Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nut xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vinh viễn

B GIO DC O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

Lấ TIN DNG

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM RốI LOạN NHịP
TIM
ở BệNH NHÂN Có HộI CHứNG SUY NúT
XOANG
TRƯớC Và SAU CấY MáY TạO NHịP VĩNH
VIễN
Chuyờn ngnh : Ni - Tim Mch
Mó s
: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1. TS. Trn Song Giang
2. TS. Nguyn Ngc Quang


HÀ NỘI - 2014
LỜI CẢM ƠN
Nhân dịp hoàn thành luận văn, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc
tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:
- Ban Giám hiệu, khoa Sau đại học, Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y
Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- GS.TS. Nguyễn Lân Việt - Nguyên viện trưởng Viện Tim mạch Việt

Nam, Nguyên chủ nhiệm bộ môn Tim mạch trường Đại Học Y Hà Nội, người
thầy đã tận tình truyền đạt những kiến thức và kinh nghiệm chuyên môn cho
tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- PGS.TS. Đỗ Doãn Lợi, Viện trưởng Viện Tim mạch Việt Nam, Chủ
nhiệm Bộ môn Tim mạch trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã nghiêm
khắc tận tình chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- TS. Trần Song Giang, Trưởng khoa C9, người thầy đã trực tiếp hướng
dẫn tôi tận tình, tuy bận nhiều công việc nhưng đã tạo mọi điều kiện thuận lợi
và cho tôi nhiều kiến thức quý báu để hoàn thành luận văn này.
- TS. Nguyễn Ngọc Quang, Trưởng khoa C7 người thầy đã trực tiếp
hướng dẫn, tận tình chỉ bảo và giúp đỡ tôi nhiều ý kiến quý báu trong suốt
quá trình học tập và thực hiện luận văn này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành đối với:
- TS. Phạm Quốc Khánh, Trưởng phòng thăm dò điện sinh lý - điện
tâm đồ, người đã luôn quan tâm, chỉ dạy và hết lòng giúp đỡ, tạo mọi điều
kiện thuận lợi để tôi thực hiện luận văn này.
- Ths. Phạm Trần Linh, Ths. Phan Đình Phong, Ths. Đặng Minh Hải, Ths.
Lê Võ Kiên là những người thầy, người anh đã tận tình dành nhiều thời gian chỉ
dạy và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian tôi học tập và làm luận văn này.
- Các anh chị điều dưỡng, kĩ thuật viên làm việc tại phòng thăm dò điện
sinh lý- điện tâm đồ Bệnh viện Tim Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi
và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập.
Tôi xin ghi nhớ và cảm ơn sự giúp đỡ, động viên của bố mẹ, anh chị
em, bạn bè và đặc biệt là vợ và con trai tôi trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.


Hà Nội, ngày 3 tháng 11 năm 2014

Lê Tiến Dũng

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là do bản thân tôi thực
hiện tại Bệnh viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian học Cao học khóa
XXI (2012 - 2014) của Trường Đại Học Y Hà Nội. Công trình nghiên cứu
này không trùng lặp với bất kỳ công trình nào của các tác giả khác. Các số
liệu trong luận văn này hoàn toàn trung thực và chưa được công bố trong
bất kỳ một công trình nghiên cứu nào.
Hà Nội, ngày 3 tháng 11 năm 2014

Lê Tiến Dũng


NHỮNG TỪ VIẾT TẮT
BCT
BN
BTTMCB
CLS
CN
Dd
Ds
ĐSLH
ĐTĐ
EF
HC
HoHL
LN
MTNVV

NMCT
NNT
NT
NP
NTT
NTT/N
NTT/T
PP
RF
RLNT
RT
TC
THA
TMCB
TNN
TT
TP

: Bệnh cơ tim
: Bệnh nhân
: Bệnh tim thiếu máu cục bộ
: Cận lâm sàng
: Cuồng nhĩ
: Đường kính thất trái cuối tâm trương
: Đường kính thất trái cuối tâm thu
: Điện sinh lý học
: Điện tâm đồ
: Phân xuất tống máu
: Hội chứng
: Hở hai lá

: Loạn nhịp
: Máy tạo nhịp vĩnh viễn
: Nhồi máu cơ tim
: Nhịp nhanh thất
: Nhĩ trái
: Nhĩ phải
: Ngoại tâm thu
: Ngoại tâm thu nhĩ
: Ngoại tâm thu thất
: Phương pháp
: Năng lượng sóng có tần số radio
: Rối loạn nhịp tim
: Rung thất
: Triệu chứng
: Tăng huyết áp
: Thiếu máu cục bộ
: Tim nhanh nhĩ
: Thực tổn
: Thất phải


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 9
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim .................. 9
1.1.1. Nút xoang .......................................................................................... 9
1.1.2. Các đường liên nút ............................................................................ 9
1.1.3. Nút nhĩ thất ..................................................................................... 10
1.1.4. Bó His và mạng Purkinje ................................................................ 10
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim ................................................................ 11

1.2.1. Đặc điểm chung .............................................................................. 11
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động ............................................... 12
1.3. Các cơ chế gây loạn nhịp tim ................................................................ 14
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động ....................................................... 14
1.3.2. Rối loạn dẫn truyền xung động ....................................................... 15
1.4. Hội chứng suy nút xoang ...................................................................... 16
1.4.1. Lịch sử HC SNX ............................................................................. 16
1.4.2. Tình hình mắc bệnh ........................................................................ 17
1.4.3. Nguyên nhân ................................................................................... 17
1.4.4. Lâm sàng ......................................................................................... 19
1.4.5. Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán HC SNX ... 20
1.4.6. Đại cương về các phương pháp điều trị BN có HC SNX.................... 26
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 34
2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân. ..................................................... 28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 28


2.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của một số rối loạn nhịp cơ bản trên ĐTĐ ở
bệnh nhân HC SNX ........................................................................ 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu. ..................................................................... 38
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: ....................................................................... 38
2.2.2. Trình tự nghiên cứu ........................................................................ 38
2.3. Xử lý số liệu nghiên cứu ....................................................................... 44
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 45
3.1. Kết quả về đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu ................. 45
3.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................... 45
3.1.2. Chiều cao, cân nặng ........................................................................ 46
3.2. Kết quả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.............................................. 46
3.2.1. Kết quả về lâm sàng ........................................................................ 46

3.2.2. Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo ......................................................... 49
3.2.3. Các kết quả về xét nghiệm sinh hóa ............................................... 49
3.2.4. Kết quả về siêu âm tim. .................................................................. 50
3.2.5. Kết quả về nghiệm pháp Atropin. .................................................. 51
3.2.6. Kết quả Holter ĐTĐ 24 giờ trước khi cấy MTNVV ...................... 52
3.3. Kết quả về đặc điểm RLNT ở BN HC SNX sau cấy MTNVV. ........... 57
3.3.1. Kết quả về đặc điểm máy tạo nhịp vĩnh viễn. ................................ 57
3.3.2. Kết quả về đặc điểm RLNT sau cấy MTNVV ............................... 60
Chương 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 66
4.1. Về đặc điểm chung của BN SNX trước khi cấy MTNVV ........................ 66
4.2. Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng BN có HC SNX. .................... 68
4.2.1. Đặc điểm tiền sử dùng thuốc và các bệnh lý đi kèm. ..................... 68
4.2.2. Đặc điềm về lâm sàng ..................................................................... 69
4.2.3. Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân nghiên cứu.................. 72


4.3. Đánh giá mức độ RLNT ở BN có HC SNX sau đặt máy tạo nhịp bằng
Holter ĐTĐ 24 giờ. ............................................................................. 77
4.3.1. Về chỉ định đặt máy tạo nhịp ở BN có HC SNX. ........................... 78
4.3.2. Về kỹ thuật cấy MTNVV................................................................ 78
4.3.3. Về đặc điểm RLNT ở BN có HC SNX sau cấy MTNVV .............. 79
KẾT LUẬN .................................................................................................... 82
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 83
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG ......................................... 31
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính ................................................. 45

Bảng 3.2. Một số chỉ số về hình thể bệnh nhân ........................................... 46
Bảng 3.3. Thời gian phát hiện bệnh .............................................................. 46
Bảng 3.4. Các thuốc được sử dụng trước khi đến viện ................................. 47
Bảng 3.5. Tần số tim đo được lúc vào viện và nhịp tim. ............................. 48
Bảng 3.6. Các bệnh lý đi kèm ....................................................................... 48
Bảng 3.7. Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo ........................................................ 49
Bảng 3.8. Các kết quả xét nghiệm sinh hóa máu .......................................... 49
Bảng 3.9. Đặc điểm siêu âm tim. .................................................................. 50
Bảng 3.10. Đáp ứng tấn số tim trung bình ở các thời điểm khi làm nghiệm
pháp Atropin ................................................................................. 51
Bảng 3.11. Kết quả một số thông số thu được trên Holter ĐTĐ 24 giờ......... 52
Bảng 3.12. Kết quả về các RLNT ................................................................... 53
Bảng 3.13. Kết quả rối loạn nhịp nhanh ở BN có HC tim nhanh - chậm ....... 53
Bảng 3.14. So sánh tần số tim trung bình khi khám lâm sàng BN lúc vào viện
và nhịp tim trung bình thu được trên Holter ĐTĐ 24h. ............... 54
Bảng 3.15. Kết quả ngưng xoang trên Holter ĐTĐ 24 giờ ở nhóm BN có và
không có ngất. .............................................................................. 55
Bảng 3.16. Kết quả RLNT trên Holter ở những có nhịp chậm xoang đơn
thuần và các nhóm BN khác trên ĐTĐ 12 chuyển đạo ................ 56
Bảng 3.17. Kết quả RLNT trên Holter ĐTĐ 24 giờ ở 2 nhóm BN có và
không tăng huyết áp.................................................................... 56
Bảng 3.18. Tỷ lệ đặt máy 1 buồng và 2 buồng ............................................... 57
Bảng 3.19. Các phương thức tạo nhịp được sử dụng cho các đối tượng nghiên
cứu................................................................................................. 58
Bảng 3.20. Kết quả đặt dây điện cực .............................................................. 58


Bảng 3.21. Kết quả về vị trí đặt MTNVV....................................................... 59
Bảng 3.22. Các thông số cơ bản khi cấy MTNVV ......................................... 59
Bảng 3.23. Kết quả đặc điểm RLNT sau cấy MTNVV ở các BN nghiên cứu. . 60

Bảng 3.24. Kết quả về RLNT ở BN sau cấy MTNVV 1 buồng thất ............ 61
Bảng 3.25. Kết quả về RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 2 buồng .... 61
Bảng 3.26. Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV ........................ 62
Bảng 3.27. Kết quả RLNT ở 2 nhóm nam và nữ sau khi cấy MTNVV ............ 63
Bảng 3.28. Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 1 buồng .......... 64
Bảng 3.29. Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV 2 buồng .......... 64
Bảng 3.30. Kết quả RLNT ở BN sau cấy MTNVV 1 buồng và 2 buồng ..... 65
Bảng 4.1. So sánh độ tuổi và giới với một số nghiên cứu khác. ..................... 68
Bảng 4.2. Tỉ lệ ngất trên BN SNX so sánh với một số tác giả. ...................... 71
Bảng 4.3. Tỉ lệ ngưng xoang ở BN có HC SNX ............................................. 75
Bảng 4.4. Tỉ lệ gặp blốc xoang nhĩ của một số tác giả. .................................. 75


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ............................................ 45
Biểu đồ 3.2. Đặc điểm về triệu chứng lâm sàng ............................................. 47
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm tần số tim trung bình trên nghiệm pháp Atropin........ 51
Biểu đồ 3.4. So sánh kết quả RLNT trên ĐTĐ 12 chuyển đạo và Holter 24h 54
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ đặt máy 1 buồng và 2 buồng trên BN SNX ...................... 57
Biểu đồ 3.6. Kết quả RLNT ở BN trước và sau cấy MTNVV. ..................... 62
Biểu đồ 3.7. Kết quả RLNT ở nam và nữ sau khi cấy MTNVV ................... 63


DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock ........................................... 10
Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim ........................................................ 11
Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim ....................................... 12
Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động ...................................................... 12

Hình 1.5. Tiến sỹ Normal.J. Holter và chiếc máy Holter ĐTĐ đầu tiên ........ 22
Hình 1.6. Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới ................................................. 28
Hình 2.1. Sơ đồ vị trí gắn điện cực EASI ....................................................... 41


7

Hội chứng suy nút xoang (HC SNX) là một hội chứng bao gồm hàng loạt
các triệu chứng (TC) như: mệt mỏi, khó thở, choáng váng, đau ngực, giảm trí
nhớ, trống ngực, ngất,… gây ra do rối loạn chức năng nút xoang [1], [2].
Trong thực hành lâm sàng, HC SNX đôi khi còn được gọi bằng thuật
ngữ “Rối loạn chức năng nút xoang” (sinus node dysfunction). Đây là một
khái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạn
chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối
loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo
sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang, tăng tính
nhạy cảm của cơ nhĩ thể hiện bằng các rối loạn nhip nhĩ như: rung nhĩ (RN),
cuồng nhĩ (CN), tim nhanh nhĩ … [3], [4].
Các biểu hiện lâm sàng của HC SNX nói chung thường không đặc hiệu.
Chính vì vậy chẩn đoán xác định ngoài việc thăm khám lâm sàng, thường
phải kết hợp với các phương pháp (PP) cận lâm sàng (CLS) như: điện tâm đồ
(ĐTĐ) 12 chuyển đạo, nghiệm pháp (NP) Atropin, Holter điện tâm đồ 24 giờ và
thăm dò điện sinh lý …[1], [5].
- Với điện tâm đồ 12 chuyển đạo: đây là PP đơn giản, tiện lợi, cho phép
phát hiện một số rối loạn nhịp tim (RLNT) thường gặp trong HC SNX như
nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, HC nhịp nhanh - nhịp chậm, tim nhanh nhĩ
[4], [3].
- Để đánh giá tác động của hệ thần kinh tự động lên hoạt động của nút
xoang, người ta thường sử dụng một số NP như: NP Atropin, dùng thuốc chẹn
Beta giao cảm… bằng phương pháp này người ta có thể cô lập hoạt động của

nút xoang trong một số trường hợp cụ thể [6].
- Holter điện tâm đồ 24 giờ: đây là PP ghi ĐTĐ liên tục trong một
khoảng thời gian nhất định thường là 24 giờ. Bằng PP này cho phép các bác
sỹ phát hiện ra các RLNT xảy ra thoáng qua mà ĐTĐ thông thường không bắt


8
được. Đồng thời PP này còn chỉ ra được mối liên hệ giữa các TC lâm sàng với
các hình ảnh RLNT trên Holter điện tâm đồ tương ứng [7].
- PP thăm dò điện sinh lý được coi là một PP rất có giá trị trong chẩn
đoán xác định HC SNX, hơn nữa nó còn cho phép chẩn đoán các mức độ
SNX, đánh giá sự rối loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ, đánh giá dẫn truyền nhĩ
thất… để từ đó có thể đưa ra PP điều trị thích hợp [8].
- Hiện nay, việc điều trị HC SNX thường được quyết định bởi triệu
chứng lâm sàng của BN, các kết quả cận lâm sàng. Trong một số tình huống
lâm sàng, tùy vào giai đoạn bệnh mà các bác sỹ có thể lựa chọn phương pháp
điều trị hoặc là dùng thuốc hoặc là cấy MTNVV. Việc dùng thuốc điều trị cho
BN có HC SNX thường rất hạn chế chủ yếu ở giai đoạn đầu của bệnh hoặc
trong một số trường hợp TC không rõ ràng hay HC SNX do các nguyên nhân
có thể hồi phục được… Tuy nhiên đa số các thuốc này ít hiệu quả hoặc ít
nhiều đều làm suy giảm chức năng nút xoang kèm theo có tác dụng phụ toàn
thân không mong muốn. Do đó, việc điều trị chính hiện nay là can thiệp bằng
cấy MTNVV để giải quyết tình trạng nhịp chậm [9],[10]. Tuy nhiên trong HC
SNX, với biểu hiện nhiều rối RLNT khác nhau, sau khi cấy máy tạo nhịp vĩnh
viễn (MTNVV) các rối loạn nhịp như vậy có thay đổi hay không thì ở Việt
Nam chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài:
"Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân có hội chứng suy nút
xoang trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn”, nhằm 2 mục tiêu:
1- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân có HC
SNX.

2- Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim trong HC SNX sau khi cấy máy
tạo nhịp vĩnh viễn.


9
Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa làm nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung
động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ
thống dẫn truyền của tim [11].
1.1.1. Nút xoang
- Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy ngược dài 15
mm, rộng 5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm. Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh
mạch chủ trên và đáy của tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc.
- Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành
phải (55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch
vành trái (45%).
- Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
- Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:
+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động.
+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,
bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút.
+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell).
1.1.2. Các đường liên nút
- Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung

động, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động.


10
- Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất, bao gồm 3 đường:
+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là
nhánh Bachmann.
+ Đường liên nút giữa (bó Wenckebach).
+ Đường liên nút sau (bó Thorel).
1.1.3. Nút nhĩ thất
- Còn gọi là nút Tawara: có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi,
dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5 - 2 mm. Nút nhĩ thất nằm ở mặt phải phần dưới
vách liên nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành.
Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock.

Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock
1.1.4. Bó His và mạng Purkinje
- Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2 - 4 mm, ngay dưới
mặt phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành
2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi
Purkinje. Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay
dưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet.


11
- Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế
bào có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất
nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [13], [4].
Nút nhĩ thất
Nút xoang

Đường liên nhĩ
Đường liên nút
Bó His

Nhánh trái

Nhánh phải

Phân nhánh trái trước
Phân nhánh trái sau

Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim
1.2.1. Đặc điểm chung
Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là:
- Tính tự động: là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng.
Đặc điểm này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung ở từng vùng là khác
nhau. Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường
là giữ vai trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/phút, bó His 30- 40 chu
kỳ/phút [11].
- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và
hệ thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất
là 0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây.
- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện
bằng co cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier.
Có nghĩa là kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối
đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không co
bóp mạnh hơn.

12
- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao
gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương
đối cơ tim ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ
tim đáp ứng một cách dễ dàng với cả các kích thích tương đối nhỏ [11], [12, 4].

Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động [13]
Thời kỳ khử cực:
(pha 0 )

Thời kỳ tái cưc:
(Pha: 1,2,3)

Mặt ngoài màng tế bào
Màng tế bào
Mặt trong màng tế bào
( nội bào)

Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động


13
- Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion
Na+ và K+ qua màng tế bào.
- Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì không
thu được một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị trí
đồng điện (0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào
cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đi
ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ.

- Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện một
sóng rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí
+20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở khoảng
+20 mV so với mặt ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là
giai đoạn 0. Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực. Sau đó là giai đoạn tái
cực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2 - 0,5 giây. Thời kỳ tái cực
khởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1) sau đó là một
đoạn đi ngang xấp xỉ đường đẳng điện (giai đoạn 2), tương ứng với thời kỳ tái
cực chậm. Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu điện thế
nghỉ ban đầu (giai đoạn 3), tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh. Thời kỳ tâm
trương tương ứng với giai đoạn 4, ĐTĐ là một đường thẳng đi ngang ở mức 90mV. Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là đường cong
điện thế hoạt động.
- Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng
thái nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm
trương. Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện
thế hoạt động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ
khử cực chậm tâm trương.
- Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn
nhất do đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp [11],[8],[13].


14
1.3. Các cơ chế gây loạn nhịp tim [14, 15]
- Cơ chế gây RLNT tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xung
động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai.
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động
- Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm
chủ nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so
với nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp
điều khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ. Chúng có thể

xuất phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của
trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
- Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quá
nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ
nhịp bất thường.
1.3.1.1. Tăng tính tự động bất thường
- Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có,
phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động
lẻ tẻ, đó là các NTT. Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát
thất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu.
1.3.1.2. Hoạt động nảy cò
- Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến về
tần số như NTT dùng làm cò nảy, hoạt động nảy cò này làm ứ canxi trong tế
bào và gây ra một hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt ngưỡng, sinh ra


15
hoạt động lặp lại tức cơn nhịp nhanh. Hoạt động nảy cò được biết như hiện
tượng sau khử cực, có 2 loại:
+ Hiện tượng hậu khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện
thế hoạt động. Hậu khử cực sớm có thể gây nên hiện tượng kéo dài thời gian
tái cực và gây rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải
hay bẩm sinh. Chúng thường xảy ra khi nhịp chậm do hiện tượng tăng phân
cực, giảm K+ huyết. Các chất hoạt hóa kênh K+ có thể ức chế hậu khử sớm.
Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của xoắn
đỉnh, một dạng đặc biệt tồi của NNT. Kích thích giao cảm có thể làm tăng
biên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy chẹn alpha giao
cảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim. Khoảng ghép

ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm.
+ Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp
theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim, thường do tăng
catecholamin, tăng K+ hay Ca2+ huyết, ngộ độc digitalis. Khoảng ghép ngắn,
tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực muộn
của các hoạt động khởi phát loạn nhịp.
1.3.2. Rối loạn dẫn truyền xung động [16]
- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ
trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN. Hầu hết nhịp tim nhanh
thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy cò
được coi là khởi đầu của vòng vào lại. Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường là
NTT/T. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ xảy ra.
- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.


16
+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích.
+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.
1.4. Hội chứng suy nút xoang
1.4.1. Lịch sử HC SNX
- Năm 1827, Adam và sau đó 20 năm Stokes đã mô tả cơn ngất ở những
bệnh nhân bị nhịp chậm [17].
- Đầu năm 1909, Laslett đã sử dụng ghi đồng thời tĩnh mạch cảnh và
động mạch quay để chứng minh có sự ngừng hoạt động của nhĩ trong thời
gian 4-8 giây [18].

- Năm 1913, Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của Digitalis lên hoạt
động của nhĩ và thất [19].
- Năm 1954, Short mô tả hội chứng nhịp nhanh - chậm với biểu hiện cơn
nhanh nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang [20].
- Năm 1968-1973, Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịp
nhĩ có liên quan đến bệnh cơ nhĩ [21].
- Năm 1967, Lown đưa ra khái niệm hội chứng suy nút xoang (sick sinus
syndrome) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc điện
điều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ,
ngừng xoang [22].


17
1.4.2. Tình hình mắc bệnh [10]
- HC SNX thường có tính chất mắc phải, tỉ lệ mắc tăng dần theo tuổi do có
liên quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái hóa.
- Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình, liên quan đến đột
biến gen [23].
- Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị
nhưng hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo. Nhưng theo
một nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong số 3000
bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là HC SNX.
- Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số BN có HC SNX chiếm khoảng 66,6%
các BN nhịp chậm.
- Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ BN HC SNX khoảng 57% các trường
hợp nhịp chậm.
1.4.3. Nguyên nhân [24, 21, 2, 25]
- Các nguyên nhân gây nên HC SNX được chia làm 2 nhóm: các nguyên
nhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh.
1.4.3.1. Các nguyên nhân nội sinh:

- Thoái hóa nút xoang
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [26]
- Bệnh cơ tim
- Tăng huyết áp
- Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang
- Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim,
thấp tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống, do di truyền [23].
- Tổn thương thứ phát sau mổ.


18
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh:
Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [21, 27].
- Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim
 Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide
 Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone
 Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone
+ Các glycosides trợ tim.
+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca++: thuốc nhóm Non- DHP
(Verapamil, Diltiazem).
+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline,
phenothiazines, Phenytoin.
- Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:
+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu
+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm
+ Ngất do nguyên nhân mạch - thần kinh phế vị (vasovagal syncope)
- Các nguyên nhân khác:
+ Tăng K+ máu

+ Tăng CO2 máu
+ Suy giáp
+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ
+ Giảm thân nhiệt.


19
1.4.4. Lâm sàng [24, 8, 28, 22, 2]
Các triệu chứng lâm sàng của HCSNX thường không đặc hiệu chỉ có
tính chất gợi ý. Các triệu chứng này chủ yếu do tình trạng giảm tưới máu một
số cơ quan quan trọng như: tim, não, thận (các triệu chứng này do tình trạng:
ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, blốc - nhĩ thất)… một số trường hợp
có các biểu hiện do tình trạng tắc mạch gây ra.
 Triêu chứng toàn thân:
- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt.
- Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém.
- Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to,
hạch to, lách to, sốt….
 Cơ năng:
- Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm.
- Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực.
- Một số bệnh nhân đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể thay đổi
nhân cách, giảm trí nhớ.
- Rối loạn dạ dày ruột.
 Thực thể:
- Khám Tim mạch:
+ Nhịp tim thường là chậm và đều, một số trường hợp nhịp không đều
do có NTT hoặc LNHT.
+ Tiếng tim bình thường.
+ Đôi khi có thể có biểu hiện của tắc mạch chi, não… do hậu quả của

RN gây ra.
- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt.