DƯỢC lâm SÀNG ôn tập 2

BÀI 1: LOÉT DẠ DÀY
1.Căn nguyên gây bệnh: sự mất cân bằng của yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét
*Yếu tố bảo vệ:
-Chất nhầy (tạo lớp màng che chở niêm mạc)
-Tế bào biểu mô niêm mạc: tái tạo nhanh + tiết NaHCO3 (trung hoà acid dịch vị)
-Prostaglandin
-Sự tưới máu của hệ mao mạch dạ dày tá tràng
*Yếu tố gây loét:
-Helicobacter pylori (HP)
-Acid HCl, pepsin
-Rượu, thuốc lá
-Aspirin, NSAID, Corticoid
-Stress
2.Nguyên nhân gây loét: 2 nguyên nhân chính
-Nhiễm H.pylori
-Phơi nhiễm các thuốc chống viêm Nsaids
-Các nguyên nhân khác có khả năng gây ra loét dạ dày- tá tràng.
3.Cơ chế gây loét của HP:
-Sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase và protease
-Thâm nhập và thể hiện độc lực vi khuẩn H.pylori, giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu,
cách tiền chất viêm, các chât superoxyde, interleukin 1 và TNF.
-Cơ chế tác động: 2 cơ chế chính
+Tác động trực tiếp, tại chỗ: Do bản chất acid. Đặc biệt là Aspirin
+Tác động toàn thân: Ức chế tổng hợp prostaglandin
-Tác dụng phụ của Nsaids:
+Kích thích niêm mạc dạ dày- tá tràng, loét, xuất huyết tiêu hoá, ăn không tiêu.
Thay đổi lưu lượng máu qua thận, sự lọc cầu thận, sự chuyển vận các ion trong ống thận
-> gây phù, suy thận cấp và mãn tính.
+Rối loạn đông máu: chống kết tập tiểu cầu làm tăng thời gian chảy máu.
4.Các nhóm thuốc điều trị loét dạ dày - tá tràng:
4.1.Thuốc kháng acid ở dạ dày ( Antacid)

-Anionic: gồm natri [hosphate[e (NaHCO3) và calci carbonat (CaCO3)
-Actionic: gồm nhôm hydroxyd, magnes hydroxyd hoặc các muối [hosphate của Al, Mg.
-Cách dùng:
+ Sau bữa ăn 1-3h
+ Trước khi ngủ
+ Dùng nhiều lần trong ngày


4.2.Các thuốc kháng thụ thể H2:
-Cimetidin
-Ranitidin
-Famotidin
-Nizatidin
-Roxatidin
4.3.Thuốc ức chế bơm Proton (PPI)
-Omeprazol
-Lansoprazol
-Pantoprazol
-Rabeprazol
-Esmeprazol
-Nên dùng thuốc 30 phút đến 1 giờ trước khi ăn
4.4.Chất tương đồng Prostaglandin (misoprotol):
-Ngăn chặn tổn thương niêm mạc do Nsaid gây ra
-Liều dùng: 200 mg 4 lần một ngày ( misoprost)
4.5.Thuốc bao niêm mạc:
-Bismuth
-Sucrafate
5.Phác đồ diệt Hp:

6.Quản lý loét do NSAIDs:
-Tình trạng hiện đang có ở bệnh nhận:
+Dừng Nsaids + thuốc PPI/ Khánh H2/ sucralfate
+Không thể dừng Nsaids: cân nhắc giảm liều/ chuyển sang paracetamol hoặc (-) COX2 +
PPI
+Trường hợp xác định có H.pylori (+): Sử dụng phát đồ diệt H.pylori
-Thời gian điều trị lành loét khuyến cáo:
+PPI: trong 4-8 tuần
+Kháng H2, sucralfate: trong 8-12 tuần
+Chế độ liều + thời gian điều trị: có thể tăng tuỳ theo đáp ứng trên lâm sàng, đặc biệt
trong loét dạ dày.
+Antacid không được khuyến cáo sử dụng đơn độc
-Dự phòng loét do Nsaids:
+Phối hợp cùng: PPI/kháng H2 + Misoprostol
+Thay bằng (-) COX2
7.Bảng phân loại Forrest

Bảng Phân Loại Forrest
Nguy cơ cao

Nguy cơ thấp

8.Các dấu hiệu giảm thể tích máu trong xuất huyết tiêu hoá
Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA tối đa (mmHg)

100

80-90

<80

Mạch

90-100 100-120

>120


Hồng cầu (T/l)

>3

2-3

Hematocrit (l/l)

0,3-0,4 0,2- 0,3

<0,2

Mất máu (% V tuần hoàn)

<20

>30

20-30

<2


BÀI 2: RỐI LOẠN LIPID MÁU:
1.Định nghĩa:
Rối loạn lipid máu có thể được định nghĩa như sự tăng cholesterol toàn phần, tăng
LDL cholesterol, tăng triglycerid, giảm HDL- cholesterol, các bất thường này có
thể xảy ra đơn lẻ hoặc phù hợp.
2. Phân loại mức độ rối loạn lipid máu.

3. Phân loại nguy cơ tim mạch và xác định mục tiêu điều trị.
*Yếu tố nguy cơ chính dẫn đến RLLP máu.
1. Nam >=45 tuổi, nữ >= 55 tuổi (hậu mãn kinh).
2. HDL <40 mg/dl. Nếu HDL >=60mg/dl thì trừ đi 1 YTNC.
3. Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành sớm.
+ Nam đời trước <55 tuổi (cha chú bác...)
+ Nữ đời trước <65 tuổi (mẹ dì ...)
4. Hút thuốc lá.
5. Tăng huyết áp (>=140/90mmHg) hay đang dùng thuốc hạ huyết áp.

4.Đánh giá nguy cơ tim mạch đi kèm.
4.1.Bệnh tim mạch vành (CHD) trên lâm sàng.
-Đau thắt ngực ổn định/không ổn định

-Tiền sử nhồi máu cơ tim.
-Đã làm thủ thuật động mạch vành.
4.2.Bệnh tương đương CHD
-Các thể lâm sàng khác của xơ vữa động mạch
+bệnh động mạch cảnh: tiền sử đột quỵ, tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua, hẹp
động mạch cảnh >50%.
+Bệnh động mạch ngoại biên(PAD): đau khập khiễng cách hồi.
+Phình động mạch chủ bụng(AAA).
-Đái tháo đường.
-Nguy cơ 10 năm bệnh động mạch vành >20% nhồi máu cơ tim và tử vong (theo
framingham).
5.Phân loại các nhóm thuốc:
-Statine
-Nhóm statine: lovastatine, simvastatin, rousuvastatine
-Non-statine
-Nhóm fibrate: fenofibrat, ciprofibrate, clofibrat
-Nhóm acid nicotinic: vit PP, vit B3, niacin
-Thuốc điều trị bổ trợ:
-Nhựa gắn acid mật: colestipol, cholestyramin
+Ezetimibe
+Bổ sung vào khẩu phần ăn: acid omega 3
-Một số thuốc khác:
+Probucol
+Neomycin
6.Bốn

nhóm

bệnh

hưởng

lợi

từ

Statin:

-Nhóm 1: Có bệnh tim mạch xơ vữa động mạch trên lâm sàng (BMV, đột quỵ,
bệnh động mạch ngoại biên, tất cả bệnh xuất phát từ xơ vữa.)
-Nhóm

2

:

LDL

cholesterol

≥190

mg/dl

(~5mmol/l)

-Nhóm 3 : Đái tháo đường
+ Độ tuổi từ 40-75
+
LDL-C

70-189
mg/dl
-Nhóm 4 : Nguy cơ TMXV >=7,5% không ĐTĐ.

(~1,8-5mmol/l)

+Tuổi từ 40-75.
+

LDL-C

70-189

mg/dl

(~1,8-5mmol/l).


Phân loại Statine theo ACC-AHA/ ATP IV 2013::

Statin mạnh
-Atorvastatin
80mg
-Rosuvastatin
20(40)mg

Statin trung bình
(40)- -Atorvastatin
10(20)mg
-Rosuvastatin(5) 10 mg

-Simvastatin 20-40mg*
-Pravastatin 40 (80)mg
-Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80mg
Fluvastatin
40mg
bid
Pitavastatin 2-4 mg
Liều hàng ngày làm Liều hàng ngày làm giảm
giảm trung bình LDL- trung bình LDL-C khoảng 30 C khoảng ≥ 50%
<50%

Statin yếu
-Simvastatin 10 mg
-Pravastatin 10-20mg
-Lovastatin 20mg
-Fluvastatin 20-40mg
-Pitavastatin 1mg

Liều hàng ngày làm giảm
trung
bình
LDL-C
khoảng <30%

Bài 3: Parkinson
1. Đặc điểm lâm sàng
-Run: Run ở thể nghĩ, một cử động nhịp nhàng, lặp lại của các ngón trỏ co lại và
duỗi ra cọ với ngón cái. Cử động này thường chậm với tần thấp, bắt đầu ở 1 bên và
có thể biến mất với cử động cố ý và khi đang ngủ, nặng hơn khi đang căng thẳng

-Cứng khớp: Chân tay cứng như khúc gỗ, dễ nhầm với rối loạn trương lực cơ .Cử
động robot. BN gặp khó khăn khi đứng dậy từ thế ngồi ghế, nhất là khi ngồi ở ghế
Sofa.
-Vận động chậm: Cử động chậm hay khó khăn khi bắt đầu cử động. BN vận động
từng động tác rời rạc chứ không liên hoàn
-Tư thế không vững: dáng đi chúi xuống phía trước, chân bước ngắn và nhan, tay
ít đung đưa.
2.Các thuốc sử dụng điều trị Parkingson tác động trên hệ dopamin
- Các thuốc Phục hồi cân bằng dopaminergic/cholinergic
- Gia tăng hoạt tính dopaminergic:
+ Phục hồi dopamin thần kinh : Levodopa
+ Chất chủ vận dopamin: bromocriptin, ergol, rotigotin
Pramlpexol, ropinirol, apomorphin
+ Kéo dài tác động của Dopamin:
Ức chế MAOB: Selegilin, Rasagilin
Ức chế COMT: Entacapon, Tolcapon
+ Giải phóng dopamin từ nơi dự trữ và ức chế sự tái hấp thu: Amantadin
+ Giảm hoạt tính cholinergic: Anticholinergic, benztropin, trihexyphenidyl
3.Phác đồ


4.Sơ đồ vị trí đích tác động của các thuốc sử dụng điều trị Parkinson trên hệ
dopmine:


BÀI 4: GOUT
1. Định nghĩa:
-Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái
phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong máu.
Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.

2. Những yếu tố nguy cơ
-Tuổi tác
-Giới tính
-Di truyền
-Bệnh lý : sau phẫu thuật, sau chấn thương, động kinh.
-Phơi nhiễm : Tiếp xúc lâu ngày với chì trong môi trường, nhiễm độc chì.
-Thuốc :
+Thuốc làm tăng acid uric : vitB12, thuốc điều trị ung thư
+ Thuốc làm giảm đào thải acid uric : Cyclosporin, Thiazid..
-Dinh dưỡng: dinh dưỡng làm tăng acid uric : thức ăn giàu purin, hải sản, rượu.
3. Chẩn đoán
3.1. Lâm sàng
-Giới tính.
-Tuổi
-Vị trí,tính chất, diễn biến và hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp
3.2. Xét nghiệm
3.2.1. Acid uric máu:
+ Nam > 7 mg/dl ( 420µmol/l)
+ Nữ> 6 mg/dl( 360 µmol/l)
3.2.2. Acid uric niệu 24h
-Để xác định tăng bài tiết (> 600mg/24h) hay giảm thải tương đối (< 600mg/24h). Nếu acid
uric niệu tăng dễ gây sỏi thận và không được chỉ định nhóm thuốc tăng đào thải acid uric.
3.2.3. Dịch khớp
-Xét nghiệm quan trọng
-Xác định khi tìm thấy các tinh thể mono natri urat trong dịch khớp
-Dịch khớp viêm giàu tế bào (> 2000 tb/mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính
-Giúp chẩn đoán phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng, các bệnh viêm khớp khác
3.2.4. Các xét nghiệm khác
-Tốc độ lắng máu tăng, CRP bình thường hoặc tăng.., chức năng thận.
-X quang khớp: giai đoạn đầu bình thường, nếu muộn có thể thấy các khuyết xương hình

hốc ở đầu xương, hẹp khe khớp, gai xương...
3.3. Tiêu chuẩn Bennet và Wood
a. Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.
b. Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:
+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột
ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.


+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên. + Có
hạt tophi ở vành tai, quanh khớp
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại.
-Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.
4. Điều trị:
4.1. Gouts cấp:
*Không dùng thuốc:
-Chườm đá lạnh bằng túi chườm trên chỗ khớp bị xưng phồng
-Nghĩ ngơi, hạn chế vận động khi khớp xưng đau
*Dùng thuốc:
-Nguyên tắc:
+Nhanh, mạnh, sớm và ngắn ngày
+Kiểm soát acid uric máu :
• Chưa có hạt tophi <360mmol/l
• Có hạt tophi < 320 mmol/L
*Thuốc sử dụng
-Colchicin: Dùng càng sớm càng tốt
-Ưc chế bạch cầu hạt di chuyển vào ổ viêm
-Giảm sự tích tụ natri urat: do giảm sản sinh acid lactic
-Tác dụng phụ : Tiêu chảy, suy tủy
*Cách dùng:
-Ngày thứ nhất 2mg – 1mg – 1mg ... (mỗi 2 giờ đến khi giảm đau, max 6mg/ngày)

-Ngày thứ hai, ba : 1 mg x 2 lần/ngày
-Ngày thứ tư : 0,5 mg x 2 lần/ngày
*NSAIDs: piroxicam, celebrex, meloxicam:
-Đơn trị liệu hoặc phối hợp với colchicin
-Thường dùng ở liều tối đa, 3 – 7 ngày ..
*Corticoid: Prednisolon,methylprednisolon
-Chỉ dùng khi các thuốc NSAIDs hay colchicin không cho kết quả hoặc có chống chỉ định.
-Liều uống 30-60 mg prednison trong 2 ngày đầu, sau đó giảm liều 5-10mg mỗi 2 ngày.
Hoặc prednisolon 40mg/ngày, từ 3-5 ngày, sau đó giảm dần và ngưng sau 10-14 ngày.
-Viêm 1 khớp: tiêm vào bao khớp methylprednisolon acetat 20-40mg/khớp.
4.2. Dự phòng gout:
4.2.1.Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép
-Nguyên tắc:
+Không bắt đầu sử dụng thuốc khi đang đợt viêm cấp.
+Bắt đâu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị và duy trì, sử dụng liên tục, không ngắt
quãng.
+Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn Gout cấp như colchicin hoặc các
NSAIDs
4.2.2. Các chất hạn chế tổng hợp acid uric


-Allopurinol
-Febuxostat
4.2.3. Các chất gây tăng bài xuất acid uric qua nước tiểu
-Probenecid,
-Sulfinpyrazon
-Benzbromaron
-Kiềm hóa nước tiểu: Ăn nhiều rau xanh, dùng thuốc NaHCO3, acetazolamide
4.2.4.Các chất làm tiêu hủy acid uric
-Rasburicase

-Pegloticase

BÀI 5: VIÊM PHỔI
I. Đại cương:
1.Định nghĩa: Viêm phổi là hiên tượng nhiễm trùng nhu mô phổi (phế nang, túi phế nang,
ống phế nang, tổ chức liên kết kẽ và tiểu phế quản tận) kèm theo tăng tiết dịch phế nang gây
ra đông đặc nhu mô phổi
.
2. Phân loại:
- Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP) :là tình trạng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi xảy
ra ngoài bệnh viện, bao gồm viêm phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận hoặc
viêm tổ chức mô kẽ của phổi.
- Viêm phổi bệnh viện (NP): tổn thương nhiếm trùng phổi xuất hiện sau khi bệnh nhân nhập
viện ít nhất 48h mà trước đó không có biểu hiện triệu chứng hoặc ủ bệnh tại thời điểm nhập
viện, bao gồm:
+ Viêm phổi mắc phải bệnh viện(HAP).
+Viêm phổi thở máy(VAP).
+ Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế(HCAP).
3. Mô hình chuẩn đoán CURB65 :
Kí hiệu
C
U
R
B (hạ HA)

Tiêu chuẩn
Rối loạn ý thức
Ure >7 mmol/l
Nhịp
thở

nhịp/phút
HA

Điểm
1
1
>=30 1
tâm 1


thu=<90mmHg
hoặc
HA tâm trương =<
60mmHg
65
Tuổi >=65
*Đánh giá mức độ nặng của bệnh:
*Cách tinh điểm ít nhất 0 điểm nhiều nhất 5 điểm.
-Viêm phổi nhẹ CURB65 =0-1.
+Nguy cơ tử vong <3%
+Có thể điều trị ngoại trú
-Viêm phổi trung bình: CURB65=2
+Nguy cơ tử vong 9%
+Cần nhập viện điều trị
-Viêm phổi nặng: CURB65=3-5
+Nguy cơ tử vong 15-40%
+Điều trị tại khoa, trung tâm hô hấp, ICU.

1

II.Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP):
1. Tác nhân gây bệnh thường gặp:
-Phế cầu: Streptococcus pneumoniae,
-Các VK không điển hình:
• Clamydia pneumonia
• Mycoplasma pneumonia
• Clamydiphyla psittaci
-Các VK khác:
• Haemophilus influenza
• Staphylococcus aureus
• Legionella spp
• Các trực khuẩn Gram (-)
2. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm mức độ:
*Nhẹ : Đích vi khuẩn:
+ S.pneumoniae
+ S. pneumoniae + VK không điển hình
-Thuốc điều trị:
+Amoxicillin đường uống là lựa chọn đầu tay CAP mức độ nhẹ
+Macrolid: Clarithromycin đường uống nên là kháng sinh thay thế khi BN dị ứng penicillin
+Doxycyclin đường uống: kháng sinh thay thế cho macrolid, tuy nhiên mức độ bằng chứng
không mạnh
-Các trường hợp đặc biệt:


+Bệnh mắc kèm, suy giảm miễn dịch hoặc đang sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch.
+Sử dụng kháng sinh trong 3 tháng trước đó
+Có nguy cơ nhiễm phế cầu khuẩn kháng thuốc
-Phác đồ thay thế:
+Quinolon hô hấp ( moxifloxacin, levofloxacin và gemifloxacin)
+Macrolid phối hợp với beta- lactam ( amoxicillin, amoxicillin+ acid clavulanic,

cefpodoxim, cefuroxim)
*Trung bình:
-Đích vi khuẩn: S.pneumoniae, các VK không điển hình và cả Leglonella spp
+Amoxicillin + clarithromycin (đường uống)
+Amoxicillin (đường tiêm IV) hoặc benzylpenicillin + clarithromycin (đường tiêm IV)
+Một beta-lactam (cefotaxim, ceftriaxone) hoặc ampicilin- sulbactam + macrolid hoặc một
fluoroquinolon đường hô hấp
+Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam
*Nặng:
-Đối với nhóm bệnh nhân này, các kháng sinh được lựa chọn phải đảm bảo bao phủ được 3
nhóm tác nhân gây bệnh có khả năng nhất:
+ S.pneumonia
+ Legionella spp
+ Các vi khuẩn không điển hình
+ Hầu hết các chủng Enterobacteriacea.
-Thuốc điều trị:
+Amoxicillin - acid clavulanic + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)
+Benzylpenicillin +levofloxacin hoặc ciprofloxacin (đường tiêm tĩnh mạch)
+Cefuroxim /cefotaxim/ceftriaxon + clarithromycin (đường tiêm tĩnh mạch)
+Nếu nghi ngờ Legionella xem xét bổ sung levofloxacin
+Với BN dị ứng pencilin sử dụng một fluoroquinolon đường hô hấp và một aztreonam
+Với trường hợp nghi do Pseudomonas: Sử dụng kháng sinh vừa có tác dụng với phế cầu
và Pseudomonas: Beta-lactam (piperacilin- tazobactam, cefepim, imipenem, hoặc
meropenem), kết hợp với:
• Hoặc ciprofloxacin hoặc levofloxacin .
• Hoặc một aminoglycosid và azithromycin .
• Hoặc với một aminoglycosid và một fluoroquinolon có tác dụng với phế cầu (với
người bệnh dị ứng penicilin thì thay kháng sinh nhóm beta-lactam bằng nhóm
aztreonam).
• Với TH nghi do tụ cầu vàng kháng methicilin xem xét thêm vancomycin hoặc

linezolid.
3.Lựa chọn kháng sinh theo căn nguyên bệnh:


III.Viêm phổi bệnh viện
1.Tác nhân gây bệnh thường gặp (ESKAPE):
(E) Enterococcus faecium (VRE)
(S) Staphylococcus aureus (MRSA)
(K) Klebsiella spp
(A)Acinetobacter sp
(P) Pseudomonas aeruginosa
(E) Enterobacteriacae
2.Lựa chọn kháng sinh cho một số chủng đa kháng thuốc:
S. aureus kháng
Vancomycin hoặc teicoplanin
Linezolid
methicilin (MRSA)
K. pneumoniae và
các
Carbapenem
(imipenem, Piperacilin-tazobactam,
Enterobacteriaceae meropenem)
±
khác (ngoại trừ
± aminoglycosid
aminoglycosid
Enterobacter) sinh
ESBL
Carbapenem
(imipenem,

meropenem), beta-lactam – chất
ức
chế
beta-lactamase
Cephalosporin thế hệ 3
(piperacilin-tazobactam,
Enterobacter
+ aminoglycosid
ticarcilin
clavulanat),
cefepim,
±
fluoroquinolon, aminoglycosid


Carbapenem hoặc piperacilin
MDR
P. tazobactam + aminoglycosid Polymyxin
B
hoặc
aeruginosa
hoặc
colistin
fluroquinolon (ciprofloxacin)
Cefoperazon-sulbactam
MDR
Carbapenem phối hợp với
phối
Acinetobacter
colistin

hợp với colistin
Các phối hợp có thể:
Carbapenem
+
ampicilinCác chủng siêu
sulbactam
kháng
Doxycyclin
+
amikacin
thuốc
Colistin
+
rifampicin
±
ampicilin-sulbactam

BÀI 6: HEN
1.ĐỊNH NGHĨA: Hen là 1 bệnh lý đa dạng, thường đặc trưng bởi viêm đường dẫn khí mãn
tính, với các triệu chứng: khò khè, khó thở, nặng ngực và ho. các triệu chứng này thay đổi
theo thời gian, cường độ, đi cùng với sự dao động của giới hạn dòng khí thở ra
2.Yếu tố nguy cơ:
-Gen
-Giới tính
-Béo phì
-Dị nguyên trong nhà, ngoài nhà
-Ô nhiễm môi trường khí hậu
-Trào ngược dạ dày- thực quản
-Nhiễm trùng hô hấp
-Thực phẩm: trứng, đậu phộng

-Stress, gắng sức
-Thuốc: Aspinrin
3.Các test thăm dò chức năng hô hấp:
-Đo dung tích phổi (FEV1): thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên: đo FEV! trước và
sau khi hít salbutamol. nếu FEV! sau tăng >= 12% hoặc >= 200ml so với ban đầu=> hen
-Đo lưu lượng đỉnh (PEF): lưu lượng ở thời điểm cao nhaatstrong quá trình thở mạnh:PEF
tăng 60 lít/ phút hoặc >= 20% sau khi hít thuốc giãn phế quản so với trước khi dùng, hoặc
PEF thay đổi hàng ngày >= 20%
-Test gắng sức: đo lưu lượng đỉnh lần 1 -> chạy bộ 6p -> đo lại lưu lượng đỉnh sau 20p ->
PEF giảm 15% => hen
-Test kích thích phế quản


-Test dị ứng
4.Điều trị không dùng thuốc:
-Tránh dị nguyên
-Tránh phơi nhiễm nghề nghiệp, không khí
-Thực đơn lành mạnh
-Giáo dục bệnh nhân
-Hoạt động thể chất, giảm cân, đối phó với Stress
-Tiêm phòng vaccin cúm
5.các nhóm thuốc điều trị hen:
-Corticoid:
+OCs: Methylprednisonon, Prednisolon
+ICs: Fluticason, Budesomid
-Chủ vận beta 2:
+ SABA: Salbutamol, Terbutaline
+ LABA: Salmeterol, Formoterol
-Kháng Leucotrien: Montelukast
-Bảo vệ tế bào mast: Cromolyn sodium

-Kháng cholinergic: Ipratropium, Tiotropium
-Xanthine: Theophylline, Aminophylin
-Thuốc khác: Mepolizumad
6.Điều trị bậc thang trong kiểm soát hen
-BẬC 1:
• SABA hít khi cần, xem xét ICs liều thấp
-BẬC 2:
• SABA hít khi cần
• ICs liêu thấp
• Kháng thụ thể leucotrien (LTRA)
• Theophyllin liều thấp
-BẬC 3:
• SABA hít khi cần hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần
• ICS liều thấp + LABA
• ICS liều cao hoặc trung bình
• ICS liều thấp + LTRA/ hoặc + theophyllin
-BẬC 4:
• SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần
• ICS liều TB/ cao+ LABA
• ICS liều cao + LTRA/ hoặc + theophyllin
-BẬC 5:
• SABA hít hoặc ICS liều thấp/ formoterol khi cần


• Thêm triotropium hoặc omalizumad hoặc mepolizumad
• Thêm OCS liều thấp tương đương prednisolon <7,5mg/ ngày
7.Xử trí cơn hen cấp tại nhà:
-Tăng liều thuốc cắt cơn:
-SABA hít: tăng số lần hít, nên phối hợp bình hít và buồng đệm để hiệu quả tốt hơn
-ICS/ formoterol: tăng số lần hít (tối đa formoterol 72ug/ ngày)

tăng liều sớm và nhanh thuốc hít kiểm soát:
-ICS : tăng liều, tối thiểu là gấp đôi, tối đa 2000 mcg BDP hoặc tương đương/ ngày
-Thêm cortisosteroid đường uống
+Người lớn: prednisonlon 1mg/kg/ ngày tới 50mg, thường trong 5-7 ngày
+Trẻ em: 1- 2 mg/kg/ ngày tới 40mg, thường trong 3-5 ngày nên uống thuốc vào buổi sáng
để giảm tác dụng KMM, trùng với nhịp sinh lý của cơ thể
không cần giảm liều từ từ nế dùng thuốc < 2 tuần

BÀI 7: SUY TIM
1.Phân độ suy tim theo NYHA:
ĐỘ
SUY
TIM

ĐẶC ĐIỂM

ĐỘ I

Suy tim không làm hạn chế vận động thể lực: vận động thể lực
thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp trên bệnh nhân

ĐỘ II

Suy tim hạn chế nhẹ vận động thể lực: bệnh nhân vẫn khỏe khi
nghỉ ngơi, tuy nhiên hoạt động thể lực thông thường dẫn đến mệt,
hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

ĐỘ III

Suy tim hạn chế nhiều vận động thể lực: mặc dù bệnh nhân vẫn

khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ cần hoạt động thể lực nhẹ đã dẫn
đến biểu hiện triệu chứng cơ năng

ĐỘ IV

Không vận động thể lực nào mà không gây khó chiệu cho bệnh
nhân. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay cả khi nghỉ
ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng


2.Phân loại mức độ suy tim trên lâm sàng:
Độ

BIỂU HIỆN

I

Bệnh nhân khó thở nhẹ nhưng gan chưa sờ thấy

II

Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dướ bờ sườn vài cm

III

Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhưng khi được điều trị
gan có thể nổ lại

IV

Bệnh nhân khó thở thường xuyên, gan lun to nhiều mặc dù đã được
điều trị

3.Phân loại suy tim theo giai đoạn tiến triển bệnh:

4.Chiến lược điều trị suy tim:
Giai đoạn A:
Mục tiêu: điều trị THA Thuốc: UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII đối với bênh
Ngưng thuốc lá
ĐTĐ hoặc bệnh mạch máu
Điều trị rối loạn lipid
Vận động thể lực
Ngưng uống rượu, ma
túy
Kiểm soát hội chứng


chuyển hóa

Giai đoạn B:
Mục tiêu: tất cả Thuốc: UCMC hoặc chẹn thụ Điều trị dụng cụ trên bệnh
biện pháp GĐA thể AGII phù hợp bệnh nhân nhân chọn lọc: máy phá rung
Chẹn beta/bệnh nhân thích cấy được
hợp
Giai đoạn C:
Mục tiêu: tất cả
các biện pháp
GĐA và B
Hạn chế muối ăn

Thuốc
thường
dùng:
Lợi tiều/ứ
dịch
UCMC
Chẹn beta

Thuốc tùy theo bệnh
nhân:
Đối kháng aldosterol
Chẹn thụ thể AGII
Digtalis
Hydralazin/nitrates

Điều trị bằng dụng cụ
trên bệnh nhân chọn
lọc:
Tạo nhịp 2 buồng thất
Máy tạo nhịp phá
rung cấy được

Giai đoạn D:
Mục tiêu: các biện
pháp giai đoạn A,B,C
Quyết định về mức
độ điều trị thích hợp

Lựa chọn: biện pháp chăm sóc vào gia đoạn cuối
Biện pháp ngoại lệ: ghép tim, truyền thuốc cơ cơ tim liên

tục, trợ tim cơ học vĩnh viễn, thuốc hoặc phẫu thuật thử
nghiệm

5.Một số biện pháp điều trị không dùng thuốc:
-Chế độ ăn uống:
+ Kiểm soát lượng natri ăn vào: bệnh nhân suy tim cần dùng chế độ ăn nhạt (chế độ ăn giảm
muối)
+Kiểm soát lượng dịch đưa vào: hạn chế lượng dịch từ 1.5-2lit dịch/ngày đối với các bệnh
nhân có triệu chứng suy tim nặng, đặc biệt với các trường hợp có hạ natri máu
+ Uống rượu: làm tăng huyết áp và tăng nguy cơ loạn nhịp tim, cần hạn chế lượng rượu
xuống dưới 10-20g alcol/ngày (tương đương 1-2 cốc vang/ngày)
+Hút thuốc lá: hút thuốc lá làm tăng nguy cơ tim mạch nói chung
+Giám sát cân nặng:
• Nếu có tăng >2kg trong vòng 3 ngày thì cần phải thông báo ngay với nhân viên y tế
để tăng liều của thuốc lợi tiểu
• Giảm cân nhanh trên bệnh nhân suy tim thường liên quan đến dùng lợi tiểu, do đó
bệnh nhân cũng cần được tư vấn để phát hiện các biểu hiện của dùng lợi tiểu quá mức


• Bệnh nhân suy tim cũng cần được giám sát dài hạn xem có biểu hiện giảm cân nặng
hay không, vì đó là biểu hiện của suy kiệt do tim. Nếu trong vòng 6 tháng, bệnh nhân
mất >6% cân nặng so với cân nặng ổn định trước đó mà không liên quan đến tình
trạng ứ dịch thì được coi như có suy kiệt và đòi hỏi phải điều trị dinh dưỡng cho bệnh
nhân
+Luyện tập: hoạt động thể lực hợp lý làm giảm được tỷ lệ tử vong, tỷ lệ nhập viện, cải thiện
được khả năng dung nạp gắng sức và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Vì vậy,
cần lên chương trình luyện tập phù hợp cho các bệnh nhân suy tim man tính ổn định.

BÀI 8:TĂNG HUYẾT ÁP
1.Các yếu tố nguy cơ:

-Tăng huyết áp
-Rối loạn lipid màu
-Đái tháo đường
-Có microalbumin niệu hoặc mức lọc cầu thận ước tính <60 ml/ph
-Tuổi (nam > 55t, nữ >65t)
-Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm (nam trước 55, nữ trước 65)
-Thừa cân/ béo phì, béo bụng
-Hút thuốc lá, thuốc lào
-Uống nhiều rượu bia
-Ít hoạt động thể lực
-Stress và căng thẳng tâm lý
-Chế dộ ăn quá nhiều muối( yếu tố nguy cơ tăng huyết áp), ít rau quả, …
2.Nguyên tắc điều trị THA:
-Tăng huyết áp là 1 bệnh mạn tính nên cần theo dõi đều. điều trị đúng và đủ hằng ngày, điều
trị lâu dài
-Cần đưa huyết áp về mức “huyết áp mục tiêu” và giảm tối đa nguy cơ tim -mạch
-Huyết áp mục tiêu cần đạt là <140/90 mmHg và thấp hơn nữa nếu người bệnh vẫn dung
nạp được. Nếu nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao thì huyết áp mục tiêu cần đạt là
<130/80 mmHg. Khi điều trị đã đạt huyết áp mục tiêu, cần duy trì phác đồ điều trị lâu dài
kèm theo việc theo dõi chặt chẽ, định kỳ để diều chỉnh kịp thời
-Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thương cơ quan đích nhưng không nên
hạ huyết áp quá nhanh để tránh biến chứng thiếu máu ở các cơ quan đích, trừ tình huống
cấp cứu
3.Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
-Thay đổi lối sống trong điều trị tăng huyết áp:
+Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và yếu tố vi lượng
+ Giảm ăn mặn (<6g muối hay 1 thìa cafe muối mỗi ngày)


+ Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi

+ Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no
-Tích cực giảm cân. duy trì cân nặng ở mức hợp lý ( BMI TỪ 18,5 ĐẾN 22,9 KG/M2).
-Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữ.
-Hạn chế rượu bia.
-Ngưng hoàn toàn việc hút thuốc lá, thuốc lào.
-Tránh lo âu, căng thăng, chú ý thư giản nghỉ ngơi hợp lý.
-Tránh bị lạnh đột ngột.
-Luyện tập thể dục thể thao.
4.Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp
4.1.Thuốc chẹn beta giao cảm:
Cơ chế: thuốc có cấu trúc hóa học tương tự như các chất chủ vận của thụ thể beta giao cảm,
thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với các catecholamin ở thụ thể beta
Tác dụng:
Trên tim: giảm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim, làm cung lượng tim giảm, hạ huyết áp
Trên thận: làm giảm tiết renin gây hạ HA
TDKMM:
-Ngủ gà, đau cơ vân khi vận động, rối loạn cương dương, tăng bạch cầu ngoại vi cũng như
hội chứng Raynaud
-Tăng nguy cơ co thắt phế quản
-Bất lợi trên tiêu hóa như suy giảm kiểm soát glucose gây ĐTĐ, rối loạn chuyển hóa lipd
làm giảm HDL và tăng tryglycerid
-Làm chậm nhịp tim
-Gây nhiều tác dụng phụ không mong muốn trên thần kinh trung ương
Ứng dụng lâm sàng: ứng dụng đối với bênh nhân kèm theo đau thắt ngực, sau nhồi màu cơ
tim, suy tim, nhịp nhanh,...
4.2.Thuốc chẹn kênh calci:
Cơ chế: ức chế dòng Ca2+ đi vào tế bào cơ tim và cơ trơn thành mạch
Tác dụng;
-Gây dãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, hạ HA
-Chậm nhịp tim, giảm sức cơ bóp tim, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp và làm giảm dẫn

truyền nhĩ thất
TDKMM:
-Phân nhóm dihydropyridin (DHP): phù ngoại vi phụ thuộc liều, chứng đỏ bừng, tăng sản
lợi
-Phân nhóm non-diihydropyridin (NDHP): thường làm giảm co bóp cơ tim, chậm nhịp, sử
dụng verapamil có thể gây táo bón
Ứng dụng trong lâm sàng:
Điều trị hạ huyết áp và bảo vệ bệnh nhân khỏi biến cố tim mạch
Chống sơ vữa động mạch, giảm phì đại thất trái , cải thiện chuyển hóa cholesterol
4.3.Nhóm thuốc ức chế men chuyển:


Cơ chế: gắn vào ion kẽm của men chuyển [ngiotensin I dẫn đến làm giảm tốc độ chuyển
[ngiotensin I thành [ngiotensin II- đây là một chất có tác dụng co mạch mạnh
Tác dụng:
-Giãn mạch, làm giảm sức cản ngoại vi, hạ HA
-Bảo vệ tim mạch và thận khỏi hiện tượng tái cấu trúc
-Gây giảm tiết aldosterol, dẫn đến tăng nhẹ kali huyết thanh và thải dịch
-Tác động lên hệ thống kallikrein-kinin và tăng tổng hợp prostaglandin, từ đó làm giảm sức
cản ngoại vi và hạ HA
TDKMM: -ho, có thể ho dai dẳng
-Tụt HA
-Suy thận
-Tác dụng trên thai nhi- thuốc CCĐ cho PNCT
-Phù mạch
-Tăng kali máu
Ứng dụng lâm sàng:
-Giảm nguy cơ tim mạch trong các trường hợp BN có kèm theo đau thắt ngực ổn định, trên
bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim, giảm nguy cơ đột quỵ
-Có thể dùng cho bệnh nhân kèm theo ĐTĐ, rối loạn lipid, tăng acid uric

4.4.Nhóm thuốc chẹn thụ thể Agiotesin II:
Cơ chế: ức chế sự gắn agiotesin II vào thụ thể AT1 ở các mô như cơ trơn mạch và tuyến
thượng thận nên làm giãn mạch và giảm tiết aldosterol
Tác dung: giống ức chế men chuyển
TDKMM: giống ức chế men chuyển (nhưng ko có ho)
Ứng dụng lầm sàng: giống ức chế men chuyển ( thậm chí còn có ưu thế hơn trong việc làm
giảm nguy cơ đột quỵ)
4.5.Nhóm thuốc lợi tiểu:
Cơ chế:
-Tăng thải Na+ dẫn đến đồng thời [ang thải nước làm giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung
lượng tim và hạ HA
-Tác động trực tiếp vào thành mạch, làm giảm sức cản ngoại vi => hạ HA
Tác dụng: giảm cung lượng tim và hạ HA
TDKMM:
-Lợi tiểu thiazid: hạ kali, Mg, giảm dung nạp Glucose, tăng nhẹ LDL và tryglycerid, bệnh
gout kết hợp với giảm thải trừ urat, RLCN cương dương
-Lợi tiểu tiết kiệm kali: sang kali máu, lưu ý khi sử dụng trên bệnh nhân suy thận dùng phối
hợp với thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể Angiotesin, spinorolacton gây chứng
to vú ở đàn ông
Ứng dụng lâm sàng:
-Lợi tiểu thiazid: sử dụng ở liều thấp ( tác dụng có ngay ở liều thấp, liều cao sẽ làm tăng
TDKMM)
-Lợi tiểu tiết kiệm kali: phối hợp với các bệnh nhân đang dùng lợi tiểu thiazid nhằm hạn chế
mất kali, spinorolacton đóng vai trò quan trọng trong hạn HA khi ngày càng có nhiều bệnh
nhân kháng trị do cường aldosterol


-Lợi tiểu quai: không có hiệu quả hạ HA tốt so với lợi tiểu thiazid và ko có vai trò nhiều
trong điều trị tăng huyết apskemf theo suy tim và/hoặc suy thận
5.Phân tầng nguy cơ tim mạch:

Tiền
HA
(HATTh
130-139
và/ or
HATTr
85-89)

THA Độ 1
(HATTh140159; và/ or
HATTr 9099)

Ko có yếu tố
nguy cơ tim
mạch

Nguy
thấp

Cớ từ
nguy cơ

NC
bình

1-2 NC
Thấp

Có
>=3YTNVT

M

THA Độ 2
(HATTh160179 Và/ or
HATTr 100109)

THA Độ 3
(HATTh>=180
và/ or HATTr
>=110)

cơ Nguy cơ TB Nguy cơ cao

Trung NC Trung NC Cao
bình- cao

NC thấp NC TB- cao
-TB

CAO

cao

Đã
có TB- cao Cao
TTCĐQ,
BTM
giai
đoạn 3 hoặc
ĐTĐ

Cao-

Cao- rất cao

Đã có biến cố Rất cao
hoặc có bệnh
tim
mạch
hoặc có bệnh
thận mạn tính

Rất cao

Rất cao

Rất cao

Tiền
HA
(HATTh
130-139 và/
or HATTr
85-89)

THA Độ 1
(HATTh14
0-159; và/
or HATTr
90-99)

THA Độ THA
Độ
3
2
(HATTh>=180 và/
(HATTh or HATTr >=110)
160-179
Và/
or
HATTr
100-109)


Ko có yếu tố Kkhông
nguy cơ tim
mạch

Lối
sống
(vài tháng)
Điều
trị
THA

Lối sống Lối sống VÀ
(vài
Điều trị THA
tuần)
Điều trị

THA

Cớ từ 1-2 nguy Lối sống
cơ

Lối
sống
(Vài tuần)
Điều
trị
THA

Lối sống Lối sống VÀ
(vài
Điều trị THA
tuần)
Điều trị
THA

Có
>=3YTNVTM

Lối
sống
(vài tuần)
Điều
trị
THA

Lối sống Lối sống VÀ

VÀ
Điều trị THA
Điều trị
THA

Lối sống

Đã có TTCĐQ, Lối sống
BTM giai đoạn 3
hoặc ĐTĐ

Lối
sống Lối sống Lối sống VÀ
VÀ
VÀ
Điều trị THA
Điều
trị Điều trị
THA
THA

Đã có biến cố Lối sống
hoặc có bệnh tim
mạch hoặc có
bệnh thận mạn
tính

Lối
sống Lối sống Lối sống VÀ
VÀ

VÀ
Điều trị THA
Điều
trị Điều trị
THA
THA

Bài 9: ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
1.Định nghĩa : ĐTĐ là một nhóm các bệnh lý chuyển hóa đặc trưng bởi tăng Glucose máu
do khiếm khuyết insulin, khiếm khuyết hoạt động insulin hoặc cả hai. Tăng glucose máu
mạn tính trong ĐTĐ sẽ gây tổn thương, rối loạn chức năng hay suy nhiều cơ quan, đặc biệt
là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
2.Phân biệt đtđ type 1 và type 2