trong nƣớc ngầm ở miền bắc Việt Nam từ < 0,1 đến 502 µg/L cao
hơn miền nam Việt Nam từ <0,1 đến 411 µg/L, trong đó có những khu vực
nhƣ xã Hòa Hậu (Hà Nam) và xã Cát Quế (Hà Tây cũ) có 100% mẫu nghiên
cứu cao hơn tiêu chuẩn của WHO cho nƣớc ăn uống là 10 µg/L [13].
1.2. ĐỘC TÍNH CỦA ASEN
Các biểu hiện của nhiễm độc asen phụ thuộc vào liều lƣợng và thời
gian tiếp xúc. Liều uống duy nhất trong khoảng 2 µg As/g hoặc cao hơn gây
ra tử vong ở ngƣời. Liều thấp 0,05 µg As/g /ngày trong thời gian dài (vài tuần
đến vài tháng) gây ra bệnh về tiêu hóa, bệnh về máu, gan, da và các triệu
chứng thần kinh. Tiếp xúc dài hạn (nhiều năm) qua uống nƣớc ở nồng độ thấp
0.001 µg As/g /ngày có mối liên quan với các bệnh ngoài da và da, bàng
quang, thận và ung thƣ gan. Hít phải asen trong không khí với nồng độ thấp
10

0,05-0,07 mg/m3trong thời gian dài là nguyên nhân gây bệnh ung thƣ phổi.
Cho đến nay vẫn chƣa có một giải thích rõ ràng tại sao mức độ nhiễm độc tính
mạn tính của asen khác nhau qua đƣờng tiêu hóa và đƣờng hô hấp, trong khi
các giả thiết cho rằng asen đƣợc dễ dàng hấp thu vào hệ tuần hoàn bằng cả hai
đƣờng [18,84,89].
Trong nghiên cứu ống nghiệm đã cho thấy rằng ái tính của asen đối với
metallothionein là thấp hơn nhiều so với cadmium hoặc kẽm. Có giả thiết cho
rằng metallothionein có tác dụng chống lại nhiễm độc asen bằng cách hoạt
động nhƣ một chất chống oxy hóa [31,37].
 Nhiễm độc cấp tính.
Qua đƣờng tiêu hóa: Khi nuốt anhydrit arsenic vào cơ thể sẽ có các
triệu chứng nhiễm độc nhƣ đau bụng, nôn, bỏng và khô miệng, tiêu chảy
nhiều và cơ thể bị mất nƣớc… Biểu hiện lâm sàng cũng tƣơng tự nhƣ bệnh tả
có thể dẫn tới tử vong trong vòng từ 12-18 giờ. Trƣờng hợp sống sót thì nạn
nhân có thể bị viêm da tróc vảy và viêm dây thần kinh ngoại vi. Một tác động
đặc trƣng khi bị nhiễm độc asen dạng hợp chất vô cơ qua đƣờng tiêu hóa là sự
xuất hiện các vết màu đen và sáng trên da [41,104].
Qua đƣờng hô hấp (hít thở không khí có bụi, khói hoặc hơi chứa
asen):
 Kích ứng đƣờng hô hấp với biểu hiện ho, đau khi hít vào, khó thở.
 Rối loạn thần kinh nhƣ nhức đầu, chóng mặt, đau các chi.
 Hiện tƣợng xanh tím mặt do tác dụng gây liệt của asen đối với các
mao mạch.
 Các tổn thƣơng ở mắt nhƣ viêm da mí mắt, viêm kết mạc.

11


 Nhiễm độc mạn tính

Nhiễm độc asen mạn tính có thể gây ra các tác dụng toàn thân và cục
bộ. Các triệu chứng nhiễm độc asen mạn tính xảy ra sau 2- 8 tuần biểu hiện
nhƣ sau [41,70,104]:
 Tổn thƣơng da, với các biểu hiện ban đỏ, sần và mụn nƣớc, các tổn
thƣơng dạng loét, nhất là ở các phần da hở, dày sừng ở gan bàn tay và bàn chân,
tăng sắc tố (đen da do asen), các vân trắng ở móng (gọi là đám vân Mees).
 Tổn thƣơng các niêm mạc, nhƣ viêm kết-giác mạc, kích ứng các
đƣờng hô hấp trên, viêm niêm mạc hô hấp.
 Rối loạn dạ dày - ruột bao gồm các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau
bụng, tiêu chảy và táo bón luân phiên nhau, loét dạ dày.
 Rối loạn thần kinh có các biểu hiện nhƣ viêm dây thần kinh ngoại vị
cảm giác - vận động. Có thể có các biểu hiện khác nhƣ tê đầu các chi, đau các
chi, hạn chế trong vận động, suy nhƣợc cơ (chủ yếu ở các cơ duỗi ngón tay và
ngón chân).
 Nuốt hoặc hít phải asen trong không khí thƣờng xuyên, liên tục có thể
dẫn tới các tổn thƣơng thoái hóa gan, từ đó có thể dẫn tới xơ gan.
 Asen có thể tác động đến cơ tim (biểu hiện ở các rối loạn điện tim).
 Ung thƣ da có thể xảy ra khi nuốt phải asen trong thời gian dài hoặc
da liên tục tiếp xúc với asen.
 Rối loạn toàn thân ở ngƣời tiếp xúc với asen nhƣ sút cân, chán ăn.
 Ngoài các tác dụng toàn thân nói trên, asen còn gây ra tác dụng cục
bộ trên cơ thể ngƣời tiếp xúc do tính chất ăn da của các hợp chất asen, với các
triệu chứng nhƣ loét da gây đau đớn ở những vị trí tiếp xúc trong thời gian dài
với asen, loét niêm mạc mũi có thể dẫn tới thủng vách ngăn mũi.
12


Cơ chế độc học
Cơ chế sinh gây độc và gây ung thƣ của asen chƣa đƣợc xác định rõ
ràng. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng về độc tính và khả năng gây

ung thƣ của asen liên quan chặt chẽ đến các quá trình chuyển hóa, đặc biệt có
liên quan tới quá trình khử asen thành As III. Sau khi đƣợc hấp thụ, As V sẽ
bị khử nhanh chóng thành As III, ít nhất là một phần trong máu. Đa số As III
sau khi hình thành sẽ đƣợc phân bố vào các mô và bám vào các tế bào, đặc
biệt là các tế bào gan. Rất nhiều loại tế bào cho thấy có khả năng tích lũy As
III nhanh hơn là As V. Do As III đƣợc biết có độc tính cao hơn Asen V, quá
trình khử As V thành As III này đƣợc xem nhƣ là quá trình hoạt hóa sinh học
hơn là quá trình giải độc. Quá trình methyl hóa asen cuối cùng hình thành các
hợp chất MMA và DMA kém độc tính hơn, do cả MMA và DMA đều có đặc
tính là ít hoạt hóa với các thành phần của mô hơn so với asen vô cơ, đồng thời
đều dễ dàng bài tiết qua nƣớc tiểu. Quá trình methyl hóa sinh ra một chuỗi các
chất trung gian, trong đó một số chất hoạt hóa hơn asen vô cơ. Ví dụ các sản
phẩm chuyển hóa hóa trị ba hoạt hóa, nhƣ MMAIII và DMAIII đƣợc phát
hiện trong nƣớc tiểu của những ngƣời phơi nhiễm mạn tính với asen trong
nƣớc ăn uống. Các nghiên cứu trong ống nghiệm cũng đã chứng minh
MMAIII có độc tính với các tế bào gan, tế bào sừng biểu bì, tế bào biểu mô
phế quản ngƣời hơn so với As III hoặc As V. Các nghiên cứu trên cơ thể cũng
đã chứng minh đƣợc đặc tính gây độc gien và phá vỡ cấu trúc DNA của
MMAIII và DMAIII [65,67,70,95,96].
As V đã đƣợc chứng minh các khả năng: (1) thay thế phosphate trong
glucose-6-phosphate (liên kết đƣờng glucose và phosphate ở vị trí 6) và 6phosphogluconate trong thực nghiệm trong ống nghiệm; (2) thay thế
phosphate trong trong việc bơm natri và hệ thống vận chuyển trao đổi ion âm
trong tế bào hồng cầu; (3) giảm hình thành adeno-t’-triphosphate (ATP) bằng
13


cách thay thế phosphate trong các phản ứng enzym; (4) tiêu hao ATP trong
một số hệ tế bào trừ tế bào hồng cầu ngƣời [65,67,70].
Các thực nghiệm cũng cho thấy asen có thể gây ra các biến đổi trong
quá trình chuyển hóa oxide nitric (NO) và các chức năng nội mô. Các bằng

chứng này đƣợc phát hiện từ những ngƣời bị phơi nhiễm với asen có trong
nƣớc ăn uống với nồng độ cao thì có hàm lƣợng NO trong huyết thanh và
nồng độ các sản phẩm chuyển hóa NO trong nƣớc tiểu giảm. Hàm lƣợng asen
trong nƣớc tiểu cũng tỷ lệ nghịch với việc sản xuất NO trong các tế bào bạch
cầu đã đƣợc kích hoạt [70,95,96] .
Các nghiên cứu dịch tễ chứng học đã minh khả năng gây ung thƣ của
asen đối với con ngƣời, tuy nhiên các thử nghiệm sinh học trên động vật chƣa
mang lại kết quả trong việc chứng minh phơi nhiễm suốt đời với asen vô cơ
gây ung thƣ. Có khả năng là nhiều cơ chế hoạt động khác nhau cùng tham gia
vào quá trình gây ung thƣ [91,93].
Kích ứng ô xy hóa: Các nghiên cứu về nhiễm độc asen đã đƣa ra các
giả thuyết về vai trò của việc tổng hợp các loại ôxy hoạt tính trong nhiễm độc
asen vô cơ. Các kết quả thí nghiệm ở mức độ cơ thể và mức độ tế bào ở ngƣời
và động vật phơi nhiễm với asen cho thấy tổn thƣơng DNA liên quan đến sự
tăng lên của quá trình peroxy hóa lipid, tạo superoxide (là một loại chất chống
ôxy hóa), hình thành gốc hydroxyl (liên kết nguyên tử ôxy và hydro), quá
trình thiol hóa phiprotein trong máu. Việc điều trị bệnh bằng các chất làm suy
giảm glutathion dẫn đến giảm quá trình ôxy hóa tế bào, dẫn đến gia tăng mức
độ nhạy cảm của tế bào với độc tính của asen. Hít phải asen có thể gây các tổn
thƣơng ở phổi, tiếp xúc với asen ở liều thấp lâu dài có thể gây biến đổi gen và
các protein có liên quan đến kích ứng ôxy hóa và viêm nhiễm, các yếu tố
chính điều chỉnh quá trình giải mã của gen nhạy cảm với quá trình ôxy hóa
khử [23,60,62,70].
14