KẾT QUẢ CHẨN đoán và HIỆU QUẢ điều TRỊ một số TÌNH TRẠNG BỆNH lý của GAN TRÊN CHÓ tại BỆNH xá THÚ y TRƯỜNG đại học cần THƠ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

NGUYỄN DIỄM PHI

KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ TÌNH TRẠNG BỆNH LÝ CỦA GAN TRÊN CHÓ
TẠI BỆNH XÁ THÚ Y TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ THÚ Y

Cần Thơ 5/2009


TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

NGUYỄN DIỄM PHI

KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ
MỘT SỐ TÌNH TRẠNG BỆNH LÝ CỦA GAN TRÊN CHÓ
TẠI BỆNH XÁ THÚ Y TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

Giáo Viên Hướng Dẫn
Th.S NGUYỄN DƯƠNG BẢO

Cần Thơ 05/2009

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP VÀ SINH HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN THÚ Y

Đề tài: Kết quả chẩn đoán và hiệu quả điều trị một số tình trạng
bệnh lý của gan trên chó tại bệnh xá thú y trường Đại Học Cần Thơ; do
sinh viên: Nguyễn Diễm Phi thực hiện tại bệnh xá thú y trường Đại Học Cần
Thơ từ ngày 11/01/2009 đến ngày 30/03/2009.

Cần Thơ, ngày… tháng… năm 2009

Cần Thơ, ngày… tháng… năm 2009

Duyệt Bộ môn

Duyệt Giáo viên hướng dẫn

Cần Thơ, ngày… tháng… năm 2009
Duyệt khoa Nông Nghiệp & Sinh Học Ứng Dụng

i


LỜI CẢM ƠN

Xin bày tỏ lòng biết ơn đến cha mẹ, người đã sinh thành dưỡng dục, suốt đời
hy sinh cho tương lai chúng con.
Chân thành cảm ơn ban giám hiệu Trường Đại Học Cần Thơ, Bộ môn Thú Y
Khoa Nông Nghiệp và Sinh Học Ứng Dụng, cùng các quí thầy cô đã tận tình giảng
dạy tôi trong suốt thời gian học tập.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến thầy Nguyễn Dương Bảo đã hết lòng
hướng dẫn, truyền đạt nhiều kiến thức và kinh nghiệm quí báo cho tôi trong suốt
quá trình thực hiện và hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành biết ơn thầy Nguyễn Văn Biện, cùng tất cả các anh chị đang
công tác tại Bệnh Xá Thú Y Trường Đại Học Cần Thơ đã tận tình đóng gớp nhiều ý
kiến quí báo và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian thực hiện
luận văn tốt nghiệp.
Cảm ơn tất cả các bạn cùng lớp Thú Y 30 đã chia sẽ cùng tôi những buồn
vui trong quá trình học tập cũng như hết lòng hổ trợ, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian
thực hiện đề tài.
Xin chân thành cảm ơn!

ii


MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN ................................................................................................... ii
MỤC LỤC ....................................................................................................... iii
DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT....................................................................... vi
DANH MỤC BẢNG....................................................................................... vii
TÓM LƯỢC................................................................................................... viii
Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................. 1
Chương 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN ........................................................................... 2
2.1. CƠ THỂ HỌC ............................................................................................ 2
2.2. CẤU TẠO MÔ HỌC CỦA GAN ............................................................... 2
2.3. CÁC CHỨC NĂNG SINH HỌC CỦA GAN ............................................. 3
2.3.1. Chức năng chuyển hóa carbohydrat......................................................... 3
2.3.2. Chức năng chuyển hóa lipid .................................................................... 3
2.3.3. Chức năng chuyển hóa protein................................................................. 3

2.3.4. Chức năng tạo máu.................................................................................. 4
2.3.5. Chức năng dự trữ máu ............................................................................. 4
2.3.6. Chức năng lọc máu.................................................................................. 4
2.3.7. Chức năng đông máu............................................................................... 4
2.3.8. Chức năng đệm của gan........................................................................... 5
2.3.9. Chức năng dự trữ..................................................................................... 5
2.3.10. Chức năng giải độc ................................................................................ 5
2.3.11. Chức năng miễn dịch ............................................................................. 6
2.3.12. Chức năng bài tiết mật của gan.............................................................. 6
2.4. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH LÝ CỦA GAN ......................... 8
2.5. MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH LÝ GAN..................................... 9
2.6. CHẨN ĐOÁN CÁC TÌNH TRẠNG BỆNH LÝ CỦA GAN ...................... 9

iii


2.6.1. Bilirubin huyết thanh ............................................................................. 10
2.6.2. ALT (Alanine aminotransferase huyết thanh) ........................................ 10
2.6.3. AST (Aspartate aminotransferase huyết thanh)...................................... 10
2.7. GIỚI THIỆU MỘT SỐ BỆNH LÝ Ở GAN.............................................. 11
2.7.1. Vàng da ................................................................................................. 11
2.7.2. Viêm gan thực thể cấp tính .................................................................... 12
2.7.3. Viêm gan mãn tính ................................................................................ 13
2.7.4. Xơ gan................................................................................................... 13
Chương 3: PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM ................. 15
3.1. PHƯƠNG TIỆN THÍ NGHIỆM ............................................................... 15
3.1.1. Thời gian và địa điểm thí nghiệm .......................................................... 15
3.1.2. Đối tượng thí nghiệm............................................................................. 15
3.1.3. Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất............................................................ 15
3.2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM ................................... 15

3.2.1. Xác định những chó nghi ngờ bệnh về gan ............................................ 15
3.2.2. xét nghiệm các chỉ tiêu sinh hóa máu .................................................... 17
3.2.3. Điều trị .................................................................................................. 18
3.2.4. Đánh giá hiệu quả điều trị...................................................................... 18
Chương 4: KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ....................................................... 19
4.1. XÁC ĐỊNH TỶ LỆ CHÓ NGHI BỆNH GAN
QUA KHÁM LÂM SÀNG............................................................................. 19
4.2. XÁC ĐỊNH TẦN SUẤT CÁC TRIỆU CHỨNG QUAN TRỌNG Ở CHÓ
NGHI BỊ BỆNH GAN .................................................................................... 19
4.3. XÁC ĐỊNH CÁC TRẠNG THÁI BỆNH LÝ CỦA GAN QUA KẾT
QUẢ
XÉT NGHIỆM MÁU...................................................................................... 21
4.3.1. Kết quả xét nghiệm các chỉ tiêu sinh hóa máu của 8 ca rối loạn chức
năng

iv


gan mật............................................................................................................ 21
4.3.2. Kết quả xét nghiệm các chỉ tiêu sinh hóa của 22 ca tổn thương thực thể
tế bào gan ....................................................................................................... 23
4.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH GAN MẬT Ở CHÓ TẠI BỆNH XÁ THÚ
Y
ĐẠI HỌC CẦN THƠ...................................................................................... 25
Chương 5: KẾT LUẬN ................................................................................... 27
TÀI LIỆU THAM KHẢO ............................................................................... 28

v

DANH SÁCH CHỮ VIẾT TẮT
ALT: alanine aminotransferase
AST: aspartate aminotransferase
GOT: glutamate oxaloacetate transferase
GPT: glutamate pyruvate aminotransferase
T-Bil: Bilirubin toàn phần
D-Bil: Bilirubin trực tiếp
I-Bil: Bilirubin gián tiếp

vi


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1: Một số chỉ tiêu về sinh hóa máu bình thường trên chó.
Bảng 4.1: Tỉ lệ chó nghi ngờ bị bệnh gan qua chẩn đoán lâm sàng.
Bảng 4.2: Tần xuất của các triệu chứng lâm sàng quan trọng ở chó nghi bị bệnh gan
.
Bảng 4.3: Tỷ lệ các loại bệnh lý gan qua kết quả xét nghiệm một số chỉ tiêu sinh
hóa máu.
Bảng 4.3.1: Những thay đổi một số chỉ tiêu sinh hóa máu của 8 ca rối loạn chức
năng gan.
Bảng 4.3.2: Những thay đổi một số chỉ tiêu sinh hóa máu của 22 ca tế bào gan bị
tổn thương.
Bảng 4.4: Tỷ lệ và thời gian khởi trung bình trong điều trị các ca bệnh gan mật.

vii


TÓM LƯỢC
Từ ngày 11/01/2009 đến ngày 30/03/2009 tại Bệnh Xá Thú Y trường Đại

Học Cần Thơ, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Kết Quả Chẩn Đoán Và Hiệu
Quả Điều Trị Một Số Tình Trạng Bệnh Lý Của Gan Trên Chó Tại Bệnh Xá
Thú Y Trường Đại Học Cần Thơ”, với mục đích ghi nhận kết quả chẩn đoán một
số tình trạng bệnh lý của gan trên chó và xác nhận hiệu quả phác đồ điều trị các
bệnh lý ở gan chó tại bệnh xá thú y trường Đại Học Cần Thơ.
Trong thời gian thực hiện đề tài, chúng tôi đã tiến hành hỏi bệnh và khám
lâm sàng cho 677 ca bệnh và kết quả chúng tôi nghi ngờ có chỉ là 41/677 ca bị bệnh
gan, chiếm tỷ lệ 6,06%.
Từ kết quả thu thập các triệu chứng lâm sàng ở 41 ca nghi bệnh gan, chúng
tôi đã xác định được 6 nhóm triệu chứng quan trọng: vàng da - vàng niêm mạc,
nước tiểu vàng, phân bạc màu, biếng ăn kéo dài, ói kéo dài, mụn mủ trên da.
Qua kết quả xét nghiệm máu chúng tôi xác định có 73,17%. số ca nghi bệnh
gan được xác định là thực sự có bệnh gan mật bao gồm hai loại bệnh lý của gan là
gan bị tổn thương thực thể (hoại tử tế bào gan) chiếm tỷ lệ 73,33%, rối loạn chức
năng chiếm tỉ lệ 26,67%.
Qua kết quả điều trị cho thấy tỷ lệ điều trị khỏi bệnh đạt 63,33%.

viii


Chương 1: ĐẶT VẤN ĐỀ

Gan là tuyến tiêu hóa lớn nhất của cơ thể, nó chiếm khoảng 3% trọng lượng
cơ thể. Chức năng của gan khá đa dạng và phức tạp, gan không những là trung tâm
của các quá trình trao đổi cơ bản mà nó còn là cơ quan đảm nhiệm chức năng chống
độc, chức năng đường mật. Chính vì gan đảm nhiệm nhiều chức năng như vậy nên
khi gan bị bệnh nó sẽ ảnh hưởng đến các quá trình trên đồng thời ảnh hưởng đến
toàn thân.
Tuy nhiên, tình trạng bệnh lý của gan xảy ra do rất nhiều nguyên nhân, biểu
hiện triệu chứng lâm sàng cũng vô cùng phức tạp. Do vậy, để chẩn đoán được các

tình trạng bệnh lý của gan đòi hỏi phải kết hợp chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán
xét nghiệm. Trong thực tế việc chẩn đoán tình trạng bệnh lý của gan không dễ dàng
và việc quan trọng hơn là làm sao để điều trị có hiệu quả các bệnh lý về gan.
Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài “Kết Quả
Chẩn Đoán Và Hiệu Quả Điều Trị Một Số Tình Trạng Bệnh Lý Của Gan Trên
Chó Tại Bệnh Xá Thú Y Trường Đại Học Cần Thơ”.
Đề tài thực hiện với mục đích:
Ghi nhận kết quả chẩn đoán một số tình trạng bệnh lý của gan chó.
Xác nhận hiệu quả của phác đồ điều trị các bệnh lý ở gan chó tại bệnh xá thú
y trường Đại Học Cần Thơ.

1


Chương 2: CƠ SỞ LÝ LUẬN

2.1. CƠ THỂ HỌC CỦA GAN
Gan là tuyến tiêu hóa lớn nhất cơ thể, nằm trong xoang bụng, sát cơ hoành
và nằm choàng qua bên trái mặt phẳng giữa. Gan được giữ trong xoang bụng nhờ 2
dây chằng: dây chằng liềm nối dính gan vào cơ hoành và bao lấy tỉnh mạch chủ sau;
dây chằng gan đi từ rãnh của gan đến đường cong nhỏ dạ dày và tá tràng của ruột
non. Gan chó tương đối lớn khoảng 3% trọng lượng cơ thể, có 6 thùy gồm 4 thùy
chính và 2 thùy phụ: thùy bên trái, thùy trung trái, thùy trung phải, thùy bên phải,
thùy đuôi và thùy vuông. Thùy vuông hẹp, nằm giữa thùy trung phải và thùy trung
trái. Túi mật nằm trong hố túi mật ở thùy trung phải, từ túi mật có ống chính dẫn
mật đổ vào tá tràng cách hạ vị từ 5-8 cm (Lăng Ngọc Huỳnh, 2003).
Gan là cơ quan đa thùy thuộc hệ tiêu hóa và là nội quan lớn nhất, chiếm 1/40
trọng lượng cơ thể. Gan có màu hơi đỏ nâu, rắn và đàn hồi, nằm ở phần trên phía
bên phải của xoang bụng, tiếp xúc với mặt sau của cơ hoành, dạ dày, thận (Đỗ Vạn
Thử và Phan Quang Bá, 2000).

Tô Thị Xuân Phương (2005): máu đến gan bởi 2 nguồn:
- Động mạch gan là một nhánh của động mạch lòng. Máu từ tim qua động
mạch chủ và vào động mạch gan. Động mạch gan cung cấp một lượng lớn oxy và
dưỡng chất cho tế bào gan sử dụng trong quá trình trao đổi chất. Động mạch này
cung cấp khoảng 1/3 lượng máu đến gan.
- Tĩnh mạch cửa: là một tĩnh mạch khá lớn, đưa máu từ dạ dày, ruột, lách,
tuyến tụy đổ vào nội tạng của gan. Tĩnh mạch này cung cấp 2/3 lượng máu đến gan.
Dưỡng chất từ hệ tiêu hóa đến gan qua tĩnh mạch cửa. Ở gan bình thường, dưỡng
chất thô được hấp thu từ ruột đến gan sẽ được loại thải độc chất và vi khuẩn bởi quá
trình chuyển hóa và giải độc trước khi theo các tĩnh mạch gan đổ trực tiếp vào tĩnh
mạch chủ sau để về tim. Quá trình giải độc bảo vệ các cơ quan khác, đặc biệt là não,
do vi khuẩn và độc chất có thể làm tổn thương tế bào não.
2.2. CẤU TẠO MÔ HỌC CỦA GAN
Gan được bao bọc bởi một lớp màng liên kết, lớp màng này phân nhánh vào
trong và chia gan thành nhiều tiểu thùy. Mỗi tiểu thùy gan có hình khối 6 cạnh,
ngăn cách nhau bởi những vách liên kết mỏng được gọi là khoảng Kiernan nằm ở
góc tiểu thùy. Trong khe Kiernan có nhánh tĩnh mạch cửa, nhánh động mạch gan và
ống mật. Trong tiểu thùy, các tế bào gan xếp thành dây tế bào gọi là bè remark, các
dây tế bào này đan lại với nhau thành mạng lưới, giữa các mắt lưới có nhiều mao

2


mạch chạy khúc khuỷu được gọi là xoang mao mạch của gan (hepatic sinusoid).
Giữa hai mặt bên của hai tế bào gan kề cận có một vi quản mật, giữ vai trò dẫn mật
do các tế bào gan tiết ra đến ống dẫn mật ở vách liên kết (Lâm Thị Thu Hương,
2005).
2.3. CÁC CHỨC NĂNG SINH HỌC CỦA GAN
Trong cơ thể, gan là cơ quan đảm nhận nhiều chức năng quan trọng nhờ vào
các tế bào gan (tế bào nhu mô gan và tế bào kupffer), hệ enzyme và lượng máu chảy

vào lớn. Mỗi tế bào gan tham gia hàng ngàn phản ứng sinh hóa phức tạp, liên quan
đến các cơ quan nội tạng khác. Các chức năng sinh học này có mối quan hệ với
nhau, do vậy khi một chức năng bị ngưng trệ thì các chức năng khác sẽ chịu ảnh
hưởng, dẫn đến tình trạng bệnh lý. Khi gan bị tổn thương, một vài tế bào bị hư hại,
gan vẫn có thể hoạt động bù đấp khá tốt, ngoài ra các tế bào gan có khả năng tự
phục hồi (Twedt, 2007; Đỗ Thanh Thủy, 2008).
2.3.1. Chức năng chuyển hóa carbohydrat
Gan tham gia vào việc duy trì lượng đường huyết hằng định, bằng cách lấy
glucose máu vào, khi nồng độ glucose trong máu cao sau khi ăn và dự trữ dưới dạng
glucogen. Gan cung cấp trở lại glucose, khi nồng độ glucose máu thấp trong thời
gian giữa các bữa ăn. Khi đã sử dụng hết glycogen, gan có thể tạo glucose từ acid
amin và glycerol, gọi là sự tân sinh đường (Phạm Đình Lựu, 2004).
2.3.2. Chức năng chuyển hóa lipid
Mỡ được hấp thu từ ruột sẽ theo mạch bạch huyết đến gan. Tại đây mỡ bị
thủy phân thành glycerol và acid béo tự do. Các acid béo được beta-oxit hóa, để
cung cấp năng lượng và acid acetoacetic. Mỡ được gan đưa trở lại vào máu dưới
dạng lipoprotein để cung cấp mỡ cho các mô khác, đặc biệt là mô mỡ. Gan còn có
vai trò tổng hợp cholesterol và phospholipit, là những chất rất cần thiết cho sự sản
xuất muối mật, hormone steroid, màng tế bào (Phạm Đình Lựu, 2004). Cholesterol
được phân bố khắp cơ thể hoặc đổ vào ống mật để phân tán. Sự gia tăng hàm lượng
cholesterol trong mật có thể dẫn đến sự hình thành sỏi mật. Hầu như các bệnh trên
gan không có ảnh hưởng đến hàm lượng lipid trong máu, tuy nhiên trong trường
hợp chó bị ứ mật thì mức độ sẽ trầm trọng hơn khi kết hợp với bệnh gan (Đỗ Thanh
Thủy, 2008).
2.3.3. Chức năng chuyển hóa protein
Vai trò của gan trong chuyển hóa protein là tối cần thiết cho cơ thể.
Ammonia bị lấy ra khỏi acid amin được biến đổi thành ure, đi vào máu và thải ra
bởi thận. Gan là nơi duy nhất tổng hợp các acid amin “không thiết yếu” (nonessential aminoacids) và các enzyme huyết tương như aspartat aminotransferaz

3

(AST), alanin amino transferaz (ALT), lactat dehydrogenaz (LDH) và alkalin
phosphataz (Phạm Đình Lựu, 2004). Hầu hết các loại protein của cơ thể (ngoại trừ
kháng thể) đều được tổng hợp và phân tiết ở gan; trong đó phần lớn là albumin. Vì
vậy nếu chức năng gan bị suy yếu thì hàm lượng albumin huyết thanh sẽ bị giảm.
Bên cạnh đó, gan còn tổng hợp các chuỗi globulin có liên quan đến một số phản
ứng sinh hóa của cơ thể, sự gia tăng số lượng globulin là một dấu hiệu bệnh lý đặc
biệt của gan. Một vài amino acid được chuyển hóa trực tiếp tại gan (Đỗ Thanh
Thủy, 2008).
2.3.4. Chức năng tạo máu
Một chức năng quan trọng khác của gan là lấy đi hồng cầu già bị hư hỏng ra
khỏi vòng tuần hoàn, phân giải hemoglobin và dự trữ sắt. Vì thế, bệnh gan mãn tính
có thể gây ra bệnh thiếu máu trên động vật (Đỗ Thanh Thủy, 2008).
2.3.5. Chức năng dự trữ máu
Máu từ tĩnh mạch cửa và động mạch gan đi vào gan (chiếm 29 % cùng lượng
máu của tim), sau khi đã đi qua các cấu trúc căn bản của gan, máu động mạch gan
đổ vào các mao mạch kiểu xoang. Khi áp suất tâm nhĩ phải tăng cao, ảnh hưởng
ngược trở lại gan, thì gan có thể phình ra để chứa thêm một lượng máu trong hệ
thống tĩnh mạch và mao mạch kiểu xoang. Áp suất trong tĩnh mạch gan khi đổ vào
tĩnh mạch chủ là 0 mmHg trong khi áp suất trong tĩnh mạch cửa là 8 mmHg nên sức
cản đối với lưu lượng máu từ hệ tĩnh mạch cửa đến hệ tĩnh mạch đại tuần hoàn
không đáng kể. Khi áp suất tĩnh mạch gan tăng cao, dịch trong tĩnh mạch sẽ thấm
vào mạch bạch huyết, làm tăng lưu lượng bạch huyết và thấm vào trong ổ bụng, gây
tình trạng cổ chướng (Phạm Đình Lựu, 2004).
2.3.6. Chức năng lọc máu
Máu đi qua mao mạch ruột chứa nhiều vi khuẩn ruột, nhưng sau khi đi qua
các xoang tĩnh mạch, các vi khuẩn này bị tế bào Kupffer ở thành mao mạch kiểu
xoang thực bào. Có lẽ số vi khuẩn thoát ra khỏi hàng rào lọc này không đáng kể
(Phạm Đình Lựu, 2004).

2.3.7. Chức năng đông máu
Vitamin K cần thiết cho sự thành lập các yếu tố đông máu (Phạm Đình Lựu,
2004). Gan có chức năng chuyển hóa trực tiếp các vitamin (C, B, A, D, E, K, nhóm
B) trong thức ăn để cung cấp cho cơ thể. Dưới tác dụng chuyển hóa của gan,
vitamin K sẽ chuyển từ dạng không hoạt động sang dạng hoạt động (Đỗ Thanh
Thủy, 2008).

4


2.3.8. Chức năng đệm của gan
Biểu mô của mao mạch kiểu xoang có tính thấm rất cao, nên phần lớn các
chất dinh dưỡng đến từ hệ tiêu hóa trong tĩnh mạch cửa đều được hấp thu nhanh
chóng vào khoảng gian bào của nhu mô gan. Sự hấp thu các chất này ra khỏi máu
tĩnh mạch cửa giúp cho nồng độ các chất này không tăng quá cao trong máu tuần
hoàn ngay sau bữa ăn. Sau đó gan sẽ biến đổi chúng thành những chất mới thích
hợp hơn cho cơ thể và phóng thích vào máu với nồng độ đã được điều chỉnh (Phạm
Đình Lựu, 2004).
2.3.9. Chức năng dự trữ
Gan dự trữ một số chất quan trọng trong cơ thể như glucose (dưới dạng
glucogen), các vitamin tan trong chất béo (A, D, E, K), vitamin B12, folate và một
số vi khoáng (Đỗ Thanh Thủy, 2008). Gan dự trữ nhiều nhất là vitamin A, kế đến là
vitamin D và vitamin B1. Gan là nơi dự trữ sắt nhiều nhất dưới dạng ferritin. Khi
lượng sắt trong máu giảm, gan sẽ phóng thích sắt vào máu (Phạm Đình Lựu, 2004).
2.3.10. Chức năng giải độc
Gan có thể biến đổi các chất hóa học nội sinh và ngoại sinh, các phân tử lạ và
hormone thành những chất ít độc hơn hay giảm hoạt tính sinh học của chúng, làm
cho chất có khả năng gây độc dễ thải ra ngoài hơn, trong dịch mật hay là trong nước
tiểu như trường hợp của rượu, bartiturat, ampletamin, thuốc steroit, các hormone
estrogen, testosterone, ADH. Tuy nhiên các sản phẩm chuyển hóa này có khi lại độc

cho gan, các sản phẩm chuyển hóa của rượu tích tụ trong gan là acetaldehyt và
hydro. Acetaldehyt hủy hoại ty thể của tế bào gan còn hydro làm gan bị nhiễm mỡ
(Phạm Đình Lựu, 2004).
Ammonia tự do (NH3) chuyển hóa thành ion ammonium (NH4+), chúng
được đưa đến gan, chuyển hóa thành urea và bài thải trong nước tiểu qua thận.
Trong tình trạng chó bị bệnh gan nặng, ammonia tự do không biến thành dạng ion
ammonium và tích tụ lại trong máu, tăng pH máu, rối loạn cân bằng acid base máu
gây ra tình trạng trúng độc kiềm (alkalosis) độc hại cho các cơ quan khác đặc biệt là
hệ thống thần kinh, có thể dẫn đến tình trạng bệnh não do gan (Đỗ Thanh Thủy,
2008).
Bilirubin là sắc tố màu vàng, được hình thành từ quá trình phân giải
hemoglobin của hồng cầu ở lách. Bilirubin sẽ được các albumin bao bọc xung
quanh khi lưu thông trong máu. Khi vào gan, bilirubin sẽ được hòa chung với
glucuronic acid tạo nên một dung dịch bilirubin dạng hòa tan đổ vào trong mật.
Việc tăng bilirubin trong máu gây ra bệnh lý vàng da (Meyer, 2001; Foster and
Smith, 2000).

5


Hầu hết các loại thuốc chuyển hóa ở gan trước khi được hấp thu và bài thải,
đặc biệt là đối với các loại thuốc cung cấp bằng đường uống và hấp thu ở ruột.
Trong trường hợp chó bị bệnh gan, việc khử độc bài thải có thể bị thay đổi một cách
nguy hiểm, làm cho nồng độ thuốc trong máu trở nên quá cao hay quá thấp, ảnh
hưởng đến quá trình điều trị, hoặc sản xuất ra các loại độc tố đối với cơ thể (Meyer,
2001).
Độc tố: gan giữ vai trò quan trọng trong việc khử độc các tác nhân hóa học
và các loại độc tố. Gan bị bệnh sẽ ngăn cản hoặc làm biến đổi tiến trình khử độc của
gan, làm gia tăng ảnh hưởng của chất độc lên cơ thể. Việc tiếp xúc thường xuyên
với các chất hóa học như alcohol, các loại độc tố có ảnh hưởng trực tiếp lên gan,

gây tổn thương cục bộ hoặc toàn bộ gan (Meyer, 2001).
2.3.11. Chức năng miễn dịch
Gan có một loại tế bào đặc biệt gọi là tế bào Kupffer, những tế bào này là
một phần của hệ thống miễn dịch của cơ thể. Chúng có tác dụng loại trừ và làm suy
yếu vi khuẩn, độc tố, chất dinh dưỡng, chất hóa học, … khi đi vào trong gan thông
qua hệ thống tĩnh mạch cửa. Đối với những chó có bệnh gan, quá trình lọc này bị
mất đi, làm tăng tính độc của thuốc, chất hóa học hay độc tố vi khuẩn. Tình trạng
gia tăng quá mức lượng độc tố của vi khuẩn trong máu được gọi là nhiễm trùng
huyết và đây là một trong những nguyên nhân mà thuốc kháng sinh thường được sử
dụng trong việc điều trị bệnh gan (Foster and Smith, 2000; Seltzer, 2008).
2.3.12. Chức năng bài tiết mật của gan
Tất cả các tế bào gan đều tiết mật. Mật được bài tiết vào các tiểu quản mật,
rồi chảy vào các ống mật lớn hơn. Các ống này ngày càng lớn và cuối cùng đổ vào
ống mật chủ. Mật từ ống mật chủ đi vào tá tràng hay đi vào túi mật. Nước, Na+, Clvà các chất điện giải khác đều được hấp thu qua niêm mạc túi mật, làm mật độ được
cô đặc từ 5 – 10 lần. Thành phần chính của mật là muối mật, sắc tố mật, cholesterol
và một số chất khác. Muối mật được tổng hợp từ cholesterol ở gan. Muối mật có hai
chức năng quan trọng là tác dụng nhũ tương hóa và hòa tan mỡ trong nước. Tác
dụng nhũ tương hóa làm tăng diện tích tiếp xúc của lipaz với các hạt mỡ. Nếu
không có muối mật số lượng lipid không được hấp thu có thể lên đến 40%, theo đó
các vitamin tan trong mỡ cũng không được hấp thu như vitamin A, D, E, K. Sự kém
hấp thu vitamin K sẽ gây rối loạn đông máu nghiêm trọng. Trong sự thành lập và
bài tiết muối mật, cholesterol cũng được bài tiết vào mật mỗi ngày. Cholesterol
không tan trong nước nhưng khi kết hợp với muối mật trong các hạt mixen sẽ tan
được trong nước. Trong một số trường hợp cholesterol có thể kết tủa thành sỏi mật
do nước, muối mật hoặc một số chất khác cần thiết cho sự hòa tan cholesterol bị hấp
thu quá mức vào tế bào biểu mô túi mật (Phạm Đình Lựu, 2004).

6

Quá trình chuyển hóa của bilirubin
Hồng cầu vỡ sẽ giải phóng hemoglobin. Hemoglobin được chuyển thành
bilirubin gián tiếp tan trong mỡ (hay còn gọi là billirubin tự do). Bilirubin gián tiếp
gắn vào một protein của huyết tương chuyên chở đến tế bào gan, bilirubin gián tiếp
tách khỏi protein và được hấp thụ vào trong tế bào gan. Trong tế bào gan, bilirubin
gián tiếp liên hợp với acid glycuronic chuyển thành bilirubin trực tiếp tan trong
nước (hay còn gọi là bilirubin kết hợp). Bilirubin trực tiếp được bài tiết vào ống mật
qua màng tế bào rồi được chuyển xuống ruột. Ở ruột bilirubin được oxy hóa và
chuyển thành urobilinogen. Một phần urobilinogen được chuyển thành
stercobilinogen rồi thành stercobilin, phần còn lại được tái hấp thu vào máu, ở đây
một phần lớn lại tiếp xúc chu trình chuyển hóa bilirubin, một phần nhỏ được đào
thải qua nước tiểu, trong nước tiểu Urobilinogen bị oxy hóa thành urobilin (Nguyễn
Văn Thành, 2001).
Trong trường hợp tan máu nhiều, trong máu bilirubin gián tiếp tăng lên,
trong phân stercobilin cũng tăng, phân có màu vàng đậm, nhưng nước tiểu vẫn
trong (vì bilirubin gián tiếp không bài tiết qua nước tiểu được) có nhiều
Urobilinogen và Urobilin. Ngược lại trong trường hợp, Bilirubin trực tiếp trong máu
tăng cao, stercobilin trong phân giảm và phân nhạt màu có khi thành màu trắng như
vôi, nước tiểu sẫm màu vì có bilirubin, nhưng không có urobilinogen, và urobilin,
đồng thời xuất hiện cả muối mật trong nước tiểu (Nguyễn Văn Thành, 2001). Gan
bị tổn thương hay các ống mật bị tắc nghẽn sẽ dẫn đến tình trạng ứ mật
(cholestasis), thú bị tiêu chảy, phân có mùi hôi thối do các chất béo không được hấp
thu và biểu hiện vàng da, vàng niêm mạc (Đỗ Thanh Thủy, 2008). Nguyên nhân
thông thường của vàng da là huyết tán (khiến billirubin tự do trong máu tăng lên),
tắc mật hay tổn thương tế bào gan (khiến billirubin bài tiết ít hơn vào ống tiêu hóa
và thấm vào máu nhiều hơn) (Phạm Đình Lựu, 2004).

7

Sơ đồ chuyển hóa bilirubin
Glycuronyl transferase
Protein
HC vở

Hb

Bilir gián tiếp

Z

• Y

Bilir trực tiếp

Tá tràng

Máu

Urobilinogen

Urobilinogen
↓
Urobilin

Strercobilinogen

Stercobilinogen

Stercobilin

Ruột

2.4. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH LÝ CỦA GAN
Theo Foster và Smith, (2000), Fleming, (2007) có nhiều nguyên nhân dẫn đến
tình trạng bệnh trên gan ở chó có thể tóm lược như sau:
Tổn thương cơ học: đây có thể là một nguyên nhân phổ biến nhất. Do bản tính
năng động nên chó thường xuyên bị va đập, những cú va đập mạnh vào vùng bụng
có thể làm tổn thương gan. Ngoài ra, chó bị đánh, xe đụng, … ở vùng bụng cũng có
thể ảnh hưởng đến gan.
Ngộ độc: chó ăn phải các chất tẩy rửa, chất hóa học, thức ăn hư hỏng, hoặc có
thể ngộ độc do các loại thuốc điều trị bệnh về da như ketaconazole, nhóm thuốc trị
kí sinh trùng, nhóm thuốc glucocorticoid,…
Nhiễm ký sinh trùng: giun tim, sán lá gan, …

8


Nhiễm vi khuẩn, virus, nấm, … với một số trường hợp bệnh lý đặc trưng trên
chó như bệnh xoắn khuẩn, bệnh do Canine herpesvirus, bệnh do Canine parvovirus
type 1, bệnh do canine adenovirus type 1.
Gan bị ảnh hưởng từ các bệnh khác như viêm tụy, viêm thận, thiếu máu, …
2.5. MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH LÝ GAN
Đỗ Thanh Thủy, (2008) xác định 11 triệu chứng lâm sàng chung trên chó bệnh
gan.
Rối loạn dạ dày ruột không liên tục và có định kỳ, mất tính thèm ăn, ói mửa,
tiêu chảy và táo bón.
Suy nhược, chó không muốn hoạt động.
Tích dịch xoang bụng (báng bụng).
Phân có màu xám.

Nước tiểu màu vàng cam do hàm lượng bilirubin trong nước tiểu cao.
Vàng da (chứng hoàng đản) do sự tích lũy bilirubin hoặc hỗn hợp của nó trong
các mô của cơ thể. Tình trạng hoàng đản được nhận thấy rõ trong phần tròng trắng
mắt và nướu răng.
Các vấn đề liên quan đến việc đông máu, tuy nhiên dấu hiệu này hiếm gặp.
Bệnh não do gan hoặc chó có những di chứng thần kinh như thay đổi thói
quen, đi đứng không có chủ đích hay đi theo hình vòng tròn, …
Đau vùng bụng.
Sụt cân.
Uống nước và đi tiểu nhiều.
2.6. CHẨN ĐOÁN CÁC TÌNH TRẠNG BỆNH LÝ CỦA GAN
Gan có quan hệ mật thiết với các cơ quan khác trong cơ thể do đó triệu
chứng của bệnh gan thường không đặc trưng, hơn nữa bệnh gan thường là bệnh thứ
cấp, bắt nguồn từ quá trình bệnh ở các cơ quan khác ảnh hưởng đến gan; cho nên
biểu hiện bệnh lý ở gan trên cơ thể thú bị nhầm lẫn với tình trạng bệnh ở những cơ
quan nội tạng khác. Vì thế, trong công tác chẩn đoán bệnh gan ngoài chẩn đoán lâm
sàng cần phải áp dụng các phương pháp chẩn đoán khác như chẩn đoán huyết thanh
học, siêu âm, X – quang hay bệnh học tế bào (sinh thiết gan), … để có kết luận
chuẩn xác (Fleming, 2007).
Tế bào nhu mô gan phản ứng rất nhanh với mọi sự thay đổi bất thường dù
nặng hay nhẹ. Tổn thương gan không phải tất cả các chức năng gan đều bị rối loạn,

9


có chức năng bị rối loạn nhưng có chức năng vẫn bình thường. Hơn nữa gan có
chức năng dự trữ rất lớn để thích ứng bù trong gia đoạn đầu của tổn thương (trong
thực nghiệm trên súc vật gan chỉ còn lại hơn 20% vẫn có khả năng hoạt động bù
chức năng), khả năng tái sinh của gan rất lớn. Nếu tổn thương chỉ gây giảm chức
năng nhẹ thì không biểu hiện ra lâm sàng. Vì vậy cần phải thăm dò nhiều chức năng

cùng một lúc mới định rõ được toàn diện chức năng của gan (Nguyễn Văn Thành,
2001).
2.6.1. Bilirubin huyết thanh
Có hai dạng bilirubin, bilirubin gián tiếp và bilirubin trực tiếp. Cả hai dạng
trên kết hợp lại thành bilirubin toàn phần (Huỳnh Thị Bạch Yến, (2006). Trong
huyết thanh bình thường phần lớn là bilirubin gián tiếp, chỉ có 4% là bilirubin trực
tiếp (Hồ Văn Nam, 1997).
Bilirubin toàn phần tăng trong máu khi sản xuất bilirubin tăng hoặc do rối
loạn thải trừ bilirubin và gây ra triệu chứng vàng da, kể cả vàng da do tắc mật, do
viêm gan hay do tan máu. Nếu tế bào nhu mô gan bị tổn thương thì bilirubin gián
tiếp tăng rõ rệt nhưng nếu có tắc mật thì bilirubin trực tiếp cũng tăng (Nguyễn Thế
Khánh và ctv, 2005).
2.6.2. ALT (Alanine aminotransferase huyết thanh)
ALT (còn gọi là GPT = glutamate pyruvate aminotransferase) là enzyme xúc
tác phản ứng chuyển nhóm amin từ glutamate sang pyruvate để tổng hợp alanine.
Alanine theo máu chuyển về gan và phản ứng với -ketoglutarate để tạo lại
pyruvate và glutamate nhờ enzyme ALT ở gan (Nguyễn Phước Nhuận và ctv,
(2003). ALT được phóng thích vào máu khi các tế bào gan bị hoại tử. ALT tăng
trong những trường hợp bệnh gan (tổn thương gan, xơ gan, hoại tử gan do nhiễm
trùng, …). Nguyên nhân giảm ALT không quan trọng (Đỗ Thanh Thủy, (2008).
Hoạt lực của ALT trong gan chó rất cao. Khi tế bào gan bị ứ mật hay viêm gan
những enzyme này sẽ được phóng thích vào huyết thanh. Hàm lượng của ALT tăng
4 – 8 lần trong huyết thanh là biểu hiện đặc trưng trong bệnh viêm gan trên chó,
mèo và những động vật nhỏ (Huỳnh Thị Bạch Yến, 2006).
2.6.3. AST (Aspartate aminotransferase huyết thanh)
AST (còn gọi là GOT = glutamate oxaloacetate transferase) xúc tác chuyển
nhóm amin từ glutamate sang oxaloacetate để tổng hợp aspartate. Khi viêm gan cấp
và mãn tính, hoạt lực AST tăng trong huyết thanh. (Huỳnh Thị Bạch Yến, (2006).
AST được tìm thấy trong tế bào chất và ty thể của các tế bào gan, tế bào cơ. Men
này được phóng thích khi tế bào gan bị hoại tử. Chỉ tiêu này dùng để đánh giá sự

10


tổn thương của gan và cơ. AST huyết thanh tăng trong bệnh gan, bệnh ở cơ, tim, …
(Đỗ Thanh Thủy, 2008).
Giá trị chính của việc đo hoạt lực AST và ALT huyết thanh là thăm dò tình
trạng tổn thương tế bào gan trong bệnh viêm tế bào gan và sự tiến triển của bệnh
viêm gan cấp. Hoạt lực ALT và AST quá cao trong máu được cho là do viêm gan
cấp, nhưng tăng nhẹ được xem là do viêm tế bào gan mãn, xơ gan, ký sinh trùng
trong gan (Huỳnh Thị Bạch Yến, (2006). ALT tăng khi màng tế bào bị vỡ, còn nếu
cà AST cũng tăng lên thì màng tế bào và cả màng ty thể đều bị vỡ, mức độ hủy hoạt
tế bào trầm trọng hơn. Xác định các enzyme AST, ALT giúp nhận định về mức độ
hủy hoại tế bào gan (Đỗ Đình Hồ, 2005).
Bảng 2.1: Một số chỉ tiêu về sinh hóa máu bình thường trên chó
Các chỉ tiêu

Đơn vị

Chỉ số bình thường

ALT

U/L

8,2 – 57,3*

AST

U/L

8,9 – 48,5*

Bilirubin toàn phần

mol/L

0,9 – 10,6*

Bilirubin trực tiếp

mol/L

0,04 – 0,4**

Bilirubin gián tiếp

mol/L

0,86 – 10,2 **

* Clarence M.Fraser và ctv (1986).
** Hồ Văn Nam (1997).

2.7. GIỚI THIỆU MỘT SỐ BỆNH LÝ Ở GAN
Trong bệnh lý gan mật có thể chia ra làm nhiều nhóm, hội chứng để đánh giá
từng khía cạnh, chức năng tương ứng của gan: hội chứng suy tế bào gan, hội chứng
hủy tế bào gan (ALT, AST tăng), hội chứng ứ mật (bilirubin huyết thanh tăng) và
hội chứng viêm nhiễm (Đỗ Đình Hồ, 2005).
2.7.1. Vàng da

Nguyễn Văn Thành và ctv, 2001 cho rằng có 3 nguyên nhân chủ yếu gây rối
loạn chức năng chuyển hóa sắc tố mật:
Do sự phá hủy hồng cầu tăng lên gây tăng bilirubin tự do trong máu, đó là
vàng da tan huyết.
Do rối loạn chức năng liên kết giữa bilirubin tự do với acid glucuronic do
tổn thương tế bào gan. Đây là vàng da do nhu mô (gây tình trạng ứ mật trong gan).
Do cản trở bài tiết bilirubin và muối mật vào ruột cùng với sự hấp thu trở lại
bilirubin liên hợp vào máu. Đó là vàng da cơ giới (ứ mật sau gan).

11


Vàng da tan huyết
Do sự phá hủy quá mức hồng cầu ở tổ chức liên võng nội mô như: gan, lách,
tủy xương. Giải phóng quá nhiều huyết cầu tố tiền thân của sắc tố mật: bilirubin tự
do bị ứ lại trong máu gây vàng da gọi là vàng da trước gan.
Xét nghiệm: bilirubin tự do trong máu tăng cao, bilirubin liên hợp bình
thường hay tăng ít.
Vàng da nhu mô
Do tổn thương tế bào nhu mô gan, khả năng liên kết giữa bilirubin và acid
glucuronic giảm.
Chức năng tạo mật của gan bị suy yếu và sự lan tỏa ngược lại của bilirubin
vào máu, nên thấy trong máu tăng cả bilirubin tự do và bilirubin liên hợp. Loại vàng
da này còn gọi là vàng da trong gan.
Phổ biến trong các bệnh lý viêm gan, xơ gan, ung thư gan… (Đỗ Đình Hồ,
2005).
Xét nghiệm: bilirubin tự do và bilirubin liên hợp đều tăng.
Vàng da tắc mật cơ giới
Do tắc mật bộ phận hoặc toàn bộ mà mật không xuống được ống tiêu hóa, bị
ứ lại ở hệ thống đường mật, ứ lại gan và thấm vào máu làm tăng bilirubin.

Xét nghiệm: bilirubin toàn phần và liên hợp tăng cao.
2.7.2. Viêm gan thực thể cấp tính
Hồ Văn Nam (1997) cho rằng:
Viêm gan thực thể cấp tính là tế bào gan, tổ chức thực thể của gan bị viêm, tế
bào gan bị thoái hóa. Bệnh súc có triệu chứng hoàng đản, rối loạn tiêu hóa và các
triệu chứng toàn thân khác.
Bệnh nguyên
Do gia súc bị trúng độc nấm mốc, chất độc thực vật, chất độc hóa học; kế
phát từ những bệnh truyền nhiễm (bệnh xoắn trùng, bệnh viêm gan do siêu vi trùng,
…); kế phát từ các bệnh ký sinh trùng (sán lá gan).
Cơ chế phát bệnh
Nguyên nhân gây bệnh kích thích vào các nhu mô gan làm cho gan bị viêm,
thể tích gan sưng (mặt cắt lồi, khép hai mặt cắt vào nhau thì hở). Quá trình viêm
làm cho tổ chức nhu mô gan thay đổi về kết cấu, đồng thời gây rối loạn về chức
năng, ảnh hưởng điến quá trình trao đổi chất của cơ thể.

12


Triệu chứng
Giai đoạn đầu con vật ăn giảm, sốt, niêm mạc vàng, da nổi mẫn, ngứa (do
acidcholic kích thích), gia súc ủ rủ và hay buồn ngủ. Gõ vùng gan con vật có phản
ứng đau. Trong quá trình bệnh nhu động ruột giảm do dịch mật vào ruột ít, nhưng
khi chất chứa trong ruột lên men thì nhu động ruột tăng, phân nhạt màu, nhầy như
chất mở, hàm lượng stekobilin giảm hay không có trong phân. Trong nước tiểu lúc
đầu hàm lượng urobilin tăng, sau đó xuất hiện cả cholebilirubin, có albumin niệu.
Chẩn đoán
Gia súc mắc bệnh thường hay kém tiêu hóa, niêm mạc màu vàng, trong nước
tiểu lượng urobilin tăng.
2.7.3. Viêm gan mãn tính

Trương Thành Công (2002) cho rằng:
Đặc điểm lâm sàng
Thường xảy ra sau viêm gan cấp tính. Nhưng cũng có khi âm ỉ xảy ra như
một bệnh mới. Nổi bật trong lâm sàng là biếng ăn, giảm tăng trọng, hoạt động
không lanh lẹ, đa niệu, uống nước nhiều, vàng da, báng bụng, chứng não do gan, xu
hướng xuất huyết.
Kết quả xét nghiệm
Sự tăng cao rõ rệt aminotransferase và các chỉ số thay đổi về bilirubin,
phosphatase kiềm. Tuy nhiên các trị số aminotransferase có thể vượt rất cao và gây
nhầm với viêm gan cấp, trong trường hợp như thế sự giảm albumin trong huyết
thanh giúp ta khẳng định là viêm gan mãn tính.
2.7.4. Xơ gan
Hồ Văn Nam (1997) cho rằng:
Bệnh gây nên do nhiều nguyên nhân, song ảnh hưởng của bệnh đến gan làm
cho tổ chức thực thể của gan bị chết, tổ chức liên kết tăng sinh và cứng lại. Xơ gan
có 3 thời kỳ: thời kỳ hoại tử, thời kỳ tăng sinh với các thời kỳ gan cứng, qua 3 thời
kỳ sẽ làm thay đổi kết cấu của gan.
Bệnh nguyên
Thể nguyên phát: do gia súc ăn những thức ăn có nấm mốc, lên men, những
cây có chất độc trong thời gian dài.
Thể kế phát: kế phát từ những bệnh truyền nhiễm, bệnh ký sinh trùng hoặc
trong những bệnh nội khoa khác (viêm ruột, tắc ruột, áp - xe gan, ..).

13


Cơ chế phát bệnh
Xơ gan có liên hệ tới sự rối loạn tiêu hóa, tuần hoàn và trao đổi chất. Chất
độc sau khi bị hấp thu qua tĩnh mạch cửa, động mạch gan và ống mật vào gan. Nếu
chất độc qua tĩnh mạch cửa vào gan bệnh tích thường biểu hiện ở cục bộ tổ chức

quanh tiểu thùy, nơi phân nhánh cuối cùng của tĩnh mạch cửa; nếu chất độc theo
động mạch vào gan thì bệnh tích mở rộng ra tổ chức liên kết giữa các thùy gan.
Chất độc vào gan xâm nhập vào tổ chức thực thể của gan sẽ gây viêm gan
thực thể, nếu xâm nhập vào tổ chức liên kết giữa các tiểu thùy thì gây nên teo gan.
Tính chất bệnh lý quyết định bởi số lượng tế bào gan bị tổn thương, mức độ tăng
sinh của tổ chức liên kết, năng lực làm bù và tái sinh của tế bào gan … Tuy vậy
cường độ độc tố có vai trò rất quan trọng.
Do có hiện tượng tăng sinh của tổ chức liên kết giữa các tiểu thùy sẽ gây nên
trở ngại về tuần hoàn, sinh ra ứ huyết ở tĩnh mạch cửa gây ra tích nước và phù ở
quanh tĩnh mạch, ngoài ra còn làm hẹp hoặc tắc ống dẫn mật.
Cơ năng gan bị phá hoại sẽ ảnh hưởng đến các quá trình trao đổi chất và giải
độc, ảnh hưởng đến sự tiết và bài mật của gan.
Ngoài ra do rối loạn ở dạ dày, ruột và tụy, dịch mật tiết ra ít sẽ làm trở ngại
tiêu hóa ở đường ruột gây viêm dạ dày và ruột, đồng thời do ứ mật sẽ gây nên
hoàng đản.
Triệu chứng
Bệnh mới phát, triệu chứng không rõ ràng, con vật có hiện tượng rối loạn
tiêu hóa, ỉa chảy và táo bón thay nhau xuất hiện, con vật có hiện tượng hoàng đản.
Bệnh súc gầy dần, thể lực suy kiệt, uể oải, thường có hiện tượng tích nước
trong xoang bụng.
Gan sưng làm cho vùng gan mở rộng, dưới cung sườn phải có thể sờ thấy
vùng gan.
Trong máu hàm lượng bilirubin tổng số tăng.

14


Chương 3: PHƯƠNG TIỆN VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM

3.1. PHƯƠNG TIỆN THÍ NGHIỆM

3.1.1. Thời gian và địa điểm thí nghiệm
Đề tài được thực hiện từ ngày 11/01/2009 đến ngày 30/03/2009 tại Bệnh Xá
Thú Y trường Đại Học Cần Thơ và khoa Xét Nghiệm Bệnh Viện 121.
3.1.2. Đối tượng thí nghiệm
Tất cả chó mang đến khám và điều trị tại Bệnh Xá Thú Y Trường Đại Học
Cần Thơ.
3.1.3. Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất
Ống tiêm vô trùng, bông gòn, kẹp, ống nghiệm, máy li tâm, máy phân tích
chỉ tiêu sinh hóa 902 automatic analyzer (Hitachi).
Thuốc kháng đông máu: Natricitrate.
Thuốc kháng sinh: Clavamox.
Thuốc kháng viêm: Prednisolone.
Thuốc trợ gan, lợi mật: Sodiazote.
Thuốc bỗ trợ: Fercobsang, Vitamin C, Vitamin K, Hematopan.
Dịch truyền: Lactate Ringer’s, glucose 5%, dung dịch NaCl 0,9%, NaHCO3
1,4%.
Một số loại thuốc khác: Primperan, Smecta, phosphate gel.
3.2. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP THÍ NGHIỆM
3.2.1. Xác định những chó nghi ngờ bệnh về gan
Để xác định những chó nghi ngờ bệnh về gan, chúng tôi tiến hành những
bước sau:
Hỏi bệnh
Hỏi trực tiếp chủ nuôi và ghi nhận các thông tin về con bệnh bao gồm:
Hành chính
Tên và địa chỉ, số điện thoại của chủ nuôi.
Tên, giống, giới tính, và tuổi con bệnh.

15