Rối loạn huyết áp trong thai kỳ

1- LÊ THỊ LOAN 33t, con so
Khám thai tại BS tư: trong quá trình khám
thai HA cao nhất 13/8 cmHg, đạm niệu/24 g
(21/9)
âm 4g30
tính BCTC 32cm, M 88 l/p, HA: 13/8
NV (30-9)
cmHg CTC 2cm, Đầu cao, ối
còn TT: 146 l/p
Phù +
PS 6g
7 – 12g

HA 13/8 cmHg, đạm niệu
âm tính

15g

HA 12/7 cmHg

15g10

HA 16/9 cmHg. Than nặng
đầu
Hydrapress 20mg 1/3 ống
TMC. Vừa thực hiện thuốc


2- NGUYỄN T NGỌC HƯƠNG 25t, con so
Khám thai tại BS tư: không TC Cao HA
NV (8-10) 12g10 BCTC 32cm, M 80 l/p, HA: 12/8

cmHg CTC 5cm, Đầu cao, ối
còn TT: 140 l/p
PS 12g30

HA 14/9 cmHg, M 88 l/p

12g40

CTC 6cm, ối vỡ vàng xanh.
Than nhức đầu

13g00

G 5% 500ml + 4 ống MgSO4
TTM

13g30
13g55

M 88 l/p, HA 14/9 cmHg SP
lên cơn co giật
MLT trai 3400g (7/8)


ROI LOAẽN HUYET AP
TRONG THAI KYỉ


Trước đây, người ta vẫn thường gọi là nhiễm độc
thai nghén, nhưng trên thực tế cho đến nay vẫn

chưa ai tìm ra được một độc chất nào trong thai kỳ
gây ra các triệu chứng giống như hội chứng này.
Hội chứng này thường gồm có 3 triệu chứng:
Phù
Albumin niệu
Cao huyết áp
Trong đó, cao huyết áp là triệu chứng đặc trưng,
biểu hiện tình trạng nặng hay nhẹ của bònh nhân.


PHÂN LOẠI

Cao HA do thai
– Tiền sản giật nhẹ
– Tiền sản giật nặng
– Sản giật
Cao HA mãn nặng thêm do thai
Cao HA thoáng qua


Cao HA Do Thai
Đây là một dạng cao HA ít nhiều
mang tính chất cấp, xảy ra ở
một phụ nữ mang thai mà trước
tuần lễ thứ 20, HA hoàn toàn
bình thường.
Có 2 dạng: tiền sản giật và sản
giật

TIỀN SẢN GIẬT
Bònh nhân thường là những người mang thai
lần đầu, nhất là những người con so lớn
tuổi hay quá trẻ ( trên 35 hoặc dưới 18 ),
dinh dưỡng kém, bònh nhân có 3 triệu
chứng:
Cao HA
Phù toàn thân
Albumin niệu


Được xem là cao HA khi bònh nhân có:
–

HA = 140/90 mm Hg, hoặc

–

HA tối đa tăng 30 mm Hg, hoặc
–

HA tối thiểu tăng 15 mm Hg
Bình thường vào 3 tháng giữa của thai kỳ, ( từ tuần lễ thứ 14 đến tuần
lễ 26 ) huyết áp thường giảm nhẹ so với trước khi có thai, nên nếu có
gia tăng như trên, trò số này có giá trò chẩn đoán. Một số sản phụ
trước khi mang thai có HA thấp, thí dụ: 100/60. Khi mang thai từ tuần lễ
thứ 20, nếu HA tăng lên đến 130/80 đã phải xem là tiền sản giật.


Phù toàn thân:

Khó xác đònh để chẩn đoán vì 15% số phụ nữ
mang thai bình thường cũng có thể phù toàn
thân.
Triệu chứng sớm nhất có thể báo động cho
chúng ta về tiền sản giật là tăng cân quá
nhanh. Trung bình suốt thai kỳ tăng 8 - 12kg, mỗi
tháng 2 kg, nếu tăng quá nhiều so với mức
này, chúng ta phải bắt đầu điều trò như là
tiền sản giật nhẹ...


Albumin niệu
Là triệu chứng xuất hiện cuối
cùng. Cóù khi bònh nhân có
sản giật mà vẫn chưa có
albumin niệu.
Các bònh nhân có albumin niệu,
nếu được sinh thiết thận sẽ
thấy hình ảnh dày nội mô cầu
thận.
Albumin niệu được tìm thấy, có
liên quan đến tỷ lệ sơ sinh
thiếu cân và tử vong sơ sinh.


• Tiền sản giật được xem là tiền sản giật nặng
nếu bònh nhân có 1 trong các triệu chứng sau đây:
HA = 160/110, HA tối thiểu quan trọng hơn HA tối đa
Cần đo HA ít nhất 2 lần, cách nhau 6 tiếng trên bònh
nhân nằm nghỉ ngơi

Albumin niệu = 5g/24 giờ ( 3+ đến 4+ )
Thiểu niệu = 400 ml/24g
Nhức đầu, hoa mắt, đau vùng thượng vò
Dọa phù phổi cấp
H/c Hellp


Tuy nhiên sự phân biệt giữa tiền sản giật nhẹï và
tiền sản giật nặng để điều tri nếu chỉ dựa trên
các tiêu chuẩn cứng ngắc trên đây, có thể đưa
đến nguy hiểm vì trong thực tế nhiều bònh nhân
lên cơn co giật dù HA chỉ bằng 135/85.
Cần xem xét toàn bộ các dấu hiệu lâm sàng: HA,
phù toàn thân, phù mặt, đáy mắt, albumin niệu,
lượng nước tiểu, tuổi, triệu chứng thần kinh,
phản xạ gân xương, ... để đánh giá tình trạng bònh
nhân nặng hay không.


SẢN GIẬT
Xét trên các phương diện nguyên nhân
sinh bònh, giải phẫu bònh, sinh lý bònh và
những bất thường về sinh hóa thì tiền sản
giật và sản giật chỉ là một thực thể.
Sản giật là tình trạng bònh lý cấp tính
nặng nhất của cao HA do thai, gồm các triệu
chứng lâm sàng và cận lâm sàng của tiền
sản giật và co giật, hoặc hôn mê sau co giật.
Mọi trường hợp co giật trong thời gian liên
quan thai kỳ đều phải được đoán là Sản Giật

đến khi có bằng chứng ngược lại.


• Sản giật thường xảy ra:
Khoảng hơn 50% là trong lúc chuyển dạ
Khoảng hơn 30% là trong 3 tháng cuối thai kỳ
Khoảng hơn 15% trong thời kỳ hậu sản - thường
là trong 48 giờ đầu, nhưng cũng có trường
hợp xảy ra 1 - 2 tuần sau sanh.
• Các cơn co giật không có dấu hiệu báo trước,
nhưng có thể có nhức đầu, mờ mắt, bứt rứt,
phản xạ gân xương tăng rất mạnh.


• Mỗi cơn co giật thường trải qua các giai đoạn:
Giai đoạn xâm nhiễm: các cơ mặt và cơ vùng cổ co
cứng, làm cho bònh nhân trợn cứng mắt, đầu ngoẹo
về một bên, miệng méo xệch, rồi co giật nhẹ liên
hồi. Giai đoạn này kéo dài khoảng vài giây.
Giai đoạn co cứng: cơ toàn thân bắt đầu co cứng.
Mặt méo xệch, mắt trợn trừng, cánh tay co quắp,
bàn tay nắm chặt, chân cong vòng lên. Giai đoạn
này kéo dài 15 - 20 giây.


Giai đoạn co giật:
sau 15 - 20 giây co cứng cơ toàn thân, hàm dưới
bỗng nhiên mở ra đóng l liên hồi, tròng mắt
đảo qua đảo lại.
Rồi các cơ mặt và các cơ khác bắt đầu duỗi ra

toàn bộ, sau đó co giật từng cơn. bònh nhân có
thể rơi ra khỏi giường, có thể tự cắn lưỡi nên
cần có biện pháp ngăn chận trước. Mặt bònh
nhân xung huyết, tím ngắt, mắt nổi đầy gân
gân máu.
Giai đoạn này kéo dài khoảng 1 phút, đôi khi vài
phút, rồi các cơ co giật chậm lại, biên độ yếu
dần rồi duỗi hẳn.Trong lúc co cứng và co giật,
cơ hoành cố đònh, bònh nhân gần như ngưng thở.
Khi hết cơn co giật, bònh nhân bắt đầu thở mạnh
phì phì trong vài mươi giây.


Sau đó là giai đoạn hôn mê:
Độ sâu của cơn hôn mê, thời gian
kéo dài hôn mê
Rối loạn thân nhiệt, lượng nước
tiểu
Số lượng các cơn co giật, khoảng
cách giữa các cơn, khoảng cách
giữa cơn co giật cuối cùng và sự
chuyển dạ có góp phần rất lớn
trong tiên lượng bònh, nặng hay
nhẹ,

bònh

nhân

có

tử

vong

không, có tai biến gì khác xảy ra
không.


• Cao huyết áp thoáng qua:
Một số sản phụ có triệu chứng cao huyết áp
đơn độc xuất hiện trong nửa sau của thai kỳ
nhất là trong chuyển dạ, 24 giờ sau sanh rồi
tự nhiên biến mất hoàn toàn trong vòng 10
ngày sau sanh.
Các trường hợp này ít khi phát triển thành sản
giật, nhưng đa số là những người có cao
huyết áp tiềm ẩn, sẽ có cao HA khi lớn tuổi.


SINH LÝ BỆNH
và

GIẢI PHẪU BỆNH
• Nguyên nhân do cao huyết áp do chưa được hiểu rõ
ràng.


A/ Tuy nhiên, người ta quan sát được
2 hiện tượng luôn luôn xảy ra

trong tiền sản giật:
Hiện tượng co mạch xảy ra trên tất cả
các tiểu động mạch của cơ thể.
Thể tích huyết tương giảm, do đó thể
tích máu giảm, máu cô đặc hơn.
Dung tích hồng cầu càng cao bệnh
càng nặng.
Hai hiện tượng này có tác động lên nhau
trong quan hệ nhân qủa.


Ngoài ra, người ta còn quan sát thấy độ thanh thải biến dưỡng
của chất Dehydroepiandsterone sulfate (DHEA-S) giảm mạnh
nhiều giờ trước khi xuất hiện triệu chứng tiền sản giật. Độ
thanh thải DHEA-S là một biểu hiện của lượng máu đến
bánh nhau.
Quan sát trên đây cho thấy lượng máu qua nhau giảm trước, rồi
mới xuất hiện cao huyết áp - có thể do sự xuất hiện các
chất co mạch như catecholamin. Giả đònh nầy giải thích được
các trường hợp tiền sản giật xảy ra trên các phụ nữ mang
thai lần đều quá trẻ hay quá lớn tuổi, động mạch tử cung
không phát triển kòp để mang máu đến nhau đầy đủ. Các
trường hợp song thai hay thai trứng cũng được hiểu tương tự.


• Nhiều tác giả khác cho rằng thể tích máu
giảm là hậu quả của hiện tượng co mạch, nên
đề nghò sử dụng thuốc giãn mạch để điều trò
tiền sản giật.

• Các tác giả nầy quan sát thấy rằng:
Trong thai kỳ bình thường, lượng Angiotensin
II để làm tăng huyết áp tối thiểu
lên 20mmHg phải nhiều gấp 2,5 lần so
với người không mang thai.
Đối với những người mang thai có tiền
sản giật, hồi cứu lại, người ta thấy
nhiều tuần lễ trước đó bệnh nhân
đã bò mất sự đề kháng trên đây đối
với Angiotensin II.


B/ Vai trò
Prostaglandins

của

các

chất

Gần đây, nhiều nghiên cứu cho thấy Prostaglandins
và các chất biến dưỡng của nó có vai trò
quan trọng trong sinh lý bệnh của tiền sản giật.
Prostacylin PGI2 là một chất giãn mạch và ức chế
sự kết dính tiểu cầu, do nội biểu mô mạch
máu tiết ra.
Thromboxane A2 (TXA2), ngược lại là một chất co
mạch và tạo sự kết dính tiểu cầu, do tiểu cầu
tiết ra.

Sự sản xuất PGI2 trong máu của mẹ và trong cuống
rốn của thai giảm xuống ở các bệnh nhân tiền
sản giật. Chất 6-Keto PGF1, chất biến dưỡng chính
của PGI2 cũng giảm xuống trong tiền sản giật.
Chất Thromboxane B2, chất biến dưỡng của
Thromboxane A2 tăng lên trong máu của bệnh nhân
tiền sản giật.
Từ đó, một giả thiết được đặt ra là, sự mất cân
bằng giữa Prostacyclin và Thromboxane là nguyên
nhân gây ra cao huyết áp và giảm tiểu cầu trong
tiền sản giật.


C/ Vai trò của hệ nội tiết Renin-AngiotensinAldosterone:

Qua nghiên cứu người ta quan sát thấy:
Khi lượng máu đến thận giảm xuống - có thể do co mạch và
do thể tích máu giảm, thì chất Renin được các tế bào của
ống cầu thận tiết ra.
Renin biến đổi chất Angiotensinogen có sẵn trong máu với
một lượng rất nhỏ thành Angiotensin II. Ở người có huyết
áp bình thường, Angiotensin II là một chất co mạch máu
rất mạnh. Khi đến vỏ thượng, Angiotensine kích thích sự chế
tiết Aldosterone. Chất này làm gia tăng sự tái hấp thu
Na+ ở các ống thận, gây hiện tượng giữ nước và Na+.