co giat o tre so sinh

CO GIẬT Ở TRẺ SƠ SINH
TS. Phạm Thị Xuân Tú
Tỉ lệ co giật chiếm 0.2 - 0.4 % tổng số trẻ sơ sinh.
Tỉ lệ tử vong chiếm 10 - 15 % số trẻ co giật.
Tỉ lệ động kinh chiếm 20% số trẻ bị co giật.

1. Nguyên nhân:
1.1. Rối loạn chuyển hóa:
- Hạ đường máu.
- Hạ canxi máu hạ magie máu.
- Hạ Natri máu.
- Tăng Natri máu.
- Rối loạn chuyển hóa Acide hữu cơ.
- Thiếu pyridoxin.
- Tăng amoniac máu.
- Tăng bilirubine máu (vàng da nhân).
1.2. Nhiễm trùng:
- Nhiễm trùng huyết.
- Viêm màng não (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng).
1.3. Các nguyên nhân khác:
- Tổn thương não do thiếu máu cục bộ.
- Xuất huyết não - màng não.
- Mẹ dùng héroϊne, bacbiturique, rượu, thuốc chống trầm cảm.
- Dị dạng não.
- 10% không rõ nguyên nhân.

2. Lâm sàng:
70% co giật xuất hiện trong 3 ngày đầu của cuộc sống.
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
•
Vận động bất thường của lưỡi, của hai bên mép, của mi mắt, rung giật

nhãn cầu, những vận động bất thường của nhãn cầu, nhai, rung giật các chi, chân
duỗi thẳng.
•
Ngừng thở hoặc tím từng cơn.
•
Cơn tăng trương lực cơ toàn thân.
•
Thường gặp các dấu hiệu rối loạn thần kinh thực vật kèm theo.


“Tình trạng” co giật là khi co giật kéo dài trên lâm sàng và, hoặc trên điện
não đồ, tái phát, có hôn mê (giảm trương lực, mất các phản xạ sơ sinh) giữa các
cơn.
2.2. Phân biệt giữa run rẩy và co giật:
Lâm sàng
Run rẩy
- Vận động bất thường
0
của mắt, nhìn cố định
- Vận động định hình
Rung: cử động nhịp
nhàng cùng biên độ và
tốc độ
- Khởi động bằng tiếng
+
động
- Ngừng khi gấp các chi
+

Co giật

+
Rung giật: chuyển động
thình lình theo cơn, lúc
nhanh lúc chậm.
0
0

3. Cận lâm sàng:
Đứng trước một trường hợp co giật ta phải làm các xét nghiệm sau:
• Định lượng đường máu, natri máu, canxi máu, magie máu, phospho máu
• Công thức máu, tiểu cầu, hematocrit
• Astrup
• Điện tâm đồ, điện não đồ (EEG)
• Cấy máu
• Chọc dò nước não tủy
• Siêu âm qua thóp (ETF), IRM

4. Thái độ xử trí trước một bệnh nhân co giật:
•
•
cần.

Để trẻ nằm nghiêng, làm thông thoáng đường hô hấp.
Cho trẻ thở Oxy qua sonde, qua mặt nạ hoặc đường hô hấp viện trợ nếu

• Xét nghiệm: glucoza máu, canxi máu, điện giải đồ, chọc dò nước não
tủy, EEG, ETF.
Truyền glucoza 10% hoặc 4ml glucoza 10% / kg tiêm tĩnh mạch chậm.
Nghi ngờ ngộ độc do thuốc dùng ở mẹ: tìm độc chất trong nước tiểu.
•

Thuốc chống co giật:
- Phenobacbital 20 mg/ kg/ liều, tiêm TMC trong 30 phút.
- Diazepam 0.5 - 1 mg/ kg/ liều đặt hậu môn.
Chú ý theo dõi biễn chứng suy hô hấp.
- Nếu co giật khong đỡ thì sau 20 phút lập lại liều phenobacbital 5 - 10
mg/ kg/liều.


•

Điều tri nguyên nhân dựa vào kết quả xét nghiêm: (xem phần sau)

5. Tiên lượng:
Di chứng động kinh chiếm tỉ lệ 10 - 20 %.
Di chứng châm phát triển tinh thần chiếm tỉ lệ 30 - 35 %.
Tiên lượng của bệnh phụ thuộc vào:
•
Tình trạng thần kinh ở giai đoạn sơ sinh.
•
Nguyên nhân gây co giật.
•
Rối loạn điện não đồ ngoài cơn.
Dưới đây là thống kê của Volpe (Philadelphia) nêu lên mối liên quan giữa
nguyên nhân gây co giật và tỉ lệ % trẻ phát triển bình thường về sau:
Nguyên nhân
Tỉ lệ % trẻ phát triển bình thường
Tổn thương não do thiếu máu cục bộ
50
Xuất huyết dưới màng nhện
90

Xuất huyết trong não thất
10 - 15
Hạ đường huyết
50
Hạ canxi huyết
* sớm
50
* muộn
100
Viêm màng não VMN mủ
50
Dị dạng não bẩm sinh
0
Co giật ngày thứ 5
100

6. Một số bệnh gây co giật:
6.1. Tổn thương não do thiếu máu cục bộ:
6.1.1 Sinh lý bệnh:
Ở trẻ đủ tháng tổn thương thường xảy ra trước và trong đẻ.
Ở trẻ đẻ non còn cảy ra sau đẻ do:
- ngừng thở kéo dài
- suy tim
- bệnh phổi nặng
Hậu quả ở não được giải thích bằng sơ đồ dưới đây:
Ngạt
p O2 ↓ , p CO2 ↑ , HA đm ↓
Mất tự điều hòa mạch
Tưới máu não ↓
Hoại tử não

Phù não


Ở trẻ đủ tháng hay gặp hoại tử hồi hải mã, nhân xám trung ương, tận
cùng của các động mạch giã, não trước và não sau nơi thiếu các vòng cung.
Ở trẻ thiếu tháng hoại tử não chất trắng ở vùng xung quanh các não
thất và vùng dưới vỏ.
6.1.2. Lâm sàng:
6.1.2.1. Tiền sử: chúng ta phải chú ý đến:
• Tiền sử gia đình, diễn biến trong thời kỳ mang thai (chậm
phát triển trong tử cung, sinh đôi, thai to, bệnh lý của mẹ).
• Sức sống của thai trong tử cung: nhịp tim thai, vận động của
thai, sự tuần hoàn giữa rau thai và thai dựa trên Doppler.
• Tính chất nước ối:
Nước ối bẩn: 11 - 22 % (do phân xu, chảy máu mới hoặc cũ,
nhiễm trùng, tăng bilirubin nước ối).
Nước ối phân xu: 2% (giảm tưới máu nội tạng liên quan đến sự
phân bố lại máu dẫn tới tăng nhu động ruột và giãn cơ thất).
• Diến biến của cuộc đẻ:
Diễn biễn của nhịp thai:
pH ở da đầu: trong quá trình chuyển dạ: < 7.25 : tiền acidose
< 7.20 : acidose
trong thời kỳ sổ:
< 7.15 : acidose
• Thời gian chuyển dạ quá ngắn (dưới 3 giờ) hoặc qua dài (trên
12 giờ).
• Apgar: suy thai cấp khi Apgar dưới 3 điểm ở phút thứ nhất,
dưới 7 điểm ở phút thứ năm.
Apgar dưới 5 điểm ở phút thứ 10 báo trước tổn thương não với
độ đặc hiệu là 95% và độ nhạy cảm là 43%. (Levene, Lancet 1986)

• Những phương pháp cấp cứu phải sử dụng.
6.1.2.2. Triệu chứng lâm sàng: ít có giá trị khu trú, thay đổi theo
thời gian.

• Khóc thét
• Tinh thần:
- Tăng kích thích
- Ngủ lịm, đờ đẫn, sững sờ
- Hôn mê sâu
• Trương lực cơ: biểu hiện rõ nhất ở cơ cổ và thân
- Tăng trương lực liên tục hoặc từng cơn làm cho đứa trẻ ưỡn

cong người
- Giảm trương lực cơ toàn thân hoặc tứ chi
• Phản xạ sơ sinh: tăng, giảm hoặc mất


• Vận động bất thường:
- Rung giật, ở bàn tay, bàn chân, cằm, mặt
- Co giật: giật cứng các chi, vận động bất thường của mắt, nháy
mắt, vận động bất thường của mồn, cơn tăng trương lực, cơn tím, nhìn bất động,
ngừng thở.
• Liệt tay, liệt nửa người, liệt cơ hoành.
• Rối loạn thần kinh thực vật: tăng nhiệt độ, tăng tần số tim,
thay đổi huyết áp động mạch, rối loạn điều hòa hô hấp, rối loạn vận mạch.
• Xương sọ: vỡ lõm xương sọ, bướu huyết thanh, tụ máu não…
6.1.3. Cận lâm sàng:
• Siêu âm qua thóp: vùng tổn thương đậm âm lúc bắt đầu rồi chuyển
thành vùng nhạt âm và cuối cùng tạo thành nang trong tổ chức não (hoại tử não
chất trắng). Kỹ thuật dễ thực hiên, có thể làm tại giường trên bệnh nhân thậm chí

đang thở máy; không gây hại cho bệnh nhân.
• TDM (Tomodensitometrie):
- Nhân xám trung ương: rất khó chẩn đoán những bất thường lúc bắt
đầu bệnh. Teo nhân xám trung ương thứ phát là yếu tố tiên lượng xấu.
- Vỏ não: không có biểu hiện gì lúc ban đầu. Teo não (tăng kích thước
các não thất, rãnh não giãn rộng) thường xuất hiện vào khoảng giữa 10 ngày và
vài tuần.
- Dưới vỏ: vùng nhạt âm của vùng chất trắng là yếu tố rất quan trọng
giúp cho ta chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
• IRM: hình ảnh rõ nhưng kỹ thuật phức tạp.
• Điện não đồ: phải làm nhiều lần trong vòng ít nhất từ 1 - 2 giờ.
Những sóng bất thường là: sóng nhọn trong cơn, sóng thấp chậm
(theta chậm).
Chẩn đoán xác định bệnh bằng siêu âm qua thóp, IRM, TDM.
6.1.4. Phân độ của tổn thương não do thiếu máu cục bộ đưa theo
Sarnat (*):
Triệu chứng \ Độ
1
2
3
1- Tri thức
kích thích
ngủ lịm
hôn mê
2- TK cơ:
• Trương lực
bình thường
↓ nhẹ
↓↓ nặng
duỗi

duỗi
duỗi mất não
• Tư thế
↑
↓ hoặc mất
↓ hoặc mất
• Phản xạ gân xương
+
+
0 (mất)
• Giật cơ khu trú
3- Phản xạ:


• Bú
• Moro
• Trương lực cơ
4- Chức năng tự động:
• Đồng tử
• Nhịp tim
• Tiết nước bọt
• Nhu động ruột
5- Co giật

yếu
+
yếu

yếu hoặc mất
yếu

mạnh

mất
mất
mất

giãn

co

nhanh
hiếm
bình thường

chậm
↑
↑ gây ỉa chảy

thay đổi, phản ứng
kém với ánh sáng
thay đổi
thay đổi
thay đổi

-

+

hiếm, mất não

(*) Ở trẻ đẻ non việc đánh giá theo thang điểm Sarnat khó.
6.1.5. Điều trị: một liệu pháp không cần phải bàn cãi là phòng bệnh.
• Nằm đầu cao
• Đảm bảo Oxy cho trẻ qua sonde, qua mặt nạ, hoặc thở máy (tăng
không khí, p CO2 : 25 - 35 mmHg)
• Thăng bằng toan - kiềm, đảm bảo đường máu từ 50 - 150 mg/dl
• Chống co giật bằng phenobacbital, diazepam
• Chống phù não bằng manitol, dexamethazon
• Hạn chế lượng nước đưa vào (50 - 60 ml/kg /24 giờ)
6.1.6. Tiên lương:
Rất khó là lúc mới chẩn đoán.
• Tiên lượng xấu: - nếu apga lúc đẻ < 3 điểm ở 10 - 15 phút sau đẻ
- pH đm rốn < 7.1
• Nếu đứa trẻ thiếu Oxy trước khi sinh nhưng không có triệu chứng
thần kinh thì tiên lượng tốt.
• Nếu có các triệu chứng thần kinh: ngừng thở, co giật, giảm trương
lực, ăn khó thì 10% tử vong, 65% khỏi và không để lại di chứng.
• Nếu tổn thương hoại tử rộng xung quanh não thất, thành nang, teo
não, kết hợp với xuất huyết não thì tiên lượng xấu.
• Nếu các triệu chứng thần kinh mất trong vòng 1 - 2 tuần thì tiên
lượng tốt.
• Sự liên quan giữa độ Sarnat và sự phát triển thần kinh của đứa trẻ:
Độ Sarnat
Tỉ lệ tử vong
Tỉ lệ % phát triển bình
thường
1
0
90
2

< 5 ngày
0
90


> 5 ngày
3

20
90

10
0

• Ngoài ra tùy vùng tổn thương mà di chứng thần kinh khác nhau.
Dưới đây là sự liên quan giữa vùng tổn thương và rối loạn thần kinh –
tâm thần về sau:
Đinh khu: cạnh não thất
dưới vỏ
vỏ não
nhân xám

hội chứng tháp
mù, chậm phát triển tinh thần
chậm phát triển tinh thần, động kinh
hội chứng ngoại tháp

Vị trí:

rối loạn trong tuổi học đường

rối loạn vận động
rối loạn nhìn
rối loạn nghe

vùng trán
vùng đỉnh
vùng chẩm
vùng thái dương

6.2. Xuất huyết não – màng não:
Là một vấn đề đặc biệt quan trọng trong giai đoạn sơ sinh vì hay gặp trên
lâm sàng và di chứng nặng nề về sau.
Sang chấn và thiếu Oxy là những nguyên nhân sinh bệnh chính.
6.2.1. Xuất huyết dưới màng cứng:
• Nguyên nhân: chấn thương sản khoa.
• Nếu chảy máu dữ dội biểu hiện của hôn mê, người ưỡn cong, ngừng
thở, lác, da xanh, niêm mạc nhợt sau đó dẫn đến tử vong.
• Nếu chảy máu mức độ trung bình: triệu chứng lâm sàng thường xuất
hiện vào ngày thứ 2 hoặc 3, biểu hiện bằng co giật, liệt nửa người. Về sau chỗ tụ
tiến triển thành túi nước dưới màng cứng.
• Chẩn đoán xác định bằng IRM.
6.2.2 Xuất huyết dưới màng nhện:
• Thường không có triệu chứng lâm sàng, có thể gặp co giật ngày thứ
hai.

• Nước não tủy thường trong, có một vài hồng cầu trên vi thể.
• Siêu âm qua thóp thấy vùng đậm âm dưới màng nhện.
• Ít có biến chứng thần kinh nếu không kết hợp với chảy máu não
thất, tụ máu tiểu não.
6.2.3. Xuất huyết trong não thất:

6.2.3.1. Ở trẻ đủ tháng:
•Nguyên nhân thường gặp là chấn thương não, thiếu Oxy não.


•Nguồn gốc của xuất huyết là đám rối mạch mạc.
•Lâm sàng: thường gặp trong những ngày đầu sau đẻ, có khi là
thứ hai hoặc thứ tư sau đẻ. Trẻ tăng kích thích, khóc thét, hoặc ngủ lịm, run rẩy,
co giật, ngừng thở, nôn, thóp phồng căng và hội chứng thiếu máu cấp. Nhưng có
thể gặp xuất huyết não - màng não muộn sau 1 đến vài tháng.
•Chẩn đoán xác định dựa vào:
- Chọc dò nước não tủy.
- Siêu âm qua thóp: vùng xuất huyết là vùng đậm âm.
Dựa trên kết quả của siêu âm qua thóp hoặc IRM, Papil phân
xuất huyết não – màng não thành 4 độ:
Độ 1: xuất huyết dưới màng nhện.
Độ 2: xuất huyết ở não thất nhưng chưa giãn não thất.
Độ 3: xuất huyết trong não thất có kèm giãn não thất.
Độ 4: xuất huyết trong não thất có kèm theo xuất huyết ở tổ chức não.
- IRM: ít làm vì kĩ thuật phức tạp.
6.2.3.2. Ở trẻ đẻ non:
•Thường gặp ở trẻ đẻ non nhỏ hơn 32 tuần (40%).
•Nguồn gốc của xuất huyết:
- Thường bắt đầu ở dưới màng nhện.
- 25% bắt đầu ở dưới đám rội mạch mạc.
•Lâm sàng: có 3 thể lâm sàng:
- Thể cấp tính: thường xuất hiện từ một phút đến vài giờ sau
đẻ, trẻ ngủ lịm, hôn mê, ngừng thở, co cứng toàn thân, liệt, phản ứng đồng tử âm
tính, liệt mềm tứ chi, thóp phồng. Thiếu máu, huyết áp giảm Hem atocrite giảm.
Rối loạn thân nhiệt, toan chuyển hóa. Thường dẫn đến tử vong.
- Thể bán cấp: xuất hiện vài giờ đến vài ngày sau đẻ, rối loạn

ý thức, giảm vận động, giảm trương lực cơ. Thiếu máu, Hem atocrit giảm. Ít gặp
rối loạn nhịp thở.
- Không có triệu chứng lâm sàng ở khoảng 25 - 30 % xuát
huyết trong não thất.
•Chẩn đoán xác định dựa vào:
- Chọc dò nước não tủy: nước máu để không đông.
- Siêu âm qua thóp.
Muốn chẩn đoán sớm xuất huyết não ở trẻ đẻ non, phải làm
siêu âm qoa thóp một cách có hệ thống ở tất cả trẻ đẻ non dưới 34 tuần trong 2
ngày sau đẻ để chẩn đoán bệnh. Nếu phát hiện thấy xuất huyết não thì kiểm tra
lại vào ngày thứ 3 - 5 vì mức độ xuất huyết có thể tăng lên, và này thứ 10 để xác
định xem có biểu hiện não úng thủy sau xuất huyết hay không.
•Những yếu tố nguy cơ của xuất huyết não - màng não ở trẻ đẻ
non:


- Trước khi sinh và trong khi sinh: đẻ non, sang chấn sản
khoa, thiếu Oxy, hạ nhiệt độ, thay đổi huyết áp.
- Sau khi sinh: thay đổi huyết áp (tăng hoặc hạ), tăng CO2
hoặc giảm CO2 máu, giảm O2 máu, tăng khối lượng tuần hoàn (thường do truyền
dịch), truyền dung dịch ưu trương (Natri bicacbonat), tràn khí màng phổi, còn
ống động mạch.
6.2.3.3. Điều trị:
- Đảm bảo chức năng sống.
- Chống co giật.
- Vitamin K 5mg, 1 ống riêm bắp đối với trẻ đủ tháng; ½
ống đối với trẻ đẻ non dưới 2500g.
- Truyền máu tươi khi có thiếu máu.
6.2.3.4. Tiến triển:
Não úng thủy là biến chứng thường gặp nhất, chiếm tới

50% xuất huyết trong não thất. Trong trường hợp diễn biễn nhanh, vòng đầu tăng
nhanh, thóp phồng, cơn ngừng thở, bất thường về thần kinh.
6.2.3.5. Tiên lượng:
Phụ thuộc vào mức độ xuất huyết, tiến triển thành não úng
thủy và các tổn thương thiếu máu cục bộ kèm theo.
Mối ltương quan giữa mức độ xuất huyết và biến chứng
thần kinh được trình bày sau đây (theo Volpe).
Độ xuất huyết
Tử vong (%)
Giãn não thất (%) Biến chứng thần
kinh năng nề (%)
Độ 1
15
5
15
Độ 2
20
25
30
Độ 3
40
55
40
Độ 4
60
80
90
6.3. Hạ canxi máu:
Dưới đây là nồng độ canxi bình thường ở trẻ sơ sinh:
Thời gian

Canxi TP (mmol/ l)
Canxi ion (mmol/ l)
< 24 giờ
2.25 - 2.65
1.08 - 1.28
24 - 48 giờ
1.75 - 3.00
1.00 - 1.18
> 48 giờ
2.20 - 2.70
1.12 - 1.23
Hạ canxi huyết là khi nồng độ canxi toàn phần trong máu giảm dưới 2
mmol/ l, nồng độ canxi ion giảm dưới 0. 9 mmol/ l.
6.3.1. Sinh lí bệnh:


99% canxi của cơ thể cố định ở xương, 1% canxi kết hợp với
protein và tự do dươi dạng ion lưu hành trong máu.
Dạng canxi ion giảm gây nên các triệu chứng hạ canxi huyết. Nồng
độ canxi huyết hằng định do sự điều khiển của hormon cận giáp trạng,
canxitonine và vitamin D.
Sau khi ra đời thì:
- Sự vận chuyển canxi từ mẹ qua rau thai bị ngừng đột ngột.
- Cung cấp không đủ qua đường ăn uống nhất là tuần đầu sau đẻ.
- Sự phát triển xương nhanh.
dẫn đến bilan canxi âm tính gây giảm tổng hợp hormon cận giáp trạng và hậu
quả là giảm canxi máu.
Ở trẻ đẻ non, do bị ngạt dẫn đến tăng canxitonine và hậu quả là
giảm nồng độ canxi trong máu.
Triệu chứng lâm sàng của giảm canxi máu dễ xảy ra khi có kèm

theo các yếu tố như tăng thông khí.
6.3.2. Nguyên nhân:
6.3.2.1. Dạng sớm: xảy ra vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 sau đẻ,
thường không có triệu chứng lâm sàng (suy cận giáp trạng thoáng qua), gặp
trong các trường hợp sau:
•SDD bào thai
•Đẻ non
•Chấn thương sản khoa
•Ngạt
•Hội chứng suy hô hấp
•Mẹ bị đái đường
•Nhiễm trùng huyết
•Trong những trường hợp dùng natri cacbonat, citrat (truyền
máu), axit béo (truyền dung dịch lipit)
6.3.2.2. Dạng muộn: xảy ra từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 10, triệu
chứng lâm sàng thường rõ, thường xảy ra do các nguyên nhân sau đây:
•Hạ magie máu kết hợp với hạ canxi máu thứ phát
•Hội chứng kém hấp thu
•Suy cận giáp trạng trong các trường hợp:
- sau mổ
- mẹ bị cường cận giáp trạng
- teo tuyến ức, hội chứng DiGeorge (tim bẩm sinh, teo
tuyến ức, suy giảm miễn dịch)
•Trong những trường hợpp dùng quá nhiều phospho (sữa bò),
quá nhiều vitamin D


6.3.3. Lâm sàng:
Trẻ tăng kích thích toàn thân: run rẩy, co cơ, phản ứng quá mạnh khi
bị kích thích, nôn, co giật toàn thân hoặc khu trú, ngừng thở, suy tim, nôn.

Các triệu chứng điển hình của tetani như đấu Chvostek, Trousseau
không phải lúc nào cũng gặp trên lâm sàng. Ít gặp dấu hiệu bàn chân người vũ
nữ và co thắt thanh quản trên lâm sàng.
6.3.4. Chẩn đoán: dựa vào các triệu chứng sau đây:
• Triệu chứng lâm sàng: tình trạng tăng kích thích, co giật.
• Lượng canxi toàn phần, đặc biệt là canxi ion giảm.
• Điện tâm đồ thấy khoảng QT kéo dài.
• Chú ý: để phát hiện những trường hợp hạ canxi sớm, phải định
lượng canxi toàn phần, đặc biệt là canxi ion hàng ngày ở những đối tượng có
nguy cơ.
• Định lượng magie và phospho trong những trường hợp hạ canxi
huyết.
•
•

•
•
•

6.3.5. Điều trị:
1ml gluconate 10% = 9mg canxi
Có triệu chứng lâm sàng, canxi gluconat 10% 5mg/kg hoà loãng (1mg/ml)
tiêm truyền tĩnh mạch, tiếp tục duy trì 50mg/kg/24 giờ truyền tĩnh mạch;
dưới sự theo dõi nhịp tim bằng monitoring, phát hiện sớm ngoại tâm thu,
đặc biệt chú ý trong những trường hợp đang dùng digitalit.
Không có triệu chứng lâm sàng, canxi gluconat 10% 40 mg/ kg/ 24 giờ
truyền tĩnh mạch chậm, hoặc bằng đường uống - liều gấp đôi, chia nhiều
lần trong ngày.
Vitamin D 1500 UI/ngày
Điều trị Magie kèm theo nếu có

6.4. Hạ magie máu:
Nồng độ magie bình thường trong máu là từ 0.6 - 1 mmol/ l.
Hạ magie máu là khi nồng độ magie trong máu giảm dưới 0.6 mmol/ l.
6.4.1. Sinh lý bệnh:
Cơ thể cử một đứa trẻ sơ sinh đủ tháng chứa 500mg magie trong đó
65% cố định ở xương và 35% chủ yếu ở khu vực nội tế bào trong các ty lạp thể.
Hàng ngày magie được hấp thu qua niêm mạc ruột 3 - 4 mg/ kg
không phụ thuộc vào nồng độ vitamin D nhưng rất hạn chế ở trẻ đẻ non trong
tuần lễ đầu tiên sau đẻ.
Nồng độ magie trong máu thấp ức chế bài tiết hormon cậngiáp
trạng, vì vậy giảm magie máu thường dẫn đến giảm canxi máu kéo dài.


6.4.2. Nguyên nhân:
• Loạn dưỡng trong tử cung
• Mẹ đái đường
• Hạ magie máu mẹ
• Cung cấp không đủ magie (nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch)
• Rối loạn hấp thu
• Tăng phospho máu
• Dùng thuốc lợi niệu hoặc điều trị bằng diphenylhydantoine
• Thay máu
• Suy cận giáp trạng
• Viêm gan sơ sinh, tắc mật
6.4.3. Chẩn đoán:
• Triệu chứng lâm sàng giống như hạ canxi huyết
• ECG: T đảo ngược, ST chênh xuống
QT kéo dài của hạ canxi
• Nồng độ magie trong máu hạ

6.4.4. Điều trị:
1 mmol Mg = 25 ml magie sunfat 10%
3.7 ml magie asccorbate 10%
1ml Mg clorua 10% = 11,9 mg Mg
• Điều trị cấp cứu trong trường hợp co giật:
0.5 ml/ kg magie sunfat 10% tiêm tĩnh mạch chậm (pha loãng với
dung dịch glucoza 5% để thành dung dịch có nồng độ magie 2%).
5mg/kg/ngày Magie clorua truyền tĩnh mạch pha loãng với glucosa
5%
Trong trường hợp không có triệu chứng, điều chỉnh từ từ trong vòng
24 giờ.
• Điều trị duy trì:
1 ml/ kg/ 24 giờ magie sunfat 10% bằng đường uống.
PHẢI kiểm tra ồng độ magie và canxi máu. Nếu tăng magie máu sẽ
gây nguy hiểm: gây ức chế thần kinh cơ ngoại biên, giảm trương lực, ức chế
trung tâm hô hấp. Giả độc bằng canxi gluconate.
6.5. Hạ đường huyết:
6.5.1. Tỉ lệ và định nghĩa:
6.5.1.1. Tỉ lệ:


Nó xảy ra ở:

Hạ đường huyết là một hội chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh.
2 - 4 % trẻ đủ tháng
14% trẻ đẻ non
20% trẻ suy dinh dưỡng
50% trẻ sơ sinh mẹ bị đái đường

6.5.1.2. Định nghĩa:

Hạ đường huyết là khi:
Đường huyết < 2,5mmol/l (<0,45g/l)
6.5.2. Nguyên nhân:
Nguyên nhân
Loại bệnh
1- Giảm dự trữ glycogène
• Suy dinh dưỡng bào thai
• Đẻ non
• Đa thai
2- Chuyển hóa yếm khí glucose
• Ngạt sau đẻ
• Suy hô hấp
• Suy tim
• Nhiễm trùng huyết
• Hạ nhiệt độ
3- Tăng insuline
• Mẹ đái đường (con to; dị dạng tim
mạch; niệu quản đôi; giảm đường
huyết trong 2 giờ đầu)
• Bất đồng Rh
• HC Wiederman-Beckwith: di
truyền trội, lưỡi to, “khổng lồ”, thoát vị
rốn, giảm đường huyết nặng ở trẻ sơ
sinh
• Tăng sinh tuyến tụy
• Dừng truyền glucose
4- Rối loạn tổng hợp glycogène
Glycogène type I (gan lách to và giảm
đường máu)
5- Rối loạn điều hòa thần kinh - nội

• Tổn thương não
tiết
• Giảm TSH, ACTH
• Chảy máu tuyến thượng thận
6.5.3. Sinh lý bệnh:
Ở giai đoạn bào thai và sơ sinh, glucose là nguồn ăng lượng chủ
yếu cho sự phát triển và chuyển hóa của não.


Glucose được cung cấp bởi con đường ngoại sinh hoặc bởi sự phân
hủy glucogène (nguồn dự trữ trong gan, sự chuyển hóa từ các acide amine, từ
glycérol nhờ sự phân hủy mỡ).
Não trẻ sơ sinh có thể (với một số lượng rất nhỏ) sử dụng thể
cétone như một nguồn năng lượng. Điều này giả thích những trường hợp hạ
đường huyết không có triệu chứng lâm sàng.
Sau khi sinh thì sự cung cấp glucose từ mẹ bị dừng, nồng độ
glucose trong máu giảm bắt đầu giảm từ 2 giờ tuổi tới 50 mg/ dl, sự bài tiết
insuline giảm, sự bài tiết glucagon tăng từ giờ thứ 6 sau đẻ, sự tổng hợp
glucogène được thúc đẩy dưới tác dụng của các catécolamine và nồng độ glucose
trong máu chỉ ổn định sau 48 - 72 giờ.
Những đứa trẻ bị hạ đường huyết không có triệu chứng lâm sàng
thì thường phát triển bình thường. Nếu có các triệu chứng thần kinh thì tới 50%
bị động kinh, chậm phát triển tinh thần, co cứng hoặc não bé.
6.5.4. Lâm sàng:
Hạ đường huyết thường không có triệu chứng lâm sàng.
Nếu có thì là những triẹu chứng không điển hình:
• Vô cảm
• Hạ nhiệt độ
• Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh hoặc nhịp chậm
• Giảm trương lực cơ

• Trạng thái tăng kích thích
• Bỏ bú
• Tím tái, cơn ngừng thở
• Co giật
6.5.5. Chẩn đoán:
• Dùng giấy thử “test dextro-stix” để phát hiện hạ đường huyết.
Trong những trường hợp có nguy cơ phải kiểm tra ở giờ thứ 2, thứ 4, thứ 6, thứ
12, thứ 24 và thứ 48 sau đẻ.
• Nếu có triệu chứng lấm àng hoặc kết quả dextro-stix thấp (dưới 25
mg /dl) thì định lượng đường máu ở phòng thí nghiệm.
• Trong trường hợp đường máu hạ phải kiểm tra đường huyết 4
giờ/lần.
6.5.6. Điều trị:
• Trong trường hợp có co giật hoặc glucose máu < 1,5 mmol/l: glucose 10%
2 - 3ml/ kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 5 ph út, sau đó tiếp tục truyền tĩnh
mạch dung dịch glucose 10%.


• Không có triệu chứng lâm sàng: bắt đầu dung dịch glucoza 10%
0,25g/kg/giờ (8g/kg/24h) truyền tĩnh mạch chậm, có thể tăng cung cấp
glucoza 0,5g/kg/giờ trong trường hợp hạ đường huyết tái phát,
• Hạ đường huyết kéo dài, ngoài việc truyền đường, ta dùng thuốc gây tăng
đường huyết như:
- Glucagon: 2-10 µg/kg/giờ truyền tĩnh mạch (mẹ dùng β
Bloquant)
- Hydrocortison (5mg/kg/12h) uống (SDD bào thai)
6.5.7. Phòng bệnh:
• Cho ăn ngay sau đẻ, 2 giờ sau đẻ bằng dung dịch glucose 5% hoặc
thức ăn thích hợp cho trẻ.
• Đảm bảo nhu cầu Oxy cho trẻ.

• Tránh hạ nhiệt độ
• Truyền glucoza 10% trong những trường hợp sau:
- Ăn bằng đường miệng không đủ
- Nguy cơ hạ đường huyết như đẻ rất non, suy dinh dưỡng bào thai
(cân nặng lúc đẻ dưới 2000g)
6.6. Hạ natri máu:
Natri trong máu bình thường từ 136 - 142 mmol/ l.
Hạ natri là khi nồng độ trong máu dưới 130 mmol/ l.
6.6.1. Sinh lý bệnh:
Trẻ đẻ non dưới 35 tuần, trong 2 tuần đầu sau đẻ bilan natri âm tính
vì mất nhiều NaCl qua thận, sự hấp thu ít ở dạ dày và ruột. Mặc dù tăng bài tiết
Aldosteron nhưng việc tái hấp thu natri ở ống lượn và lượn xa không đủ.
Nhu cầu ntrri hàng ngày là 3 - 5 mmol/ kg/ 24 giờ. Hơn nữa, ở
những đứa trẻ này rất dễ dẫn đến hiện tượng toan tăng Clo do mất nhiều nước
qua da, khi ta truyền natri clorua trong những trường hợp trong lồng ấp không đủ
độ ẩm hoặc chiếu đèn.
6.6.2. Nguyên nhân và điều trị
Để chẩn đoán nguyên nhân cần phải: cân bệnh nhân, xét nghiêm điện giải đồ với
protid máu, albumin máu, urê máu, glucose máu để tính nồng độ thẩm thấu máu
một cách đơn giản = 2x (Na + K) + urê + glucose máu (mmol) = 280-310
mOsmol/l, có thể làm điện giải đồ niệu, ure, glucose niệu trong nước tiểu 24 giờ
có thể tính được áp lực thẩm thấu niệu
* Hạ natri máu, ngay từ sau sinh, mẹ có giảm natri máu: nồng độ Natri của
trẻ = nồng độ Natri của mẹ


- Protide và albumin máu bình thường: hạ natri do chế độ ăn của mẹ thiếu natri
kéo dài hoặc mẹ đang điều trị thuốc lợi niệu trước hoặc trong chuyển dạ.
Điều trị: tăng lượng Na trong chế độ ăn (5mmol/ngày+ na niệu/ngày) đến khi Na
trở về giá trị bình thường

- Protide và albumin máu giảm: do hiện tượng pha loãng máu kéo dài do truyền
dịch nhược trương với số lượng lớn cho mẹ trong chuyển dạ (lượng dịch >
100ml/giờ)
Điều trị: hạn chế lượng dịch tối đa có thể (40-60ml/kg/ngày), Na đưa vào = Na
mất đến khi Na trở về giá trị bình thường
* Hạ natri máu sau đẻ do cung cấp thiếu Na: trẻ giảm cân, protid và albumin
máu bình thường hoặc tăng, nồng độ thẩm thấu máu giảm. Do các nguyên nhân
sau:
- mất nhiều Natri qua nước tiểu, nhiều hơn so với lượng cung cấp cho cơ thể. Do
tái hấp thu Na ở ống thận của trẻ đẻ non < 34 tuần kém. Có thể do di tật bẩm
sinh đường tiết niệu , nhiễm khuẩn tiết niệu, hoại tử nhú thận, hội chứng Bartter
(đa ối+ hạ Kali máu + tăng canxi máu) hiếm gặp hơn. Phải nghĩ tới suy thượng
thận cấp nếu có kèm tăng kali máu (thiểu sản thượng thận bẩm sinh, máu tụ hoặc
abces thượng thận, mẹ điều trị corticoid kéo dài,hạ cortison máu thoáng qua ở
bệnh nhân rất non tháng hoặc bệnh rất nặng
- tăng mất natri ngoài thận, tại ruột (ỉa cháy cấp, cắt ruột non- mất 6-12 mmol
Na/100ml dịch tiết ruột non, hút liên tục đường tiêu hoá...)
Điều trị: Na bồi phụ (mmol/ngày)= (Na mong muốn-Na hiện tại) x P x 0,7+ mất
qua thận và đường tiêu hoá
Trong trường hợp mất nước kèm theo, bồi phụ nước cùng với Na (không quá
180ml/kg/ngày)
Trong trường hợp suy thượng thận, dùng hemisuccinate hydrocortisone truyền
tĩnh mạch 2mg/kg/ngày chia 4 lần (0,5mg/kg/lần)
Hội chứng Batter, dùng Indometacine 3-5mg/kg/ngày
* Hạ natri máu kèm với tăng cân do pha loãng máu: trẻ tăng cân nhanh (>
35-50g/ ngày), hạ áp lực thẩm thấu máu, hạ protid và albumin máu. Trẻ thường
phù ngoại biên, hội chứng tăng áp lực nội sọ...
- Suy cầu thận kèm truyền nhiều dịch. Thường tăng urê, creatinin máu + thiểu
niệu, Na và urê niệu thấp với tỷ số urê niệu/máu < 5-10 Suy thận có thể do áp lực
động mạch thận giảm chậm sau sinh, thở máy với áp lực trung bình đường thở

cao, điều trị indometacine trước hoặc sau đẻ...
Điều trị: chế độ hạn chế dịch (40-60ml/kg/ngày), theo dõi chặt chẽ bilan Na


- Bilance nước và Natri dương tính là một nguyên nhân thường gặp. Thường gặp
ở trẻ >34-35 tuần điều chỉnh. Giảm urê máu (1,6 mmol/l) + Na niệu giảm với tỷ
số Na/K niệu <1.
Khi trẻ 34-35 tuần ống lượng gần trưởng thành, ống thận hấp thu tối đa Na do
tồn tại tăng aldosteron máu, do vậy hầu như Na được tái hấp thu lại gần như tòan
bộ, như vậy cùng với Na, nước cũng được tái hấp thu trở lại.
Hạ natri máu này thường xảy ra khi cung cấp Na> 5mmol/ngày
Điều trị: dùng sữa giành cho trẻ đẻ non có hàm lượng Na thấp, nếu cần dùng lợi
niệu (Aldacton 5-7,5mg/kg/ngày)
- tăng sản xuất ADH: áp lực thẩm thấu niệu > áp lực thẩm thấu máu + thiểu niệu.
Gặp trong các bệnh của não, cản trở trở về tĩnh mạch, loạn sản phổi phế quản,
giảm khối lượng tuần hoàn…
- ngộ độc nước: truyền dịch không có natri với tốc độ > 10ml/kg/giờ
Điều trị: hạn chế dịch khoảng40-60 ml/kg/ngày, cùng với lượng Na theo nhu cầu
hàng ngày
* Hạ natri do dịch tập trung ở vùng thứ 3: cân nặng của trẻ bình ổn, áp lực
thẩm thấu máu giảm, protid và albumin máu giảm, thiểu niệu
Thường gặp trong viêm ruột hoại tử gây viêm phúc mạc.
* Hạ natri máu do rối loạn nước trong và ngoài tế bào, cân nặng bình ổn
- hạ natri do nước đi từ khu vực trong tế bào ra ngoài tế bào do tăng áp lực thẩm
thấu máu cấp (tăng đường huyết…) gây mất nước trong tế bào, tăng lượng dịch
ngoài tế bào I máu, hạ natri máu, tăng áp lực thẩm thấu máu,cân nặng bình ổn.
- Hạ natri máu do trao đổi ion giữa trong và ngoài tế bào đưa tới tăng Na trong tế
bào - “acute sick cell syndrome”
Thường xảy ra đột ngột, cân nặng không thay đổi. Natri giảm không làm thay
đổi áp lực thẩm thấu máu vì có sự thay thế natri ngoài tế bào bằng các cation và

anion trong tế bào
Gặp trong giai đoạn đầu của suy tế bào (thiếu máu cục bộ-thiếu oxy cấp) dẫn tới
giảm vận chuyển chủ động Na ra ngoài tế bào và K vào trong tế bào: sự thay đổi
ion bị động có thể chiếm đa số, dẫn đến giảm natri máu do tăng na vào tế bào
Điều trị: hồi phục lại hoạt động của tế bào và màng tế bào; gluco-corticoide
(hemisuccinate hydrocortisone 0,5mg/kg/6 giờ truyền liên tục+ glucose ưu
trương+insulin+K (glucose 0,7kg/kg/giờ- truyền insulin nếu đường máu > 10
mmol/l + K 2mmol/kg/ngày nếu K ≤ 5mmol/l, tăng dần trong quá trình theo dõi),
hạn chế Na, dịch dựa trên cân nặng của bệnh nhân nhưng < 150 ml/kg/ngày
- Hạ natri với giảm kali và giảm áp lực thẩm thấu máu thứ phát do giảm ion
trong tế bào – “chronic sick cell syndrome”: giảm natri máu, giảm áp lực thẩm
thấu máu, giảm kali máu, áp lực thẩm thấu niệu thay đổi. Gặp trong trường hợp


giảm kali, suy dinh dưỡng gi ảm protein-năng lượng, kiềm máu. Trong trường
hợp kali, áp lực thẩm thấu trong tế bào giảm. Để giữ thăng bằng áp lực thẩm thấu
trong và ngoài tế bào, áp lực thẩm thấu máu sẽ giảm. Để giảm áp lực thẩm thấu
máu mà Na không thay thế K trong tế bào, do cơ chế cân bằng , cùng với giảm K
máu, Na sẽ mất qua nước tiểu, gây giảm Na máu, giảm áp lực thẩm thấu máu tới
khi cân bằng ion và áp lực thẩm thấu trong tế bào.
Điều trị: hồi phục lại chuyển hoá và áp lực thẩm thấu trong tế nào. Điều chỉnh
nồng độ K trong máu, truyền Albumin nếu < 30g/l (truyền 2g Alb 20%/kg). Điều
chỉnh nồng độ Na trong máu sau khi điều chỉnh nồng độ K, cung cấp đầy đủ
năng lượng (≥ 75 kcal/kg/ngày), lượng dịch như hôm trước nếu cân nặng và số
lượng nước tiểu bình ổn
* Hạ natri do giảm protid máu
Giảm protid máu dẫn đến giảm chất vận chuyển anion huyết thanh, dẫn đến giảm
natri máu để làm cân bằng anion-cation. Gặp trong suy dinh dưỡng
Điều trị nguyên nhân
* Hạ Natri do cơ chế chưa rõ

Giảm Na máu, giảm áp lực thẩm thấu máu, giảm albumin máu, giảm thể tích,
suy tế bào, suy thận chức năng, tăng ADH, giảm corticoid trên trẻ sơ sinh bệnh
lý: trẻ nhiễm khuẩn kèm với ngạt, tình trạng sốc, suy hô hấp...viêm ruột hoại tử
với viêm phúc mạc
Điều trị: điều chỉnh nồng độ K, hạn chế lượng dịch tối đa đặc biệt khi áp lực
thẩm thấu niệu cao hơn áp lực thẩm thấu máu, đảm bảo protein-năng lượng
(>75kcal/kg/ngày), truyền hemisuccinate hydrocortison ( 0,5mg/kg/6giờ), hạn
chế Na, truyền Alb nếu Alb <30g/l
6.7. Tăng natri máu:
Tăng natri máu là khi natri tăng trên 150 mmol/ l.
6.7.1. Nguyên nhân:
1- Cung cấp không đủ dich trong tuần đầu.
2- Hiện tượng mất nước qua da tăng
3- Truyền quá nhiều natri
4- Natribicacbonat
5- Sai lầm chế độ ăn
6- Mất nước ưu trương (viêm ruột)
7- Lợi niệu thẩm thấu (do tăng glucoza máu)
6.7.2. Lâm sàng:
Triệu chứng lâm sàng thay đổi tùy theo nguyên nhân.
Thường phát hiện khi làm điện giải đồ hàng ngày.
Biều hiện mất nước ưu trương thường gặp là:


- Giai đoạn đầu: kích thích, thóp lõm, dấu hiện mất nước rõ, co giật.
- Giai đoạn sau là tình trạng chọc: giảm huyết, trụy mạch, nổi vân
tím, chân tay lạnh.
6.7.3. Điều trị:
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.
•

Nguyên nhân 1: cung cấp đủ lượng dịch cần thiết cho trẻ
trong những ngày đầu tiên sau dẻ (65 - 70 ml/ kg/ ngày đầu tiên sau đẻ, tăng dần
tới 130 ml/ kg/ ngày ở cuối tuần thứ nhất).
•
Nguyên nhân 2 & 3: điều chỉnh lượng dịch truyền cho phù
hợp với nhu cầu nước và điện giải của trẻ đẻ non và trẻ đủ tháng.
•
Nguyên nhân 4: khi truyền natribicacbonat phải kiểm tra
nồng độ natri máu. Tăng đột ngột áp lực thẩm thấu máu dễ gây xuất huyết não.
•
Nguyên nhân 5 & 6: điều chỉnh chế đọ ăn bằng những sữa
phù hợp (sữa chứa ít natri)
Điều chỉnh từ từ tình trạng tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu
máu bằng dung dịch natri clorua đẳng trương vì nếu dùng dung dịch nhược
trương sẽ gây phù não.