Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da

1

đặt vấn đề
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng
cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [19].
Đây là một bệnh lý cấp cứu nội khoa rất thờng gặp và
có liên quan nhiều đến sức khoẻ cộng đồng ở các nớc công
nghiệp phát triển. Hng năm tại Mỹ, có trên 700000 bệnh
nhân phải nhập viện do nhồi máu cơ tim cấp, với tỷ lệ tử
vong cao. ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim
ngày càng có khuynh hớng gia tăng rõ rệt. Nghiên cứu của
Phạm Gia Khải và cộng sự cho thấy số bệnh nhân nhập viện
do bệnh mạch vành là: 6,05% vào năm 1996 và 9,5% vào
năm 1999 [7].
Việc điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã đạt đợc nhiều
tiến bộ. Sự ra đời của các đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU),
tiếp đến là thuốc tiêu huyết khối vào những năm 80 của thế
kỷ trớc và đặc biệt là phơng pháp can thiệp động mạch
vành qua da đã mở ra một bớc tiến mới trong điều trị nhồi
máu cơ tim cấp, góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong từ trên 30%
trớc đây xuống còn dới 7% [19] và cải thiện chất lợng cuộc
sống của ngời bệnh. Can thiệp động mạch vành ở bệnh
nhân bị nhồi máu cơ tim cấp không đợc dùng thuốc tiêu
huyết khối trớc đó đợc gọi là can thiệp động mạch vành thì
đầu [18].
Tại Viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành can thiệp
động mạch vành qua da từ năm 1996 và ngày càng có nhiều


2

bệnh nhân đợc tiếp cận với phơng pháp điều trị này. Tuy
nhiên, chất lợng cuộc sống của những bệnh nhân bị nhồi
máu cơ tim cấp đợc cải thiện nhiều hay ít, tuổi thọ đợc kéo
dài hay không, còn phụ thuộc vào việc quản lý, theo dõi bệnh
nhân sau can thiệp.
Điện tâm đồ là phơng pháp thăm dò cận lâm sàng dễ
thực hiện, ít tốn kém và rất có giá trị để chẩn đoán, theo
dõi bệnh nhân sau can thiệp. Đánh giá những thay đổi về
điện học của cơ tim qua đó đánh giá tình trạng cơ tim.
Nghiên cứu của Bruce.R và cộng sự trên 1005 bệnh
nhân NMCT đợc can thiệp ĐMV cho thấy sự thay đổi của
đoạn ST trớc và sau can thiệp là một yếu tố tiên lợng độc lập
về tỷ lệ tử vong gần cũng nh lâu dài [33].
Năm 2003, Philipp.KH và cộng sự đã nghiên cứu 253
bệnh nhân đợc can thiệp ĐMV trong giai đoạn cấp của NMCT
thấy sự thay đổi của đoạn ST có liên quan khá chặt chẽ với
mức độ tới máu cơ tim. Sau 1 năm, tỷ lệ tử vong là 37% ở
nhóm ĐTĐ có đoạn ST không thay đổi, 22% ở nhóm có đoạn
ST cải thiện một phần và 18% ở nhóm có đoạn ST trở về
bình thờng (p = 0,037). Sự tồn tại đoạn ST chênh lên sau can
thiệp cho dù động mạch vành gây nhồi máu đã đợc mở thông
đợc cho là một yếu tố dự đoán tỷ lệ tử vong trong thời gian
nằm viện cũng nh lâu dài [61].
Nguyễn Quang Tuấn (2005) nghiên cứu 64 bệnh nhân
NMCT cấp có sóng Q đợc can thiệp ĐMV thì đầu sau 1 năm
thấy có 60% bệnh nhân NMCT thành dới ĐTĐ trở về bình thờng (ST đẳng điện và mất sóng Q), trong khi đó chỉ có


3

10,3% bệnh nhân NMCT thành trớc mất sóng Q trên ĐTĐ sau
quá trình theo dõi [18]. Tuy nhiên, triệu chứng cơ năng trên
lâm sàng, chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim của
nhóm bệnh nhân còn sóng Q và mất sóng Q trên ĐTĐ sau 12
tháng theo dõi nh thế nào thì cha thấy có một công trình
nghiên cứu cụ thể và chi tiết nào đề cập đến.
Với mong muốn góp phần nâng cao chất lợng chẩn đoán,
điều trị và tiên lợng bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh
nhồi máu cơ tim nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài "Biến đổi điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp đợc can thiệp động mạch vành qua da" nhằm
hai mục tiêu:
1.

Nghiên

cứu

những biến đổi trên ĐTĐ sau 12 tháng của các
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp
động mạch vành qua da.
2.

Tìm hiểu mối
liên quan giữa một số biến đổi trên điện tâm
đồ với triệu chứng cơ năng trên lâm sàng, chức
năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim ở những
bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp
động mạch vành qua da.

4

Chơng 1
tổng quan
1.1. Tình hình mắc bệnh NMCT

1.1.1. Điểm lại lịch sử
Bệnh NMCT đã đợc nói đến trong y văn từ vài trăm năm
nay nhng mãi đến năm 1892 Henrick J.B mới mô tả đầy đủ
các triệu trứng của bệnh mà nguyên do bởi huyết khối tắc
động mạch vành [17].
Năm 1903, Einthoven lần đầu tiên ghi đợc các đạo
trình cơ bản của ĐTĐ [15].
Năm 1912, Pardee đã mô tả hình ảnh đặc trng của
đoạn ST trên ĐTĐ của bệnh nhân NMCT gọi là sóng vành. Sự
phát minh ra ĐTĐ đã góp phần không nhỏ trong việc chẩn
đoán, theo dõi điều trị bệnh nhân NMCT.
Cuối thế kỷ XIX, Murrel đã dùng Nitroglycerin để điều
trị đau thắt ngực. Năm 1958, Johnson A.J đã dùng
Streptokinase để làm tan cục máu đông trong lòng mạch [2].
Năm 1959, Sones lần đầu tiên sử dụng kỹ thuật chụp
ĐMV chọn lọc. Năm 1962, Ricketts và Abrams cải tiến chụp
ĐMV chọn lọc qua da và năm 1967 hoàn thiện kỹ thuật này
[3].
Andreas Gruentzig (1977) đã phát triển việc nong động
mạch vành qua da để điều trị đau thắt ngực, sau đó phơng pháp này phát triển rất nhanh. Sigwart và Puel đã đặt
Stent ĐMV đầu tiên vào năm 1986, nong ĐMV tiên phát điều

5

trị NMCT cấp năm 1988, đờng vào từ động mạch cánh tay
năm 2000, đặt Stent có tẩm thuốc năm 2001 [3].
Sự phát triển và tiến bộ của các phơng pháp điều trị
NMCT cấp đã làm cho tỷ lệ tử vong do bệnh này trên thế giới
hiện nay giảm xuống chỉ còn khoảng dới 7% so với trớc đây
là trên 30% [19].
1.1.2. Trên thế giới
NMCT cấp vẫn là một vấn đề sức khoẻ cộng đồng quan
trọng ở các nớc công nghiệp và ngày càng trở nên quan trọng
hơn ở các nớc đang phát triển.
ở Mỹ, NMCT là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở
ngời trởng thành, cứ 5 ngời tử vong thì 1 ngời là do nguyên
nhân ĐMV. Hàng năm, có khoảng 1.5 triệu bệnh nhân NMCT
nhập viện [3], [25].
ở Anh, có khoảng 120000 ca NMCT trong 1 năm, ở Pháp là
200000 ca [36].
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới (WHO)

năm

1999, tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nớc châu á là:
Trung Quốc: 8,6%
ấn Độ

: 12,5%

Tỷ lệ mắc cũng nh tỷ lệ tử vong do NMCT tăng lên theo
tuổi và ở cùng một độ tuổi thì ở nam giới cao hơn [68].

6

1.1.3. ở Việt Nam
Bệnh NMCT đang ngày càng tăng lên rõ rệt.
Trớc năm 1960, có 2 trờng hợp NMCT đợc phát hiện. Theo
Trần Đỗ Trinh và cộng sự (Viện Tim mạch quốc gia Việt nam)
tỷ lệ bệnh nhân NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm viện
là:
Năm 1991 : 1%
Năm 1992 : 2,74%
Năm 1993 : 2,53%
Trong đó tỷ lệ tử vong là 27,4% [16].
Trong 5 năm (1991-1995), có 82 ca NMCT nhập viện [23]
thì hiện nay hầu nh ngày nào cũng gặp bệnh nhân NMCT
cấp nhập viện [19].
Theo thống kê của Sở Y tế Thành phố Hồ Chí Minh thì
năm 2000 có 3222 bệnh nhân NMCT trong đó tử vong 22 ca;
6 tháng đầu năm 2001 có 1725 bệnh nhân NMCT nhập viện
[ 3].
Nh vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hớng gia tăng rất nhanh
trong những năm gần đây.
1.2. Đặc điểm giải phẫu, chức năng động mạch vành [32]

Động mạch vành là hệ thống những mạch máu nhỏ xuất
phát từ gốc động mạch chủ (ĐMC) qua trung gian là những
xoang Valsalva và chia thành những mạch máu nhỏ hơn,

7

chạy trên bề mặt của tim (ở giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc), cung cấp máu, oxy và các chất dinh dỡng nuôi cơ tim.
Những xoang Valsalva có vai trò nh những bể chứa duy trì
cung lợng vành khá ổn định.
ở ngời bình thờng có hai động mạch vành: Động mạch
vành trái và động mạch vành phải.

Thâ
n chung
Đ MV trái

Đ oạn gần
Đ MV P

Đ MLTTr đ
oạn gần

Đ M mũ

Đ oạn xa Đ MV P

Đ MLTTr đ
oạn xa

Hình 1.1. Giải phẫu động mạch vành
1.2.1. Động mạch vành trái [4], [48]
Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsalva trớc trái,
sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và nhĩ

trái, nó đợc chia thành hai nhánh: Động mạch liên thất trớc
(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn động mạch ngắn này đợc
gọi là thân chung động mạch trái. Trong một số các trờng hợp,
có sự phân chia thành 3 nhánh (thay vì chia 2), nhánh đó
gọi là nhánh phân giác, tơng ứng nhánh chéo đầu tiên của
ĐMLTTr, cung cấp máu cho thành trớc bên.


8

Hình 1.2. Giải phẫu động mạch vành trái
Thân chung động mạch vành trái: Là đoạn đầu của
động mạch vành trái (tính từ chỗ xuất phát cho tới chỗ chia
đôi thành ĐMLTTr và động mạch mũ), bình thờng dài khoảng
10mm.
Khoảng 1% bệnh nhân không có thân chung ĐMV trái
mà động mạch mũ và ĐMLTTr xuất phát trực tiếp từ động
mạch chủ.
Động mạch liên thất trớc: Chạy dọc theo rãnh liên thất trớc
về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh
chéo. Khoảng 37% các trờng hợp có nhánh trung gian hay còn
gọi là nhánh phân giác và đợc coi nh là nhánh chéo thứ nhất.
Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lợng
và kích thớc rất thay đổi, nhng đều có một nhánh lớn đầu
tiên tách ra thẳng góc và chia thành các nhánh nhỏ.
Những nhánh chéo chạy ở thành trớc bên, có từ 1-3
nhánh chéo. Trong 80% các trờng hợp, ĐMLTTr chạy vòng ra tới


9

mỏm tim, còn 20% các trờng hợp có động mạch liên thất sau
(ĐMLTS) của ĐMV phải phát triển hơn.
Động mạch liên thất trớc cấp máu cho khoảng 45% - 55%
tâm thất trái gồm: thành trớc bên, mỏm tim và vách liên thất.
Động mạch mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2-3
nhánh bờ, cung cấp máu cho thành bên tâm thất trái. Động
mạch mũ cấp máu cho khoảng 15% - 25% tâm thất trái (trừ
trờng hợp động mạch mũ u năng, cấp máu cho khoảng 40% 50% tâm thất trái) gồm thành sau bên và thành trớc bên tâm
thất trái.
Trờng hợp đặc biệt, ĐMLTTr và động mạch mũ có thể
xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở ĐMC.
1.2.2. Động mạch vành phải [4], [48]

Hình 1.3. Giải phẫu động mạch vành phải
ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsalva trớc phải, chạy
trong rãnh nhĩ thất phải. ở đoạn gần, nó cho nhánh vào nhĩ


10

phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón)
rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên
thất sau rồi chia làm hai nhánh: Động mạch liên thất sau và
nhánh quặt ngợc thất trái.
Các nhánh của động mạch vành phải:
-

Động mạch nón: Thờng xuất phát từ rất gần, đi về
phía trớc trên đờng ra thất phải.

-

Động mạch nút xoang: Thờng là nhánh thứ 2 của động
mạch vành phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của
vách liên nhĩ và thành sau giữa của tâm nhĩ phải
để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ trái.

-

Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trớc của thất
phải.

-

Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất.

-

Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dới, vách
liên thất và cơ nhú sau giữa của van hai lá.

-

Động mạch quặt ngợc thất trái: Chạy sang phía thất
trái cấp máu cho phía sau dới thất trái (cấp máu cho
25% - 35% tâm thất trái).

1.2.3. Sự u năng của động mạch vành
Động mạch vành phải u năng khi nó cho động mạch liên

thất sau và nhánh quặt ngợc thất trái, thấy ở 80% - 90% các
trờng hợp.


11

Động mạch vành phải cân bằng khi nó cho duy nhất một
nhánh động mạch liên thất sau nh là một nhánh tận của nó.
Động mạch vành trái u năng khi động mạch mũ cho cùng
một lúc cả động mạch liên thất sau và các nhánh hoành.
1.2.4. Cách gọi tên và phân chia động mạch vành theo
nghiên cứu phẫu thuật ĐMV (CASS: Coronary Artery
Surgery Study) [4], [48]
Thân chung động mạch vành trái: Từ chỗ động mạch
vành trái tới chỗ chia thành ĐMLTTr và động mạch mũ.
Động mạch liên thất trớc: Chia thành 3 đoạn:
- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
- Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo
hai.
- Đoạn xa: Từ sau nhánh chéo hai.
Động mạch mũ: Chia làm 2 đoạn:
- Đoạn gần: Từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
- Đoạn xa: Từ sau nhánh bờ 1.
Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
- Đoạn gần: 1/2 đầu tiên giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ
phải.
- Đoạn giữa: Giữa đoạn gần và đoạn xa.
- Đoạn xa: Từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.

12

1.2.5. Sinh lý tuần hoàn vành [8], [32]
Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tới máu
của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Do thành
thất trái dày hơn nên việc tới máu cho tâm thất trái chỉ chủ
yếu đợc thực hiện trong thì tâm trơng, trong khi đó tâm
thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tới máu
cho tâm thất phải diễn ra đều đặn hơn, tuy vậy trong thời
kỳ tâm thu thì việc tới máu này cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành,
vì vậy nếu một động mạch vành nào đó bị tắc sự tới máu
cho vùng cơ tim đó sẽ bị đình trệ và nếu tắc nghẽn kéo dài
thì sẽ gây hoại tử cơ tim.
Bình thờng lu lợng máu qua động mạch vành khoảng 60
- 80 ml/phút/100 gram cơ tim (250 ml/ phút), chiếm 4,6% lu
lợng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ oxy của cơ tim hầu
nh không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí, nên
khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng cung lợng vành.
1.3. Đại cơng về nhồi máu cơ tim

1.3.1. Định nghĩa
Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim,
hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [19], [66].


13

1.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT

[28], [37], [38], [46], [50], [56], [59], [60], [62]
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do tình trạng bất
ổn của các mảng vữa xơ ĐM tách ra và gây tắc hoàn toàn
một hay nhiều nhánh ĐMV. Có rất nhiều yếu tố ảnh hởng
đến sự không ổn định của các mảng vữa xơ nh: Đặc tính
dễ vỡ của mảng xơ vữa, hẹp nhẹ hoặc vừa ĐMV, các tế bào
viêm, áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu... Do sự
không ổn định của mảng xơ vữa dẫn đến dễ nứt ra, lớp dới
nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, giải phóng ra các
chất trung gian hoá học hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/
IIIa trên bề mặt các tiểu cầu, hoạt hoá quá trình ngng kết
tiểu cầu tạo huyết khối tại vị trí tổn thơng. Nếu huyết khối
đợc hình thành ồ ạt, lớn, gây lấp tắc hoàn toàn lòng ĐMV.
Cũng chính các hoá chất trung gian gây hiện tợng co mạch
làm hẹp ĐMV. Đồng thời khi mảng vữa xơ phát triển lấn sâu
vào lòng mạch cũng gây ra hẹp lòng ĐMV. Phối hợp các yếu tố
này chính là nguyên nhân làm tắc ĐMV gây nên bệnh cảnh
của NMCT cấp.


14

Mảng xơ vữa vỡ
Tiểu cầu kết
dính
Tiểu cầu hoạt
hoá
Huyết khối gây
tắc 1 phần ĐM
đau ngực không

ổn định
Tắc vi mạch NMCT không
có ST
Huyết khối gây tắc hoàn toàn ĐM
NMCT có ST

Hình 1.4. Cơ chế bệnh sinh trong NMCT cấp
Ngoài ra trong một số trờng hợp có thể gặp tổn thơng
ĐMV do các nguyên nhân khác gây tổn thơng ĐMV nh: Bất
thờng ĐMV bẩm sinh, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bóc
tách ĐMV, giang mai.
1.3.3. ảnh hởng của thiếu máu và tái tới máu đối với cơ
tim
1.3.3.1. Các rối loạn về chuyển hoá [28], [40]
Trong NMCT, tuần hoàn vành bị giảm nặng hoặc bị
cắt đứt hoàn toàn. Thiếu oxy tế bào nghiêm trọng, chuyển
hoá theo con đờng ái khí bị trì trệ. Tế bào cơ tim phải
chuyển hoá theo con đờng yếm khí dẫn đến tích luỹ nhiều
acid lactic, acid pyruvic làm toan hoá nội bào. Toan hoá trong


15

tế bào và giảm tổng hợp ATP là nguyên nhân dẫn đến ức
chế các men chuyển hoá, tăng tính thấm các màng của tế
bào nh màng tế bào, màng ty lạp thể, lới nội nguyên sinh. Từ
đó gây thoát các men trong bào tơng (CPK, SGOT, SGPT,
LDH...) cũng nh các protein của tế bào (Tropnin) ra ngoài. Hậu
quả là gây rối loạn điện sinh lý và giảm nồng độ ATP. Từ đó
dẫn đến thay đổi về chức năng của cơ tim, rối loạn vận

chuyển các ion qua màng tế bào.
Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làm
mất ion K+ và ion Mg++ nội bào kết hợp với tích luỹ ion Na+ và
Ca++ ở tổ chức mô. Chính các rối loạn sinh lý này đã góp
phần gây ra các rối loạn nhịp.
1.3.3.2. Thay đổi về điện học [28], [40]
sự thay đổi cơ bản nhất của điện thế hoạt động tế
bào là tình trạng giảm điện thế lúc nghỉ. Tình trạng này
xảy ra do hậu quả của giảm K + nội bào. Giảm điện thế lúc
nghỉ càng nặng khi thiếu máu càng trầm trọng. Mất K + nội
bào càng tăng, tế bào càng giảm tính kích thích thậm chí
không thể khử cực đợc - đó là điện thế trơ. Tình trạng
điện thế trơ xảy ra khi mất 50% K+ nội bào. Hiện tợng này là
cơ sở của các rối loạn tái cực thất trái khi thiếu máu cục bộ.
Do thiếu máu không đồng nhất, sự thay đổi điện thế
hoạt động cũng khác nhau ở các tế bào. ở trung tâm của
vùng cơ tim thiếu máu có thể tồn tại một cụm tế bào có đặc


16

tính điện sinh lý khác nhau. Thiếu máu làm cho tái cực sớm
và giảm thời gian trơ.
1.3.3.3. Cơ tim thích nghi (Preconditioning) [42], [63]
Thuật ngữ cơ tim thích nghi do Murry và cộng sự đa
ra đầu tiên năm 1986, sau khi nghiên cứu cơ tim chó đợc
gây thiếu máu và tái tới máu 4 lần thấy chịu đợc thiếu máu
kéo dài hơn cơ tim không bị thiếu máu trớc đó.
Ikonomidis và cộng sự chỉ ra rằng những đợt thiếu máu
ngắn làm cải thiện tỷ lệ sống sót khi các tế bào cơ tim ngời

đợc nuôi cấy chịu 90 phút thiếu máu.
Gây tắc ĐMV liên tiếp trong quá trình nong ĐMV bằng
bóng có thể kích thích gây ra hiện tợng thích nghi: giảm
dần đau ngực, ST chênh lên. Nghiên cứu TIMI 9 (Thrombolysis
In acute Myocardial Infarction 9) thấy đau thắt ngực trong
vòng 24 giờ trớc khi bị NMCT làm giảm tỷ lệ tử vong, suy tim,
và tái NMCT sau 30 ngày.
1.3.3.4. Cơ tim đông miên (Myocardial Hibernating)
[64], [69], [70]
Thuật ngữ cơ tim đông miên đợc Rahimtoola đa ra lần
đầu tiên vào năm 1985 để mô tả sự rối loạn chức năng cơ
tim còn sống tồn tại trong hoàn cảnh dòng máu động mạch
vành bị giảm. Khái niệm cơ tim đông miên đợc xem nh là sự
giảm chức năng co bóp không phải là kết quả của sự thiếu
năng lợng đang diễn ra mà là sự giảm hoạt động cho phù hợp
để duy trì tính toàn vẹn và khả năng sống của cơ tim.


17

Trên thực nghiệm, sự phù hợp giữa co bóp cơ tim với tới
máu cơ tim đợc giữ vững, sự phục hồi năng lợng và chuyển
hoá cơ sở trong khi thiếu máu đang diễn ra. Nếu sự thiếu
máu đợc giải quyết, cơ tim lấy lại tính co bóp bình thờng,
không có hoại tử và phục hồi chức năng sau tái tới máu. Nh
vậy, cơ tim có thể thích nghi với thiếu máu mạn tính bằng
cách giảm tính co bóp (giảm nhu cầu năng lợng), để phù hợp
với tình trạng giảm tới máu (giảm cung cấp năng lợng) và do
vậy bảo tồn khả năng sống. Nếu đợc cung cấp máu đầy đủ,
cơ tim khôi phục lại đợc khả năng co bóp bình thờng.

Về hình thái học, cơ tim đông miên biểu lộ các đặc
điểm của sự mất biệt hoá, mất các protein co bóp (các sợi cơ)
trong các tế bào cơ tim nhng không làm giảm thể tích tế
bào... Hiện tợng giảm biệt hoá tế bào có thể là hậu quả của
việc chuyển đổi từ tình trạng co bóp thể hoạt động sang
tình trạng không co bóp thể ổn định. Có sự liên quan trực
tiếp giữa mức độ trầm trọng của những thay đổi siêu cấu
trúc và khoảng thời gian phục hồi chức năng. Một số tế bào
mất biệt hoá sẽ đợc sửa chữa nếu chức năng đợc hồi phục.
Thời gian hồi phục của đông miên cơ tim sau tái tới máu
rất thay đổi. Hồi phục ngay chức năng nếu đông miên cơ
tim đó là cấp tính, hồi phục chậm sau vài ngày tới vài tuần
gợi ý đông miên cơ tim bán cấp, và sự hồi phục rất chậm
(hàng tháng đến hàng năm) gợi ý đông miên cơ tim mạn
tính. Thời gian hồi phục phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao
gồm thời gian bị thiếu máu, mức độ trầm trọng của thiếu


18

máu, mức độ của tái tới máu (một phần hay hoàn toàn), và số
lợng tế bào cơ tim mất biệt hoá trong vùng đông miên.
1.3.3.5. Cơ tim choáng váng (Myocardial Stunning) [30],
[47]
Cơ tim choáng váng là thuật ngữ chung mô tả sự rối loạn
chức năng tồn tại sau tái tới máu mặc dù tổn thơng tế bào cơ
tim còn khả năng hồi phục và sự tới máu đã trở lại bình thờng
hoặc gần bình thờng. Hiện tợng này đợc mô tả lần đầu tiên
bởi Heyndrickx và cộng sự vào năm 1975.
Choáng váng cơ tim ở các bệnh nhân bị bệnh ĐMV xảy

ra trong các trờng hợp: cơ tim bị thiếu máu thoáng qua (đau
thắt ngực không ổn định, đau ngực do gắng sức), NMCT
cấp đợc tái tới máu sớm, hoặc trong các trờng hợp mổ tim mở,
và thay tim.
Về lâm sàng, cơ tim choáng váng có thể góp phần làm
suy tim và có thể đóng vai trò trong bệnh tim do thiếu máu
cục bộ.
1.3.3.6. Tổn thơng tái tới máu (Reperfusion Injury) [27],
[44], [58]
Tổn thơng tái tới máu làm tế bào cơ tim choáng váng,
tổn thơng nội mạc và vi mạch, và tổn thơng tế bào không
hồi phục hoặc hoại tử.
Cơ tim choáng váng là một biểu hiện đã đợc xác định
rõ nhất của tổn thơng tái tới máu. Nó đợc định nghĩa là rối


19

loạn chức năng kéo dài sau tái tới máu của các mô còn sống, có
thể cứu đợc bằng tái tới máu đã đợc Heyndrickx và cộng sự
mô tả lần đầu tiên năm 1975. Cơ tim chủ yếu bị choáng
váng và cần một thời gian dài trớc khi hồi phục hoàn toàn
chức năng.

Rối loạn chức năng vi mạch là một biểu hiện

khác của tổn thơng tái tới máu. Tái tới máu gây ra rối loạn tế
bào nội mạc trầm trọng, dẫn đến co thắt mạch, hoạt hoá
bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản phẩm oxy hoá, và
tăng thoát quản dịch và protein. Mặc dù hiếm, rối loạn chức

năng vi mạch trầm trọng có thể làm hạn chế sự tới máu đầy
đủ sau tái tới máu, hiện tợng đó đợc gọi là không có dòng
chảy no-reflow.
Tái tới máu cơ tim bị thiếu máu một cách trầm trọng
cũng có thể làm hoại tử và chết tế bào cơ tim. Hiện tợng này
thờng xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn thơng trầm
trọng do thiếu máu, nhng cũng có thể xuất hiện ở các tế bào
cơ tim bị tổn thơng có thể hồi phục. Dạng này của tổn thơng tái tới máu là nặng nhất và không thể hồi phục.
1.3.3.7. Tái cấu trúc tâm thất (Ventricular Remodeling)
[26], [41], [52]
Thuật ngữ tái cấu trúc thất trái nói đến sự giãn ra của
thất trái ở cả vùng cơ tim bị nhồi máu và vùng không bị nhồi
máu, làm xấu dần chức năng thất trái và làm tăng tỷ lệ tử
vong ở các bệnh nhân sống sót sau NMCT.


20

Theo sau sự tắc nghẽn của ĐMV, tái cấu trúc có thể làm
vùng nhồi máu giãn rộng. Nhồi máu giãn rộng có thể xuất hiện
trong khoảng thời gian vài ngày. Những thay đổi ở vùng cơ
tim không bị nhồi máu có thể gây giãn dần thất trái và chức
năng thất trái xấu đi nhiều hơn. Sự tăng dần thể tích thất
trái 20-40% đã đợc ghi nhận sau 1 năm ở các bệnh nhân bị
NMCT rộng.
Điều trị tái tới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hay can
thiệp động mạch vành qua da sẽ làm giảm kích thớc ổ nhồi
máu, làm giảm độ xuyên thành, phòng ngừa sự giãn rộng vùng
nhồi máu và tái cấu trúc thất trái. Tái tới máu quá muộn để
cứu cơ tim cũng vẫn có giá trị làm giảm sự giãn rộng vùng

nhồi máu. Cơ chế là do cứu sống những đảo tế bào nhỏ ở
trong vùng sẹo. Mặc dù không đủ số lợng để làm giảm kích
thớc ổ nhồi máu, nhng những đảo tế bào còn sống này
đóng vai trò nh giàn chống đỡ cho vùng cơ tim bị hoại tử và
ngăn ngừa giãn rộng vùng nhồi máu. Một cơ chế khác là dòng
máu trong ĐMV đến vùng nhồi máu góp phần ngăn cản sự giãn
rộng vùng nhồi máu.
Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) có hiệu quả trên tất
cả các giai đoạn tái cấu trúc thất trái. Để đạt đợc hiệu quả tối
u, thuốc ƯCMC nên đợc dùng sớm sau NMCT và tiếp tục duy trì
để ngăn ngừa sự tái cấu trúc muộn.


21

1.3.4. Điều trị nhồi máu cơ tim bằng can thiệp động
mạch vành qua da
Vấn đề cốt lõi trong điều trị NMCT là phải nhanh
chóng khai thông động mạch thủ phạm gây NMCT. Hiện nay,
can thiệp động mạch vành qua da và đặt Stent trong lòng
động mạch vành trở thành phơng pháp đợc u tiên lựa chọn
để điều trị bệnh nhân NMCT cấp. Đánh giá kết quả can
thiệp ĐMV qua dòng chảy trong ĐMV và mức độ tới máu cơ
tim.
* Đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI [43]
Phơng pháp đánh giá dòng chảy trong ĐMV theo thang
điểm TIMI nh sau:
- TIMI 0 (không tới máu): Không có dòng chảy phía sau
chỗ tắc.
- TIMI 1 (có thấm qua nhng không tới máu): Chất cản

quang đi qua chỗ tắc nhng không làm cản quang phần ĐMV
phía sau chỗ tắc.
- TIMI 2 (tới máu một phần): Chất cản quang đi qua chỗ
tắc và làm cản quang phần động mạch phía xa. Nhng tốc độ
dòng cản quang hay tốc độ thải thuốc cản quang ở giờng
động mạch phía xa (hay cả hai) chậm hơn ĐMV bên đối diện.
- TIMI 3 (tới máu đầy đủ): Tốc độ dòng cản quang chảy
vào phần xa của chỗ tắc và tốc độ thải thuốc cản quang tơng tự nh ĐMV bên đối diện.


22

* Đánh giá mức độ tới máu cơ tim (TMP)
Bằng nhiều góc chụp trực giao để phân tách rõ nhất
vùng NMCT. Đánh giá mức độ tới máu cơ tim dựa vào mức độ
ngấm thuốc cản quang của vùng cơ tim đợc chi phối bởi
nhánh ĐMV gây nhồi máu trên hình ảnh chụp ĐMV cuối cùng
sau can thiệp.
Khi duyệt lại các khung hình TIMI, hiện tợng ngấm thuốc
cản quang vào cơ tim đầu tiên và thời điểm đạt tới đậm độ
ngấm thuốc cực đại đợc ghi lại với tốc độ 30 khung
hình/giây để đánh giá các mức độ tới máu cơ tim theo
thang điểm TMP (TIMI myocardial perfusion grading) [43]:
- TMP-0: Không có hoặc rất ít thuốc cản quang ngấm
vào cơ tim tại vùng tới máu của ĐMV thủ phạm, thể hiện không
có tới máu tại mô.
- TMP-1: Thuốc cản quang ngấm chậm nhng không rời
khỏi hệ vi mạch, vẫn còn hiện tợng cản quang của cơ tim tại
vùng tới máu của ĐMV thủ phạm sau 30 giây.
- TMP-2: Thuốc cản quang ngấm và rời khỏi hệ vi mạch

chậm. Hiện tợng cơ tim ngấm thuốc ở vùng tới máu của ĐMV
thủ phạm vẫn còn tồn tại ở 3 chu chuyển tim sau khi hết thì
thải thuốc và/hoặc chỉ giảm rất ít về mức độ cản quang
trong thì thải thuốc.
- TMP-3: Ngấm và thải thuốc cản quang bình thờng
trong hệ vi mạch. Tại vùng tới máu của ĐMV thủ phạm, thuốc
cản quang thải hết hoặc còn lại rất ít/vừa sau 3 chu chuyển


23

tim và giảm đáng kể mức độ cản quang ở thì thải thuốc tơng tự nh ở các ĐMV bình thờng. Hiện tợng cơ tim ngấm
thuốc chỉ ở mức độ cản quang nhẹ trong suốt thì thải
thuốc song mờ đi rất ít vẫn đợc xếp TMP-3.
Tới máu cơ tim mức độ TMP 0-1 đợc kết hợp với nhau khi
đánh giá kết quả.
1.4. Tổng quan về điện tâm đồ

1.4.1. Sơ lợc về lịch sử phát triển của điện tâm đồ
[14]
Điện tâm đồ là đờng cong ghi lại các biến thiên của
dòng điện do tim phát ra trong khi hoạt động co bóp. Năm
1867, Waller trong thực nghiệm đã thu đợc sức điện động
của tim ở vùng lồng ngực nhng dòng điện đó rất nhỏ, phải
tính bằng milivon nên trong thực tế lâm sàng không có máy
nào ghi đợc. Cho tới năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế
có dây rất nhạy cảm và ghi đợc dòng điện đó trên giấy, mở
đầu cho sự phát triển ngành điện tâm học.
Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục
điện tim. Tiếp đó Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phơng

pháp vẽ hình học và tính toán mà lập ra luận thuyết hình
chiếu để xác định trục điện tim.
Hình ảnh NMCT trên ĐTĐ đã đợc Schmitd F.M ghi nhận
qua thực nghiệm thắt ĐMV. Năm 1912, Pardee đã mô tả hình
ảnh đặc trng của đoạn ST trên ĐTĐ của bệnh nhân NMCT gọi


24

là "sóng vành". Những phát minh này đã góp phần quan
trọng vào chẩn đoán NMCT [17].
1.4.2. Các dấu hiệu điện tim trong NMCT cấp
Các dấu hiệu biểu hiện trên ĐTĐ chịu ảnh hởng của hai
yếu tố: hình thái tổn thơng và vị trí điện cực so với vùng
tổn thơng đó.
Biến đổi điện sinh lý học phân bố không đồng đều
trên vùng cơ tim bị tổn thơng mà biến đổi khác nhau từ vị
trí này sang vị trí khác, thờng là nặng nhất ở trung tâm rồi
nhẹ dần ở ngoại biên. Nếu điện cực thăm dò đặt nhìn
đúng vào giữa vùng bị tổn thơng ta sẽ đợc một sóng Q rất
sâu và trát đậm, một hình ảnh tổn thơng với ST chênh lên
nhiều và một hình ảnh thiếu máu với T âm sâu. Đa điện
cực lui ra một chút, ta sẽ đợc sóng Q nhỏ hơn, nếu lùi xa trung
tâm hơn nữa, sóng Q sẽ mất hẳn, chỉ còn ST chênh, và khi
tiến sát ra ngoại biên, ta sẽ thấy ST chênh ít dần đi cho đến
khi chỉ còn có sóng T âm. Nếu ta cứ di chuyển điện cực ra
đến khi vị trí nhìn vuông góc với vùng tổn thơng thì các
dấu hiệu gần nh không còn thấy và ĐTĐ của chuyển đạo đó
gần nh bình thờng. Nếu điện cực vòng tận sang phía đối
diện, ta sẽ đợc hình ảnh soi gơng của hình ảnh trực tiếp

nghĩa là R cao, ST chênh đối lập lại và T dơng, cao gọi là
hình ảnh gián tiếp.
1.4.2.1.Mã Minnesota


25

ĐTĐ là một thăm dò quan trọng để chẩn đoán bệnh
mạch vành. Năm 1960, một tập hợp các nhà nghiên cứu ở trờng
Đại học Minnesota đã hoàn chỉnh một loạt tiêu chuẩn chẩn
đoán ĐTĐ, gọi là quy tắc Minnesota [14]. Quy tắc này đã đợc
tổ chức Y tế thế giới thừa nhận làm tiêu chuẩn thống nhất
để điều tra các bệnh tim mạch và vẫn đợc sử dụng rộng rãi
cho tới nay.
* Sóng Q bệnh lý:
Sóng Q bệnh lý rõ ràng: nếu nó có một trong các tiêu
chuẩn sau đây:
- Tỷ lệ Q/R 1/3 với thời gian sóng Q 0.03 s ở DI, DII và từ
V2 đến V6.
- Thời gian Q 0.04 s ở DI, DII và từ V1 đến V6.
- Thời gian Q 0.04 s với R 3mm ở aVL.
- Thời gian Q 0.05 s ở DIII và sóng Q có mặt ở aVF.
- Thời gian Q 0.05 s ở aVF.
- Dạng QS từ V2 đến V6 khi sóng Q có mặt ở các
chuyển đạo trớc tim cực phải và ở V1.
- Dạng QS từ V1 đến V4, từ V1 đến V5, từ V1 đến V6.
Sóng Q nghi là bệnh lý: nếu nó có một trong các tiêu
chuẩn sau đây:
- Tỷ lệ Q/R ở giữa 1/5 và 1/3 và thời gian Q 0.03 s ở
DI, DII và từ V2 đến V6.

- Thời gian Q ở giữa 0.03 và 0.04 s với R 3mm ở aVL.