Tải bản đầy đủ (.pdf) (55 trang)

Đánh giá tình trạng sử dụng và hiểu biết của bệnh nhân gút về thuốc chống viêm không steroid

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (929.29 KB, 55 trang )

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh gút là bệnh rối loạn chuyển hóa nhân purin với đặc điểm chính là
tăng acid uric máu và tình trạng lắng đọng các tinh thể monosodium urat (MSU)
ở các khớp và phần mềm quanh khớp. Gút được biết đến từ thời Hippocrates
nhưng đến năm 1683 Sydenham mới mô tả trường hợp lâm sàng đầu tiên mà
chính bản thân ông mắc bệnh này [1]. Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới tuổi trung
niên, có tính chất gia đình. Ít nhất 1% nam giới trưởng thành ở các nước phương
tây mắc bệnh (Terkeltaub 2003, Bieber 2004) [2]. Theo một nghiên cứu đánh
giá mô hình bệnh tật tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10
năm (1991-2000) thì bệnh gút đứng thứ tư trong 15 bệnh khớp nội trú thường
gặp nhất, chiếm tỉ lệ 8% [3].
Điều trị bệnh gút đã đạt được nhiều tiến bộ trong những năm gần đây do
tìm hiểu rõ được cơ chế bệnh sinh. Thuốc chống viêm không steroid và colcicin
là thuốc được lựa chọn hàng đầu để điều trị cơn gút cấp ở hầu hết bệnh nhân
[4].
Nhưng trên thực tế chúng ta thấy tình trạng lạm dụng thuốc trên thế giới
hiện nay đang là vấn đề khá thời sự. Việc bệnh nhân không tuân thủ đầy đủ quá
trình điều trị hoặc tự ý sử dụng thuốc không hợp lý đã gây tác hại nghiêm trọng,
gây tốn kém tiền của, ảnh hưởng đến sức khỏe, có khi còn nguy hại đến tính
mạng của người bệnh và tăng gánh nặng đối với ngành y tế [5]. Việc bệnh nhân
tuân thủ đầy đủ quá trình điều trị và sử dụng thuốc quyết định khá lớn tới hiệu
quả của phương pháp điều trị.
Trong khi đó, bệnh gút là một bệnh mạn tính, việc điều trị bệnh chủ yếu
là giải quyết các triệu chứng và ngăn ngừa tối đa tiến triển tình trạng bệnh. Với
bệnh này, việc giảm triệu chứng không có nghĩa là tiến triển của bệnh được
kiểm soát. Vậy nên, một số bệnh nhân khi thấy các triệu chứng bệnh giảm do


2



tự ý dùng thuốc mà không biết rằng tiến triển bệnh vẫn đang diễn ra âm thầm.
Chỉ đến khi bệnh trở nên nặng gây ra các biến chứng nguy hiểm, bệnh nhân
mới được biết. Khi các biến chứng của bệnh đã xảy ra, việc điều trị trở nên hết
sức khó khăn và tốn kém, để lại những di chứng đáng tiếc cho bệnh nhân. Vì
vậy, hiểu biết của bệnh nhân được cho là rất cần thiết đối với quá trình điều trị.
Tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai - bệnh viện tuyến cuối, đã có
những nghiên cứu về tình hình sử dụng thuốc của bệnh nhân trước khi vào điều
trị tại khoa [6], [7] nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá đầy đủ về tình trạng
sử dụng và hiểu biết của bệnh nhân về thuốc CVKS. Chính vì vậy, chúng tôi thực
hiện đề tài này nhằm 2 mục đích:
1. Đánh giá tình trạng sử dụng thuốc chống viêm không steroid ở bệnh nhân
gút.
2. Đánh giá mức độ hiểu biết của bệnh nhân gút về thuốc chống viêm không
steroid trong điều trị bệnh.


3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Bệnh gút
1.1.1. Định nghĩa
Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính
là tăng acid uric (AU) máu. Tình trạng viêm khớp trong bệnh gút là do lắng
đọng các tinh thể monosodium urat (MSU) trong dịch khớp hoặc các mô [8].
1.1.2. Dịch tễ
Bệnh gút thuờng gặp ở nam giới (90-95%) tuổi trung niên, đỉnh khởi phát
bệnh là 50 tuổi, tỉ lệ mắc bệnh tăng dần ở cả hai giới nam và nữ ở các nhóm

tuổi cao hơn. Dưới 65 tuổi nam giới có tỉ lệ gia tăng bệnh cao hơn nữ giới, tuy
nhiên, càng lớn tuổi tỉ lệ gút càng cân bằng hơn ở hai giới [8], [9], [10]. Theo
Wortmann R.L. (2001) thì tỉ lệ mắc gút là 0,7% - 1,4% ở nam giới và 0,5% 0,6% ở nữ giới [9]. Tỉ lệ này tăng lên 4,4% - 5,2% ở nam và 1,8% - 2,0% ở nữ
trong độ tuổi trên 65. Ở những bệnh nhân khởi phát gút sau 60 tuổi tỉ lệ mắc
bệnh của nam và nữ là gần bằng nhau và nếu khởi phát gút sau 80 tuổi thì tỉ lệ
nữ lại cao hơn nam. Cũng theo Wortmann R.L. (2008) thì tỷ lệ mắc gút đã tăng
hơn và phổ biến trên toàn thế giới (1-15,3%) [11]. Theo một nghiên cứu đánh
giá mô hình bệnh tật tại khoa cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai trong vòng
10 năm (1991-2000) thì gút chiếm tỉ lệ 8% (so với trước đây là 1,5 %) [3].
1.1.3. Nguồn gốc và sự chuyển hóa acid uric
Ở người bình thường lượng AU trong máu được giữ ở một mức độ cố
định: 5mg% ở nam và 4mg% ở nữ. Tổng lượng acid uric trong cơ thể là 1000mg,
lượng này luôn được chuyển hóa (sinh mới và thải trừ).
AU được tạo thành từ 2 nguồn:
- Thoái giáng từ các chất có nhân purin do thức ăn mang vào.


4

- Tổng hợp các purin từ con đường nội sinh.
Để cân bằng, hằng ngày các AU được thải trừ ra ngoài chủ yếu theo đường
thận (450 – 500 mg/24h), một phần qua phân và các đường khác (khoảng
200mg/24h) [8].
1.1.4. Bệnh nguyên
Sự xuất hiện bệnh gút có xu hướng liên quan với tình trạng tăng AU máu
mạn tính. Tuy nhiên chỉ có khoảng 25% các trường hợp tăng AU máu sẽ dẫn
đến bệnh gút. Khi nồng độ urat cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa
thành các tinh thể MSU và khi những tinh thể này lắng đọng trong bao hoạt
dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh gút. Do vậy, có thể nói
nguyên nhân chính gây bệnh gút là hậu quả của tình trạng AU máu cao. Và vi

tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gút [12].
Được gọi là tăng AU máu khi nồng độ AU vượt quá giới hạn tối đa của
độ hòa tan của urat trong dung dịch có cùng nồng độ natri như huyết tương, cụ
thể là: > 7 mg/dl (420 µmol/l) đối với nam giới và > 6 mg/dl (360 µmol/l) đối
với nữ giới [9], [12].
Các nguyên nhân gây tăng AU máu:
 Do rối loạn chuyển hóa một số enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa
AU. Thực ra các rối loạn này hiếm gặp và thường dẫn đến các chứng tăng
AU bẩm sinh. Đó là sự thiếu hụt enzym hypoxanthin phosphoribosyl
transferase (HPRT) hoặc tăng hoạt tính của enzym phosphoribosyl
pyrophosphate synthetase (PRPP) dẫn đến tăng tổng hợp purin.
 Do tăng dị hóa các acid nhân nội sinh (tiêu tế bào).
 Do giảm thải trừ AU máu (nguyên nhân do suy thận).
Tuy nhiên, đa số các trường hợp mắc bệnh gút là gút nguyên phát. Tình
trạng tăng AU máu ở gút nguyên phát xảy ra do một bất thường nào đó còn
chưa rõ, mà nguồn thức ăn làm nặng thêm [12].


5

1.1.5. Cơ chế bệnh sinh
Khi nồng độ AU < 7 mg/dl và pH bằng 7,4 thì AU gần như hòa tan hoàn
toàn dưới dạng ion dương urat. Khi nồng độ acid uric trong máu tăng > 7 mg/dl
và tổng lượng AU cơ thể tăng thì sẽ lắng đọng lại ở một số cơ quan và tổ chức
dưới dạng tinh thể MSU.
Các yếu tố có vai trò trong đáp ứng viêm với vi tinh thể vẫn chưa được
hoàn toàn hiểu rõ. Tinh thể urat có thể trực tiếp làm khởi phát, phóng đại và
duy trì một đáp ứng viêm mạnh, gọi là cơn gút cấp, bởi vì nó có khả năng kích
hoạt thành phần viêm dịch thể và tế bào. Con đường gây viêm do tinh thể MSU
như sau: Đầu tiên tinh thể urat được phóng thích vào trong khoang khớp, gây

kích thích lớp màng hoạt dịch. Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến
khả năng gắn vào các Immunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và các
Lipoprotein. Phức hợp này gắn vào cơ quan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và
dưỡng bào, dẫn đến hoạt hóa và giải phóng các cytokine, yếu tố hóa học và các
hoạt chất trung gian khác:
- Yếu tố Hageman được hoạt hóa tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây
viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành Kinin và kallicrenin gây phản
ứng viêm màng hoạt dịch.
- Từ phản ứng viêm các bạch cầu sẽ tập trung tới, bạch cầu sẽ thực bào các
vi tinh thể urat rồi giải phóng các men tiêu thể của bạch cầu (lysozym). Các
men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hóa, sinh nhiều acid
lactic tại chỗ và làm giảm độ pH, môi trường càng toan thì urat càng lắng
đọng nhiều và phản ứng viêm ở đây trở thành một vòng xoắn bệnh lý kéo
dài liên tục [12].
 Tinh thể urat lắng đọng ở màng hoạt dịch tạo các hạt tophi nhỏ. Khi các hạt
tophi này vỡ ra sẽ gây nên một loạt các phản ứng viêm.


6

 Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận) gây viêm thận kẽ.
 Lắng đọng ở các cơ quan: tạo các hạt tophi
+ Xương: tạo các hốc khuyết, gây nên bệnh xương khớp mạn tính do gút.
+ Các cơ quan khác: thành mạch, tim, mắt… hiếm gặp.
1.1.6. Triệu chứng lâm sàng
Có 2 thể lâm sàng là gút cấp tính và gút mạn tính.
- Triệu chứng lâm sàng của gút cấp tính:
Thường xuất hiện đột ngột vào nửa đêm, khớp sưng đau nhiều, da căng
bóng, đỏ, hạn chế vận động. Thường gặp ở các khớp chi dưới, đặc biệt là ở

ngón chân cái. Đợt viêm khớp cấp có thể kèm theo sốt 38-38,5oC, có thể rét
run, kéo dài khoảng 1-2 tuần rồi khỏi, không để lại di chứng nhưng rất dễ tái
phát. Khi uống colchicin thì giảm đau nhanh chóng (trong vòng 48-72h). Đây
cũng là một test được dùng để chẩn đoán gút.
- Triệu chứng lâm sàng của gút mạn tính:
Sau khi cơn gút cấp kết thúc, giữa các đợt cấp hoàn toàn không có triệu
chứng lâm sàng. Lúc đầu, khoảng cách giữa các đợt cấp dài, từ vài tháng đến vài
năm, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện ngày càng nhiều, khởi phát ít cấp tính
hơn, thời gian viêm kéo dài hơn và tổn thương nhiều khớp hơn. Rất hiếm bệnh
nhân không xuất hiện cơn gút thứ hai. Một nghiên cứu được tiến hành, trước khi
sử dụng thuốc làm giảm AU máu thấy 78% bệnh nhân xuất hiện cơn gút thứ hai
trong vòng 2 năm và 93% bệnh nhân có cơn gút thứ hai trong vòng 10 năm [13].
+ Hạt tôphi: do tích lũy muối urat sodium kết tủa trong mô liên kết, tạo thành
các u cục nổi lên dưới da, không gây đau song có hạn chế vận động. Hạt kích
thước to nhỏ không đều, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, được bọc bởi một lớp da
mỏng, phía dưới thấy cặn trắng như phấn.


7

+ Bệnh khớp mạn tính do muối urat: do tích lũy muối urat trong mô cạnh khớp,
trong sụn và trong xương. Khớp sưng và biến dạng.
+ Biểu hiện thận gồm: sỏi urat, viêm thận kẽ, suy thận. Bệnh thận trước kia rất
hay gặp ở gút, có 25% bệnh nhân gút tử vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỉ
lệ này đã giảm đi nhiều [12].
1.1.7. Triệu chứng cận lâm sàng
+ Trong đợt viêm cấp: Tốc độ máu lắng tăng cao (có thể trên 100 mm giờ thứ
nhất). Bạch cầu máu tăng, đặc biệt là bạch cầu đa nhân trung tính.
+ AU máu thường tăng cao: nam > 420 µmol/L, nữ > 360 µmol/L.
+ Xét nghiệm dịch khớp: dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (có thể 3000-10000

bạch cầu/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân (không thoái hóa). Nếu phát hiện
được tinh thể urat cho phép chẩn đoán xác định bệnh gút.
+ X-quang: có hình khuyết, hốc ở các đầu xương, có hẹp khe khớp và nếu bệnh
tiến triển lâu có thể thấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (gai xương) [12].
1.1.8. Chẩn đoán xác định
Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood năm 1968:
a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
b) Hoặc tối thiểu có 2 trong các tiêu chuẩn sau:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính
chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các
tính chất như trên.
- Có hạt tophi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h) trong
tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.


8

1.1.9. Điều trị
Mục tiêu điều trị đối với bệnh nhân gút bao gồm điều trị cơn gút cấp, ngăn
ngừa các cơn gút tiếp theo, đánh giá các yếu tố liên quan và các yếu tố ảnh
hưởng, điều trị hạ AU máu dài hạn nếu cần [14], [15].
1.1.9.1.

Điều trị đợt gút cấp

Yếu tố quyết định hiệu quả điều trị đợt cấp không phải là loại thuốc mà là
thời điểm dùng thuốc sau khi khởi phát bệnh. Nếu dùng ngay trong những phút

đầu thì các triệu chứng có thể giảm nhanh và kết thúc đợt cấp, nhưng nếu không
dùng trong vòng 48 giờ thì sẽ cần ít nhất 2 ngày mới kiểm soát được bệnh [12].
+ Các thuốc chống viêm không steroid là thuốc được lựa chọn hàng đầu để điều
trị đợt gút cấp ở hầu hết bệnh nhân và là thuốc lý tưởng để điều trị đợt gút cấp
ở bệnh nhân không bị bệnh dạ dày – tá tràng và bệnh thận. Cần chỉ điều trị càng
sớm càng tốt. Các thuốc thường được chỉ định là: Diclofenac (Voltaren),
Meloxicam (Mobic)… [4].
+ Colchicin: có tác dụng tốt khi dùng trong 12-36h đầu của đợt gút cấp. Thuốc
có tác dụng chống viêm nhưng không có tác dụng giảm đau, không làm thay
đổi AU máu. Hiện nay colchicin ít được ưa chuộng hơn trước đây vì tác dụng
chậm và gây tiêu chảy. Đây được coi là test có giá trị để chẩn đoán gút [4].
+ Corticoid: Thường được chỉ định cho những bệnh nhân có chống chỉ định
dùng colchicin, chống viêm không steroid hoặc điều trị nhưng không hiệu quả.
Liều dùng đối với cơn gút cấp ở một khớp hoặc một số khớp: methyl
prednisolone acetat 5-40 mg tiêm nội khớp [16].
+ Các thuốc khác: thuốc giảm đau khi bệnh nhân đau nhiều (paracetamol,
Efferalgan – codein…). Bệnh nhân cũng cần dùng thêm natribicarbonat 510g/ngày, pha vào 500ml nước uống nhằm tránh sỏi tiết niệu.
1.1.9.2.

Điều trị dự phòng cơn gút cấp


9

Mục tiêu là giảm AU máu, hạn chế lắng đọng urat trong mô và tổ chức, do
vậy dự phòng được các cơn gút cấp, ngăn ngừa chuyển thành gút mạn tính [4].
 Chế độ ăn uống và sinh hoạt:
+ Chế độ ăn giảm đạm (thịt ăn không quá 150g/ngày). Tránh các thức ăn có
nhiều purin như: phủ tạng động vật, các loại thịt đỏ, hải sản…
+ Kiêng rượu bia và các chất kích thích như ớt, cà phê, hạt tiêu.

+ Uống nhiều nước (2 lít/ngày) đặc biệt là nước khoáng kiềm để tránh tạo sỏi.
+ Ăn nhiều rau xanh, hoa quả.
+ Sinh hoạt điều độ, làm việc nhẹ nhàng, tránh lạnh, tránh mệt mỏi cả về thể
chất lẫn tinh thần. Cần tập thể dục, đi bộ hợp lý.
+ Tránh một số thuốc làm tăng AU máu nếu có thể: corticoid, thuốc lợi tiểu,
aspirin, thuốc chữa lao…
Nếu chế độ ăn đạt hiệu quả, tức là không có các cơn thường xuyên, AU
máu dưới 60mg/l, không có hạt tôphi và tổn thương thận thì chỉ cần duy trì chế
độ trên. Trường hợp ngược lại, phải dùng thêm thuốc giảm AU, nên chỉ định
thuốc nhóm này khoảng 1 tuần sau khởi phát cơn gút cấp, khi triệu chứng viêm
đã thuyên giảm để tránh khởi phát cơn gút cấp tiếp theo [12].
 Thuốc:
+ Thuốc chống viêm không steroid: có thể dùng kết hợp với colchicin hoặc
dùng đơn độc.
+ Colchicin: Thuốc không có tác dụng dự phòng lắng đọng tinh thể urat về sau
hay sự phát triển hạt tophi. Thuốc được chỉ định nhằm mục đích tránh khởi phát
cơn gút cấp. Có thể dùng kéo dài khoảng 10 ngày sau mỗi đợt gút cấp hoặc khi
bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ AU máu nhằm tránh viêm khớp tái phát.


10

+ Các thuốc hạ AU máu: bao gồm các thuốc ức chế tổng hợp AU, các thuốc
tăng thải AU, thuốc tiêu AU. Được chỉ định khi đã thực hiện chế độ ăn nghiêm
ngặt mà không có hiệu quả.
 Nhóm thuốc ức chế tổng hợp acid uric
Allopurinol: thuốc ức chế xanthin oxidase rất mạnh, gây hạ AU máu và
niệu, được dùng phổ biến để điều trị tăng AU máu. Thuốc chỉ định trong mọi
trường hợp mắc bệnh gút. Không nên dùng ngay trong khi có đợt cấp mà nên
đợi khoảng 1 tuần sau mới bắt đầu. Bắt đầu với liều 50-100mg/ngày, tăng hoặc

giảm liều tùy theo lượng AU máu và tình trạng lâm sàng. Mục đích điều trị:
AU máu thấp hơn 360µmol/L. Liều allopurinol thông thường là 200300mg/ngày.
Tisopurin: ức chế xanthin oxidase, ngoài ra còn ức chế cả purinosynthese
của con đường novo. Liều tấn công: 300-400mg/24h, duy trì: 100-200mg/24h.
Febuxostat: là thuốc ức chế xanthine oxidase mới, có nhiều ưu điểm hơn
allopurinol. Thuốc chuyển hoá tại gan nên có thể sử dụng cho bệnh nhân suy
thận nhẹ đến vừa.
 Nhóm thuốc tăng thải acid uric
Có tác dụng tăng thải AU qua thận và ức chế hấp thu ở ống thận, do vậy,
thuốc làm giảm AU máu song làm tăng AU niệu. Chống chỉ định khi nồng độ
urat niệu cao (trên 600mg/24h), lượng nước tiểu bài tiết thấp (< 1ml/phút), bệnh
nhân có tiền sử sỏi thận hay suy thận, người đang dùng liều thấp aspirin thường
xuyên. Một số thuốc: Probenecid (Benemid) 500mg x 1-2 viên/24h,
Sulfinpyrazon (Anturan) 100mg x 2-3 viên/24h, Amplivix 100mg x 1-2
viên/24h.
 Thuốc tiêu acid uric
Là enzym uricase, có tác dụng chuyển AU thành allantoin dễ hòa tan và
có thể dị hóa. Thuốc phải được dùng trong bệnh viện, thường chỉ định nhằm


11

mục đích dự phòng tăng AU quá mức trong trường hợp dùng các thuốc hủy tế
bào điều trị ung thư.
1.1.9.3.

Điều trị gút mạn tính

Điều trị giảm AU máu cho phép tránh được biến chứng suy thận mạn,
tránh tổn thương các tạng. Điều trị duy trì cho đến khi AU máu đạt dưới 60mg/L,

thậm chí 50mg/L trong gút mạn tính có tophi. Trị liệu này có tác dụng ngăn các
cơn gút cấp và làm các hạt tophi mất dần. Có những trường hợp phải duy trì
suốt đời nếu AU máu không trở về bình thường [4].
 Colchicin: được chỉ định nhằm dự phòng cơn gút cấp tái phát. Một số tác
giả đề nghị sử dụng phác đồ dùng colchicin trong 3 tháng liền, mỗi ngày 1
viên 1mg trước khi ngủ (hoặc dùng thêm 1 tháng kể từ ngày hết viêm khớp).
 Thuốc hạ AU máu: hầu hết bệnh nhân bị hạt tophi nặng nên dùng thuốc hạ
AU máu suốt đời, thậm chí cả khi hạt tophi đã tiêu đi và các đợt gút cấp đã
khỏi hoàn toàn nếu chế độ ăn đơn thuần không đạt hiệu quả.
 Thuốc tăng thải AU: không nên dùng trong điều trị gút mạn tính.
 Đối với những hạt tophi to, ảnh hưởng nhiều đến chức năng vận động và
thẩm mỹ thì có thể phẫu thuật cắt bỏ.
 Có thể dùng kết hợp với các thuốc chống viêm không steroid cho những
bệnh nhân viêm khớp còn đang tiến triển.
1.1.9.4. Thuốc chống viêm không steroid
Thuốc chống viêm không steroid là một nhóm thuốc có hoạt tính chống
viêm và không chứa nhân steroid. Nhóm này bao gồm rất nhiều các dẫn chất
có thành phần hóa học khác nhau song cách thức tác dụng của chúng gần giống
nhau. Tất cả các thuốc ở mức độ khác nhau đều có tác dụng chống viêm, giảm
đau, hạ sốt và chống ngưng tập tiểu cầu. Thuốc chống viêm không steroid chỉ
làm giảm các triệu chứng viêm mà không loại trừ được các nguyên nhân gây
viêm, không làm thay đổi tiến triển của quá trình bệnh lý chính.


12

PHOSPHOLIPID MÀNG

Corticoid
Θ




Phospholipase A2

ACID ARACHIDONIC
LOX



LEUCOTRIEN



COX

Θ

NSAIDs

PROSTAGLANDIN

Hình 1.1. Sơ đồ cơ chế tác dụng của thuốc chống viêm không steroid
 Các tác dụng không mong muốn:
- Tác dụng không mong muốn trên đường tiêu hóa: từ các tác dụng phụ nhẹ
như buồn nôn, chán ăn, đau thượng vị, ỉa chảy, táo bón đến các biến chứng
nặng nề như loét dạ dày – tá tràng, thủng đường tiêu hóa. Thuốc cũng
thường làm tăng men gan. Hiếm xảy ra biến chứng nặng như viêm gan gây
vàng da do cơ chế miễn dịch dị ứng, tiến triển thuận lợi sau khi ngừng
thuốc.

- Đối với cơ quan tạo máu: Độc tế bào gây giảm bạch cầu, suy tủy (nhóm
pyrazlolon) và rối loạn đông máu do ức chế ngưng tập tiểu cầu (aspirin).
- Đối với thận: thuốc gây viêm thận kẽ cấp có hay không kèm theo hội chứng
thận hư. Thuốc có thể gây suy thận cấp chức năng do các prostaglandin gây
giãn mạch thận để duy trì thể tích lọc qua thận bị ức chế.
- Đối với thần kinh: Đau đầu, chóng mặt (Indocid), ù tai và giảm ngưỡng
nghe do aspirin quá liều.
- Trên da và niêm mạc: có thể gặp ban, ngứa…, hội chứng Lyell…


13

 Nguyên tắc sử dụng thuốc CVKS:
- Bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng phụ nhất.
- Lựa chọn thuốc theo từng cá thể do mỗi bệnh nhân có đáp ứng và độ dung
nạp thuốc khác nhau.
- Dùng liều tối thiểu có hiệu quả, không vượt quá liều tối đa.
- Dùng thuốc trong hoặc ngay sau bữa ăn.
- Thận trọng với các bệnh nhân có tiền sử dạ dày, dị ứng, suy gan, suy thận,
người già và phụ nữ có thai.
- Phải theo dõi các tai biến: dạ dày, gan, thận, dị ứng.
- Không kết hợp các thuốc CVKS với nhau vì không làm tăng thêm hiệu quả
mà chỉ tăng tác dụng không mong muốn.
- Chú ý tác dụng tương hỗ của thuốc CVKS với các thuốc khác [17].

1.2. Tình hình sử dụng và hiểu biết của bệnh nhân về thuốc
chống viêm không steroid trên thế giới và trong nước hiện
nay
1.2.1. Trên thế giới
Thuốc CVKS được sử dụng rất rộng rãi trên thế giới với khoảng 30 triệu

người dùng mỗi ngày [18]. Tại Mỹ đã thống kê được có khoảng 100 triệu đơn
thuốc CVKS mỗi năm, 1/7 người dân Mỹ uống thuốc CVKS hằng ngày [19].
Các bệnh nhân dễ dàng có được các thuốc này dưới dạng kê đơn hay bệnh nhân
tự mua. Thuốc CVKS được sử dụng phổ biến ở các bệnh nhân cơ xương khớp
nhằm giảm đau và cải thiện chức năng khớp, trong đó có bệnh gút [20].
Vào tháng 11 năm 2010, một hội nghị được tổ chức ở Paris, Pháp nhằm
thảo luận về vấn đề điều trị các tình trạng đau từ nhẹ đến nặng do nhiều nguyên
nhân khác nhau, nhấn mạnh vào thuốc CVKS, paracetamol và những thuốc kết
hợp liều cố định. Theo sự trình bày của một vài tác giả thì tất cả các tác giả đã
thảo luận và xem xét vấn đề điều trị đau bằng những hướng dẫn sẵn có hoặc


14

nêu ra những kinh nghiệm lâm sàng của chính họ [21]. Một số kết quả được
trình bày như sau: cả các thuốc ức chế chọn lọc hay không chọn lọc enzyme
COX thì đều có tác dụng hạ sốt, chống viêm và giảm đau; được sử dụng rộng
rãi trong điều trị nhiều tình trạng đau bao gồm các bệnh khớp [22]. Thuốc
CVKS rất hiệu quả trong điều trị triệu chứng đau và sẵn có, kể cả ở dưới dạng
kê đơn hay không kê đơn. Chúng được sử dụng phổ biến mà không được quan
tâm đến các chống chỉ định, đặc biệt là những thuốc không cần kê đơn [23].
Bệnh gút là một bệnh tiến triển mạn tính, các bệnh nhân gút sẽ có rất
nhiều đợt sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau, trong đó có thuốc CVKS.
Vì vậy, việc tư vấn, huấn luyện, cung cấp các hiểu biết và thông tin về tình
trạng bệnh cũng như các loại thuốc giảm đau chống viêm, cách sử dụng, liều
lượng, tác dụng không mong muốn… cho bệnh nhân trở nên vô cùng cần thiết
và hữu ích đối với sự tiến triển bệnh tật cũng như cải thiện chất lượng cuộc
sống cho bệnh nhân. Và bản thân mỗi bệnh nhân gút cũng cần có thái độ tích
cực, chủ động trong tìm hiểu bệnh và các phương pháp điều trị, phối hợp cùng
thầy thuốc nhằm cải thiện bệnh và giảm các biến chứng có thể xảy ra do bệnh

hay do sử dụng thuốc.
Hiện nay, trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu đánh giá vai trò của hoạt
động giáo dục bệnh nhân đối với hiệu quả của điều trị bệnh xương khớp. Các
chương trình giáo dục bệnh nhân là một yếu tố hiệu quả bổ trợ cho phương
pháp điều trị truyền thống bằng thuốc, cung cấp cho bệnh nhân khớp chiến lược
và công cụ cần thiết giúp người bệnh có thể tự đối phó với bệnh tật [24]. Đồng
thời cũng có những nghiên cứu đánh giá hiểu biết và nhận thức của bệnh nhân
về bệnh, về thuốc điều trị. Các nghiên cứu này đều chỉ ra một thực trạng đó là
mức độ hiểu biết của bệnh nhân nói chung là rất thấp [25-29]. Song các nghiên
cứu thường thực hiện trên bệnh nhân xương khớp nói chung hoặc bệnh nhân
viêm khớp dạng thấp mà rất ít nghiên cứu trên bệnh nhân gút đơn thuần.


15

Timothy A. Lonesky và cộng sự đánh giá hiệu quả của khoá huấn luyện
bệnh nhân gút [25]. 374 bệnh nhân được gửi thư mời tham gia một buổi huấn
luyện vào buổi tối tại trung tâm Y khoa Dartmouth-Hitchcock từ năm 20072008. Tất cả các bệnh nhân được đưa bộ câu hỏi gồm 20 câu hỏi lựa chọn
đúng/sai ngay đầu và cuối buổi huấn luyện. Tỷ lệ trung bình những câu trả lời
đúng của bệnh nhân trước và sau buổi huấn luyện tương ứng là 52% và 75%.
Tất cả những người tham gia đều cải thiện số điểm của họ sau buổi huấn luyện
so với trước khi tham gia. Tuy nhiên, dù có sự can thiệp, một số khu vực kiến
thức của bệnh nhân tiếp tục cho kết quả kém (< 50 % bệnh nhân có câu trả lời
đúng). Đó những câu hỏi về việc sử dụng thuốc CVKS và corticoids trong điều
trị gút mạn tính cùng với liều hàng ngày 300 mg allopurinol để cải thiện lượng
acid uric máu tới mức mong đợi < 6 mg/dL. Nghiên cứu đưa ra kết luận: trong
nhóm bệnh nhân gút có mức giáo dục cao, một sự can thiệp nhằm cải thiện lỗ
hổng kiến thức thông qua một buổi giáo dục có tính tương tác đã thành công.
Tuy nhiên, thậm chí ngay lập tức sau buổi tập huấn, dựa trên bộ câu hỏi đúng
sai, một số khu vực kiến thức bệnh nhân vẫn còn nghèo nàn.

Một nghiên cứu của Albsoul-Younnes và cộng sự (2002) đánh giá về mức
độ hiểu biết và các biểu hiện tác dụng phụ của thuốc CVKS trên 212 bệnh nhân
Jordan. Kết quả cho thấy có 69% bệnh nhân đã sử dụng thuốc CVKS, trong đó
diclofenac là phổ biến nhất, 58% bệnh nhân xuất hiện các TDKMM, gặp nhiều
nhất chính là các TDKMM trên dạ dày. Kết quả nghiên cứu cũng chỉ ra mức
hiểu biết thấp của bệnh nhân về thuốc CVKS và vai trò của dược sĩ trong việc
căn dặn bệnh nhân là không thỏa đáng [27].
Theo một nghiên cứu khác thực hiện trên bệnh nhân xương khớp của Thổ
Nhĩ Kì (2003), các tác giả đã phỏng vấn 3755 bệnh nhân. Kết quả thu được như
sau: Tỷ lệ nam: nữ là 1:3, có 5% bệnh nhân trên 65 tuổi. Trong số bệnh nhân
nghiên cứu chỉ có 35,5% bệnh nhân có nhận thức về các tác dụng phụ của thuốc


16

CVKS, trong đó, 85,4% bệnh nhân biết về TDKMM của thuốc CVKS trên dạ
dày nhưng chỉ có 11,5% bệnh nhân biết về các TDKMM khác của nhóm thuốc
này. 51% bệnh nhân thu được kiến thức về thuốc từ bác sĩ, 19,8% các thông tin
là từ tờ hướng dẫn sử dụng thuốc, 21,3% bệnh nhân đã trải qua các TDKMM
này, 10% bệnh nhân có được kiến thức từ các bệnh nhân khác và 0,8% là từ
dược sĩ. Như vậy, theo nghiên cứu này thì hiểu biết của bệnh nhân về TDKMM
của thuốc CVKS là ở mức trung bình. Các yếu tố ảnh hưởng đến hiểu biết của
bệnh nhân là vùng miền sinh sống, trình độ học vấn và giới tính [28].
Leslie R Harrold và cộng sự đã nghiên cứu trên quần thể người dân ở Đông
Massachusset, Hoa Kỳ vào năm 2008-2009, cuối cùng có được 240 bệnh nhân
gút tham gia nghiên cứu dựa trên một bộ câu hỏi đánh giá hiểu biết của bệnh
nhân về bệnh gút, niềm tin vào bác sĩ điều trị và kiến thức về chế độ ăn trong
bệnh gút. Kết quả thu được có 80% bệnh nhân là nam, 67% bệnh nhân từ 65
tuổi trở lên. Trong đó có 83% bệnh nhân có RLLM, 78% có tăng huyết áp, và
39% bệnh nhân có ĐTĐ kèm theo, 36% bệnh nhân đã sử dụng thuốc CVKS, tỷ

lệ này đối với colchicine và corticoid là 26% và 19%. Đối với điều trị đợt gút
cấp có 86% bệnh nhân cho rằng các thuốc thuốc CVKS là dễ sử dụng và 78%
bệnh nhân có tác dụng giảm đau tốt, chỉ có 23% bệnh nhân gặp TDKMM [29].
1.2.2. Tại Việt Nam
Ở Việt Nam, việc dùng thuốc CVKS đã giúp cải thiện chất lượng cuộc
sống của hàng triệu bệnh nhân bị bệnh khớp và các bệnh có đau viêm mạn tính
khác. Số người dân cần dùng thuốc CVKS ngày càng tăng. Trung bình cứ 3
người dân thì có 1 người bị đau xương, khớp và 50% trong số này phải đi khám
bệnh và phải dùng thuốc [30]. Không những thế, các thuốc CVKS có thể mua
được rất dễ dàng mà không cần đơn. Chính vì nhu cầu nâng cao chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân ngày càng cao, thị trường ngày càng nhiều loại thuốc,
mà cơ chế quản lý thì lại không chặt chẽ khiến tình trạng lạm dụng thuốc giảm


17

đau đặc biệt các thuốc CVKS ngày càng nan giải. Chính vì các lý do trên mà
chúng tôi cho rằng thái độ nhận thức và những hiểu biết của bệnh nhân về bệnh,
thuốc là rất quan trọng và cần được nâng cao.
Tại Việt Nam cũng có một số nghiên cứu đánh giá tình trạng sử dụng
thuốc, nhận thức của bệnh nhân về bệnh và sử dụng thuốc, hành vi của bệnh
nhân trong điều trị bệnh [6], [7], [31], [32], [33]. Các nghiên cứu này thực hiện
trên bệnh nhân khớp nói chung và ưu tiên cho thuốc glucocorticoid mà không
có nghiên cứu nào đánh giá về tình trạng sử dụng và hiểu biết của bệnh nhân
về thuốc CVKS đơn thuần.
Theo nghiên cứu của Hà Ngọc Anh (2009) thực hiện trên 100 bệnh nhân
tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai, trong đó có 67 bệnh nhân viêm
khớp dạng thấp và 33 bệnh nhân gút. Kết quả thu được như sau: tuổi trung bình
của bệnh nhân gút là 59,7 ± 11,47 và toàn bộ bệnh nhân gút là nam giới, 66,67%
bệnh nhân gút có bệnh mắc kèm theo chủ yếu là suy thận, xuất huyết tiêu hóa,

THA, ĐTĐ… Có tới 30/33 bệnh nhân (90,9%) đã sử dụng thuốc CVKS trước
khi vào khoa, 36,67% bệnh nhân không nhớ được liều dùng và thời điểm dùng
thuốc. Hiểu biết của bệnh nhân gút về TDKMM của thuốc CVKS vẫn tập trung
chủ yếu ở TDKMM trên đường tiêu hóa (33,33%). Tỉ lệ bệnh nhân biết về các
TDKMM khác như chán ăn, mệt mỏi, dị ứng ở mức thấp và có tới 56,67% bệnh
nhân gút không biết về các TDKMM của thuốc CVKS. Theo nghiên cứu này,
đa số các thông tin bệnh nhân thu được là tìm trên tờ hướng dẫn sử dụng
(72,73%), 24,24% là từ nhân viên y tế [32].
Trần Thị Hoài (2014) cũng tiến hành nghiên cứu trên 63 bệnh nhân gút
tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai thu được kết quả có tới 84,1%
bệnh nhân biết về các thuốc CVKS nhưng tỷ lệ bệnh nhân không biết về các
TDKMM của thuốc CVKS lại rất cao (84,1%) [33].


18

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Bao gồm 60 bệnh nhân đáp ứng các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ bệnh
nhân dưới đây:
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu
- Được chẩn đoán xác định mắc bệnh gút theo tiêu chuẩn của Bennett và
Wood đề xuất năm 1968, điều trị nội trú tại khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện
Bạch Mai.
- Chấp nhận tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu
- Không chấp nhận tham gia nghiên cứu.
- Các bệnh nhân mắc bệnh gút nhưng không có khả năng tự trả lời các câu

hỏi do có các bệnh lý kèm theo như các bệnh thần kinh, tâm thần: sa sút trí tuệ,
tai biến mạch máu não gây thất ngôn…, hay các bệnh nhân câm, điếc…

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Khoa Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Bạch Mai.
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 11 năm 2014 đến tháng 04 năm 2015.

2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: chọn cỡ mẫu thuận tiện là 60 bệnh nhân.
2.3.3. Nội dung nghiên cứu
Bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ sẽ được
đưa vào nghiên cứu. Mỗi đối tượng nghiên cứu đều được phỏng vấn trực tiếp
về tình trạng sử dụng thuốc, hiểu biết về thuốc CVKS và thu thập thông tin
theo một mẫu phiếu khảo sát thống nhất dựa trên các chỉ tiêu sau:


19

 Các chỉ tiêu chung và các chỉ tiêu về bệnh:
- Tuổi, giới
- Nghề nghiệp
- Trình độ học vấn
- Vùng miền sinh sống.
- Tuổi khởi phát bệnh: tuổi của bệnh nhân ở thời điểm xuất hiện cơn gút
cấp đầu tiên.
- Chẩn đoán bệnh: cơn gút cấp hoặc đợt cấp của gút mạn.
+ Gút cấp:
Vị trí: thường gặp ở các khớp chi dưới như khớp bàn ngón chân cái,
bàn ngón chân khác, khớp cổ chân, khớp gối.

Tính chất: đau cấp tính, dữ dội chủ yếu vào ban đêm. Thường kèm theo
cảm giác mệt mỏi, sốt 38-38,5oC.
Khám: khớp sưng, nóng, đỏ, đau và có thể kèm tràn dịch.
+ Đợt cấp gút mạn: Có hạt tophi.
Vị trí: viêm nhiều khớp nhỏ, nhỡ, chủ yếu ở chi dưới.
Tính chất: biểu hiện viêm bán cấp hoặc mạn tính, diễn biến khá chậm,
dần dần sưng đau và biến dạng các khớp với những đợt tiến triển nặng thêm.
- Thời gian mắc bệnh: là thời gian được tính từ cơn gút cấp đầu tiên đến
thời điểm nghiên cứu.
- Đo chiều cao, cân nặng, tính chỉ số khối cơ thể BMI (Body Mass Index)
theo tổ chức Y tế thế giới áp dụng cho các nước châu Á:
BMI = cân nặng (kg)/ chiều cao (m2).
Gầy: BMI < 18,5
Bình thường: BMI = 18,5 – 22,9
Thừa cân: BMI = 23 – 24,9
Béo phì: BMI > 25


20

- Bệnh phối hợp: Béo phì, THA, ĐTĐ, RLLM…
- Các thông số cận lâm sàng:
+ Acid uric máu
+ Tế bào máu ngoại vi, máu lắng
+ Các xét nghiệm sinh hóa (men gan, mỡ máu, chức năng thận).
 Tình trạng sử dụng thuốc, đặc biệt là thuốc CVKS:
- Các loại thuốc bệnh nhân đã sử dụng: các thuốc chống viêm giảm đau nói
chung và các loại thuốc CVKS cụ thể.
- Người chỉ định thuốc CVKS cho bệnh nhân.
- Tình trạng tự ý tăng liều thuốc CVKS khi uống thuốc không đỡ đau hoặc

đau tăng lên.
- Phối hợp thuốc:
+ Phối hợp từ 2 thuốc CVKS trở lên
+ Phối hợp thuốc CVKS với thuốc bảo vệ dạ dày.
- Các biểu hiện tác dụng không mong muốn của thuốc CVKS xảy ra trên
bệnh nhân gút.
 Đánh giá hiểu biết của bệnh nhân gút về thuốc CVKS:
- Đánh giá ý thức của bệnh nhân về tìm hiểu thuốc.
- Tên một số thuốc CVKS thường dùng trong bệnh gút.
- Nhận thức của bệnh nhân về tác dụng của thuốc CVKS.
- Hiểu biết của bệnh nhân về thời điểm uống thuốc.
- Cách xử trí trong thực tế của bệnh nhân khi dùng thuốc không hiệu quả.
- Hiểu biết của bệnh nhân về các TDKMM của thuốc CVKS.
- Hiểu biết của bệnh nhân về các yếu tố làm tăng nguy cơ gặp TDKMM
của thuốc CVKS.
- Nguồn gốc các kiến thức bệnh nhân có được.
- Ý thức bệnh nhân về việc tái khám theo hẹn.


21

 Đánh giá mức độ hiểu biết của bệnh nhân về thuốc CVKS bằng cách cho
điểm ở các câu hỏi về kiến thức của bệnh nhân (xem câu 2-6 phần IV, Bộ
câu hỏi nghiên cứu, phụ lục). Tổng điểm cao nhất bệnh nhân có thể có được
là 15 điểm. Đánh giá:
- Không hiểu biết: 0 điểm
- Mức độ hiểu biết thấp: 1-5 điểm.
- Mức độ hiểu biết trung bình: 6-10 điểm.
- Mức độ hiểu biết cao: 11-15 điểm
2.3.4. Quy trình nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán xác định mắc bệnh
gút theo tiêu chuẩn Bennett-Wood (1968)

Phỏng vấn bệnh nhân:
- Tình trạng sử dụng thuốc CVKS trong điều trị bệnh gút
- Hiểu biết của bệnh nhân về thuốc CVKS trong điều trị bệnh gút

Xử lý số liệu

Kết quả nghiên cứu
Hình 2.1. Sơ đồ quy trình nghiên cứu

2.4. Xử lý số liệu
Số liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS 16.0.


22

2.5. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu được sự đồng ý của khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai
và bộ môn Nội tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội.
- Được bệnh nhân chấp nhận tham gia nghiên cứu; đối tượng nghiên cứu hoàn
toàn có quyền từ chối tham gia chương trình nghiên cứu.
- Các thông tin về bệnh nhân được giữ bí mật.
- Dữ liệu thu thập chỉ phục vụ cho việc nghiên cứu.
- Khách quan trong đánh giá, trung thực trong xử lý số liệu.


23


CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Qua nghiên cứu 60 bệnh nhân mắc gút tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện
Bạch Mai, trong đó có 21 bệnh nhân được chẩn đoán gút cấp (35%) và 39 bệnh
nhân ở đợt cấp của gút mạn (65%), chúng tôi thu được một số kết quả như sau:

3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu
3.1.1. Đặc điểm chung
3.1.1.1. Số lượng bệnh nhân, đặc điểm tuổi, giới bệnh nhân nghiên cứu
Tổng số bệnh nhân nghiên cứu là: 60 người, trong đó 58 bệnh nhân nam
(chiếm 96,67 %) và chỉ có 2 bệnh nhân nữ. Tỷ lệ nam : nữ là 29:1.
Tuổi trung bình bệnh nhân nghiên cứu là 57,27 ± 10,81. Trong đó bệnh
nhân ít tuổi nhất là 36 tuổi, cao nhất là 86 tuổi.
Tỷ lệ %
36.67%

40.00%

26.66%

30.00%

21.67%

20.00%
10.00%

13.33%
1.67%


0.00%
< 40 T

40-49 T

50-59 T

60-69 T

>=70 T

Nhóm tuổi

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nhóm tuổi
Nhận xét: Phần lớn bệnh nhân đến viện trong độ tuổi từ 40 đến dưới 70 tuổi,
chiếm 85% (51/60 bệnh nhân), trong đó hay gặp nhất là từ 50-59 tuổi (36,67%).


24

3.1.1.2. Phân bố bệnh nhân theo vùng miền
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo vùng miền
Vùng miền

Số bệnh nhân

Tỷ lệ (%)

Miền núi


2

3,33%

Nông thôn

38

63,33%

Thành thị

20

33,33%

Tổng

60

100%

Nhận xét: Có 2/3 số bệnh nhân sống ở miền núi, nông thôn (66,67%).
3.1.1.3. Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn

26.67%

< cấp 3


51.66%

cấp 3

21.67%

> cấp 3

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo trình độ học vấn
Nhận xét: Số bệnh nhân có trình độ học vấn dưới cấp 3 chiếm 51,66%.
3.1.1.4. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp
Nghề nghiệp

Số bệnh nhân

Tỷ lệ (%)

Nông dân, công nhân

34

56,67%

Cán bộ, giáo viên, NVVP

21

35%


Khác

5

8,33%

Tổng

60

100%


25

Nhận xét: Số bệnh nhân có nghề nghiệp là nông dân, công nhân chiếm hơn một
nửa (56,67%).
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng
3.1.2.1. Tuổi khởi phát bệnh của bệnh nhân nghiên cứu
Tuổi khởi phát bệnh trung bình là 48,72 ± 12,40. Tuổi phát bệnh trẻ nhất
là 24 tuổi, và già nhất là 82 tuổi.
3.1.2.2. Thời gian mắc bệnh
Thời gan mắc bệnh trung bình của bệnh nhân là 8,55 ± 6,3 năm. Mới
nhất là bệnh nhân mắc bệnh 1 năm và lâu nhất là 30 năm.
Tỷ lệ %
45.00%
40.00%
35.00%
30.00%
25.00%

20.00%
15.00%
10.00%
5.00%
0.00%

38.33%

40%

21.67%

1-5 năm

6-10 năm

> 10 năm

Thời gian
mắc bệnh

Biểu đồ 3.3. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân gút
Nhận xét:
Trong số bệnh nhân nghiên cứu thì chủ yếu thời gian mắc bệnh của bệnh
nhân là ≤ 10 năm ( chiếm 78,33%).
3.1.2.3. Bệnh phối hợp
Trong số 60 bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có bệnh phối hợp
kèm theo là rất cao (51 bệnh nhân, tức 85%). Trong số đó lại có tới 30 bệnh
nhân có từ 2 bệnh phối hợp trở lên.



×