khảo sát các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết áp điều trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh đắk lắk từ tháng 10 2010 tháng 4 2011

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN

BỘ Y TẾ

KHOA Y DƯỢC
fffffff

KHẢO SÁT CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ BỆNH TIM
MẠCH TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP ĐIỀU
TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH ĐẮK LẮK
TỪ THÁNG 10/2010- 4/2011

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ ĐA KHOA

1


DANH MỤC VIẾT TẮT

BMV
BP
BTM
ĐTĐ
HA
HATT
HATTr
HDL-C
JNC
LDL-C
TB

TC
THA
VE
WHO
YTNC

Bệnh mạch vành
Béo phì
Bệnh tim mạch
Đái tháo đường
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
Cholesterol tỷ trọng cao
High Density Lipoprotein - Cholesterol
The Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
Cholesterol tỷ trọng thấp
Low Density Lipoprotein - Cholesterol
Trung bình
Cholesterol toàn phần
Total Cholesterol
Tăng huyết áp
Vòng eo
Tổ chức y tế thế giới
World Health Organization
Yếu tố nguy cơ

2

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh tim mạch (BTM) chiếm 1/3 nguyên nhân tử vong trên thế giới và
đang góp phần gia tăng gánh nặng bệnh tật trên thế giới. Để làm giảm gánh
nặng do BTM gây nên cần phải liên kết chiến lược kiểm soát các yếu tố nguy
cơ cao và dựa vào cộng đồng. Những chiến lược này hướng đến những yếu tố
nguy cơ liên quan lối sống như chế độ ăn không hợp lý, ít vận động thể lực và
hút thuốc lá, cũng như những hậu quả của lối sống đó: tăng huyết áp (THA),
rối loạn dung nạp glucose, tăng lipid máu,[25],[29]
Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ cao đối với BTM ở các
nước công nghiệp và ngay tại nước ta. THA đang trở thành một vấn đề sức
khỏe trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ.
Tăng HA ước tính là nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và
chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu với 64 triệu người sống trong
tàn phế liên quan tới THA. THA gây nên những biến chứng tim mạch như:
đột quỵ, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim… không những ảnh hưởng đến
chất lượng cuộc sống người bệnh mà còn tác động đến sinh hoạt của cộng
đồng xã hội. THA là một bệnh tiến triển chậm, người mắc bệnh thường không
phát hiện cho đến khi biến chứng tim mạch xảy ra cho nên các nhà tim mạch
học xem đây là “kẻ giết người thầm lặng”.
Trên lâm sàng, bệnh nhân hiếm khi bị THA đơn độc mà thường phối hợp
với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác như: đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, béo phì, hút thuốc lá. Những yếu tố nguy cơ tim mạch tồn tại đan xen
này không được phát hiện một cách đầy đủ ở những bệnh nhân THA làm tăng
cao tỷ lệ mắc bệnh và tử vong.
Ở Việt Nam thấy xu hướng tăng huyết áp đang phát triển ồ ạt,[25]. Theo
Đặng Văn Chung (1960), tỷ lệ mắc THA ở Việt Nam khoảng 1% thì đến năm

3

1992 là 11,7% theo Trần Đỗ Trinh,[41]. Năm 1999 theo điều tra của Phạm
Gia Khải tại Hà Nội, THA ở người trên 16 tuổi là 16,09%,[8]. Đến năm 2000,
theo nghiên cứu của Tô Văn Hải tỷ lệ tăng huyết áp tại Hà Nội ở người > 16
tuổi là 18,69% , [20] và năm 2002 cũng theo Phạm Gia Khải và cs thì tỷ lệ
THA ở người trên 25 tuổi ở Việt Nam là 23,2% trong đó nam 25,5%, nữ
22,65%, tăng huyết áp độ 1: 13,53%, độ 2: 6,33%, độ 3: 3,34%.
Tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và các biến cố về bệnh tim mạch sẽ giảm nếu
bệnh nhân kiểm soát tốt HA, điều trị các rối loạn kèm theo (đái tháo đường,
tăng lipid máu), thay đổi hành vi sống (bỏ thuốc lá, giảm cân). Vì vậy để có
cơ sở đưa ra chiến lược dự phòng bệnh tim mạch chúng tôi thực hiện đề tài:
“Khảo sát các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch trên bệnh nhân tăng huyết
áp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk từ 10/2010 đến 4/2011”
với 2 mục tiêu sau:
1. Xác định tỷ lệ các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch trên bệnh nhân THA.
2. Ước tính nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong 10 năm theo thang điểm
Framingham 1998,[29],[45].

4


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Dịch tể
Bệnh tim mạch chiếm 1/3 nguyên nhân tử vong trên thế giới và đang
góp phần gia tăng gánh nặng bệnh tật trên thế giới. Để làm giảm rõ gánh nặng
do BTM gây nên cần phải liên kết chiến lược kiểm soát các yếu tố nguy cơ
cao và dựa vào cộng đồng. Những chiến lược này hướng đến những yếu tố
nguy cơ liên quan lối sống như chế độ ăn không hợp lý, ít vận động thể lực và

hút thuốc lá, cũng như những hậu quả nhất thời của lối sống đó: THA, rối
loạn dung nạp glucose, tăng lipid máu.
THA là một yếu tố nguy cơ cao đối với BTM ở các nước công nghiệp và
ngay tại nước ta. THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do sự
gia tăng tuổi thọ và tăng tần suất các yếu tố nguy cơ. Tăng HA ước tính là
nguyên nhân gây tử vong 7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng
bệnh tật trên toàn cầu (64 triệu người sống trong tàn phế).
Tại Hoa Kỳ khoảng 1/2 tử vong có liên quan tới các tổn thương nội tạng
gặp trong BTM: xơ vữa ĐM, suy tim do suy vành, tai biến mạch máu não,
rung thất. Bộ Y tế Hoa Kỳ, với sự tham gia trực tiếp của Viện Tim Quốc gia
đã quyết định tiến hành điều tra dịch tễ học các BTM trong 20 năm tại một thị
trấn Framingham 28.000 dân thuộc bang Massachusetts. Từ những kết quả
thu được, người ta thấy có liên quan chặt chẽ giữa trị số HA với nhồi máu cơ
tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận. Nhưng thử nghiệm lớn về điều
trị trong THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỷ lệ bệnh lý và tỷ lệ
tử vong do tim mạch. Tăng HA đóng một vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình
thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim và suy thận.
Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quị và khoảng 15%

5


nguy cơ NHồI MÁU CƠ TIM. Mặc dù việc điều trị THA cho thấy ngăn chặn
được BTM và kéo dài, nâng cao đời sống, nhưng THA vẫn chưa được điều trị
một cách đầy đủ ở mọi nơi. Đồng thời THA thường đi kèm những yếu tố nguy
cơ tim mạch khác như hút thuốc lá, ĐTĐ, tăng lipid máu và béo phì, là những
yếu tố nguy cơ tim mạch chi phối bệnh THA. Khắp trên thế giới, những yếu
tố nguy cơ tim mạch tồn tại đan xen này không được phát hiện một cách đầy
đủ ở những bệnh nhân THA, kết quả làm tăng cao tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử
vong.

Nhiều bằng chứng cho rằng những nguy cơ của đột quị, bệnh tim thiếu
máu cục bộ và suy thận không hạn chế đối với một bộ phận dân cư trong cộng
đồng có mức HA cao rõ, mà nguy cơ đó xảy ra liên tục, ảnh hưởng ngay cả
lên những đối tượng có mức HA dưới trung bình. Trên phạm vi toàn cầu,
nhiều dữ liệu cho rằng khoảng 62% bệnh lý mạch máu não và 49% bệnh tim
thiếu máu cục bộ xảy ra ở người có HA từ mức dưới tối ưu trở lên (tức là
HATT > 115 mmHg).
Trên thế giới tỷ lệ THA 8-18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay
đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11% Đài Loan
28%, tới các nước Âu-Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10 -24%, Hoa Kỳ 24%. Ở
Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển; các số
liệu thống kê điều tra THA ở Việt Nam cho thấy: năm 1960 THA chiếm 1,0 %
dân số, 1982 là 1,9% và năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở
miền Bắc là 16,3%,[13].
Một khảo sát đánh giá khả năng điều trị THA được Tổ chức Y tế Thế
giới thực hiện, cho thấy có sự khác biệt lớn ở nhiều quốc gia khác nhau.
Trong số 167 nước được khảo sát, có 61% chưa có khuyến cáo quốc gia về
điều trị THA, 45% chưa có sự huấn luyện điều trị THA cho cán bộ y tế, 25%
không cung cấp đủ thuốc điều trị THA, 8% không đủ phương tiện tối thiểu và
12% không đủ thuốc điều trị THA trong chăm sóc sức khỏe ban đầu.
6


Thực trạng hiểu biết và kiểm soát THA tại Việt Nam rất đáng quan tâm.
Năm 1992, Trần Đỗ Trinh khảo sát trên 1.716 người bị THA thì 67,5% không
biết bệnh, 15% biết bệnh nhưng không điều trị, 13,5% điều trị nhưng thất
thường và không đúng cách, chỉ có 4% là điều trị đúng,[41]. Năm 2001,
Nguyễn Minh Tâm, Nguyễn Thị Trúc khảo sát 1582 người từ 18 trở lên tại
tỉnh Tiền Giang, 16,1% chưa từng được đo HA; 58,7% có đo HA nhưng
không nhớ con số HA của mình; 10,3% biết đo HA nhưng không kiểm tra

thường xuyên và chỉ có 14,3% có ý thức kiểm tra HA định kỳ. Năm 2002,
Phạm Gia Khải và cs điều tra 5.012 người từ 25 tuổi trở lên ở 4 tỉnh miền bắc
Việt Nam (Nghệ An, Hà Nội, Thái Bình và Thái nguyên) kết quả là 23% biết
đúng các yếu tố nguy cơ của bệnh THA (béo phì, uống nhiều rượu, hút thuốc
lá, nhiều căng thẳng trong cuộc sống, ăn nhiều mỡ động vật, ăn mặn, ít hoạt
động thể lực trong cuộc sống), trong đó vùng thành thị hiểu đúng chỉ 29,5%.
Trong 818 người được phát hiện có THA, chỉ có 94 người là dùng thuốc và tỷ
lệ HA được khống chế tốt là 19,1%,[20].
Trong thực tế, chúng ta gặp không ít trường hợp HA cao nhiều hơn
bình thường mà biến chứng tim, thận, não và mắt trong thời gian nhiều năm
vẫn chưa xảy ra; ngược lại, có những bệnh nhân tuy số HA không cao lắm mà
vẫn bị tai biến tại các cơ quan đích rõ nhất là các tai biến mạch máu não.
Trong số các yếu tố nguy cơ, bệnh đái tháo đường với các biến chứng suy
vành, suy thận được coi là tác nhân nguy hiểm, đồng thời là các yếu tố tiên
lượng xấu ở người tăng huyết áp.
1.2. Định nghĩa:
1.2.1. Định nghĩa Tăng huyết áp
- Tăng huyết áp là một hội chứng lâm sàng do nhiều nguyên nhân khác
nhau gây nên, nói lên tình trạng gia tăng áp lực máu trong các động mạch của
đại tuần hoàn.

7


- Theo JNC VII, ở người lớn HA bình thường, nếu huyết áp động mạch
tối đa < 120 mmHg và huyết áp động mạch tối thiểu < 80 mmHg. Tăng huyết
áp khi HA động mạch tối đa ≥ 140 mmHg và HA động mạch tối thiểu ≥ 90
mmHg. HA động mạch tối đa còn gọi là huyết áp tâm thu,HA động mạch tối
thiểu còn gọi là huyết áp tâm trương.
1.2.2. Một số định nghĩa THA khác

1.2.2.1. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
Đối với người lớn, HATT có xu hướng tăng và HATTr có xu hướng
giảm. Khi trị số của HATT >140 mmHg và HATTr <90 mmHg, bệnh nhân
được gọi là THA TÂM THU đơn độc. Độ chênh HA (tâm thu - tâm trương) và
HATT dự báo nguy cơ và quyết định điều trị,[25].
1.2.2.2. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở người trẻ tuổi
Trẻ em và người trẻ, thường là nam giới, sự phối hợp của sự gia tăng
nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự khuếch
đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên HATT
rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình thường. Huyết áp ĐM chủ tuy
vậy cũng bình thường. Điều này có thể dựa vào sự phân tích sóng mạch[25].
1.2.2.3. Tăng huyết áp tâm trương đơn độc
Thường xảy ra ở người trung niên, THA tâm trương thường được định
nghĩa khi HATT < 140 và HATTr > 90 mmHg. Mặc dù HATTr thường được
cho là yếu tố tiên lượng tốt nhất về nguy cơ ở bệnh nhân tuổi <50 một số tiền
cứu về THA tâm trương đơn độc cho thấy tiên lượng có thể lành tính, tuy vậy
vấn đề đang còn tranh luận[25].
1.2.2.4. Tăng huyết áp ”áo choàng trắng” và hiệu ứng ”áo choàng trắng”.
Một số bệnh nhân HA thường xuyên tăng tại bệnh việc hoặc phòng khám
bác sĩ trong khi HA hằng ngày hoặc đo 24h lại bình thường. Tình trạng này
gọi là “THA áo choàng trắng”, cho dù một thuật ngữ khác ít mang tính cơ chế
hơn là “THA phòng khám hoặc bệnh viện đơn độc”. Tỷ lệ hiện mắc ”THA áo
8


choàng trắng” là 10-30%, chiếm một tỷ lệ không phải không đáng kể trên
những đối tượng THA. THA áo choàng trắng tăng theo tuổi và tỷ lệ này <
10% ở THA độ 2, độ 3 khi đo tại phòng khám. Tăng HA áo choàng trắng có
thể là khởi đầu của THA thực sự và có thể làm tăng nguy cơ BTM. Nghi ngờ
THA áo choàng trắng khi HA đo tại phòng khám tăng hoặc kháng trị trong khi

không có tổn thương cơ quan đích. Những người THA phòng khám đơn độc
có nguy cơ tim mạch thấp hơn những người vừa THA phòng khám và THA
24 giờ.
Chẩn đoán THA phòng khám đơn độc khi HA phòng khám > 140/90
mmHg đo nhiều lần đi khám trong khi đó HA 24 giờ <125/80 mmHg. Nên
thăm khám tìm kiếm các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và tổn thương cơ quan
đích. Sử dụng thuốc chỉ nên áp dụng khi có bằng chứng tổn thương cơ quan
đích hoặc nguy cơ tim mạch cao. Thay đổi phong cách sống và theo dõi sát
nên được áp dụng cho tất cả bệnh nhân với THA phòng khám đơn độc chưa
sử dụng thuốc[25].
1.2.2.5. Tăng huyết áp ẩn giấu hoặc THA lưu động đơn độc
Thường ít gặp hơn THA áo choàng trắng nhưng khó phát hiện hơn, đó là
tình trạng trái ngược – HA bình thường tại phòng khám và THA ở nơi khác, ví
dụ tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc). Những bệnh nhân này
có tổn thương cơ quan đích nhiều hơn và nguy cơ cao hơn những đối tượng
HA luôn luôn bình thường[25].
1.2.2.6. Tăng huyết áp giả tạo
Trong một số lượng nhỏ bệnh nhân lớn tuổi, các ĐM nuôi cơ ngoại biên
trở nên cứng nên băng quấn phải có áp lực cao hơn để nén lại. ĐM cánh tay
hay ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng. Khi nghi ngờ,
đo HA nội ĐM quay được tiến hành để xác định[25].

9


1.2.2.7. Hạ huyết áp tư thế đứng
Được định nghĩa là sự giảm HATT tối thiểu 20 mmHg hoặc HATTr 10
mmHg trong vòng 3 phút khi đo tư thế đứng. Nếu mãn tính, sự giảm HA có
thể một phần do sự suy giảm hệ thần kinh tự động đơn thuần, suy giảm đa hệ
thống và một số trường hợp không có hệ thần kinh tự động. Những bệnh nhân

này không chỉ có giảm HA tư thế đứng mà THA trầm trọng trong tư thế nằm
ngửa trong đêm[25].
1.3. Phương thức đo HA[20],[25],[41]
Huyết áp có thể được đo bằng một HA kế thủy ngân với các bộ phận
(ống cao su, van, ống định lượng bằng thủy ngân...) được cất giữ trong các
điều kiện thích hợp. Các máy đo HA không xâm nhập khác (dụng cụ đo dựa
vào áp lực khí kèm ống nghe hoặc dụng cụ đo dạng sóng bán tự động) có thể
sử dụng và sẽ ngày càng phổ biến do HA kế thủy ngân ngày càng bị sử dụng
hạn chế do cồng kềnh bất tiện. Tuy nhiên các dụng cụ này phải được chuẩn
hóa và độ chính xác phải được kiểm tra thường xuyên bằng cách đối chiếu với
giá trị của HA kế thủy ngân.
Tiến trình đo HA chung :
- Để bệnh nhân ngồi 5 phút trong một phòng yên tĩnh trước khi bắt đầu
đo HA.
- Tư thế ngồi đo HA là thường quy.
- Đối với người già và bệnh nhân ĐTĐ, khi khám lần đầu thì nên đo cả
HA tư thế đứng.
- Cởi bỏ quần áo chật, cánh tay để tựa trên bàn ở mức ngang tim, thả
lỏng tay và không nói chuyện trong khi đo.
- Đo ít nhất hai lần cách nhau 1-2 phút, nếu hai lần đo này quá khác biệt
thì tiếp tục đo thêm vài lần nữa.
- Dùng băng quấn tay đạt tiêu chuẩn

10


- Băng quấn đặt ngang mức tim dù bệnh nhân ở tư thế nào. Mép dưới
băng quấn trên lằn khuỷu 3 cm.
- Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên
tiếp 30 mmHg nữa và sau đó hạ cột thủy ngân từ từ (2 mm/giây).

- Sử dụng âm thanh pha I và pha V của Korotkoff để xác định HATT.
- Chọn HATTr thời điểm tiếng đập biến mất (pha V).
- Đo HA cả hai tay trong lần đo đầu tiên để phát hiện sự khác biệt gây ra
do bệnh lý mạch máu ngoại biên. Khi đó giá trị bên cao hơn được theo dõi sử
dụng lâu dài sau này.
- Tính HA dựa trên số trung bình hai lần đo; nếu giữa hai lần đo đầu tiên
chênh lệch nhiều > 5mm thì đo thêm nhiều lần nữa.
- Không bao giờ được chẩn đoán THA khi chỉ dựa vào kết quả một lần
đo HA.
1.4. Cơ chế bệnh sinh THA
HA phụ thuộc vào sức cản ngoại vi và cung lượng tim và tuân theo
quy luật sau:
HA = cung lượng tim × sức cản ngoại vi.
Ở cơ thể bình thường, có các cơ chế làm cho cung lượng tim và sức cản
ngoại vi biến đổi ngược chiều để duy trì ổn định HA. Nói chính xác, HA ở
người bình thường chỉ tăng hay giảm trong giới hạn sinh lý phù hợp với trạng
thái cơ thể và môi trường ở mỗi thời điểm. Hơn nữa sự tăng hay giảm HA chỉ
là tạm thời.
Như vậy, THA là do tăng cung lượng tim hoặc tăng sức cản ngoại vi
hoặc tăng cả hai yếu tố đó, vượt khả năng điều chỉnh của cơ thể.
Hiện nay THA được chia làm hai loại:
THA nguyên phát (chưa rõ nguyên nhân; vô căn) chiếm tỷ lệ 90-95%.
THA thứ phát: xác định được nguyên nhân, chiếm khoảng 5-10%.
11


1.4.1. Cơ chế bệnh sinh THA thứ phát:
1.4.1.1. Thiếu máu thận
Thiếu oxy tác động lên bộ máy cầu thận làm nó tiết vào máu một
enzym có tên là Renin, Renin tác dụng lên Angiotensinogen để tạo thành

Angiotensin I, chất nay biến thành Angiotensin II gây THA bằng cách làm co
mạch; đồng thời kích thích tuyến thượng thận tiết Aldosteron (gây giữ Na và
giữ nước).

Angiotensinogen

Angiotensin I

Renin

Angiotensin II

ACE

en

n
en

Thượng thận

Aldosteron

Giữ Na+,H2O

en

THA

en

1.4.1.2. Do nội tiết
- U tủy thượng thận, u của mô ưa Crom: làm nồng độ catecholamin tăng
cao trong máu.
- Hội chứng Conn: tăng tiết aldosteron nguyên phát, thường do u; gây
hậu quả ứ Na+ trong cơ thể và nhiễm kiềm chuyển hóa
- Hội chứng Cushing: tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid, đưa
đến giữ Na+.
1.4.2. Cơ chế bệnh sinh THA nguyên phát.
Bao gồm nhiều yếu tố làm tăng cung lượng tim và/hoặc làm tăng sức
cản thành mạch.
12


1.4.2.1. Các tác nhân làm tăng cung lượng tim.
- Lượng Natri đưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra là nguyên nhân làm
tăng thể tích tiền tải của tuần hoàn, dẫn đến tăng cung lượng tim.
- Hệ thống renin-angiotensin
Trong bệnh THA vô căn luôn luôn có tình trạng tăng hoạt của hệ
thống renin- angiotensin. Một cơ chế đã biết rõ là tình trạng co mạch tự phát ở
thận; cơ chế thứ hai có thể do di truyền, các cơ chế khác chưa được khẳng
định.
Angiotensin II gây THA do hai cơ chế chính sau:
Thứ nhất nó làm co thắt nhanh và mạnh các tiểu động mạch và cả tĩnh
mạch, từ đó làm tăng sức cản ngoại vi, co tĩnh mạch còn làm cho máu trở về
tim nhiều hơn tức là làm tăng cung lượng tim
Thứ hai nó tác động qua thận làm giảm bài xuất muối và nước, tức là
làm tăng thể tích dịch ngoại bào, từ đó làm THA.
Ngoài ra hệ thống renin- angiotensin còn có vai trò gây phì đại thành
mạch.

- Sự kích hoạt quá ngưỡng hệ thần kinh giao cảm.
1.4.2.2. Các tác nhân gây tăng sức cản ngoại vi
- Thay đổi ở màng tế bào.
- Phì đại thành mạch.
- Tác nhân từ nội mô.
- Tính kháng insulin và nồng độ insulin huyết.
1.5. Chẩn đoán THA
Tiêu chuẩn chẩn đoán THA,[25].
- Tại phòng khám: Khi bệnh nhân có trị số HA 140/90 mmHg. Sau
khám lọc lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám HA được đo ít
nhất 2 lần.

13


- Tại nhà: Khi đo nhiều lần đúng phương pháp. THA khi có trị số HA >
135/85 mmHg.
- Đo HA bằng máy đo HA Holter 24 giờ: HA > 125/ 80 mmHg.
Phân độ THA theo JNC VII (2003)
Phân độ THA

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Bình thường

<120

<80

Tiền THA

120-139

80-89

THA độ I

140-159

90-99

THA độ II

≥160

≥100

Bảng 1.1. Phân độ THA theo JNC VII.
( Phân độ này dựa trên HA được đo tại phòng khám, nếu HATT và HATTr
không cùng một phân độ thì chọn mức HA cao hơn để phân độ)
1.6. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.
Tăng HA có mối tương quan liên tục và có mức độ với tăng nguy cơ
bệnh mạch vành và Đột quị. Tuy nhiên, các nguy cơ khác như tuổi, hút thuốc
lá và cholesterol cũng dẫn đến tăng mạnh nguy cơ BTM với bất cứ mức THA
nào. Do đó, nguy cơ tuyệt đối BTM ở bệnh nhân THA dao động mạnh,
khoảng trên 20 lần, tùy thuộc vào tuổi, giới, mức HA và sự hiện diện các yếu
tố nguy cơ khác.
1.6.1. Tăng huyết áp

Đột quị là nguyên nhân gây tử vong thứ hai ở nước ta (sau bệnh ĐMV)
cũng như trên toàn thế giới, là nguyên nhân hàng đầu gây thiếu hụt thần kinh
vĩnh viễn ở người trưởng thành và là nguyên nhân quan trọng nhất làm bệnh
nhân phải nhập viện cũng như cần phải chăm sóc lâu dài tại nhà.
THA là nguyên nhân chủ yếu gây đột quị. Khoảng 50% trường hợp đột
quị là do THA, HA càng tăng thì nguy cơ bị đột quị càng cao. Người bị THA
có nguy cơ bị đột quị cao gấp 3-4 lần so với người có HA bình thường, ngay

14


cả những người có chỉ số HA ở giới hạn cao của bình thường 130/86mmHg
cũng có nguy cơ bị đột quị tăng gấp 1,5 lần. Điều trị THA lâu dài là biện pháp
hiệu quả nhất để phòng ngừa và tránh tái phát đột quị,[1]
Theo Văn Hữu Tài, Phạm Thị Lan Viên nghiên cứu trên bệnh nhân THA
tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk THA độ I: 31.5%, THA độ II: 68.5%,
[34], Trần Văn Ngoạn khi nghiên cứu đối tượng là người cao tuổi THA độ I:
39.25%, THA độ II: 60.75%,[28]. Theo hai tác giả này chủ yếu là THA độ II.
Trong khi nghiên cứu của Phạm Xuân Anh tại Hà Tĩnh (THA độ I: 52.8%,
THA độ II: 47.8), và nghiên cứu của Huỳnh Văn Minh ( THA độ I: 51.8%;
THA độ II: 48.2%) tỷ lệ THA độ I và THA độ II chiếm tỷ lệ tương đương,[3],
[24].
1.6.2. Đái tháo đường
Theo TCYTTG 2002: ĐTĐ là một bệnh mãn tính gây ra do thiếu sản
xuất insulin của tụy hoặc tác dụng insulin không hiệu quả do nguyên nhân
mắc phải và/hoặc do di truyền với hậu quả tăng glucose máu. Tăng glucose
máu gây tổn thương nhiều hệ thống trong cơ thể, đặc biệt mạch máu và thần
kinh.
ĐTĐ không những là YTNC độc lập của BMV, mà còn tác động một
cách có ý nghĩa trên những yếu tố nguy cơ khác đối với mạch vành. Các

YTNC bệnh MV có xu hướng hội tụ trên bệnh nhân ĐTĐ như béo phì, THA,
tăng Triglycerid, giảm HDL-C cũng góp phần có ý nghĩa cho sự gia tăng tỷ lệ
BMV.
Insulin có vai trò trong điều hòa chuyển hóa acid béo tự do, và ĐTĐ hay
kết hợp với tăng nồng độ Lipoprotein tỷ trọng rất thấp và Triglycerid cũng
như giảm nồng độ HDL-C. Cholesterol toàn phần và LDL-C có xu hướng
tương tự nhau trên bệnh nhân ĐTĐ và không ĐTĐ. Ngoài ra LDL-C và HDLC có thể được glycosyl hóa dẫn đến tích tụ LDL-C trong hệ tuần hoàn và tích
tụ các Cholesterol ester hóa trong đại thực bào dẫn đến xơ vữa động mạch.
15


Đái tháo đường được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố
nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ,
[25],[33]. Theo thống kê tỷ lệ ĐTĐ trên cả nước là 5% (thống kê năm 2008),
tỷ lệ ĐTĐ tại tỉnh Đắk Lắk là 4.2% (theo thống kê 2010). Tuy nhiên trên bệnh
nhân THA tỷ lệ này cao hơn rất nhiều ,Trần Minh Giao nghiên cứu trên bệnh
nhân THA tại bệnh viện Nhân dân Gia Định tỷ lệ ĐTĐ là 21%,[7].
1.6.3. Rối loạn lipid máu.
Rối loạn lipid máu là một yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch do xơ
vữa động mạch. Tăng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C), giảm lipoprotein tỷ
trọng cao (HDL-C), tăng Triglycerid (TG) là những yếu tố nguy cơ độc lập
của bệnh động mạch (ĐM) vành. Mức độ LDL -C càng cao thì nguy cơ bị
bệnh ĐM vành càng lớn,[29]. Theo nghiên cứu của Trương Thanh Hương và
Trương Quang Bình thì tỷ lệ người bệnh ĐM vành có RLLP máu là gần 67%.
Vì vậy, RLLP máu là một vấn đề rất thường gặp và rất trầm trọng. Chúng ta
cần phải có cả điều trị phòng ngừa tiên phát và điều trị phòng ngừa thứ phát
cho mọi người. Nếu không tập trung vào vấn đề này chúng ta có thể sẽ phải
có tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch, xơ vữa chiếm hàng đầu (32%) trong các
nguyên nhân gây tử vong, như các nước phương Tây trong thập niên 1980.
RLLP máu là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình thành

và phát triển của xơ vữa ĐM, của bệnh ĐM vành. RLLP máu sẽ làm rối loạn
chức năng của nội mạc mạch máu, dẫn đến xơ vữa động mạch, bệnh động
mạch vành, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. Khi có tăng LDL-C, nhất là
các LDL dạng có kích thước nhỏ và đậm đặc, thì LDL có cơ hội chui vào lớp
dưới nội mạch của thành mạch. Tại đây, LDL bị oxyt hóa. Các dạng LDL đã
bị oxyt hóa dễ bị các tế bào bạch cầu đơn nhân thực bào một cách không có
giới hạn. Việc thực bào không có giới hạn này tạo ra các tế bào bọt, khởi đầu
cho việc hình thành sang thương xơ vữa ở thành động mạch.

16


Mảng xơ vữa ngày càng lớn lên, chiếm thể tích ngày càng nhiều trong
lòng động mạch vành, làm hẹp lòng động mạch. Hậu quả của tình trạng hẹp
lòng động mạch vành là thiếu máu cục bộ cơ tim. Ngoài ra LDL oxyt - hóa
còn ức chế tế bào nội mạc tổng hợp NO (là chất dãn mạch), làm giảm các
chức năng của tế bào nội mạc: điều hòa trương lực thành mạch, chống kết tập
tiểu cầu, cân bằng đông và chống đông máu. Người ta cũng đã nhận thấy rằng
tình trạng tăng LDL-C làm cho mảng xơ vữa dễ gây biến chứng hơn (nứt,
loét, vỡ, tạo tắc nghẽn lòng mạch do máu động),[1],[35]. Theo NCEP ATP3:
trong các thành phần lipid máu thì LDL-C ở mức cao ảnh hưởng nhiều nhất
tới xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành. Tăng 1% LDL-C sẽ tăng trên 2%
NC bệnh động mạch vành trong 6 năm, giảm 10 mg/dL LDL-C sẽ làm giảm
5.4% nguy cơ tim mạch trong 5 năm,[44].
Cao Thị Mỹ Phượng nghiên cứu trên bệnh nhân THA ở tỉnh Trà Vinh tỷ
lệ bệnh nhân có nồng độ Cholesterol >5.2 mmol/l là 65.03%, LDL-C ≥
3.4mmol/l là 58.24%, Triglycerid ≥2.3 mmol/l là 41.26%, HDL-C <
1.03mmol/l là 15.87%,[31]. Tô Văn Hải nghiên cứu trên 120 THA ở Hà Nội
năm 2000 ghi nhận tỷ lệ tăng Cholesterol là 47.17%, tăng LDL-C là 75%,
tăng Triglycerid là 45% và HDL-C thấp là 35%,[8]. Trần Văn Huy và Trương

Khánh Ly nghiên cứu 225 bệnh nhân THA ở Khánh Hòa có tỷ lệ tăng
Cholesterol là 49.92%, tăng LDL-C là 59.5%, tăng Triglycerid là 42.61% và
HDL-C thấp là 71.06%,[19].
1.6.4. Béo phì
Béo phì là kết quả của sự cân bằng năng lượng dương trong thời gian dài
dựa trên những tương tác phức tạp giữa các yếu tố môi trường và gen. Có 2
dạng tập trung mỡ mà dựa vào đó người ta phân lọai 2 dạng của béo phì, đó là
béo phì trung tâm và béo phì ngọai biên. Trong béo phì trung tâm, mô mỡ ứ
đọng ở quanh bụng và nội tạng, trong khi đó béo phì ngọai biên là tình trạng ứ

17


đọng mỡ ở vùng mông và đùi. Béo phì thể bụng có liên quan với HCCH chặt
chẽ hơn cả,[35].
Béo phì ở đây là béo phì thể bụng để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của
HCCH, sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì vùng Đông Nam Á phù hợp với
người Việt Nam.
Một người được xem là béo thể bụng khi:
Vòng eo > 90 cm đối với nam.
Vòng eo > 80 cm đối với nữ.
Béo phì là yếu tố thuận lợi góp phần làm tăng huyết áp, tăng nồng độ
Cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-C, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất
cả những yếu tố này kết hợp lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch,[25],[29].
1.6.5. Hút thuốc lá
Từ lâu, khi nói đến thuốc lá mọi người đều nghĩ rằng: Hút thuốc lá chỉ
gây ra bệnh về hô hấp như bệnh viêm phế quản mãn tính tắc nghẽn hay ung
thư phổi. Tuy nhiên ngay từ năm 1940, người ta đã thấy có mối liên hệ giữa
hút thuốc lá và nguy cơ bị bệnh tim mạch. Dù hút một vài điếu thuốc trong
ngày cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh này. Mối liên quan chặt chẽ giữa hút

thuốc lá và bệnh tim mạch không chỉ thấy ở cả 2 giới, trong lớp trẻ và người
già mà còn thấy ở tất cả các chủng tộc,[27]. Hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc
bệnh lên gấp 2-3 lần và nó còn tương tác với các yếu tố khác làm tăng nguy
cơ lên gấp nhiều lần,[5],[25],[27].
Các nghiên cứu về sinh lý bệnh đã xác định được cơ chế chung mà qua
đó khói thuốc có thể gây nên bệnh tim mạch. Nhũng người hút thuốc có tăng
nồng độ các sản phẩm oxy hoá bao gồm cả cholesterol LDL oxy hoá, và làm
giảm nồng độ của cholesterol HDL, một yếu tố bảo vệ tim. Những yếu tố này
cùng với các ảnh hưởng trực tiếp của CO2 và nicotine gây tổn thương nội
mạch. Có thể thông qua những cơ chế này mà ở những người hút thuốc có

18


tăng phản ứng của mạch máu. Sự giảm cung lượng của dòng máu mang oxi
làm nguy cơ thiếu máu cơ tim tăng lên và tăng cả nguy cơ bị co thắt mạch
vành. Hút thuốc cũng liên quan đến tăng nồng độ fibrinogen và tăng kết dính
tiểu cầu,[27].
1.6.7. Các yếu tố nguy cơ khác,[25].
- Tuổi: nam trên 55 tuổi, nữ trên 65 tuổi.
- Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất mắc BTM trước tuổi 50.
1.7. Ước tính nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong 10 năm theo
Frammingham 1998[16],[23],[24],[29],[30],[45]
Đối với những người không triệu chứng nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ
của BTM, việc lượng giá nguy cơ là bước đầu tiên trong chăm sóc. Thông
thường việc lượng giá nguy cơ dựa vào các thang điểm nguy cơ. Thang điểm
nguy cơ được sử dụng nhiều nhất là thang điểm Framingham. Thang điểm
Framingham cho phép ước tính xác suất nhồi máu cơ tim hoặc chết do nguyên
nhân tim trong 10 năm tới dựa vào tuổi, cholesterol toàn phần, LDL-C, HDLC, HA, ĐTĐ và có hút thuốc hay không.
Một số kết quả ước tính nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong 10 năm theo

Framingham: Huỳnh Văn Minh nghiên cứu trên 1471 người sống tại Thừa
Thiên Huế 60.98% đối tượng NC thấp, 25.76% NC trung bình và 13.26% NC
cao. Tuổi, HA, Cholesterol, LDL-C, hút thuốc lá, chỉ số mỡ nội tạng tương
quan thuận, HDL-C tương quan nghịch với phần trăm nguy cơ BMV,[24].
Đoàn Phước Thuộc và Phùng Thị Lý nghiên cứu trên 386 người trên 20 tuổi
tại Bệnh viện Đại học Y dược Huế, kết luận có sự tương quan thuận giữa tuổi,
HA, nồng lipid máu, Glucose máu, béo phì vòng bụng với NC BMV.

19


CHƯƠNG 2:
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu.
Là những bệnh nhân nhập vào Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đắk Lắk thỏa
mãn các tiêu chí chọn bệnh sau đây:
Tiêu chí chọn vào:
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là THA theo JNC VII
Tiêu chí loại ra
Bệnh nhân đã hoặc đang bị đột quỵ, đau thắt ngực, nhồi
máu cơ tim.
Bệnh nhân không hợp tác.
Bệnh nhân không được làm một số cận lâm sàng cần thiết
cho nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu.
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang.
2.2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
Nghiên cứu được tiến hành tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh ĐăkLăk từ tháng
10/2010 đến 04/2011.
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu: liên tục, toàn bộ trong thời gian nghiên

cứu.
2.2.4. Cỡ mẫu nghiên cứu:
Vì chọn mẫu theo phương pháp thuận tiện nên chúng tôi không tính cỡ
mẫu.

20


2.2.5. Các biến số trong nghiên cứu:
2.2.5.1. Dân số học:
- Tuổi: tính bằng năm.
- Giới: nam và nữ
2.2.5.2. Lâm sàng:
- Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất có người bị THA: có hoặc không.
- Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất có người mắc biến cố tim mạch trước
50 tuổi: có hoặc không.
- Tiền sử bản thân về THA:
+ Không biết mình bị THA.
+ Biết mình bị THA nhưng không điều trị hoặc điều trị không liên tục.
+ Biết mình bị THA và có điều trị liên tục.
- Hút thuốc lá:
+ Có: hút ≥ 1 điếu/ ngày, ít nhất 5 ngày/tuần.
+ Không: không thỏa mãn điều kiện trên.
- Béo phì dạng béo bụng:
+ Có: vòng eo > 90 cm đối với nam
Vòng eo > 80 cm đối với nữ.
+ Không: không thỏa mãn điều kiện trên.
- Tuổi nguy cơ:
Tuổi được xem là một YTNC khi nam >55 tuổi và nữ >65 tuổi,[9].
2.2.5.3. Cận lâm sàng:

- Đái tháo đường:
+ Có: thỏa mãn một trong ba điều kiện sau
Đường huyết lúc đói > 7.0 mmol/l.
Đường huyết bất kỳ > 11.1 mmol/l.
Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp đường huyết > 11.1
mmol/l.
21


+ Không: không thỏa mãn tất cả điều kiện trên.
- Các thành phần lipid máu được xem là YTNC độc lập của BMT theo
khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam 2008,[25].
+ Cholesterol toàn phần được xem là YTNC độc lập của BTM:
Có: Cholesterol toàn phần > 6.1mmol/l
Không: không thỏa mãn điều kiện trên
+ LDL-C được xem là YTNC độc lập của BTM
Có: LDL-C > 4 mmol/l.
Không: không thỏa mãn điều kiện trên.
+ HDL-C được xem là YTNC của BTM:
Có: HDL-C < 1 mmol/l
Không: không thỏa mãn điều kiện trên
2.2.5.4. Dự đoán nguy cơ các biến cố tim mạch TV & không TV
trong 10 năm theo Framingham 1998.
Dự đoán nguy cơ mắc các biến cố tim mạch trong 10 năm dựa vào các
biến số: tuổi, giới, HDL-C, LDL-C, Cholesterol toàn phần, có hoặc không có
ĐTĐ, có hoặc không hút thuốc lá (thang điểm Framingham ở phần phụ lục).
Phân tầng nguy cơ theo Framingham
NC thấp: < 10%
NC trung bình: 10 – 19%
NC cao: 20 – 29%

NC rất cao: > 30%
2.3. Công cụ thu thập số liệu:
Tất cả đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng, làm các xét
nghiệm cần thiết và phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh
theo mẫu bệnh án đã được chuẩn bị trước. Các kết quả được ghi vào phiếu
bệnh án nghiên cứu thống nhất.

22


2.3.1. Đo HA:
Sử dụng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản được hiệu chỉnh bằng
huyết áp kế thủy ngân. Bệnh nhân được đo huyết áp động mạch cánh tay ở tư
thế nằm và đo HA ít nhất 2 lần. Trước khi đo bệnh nhân được nghỉ 5 phút.
2.3.2. Đo vòng eo.
Sử dụng thước dây mềm, không co giãn. Bệnh nhân đứng thẳng,
hai chân cách nhau khoảng 10 cm. Đo khi bệnh nhân thở ra nhẹ, tránh co cơ.
Đo vòng eo ngang qua hai gai chậu trước trên.
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu:
- Tiến hành nghiên cứu một cách trung thực và nghiêm túc.
- Đối tượng nghiên cứu được thông báo về mục đích nghiên cứu.
- Khi được sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu, người nghiên cứu mới
được đưa đối tượng vào mẫu nghiên cứu.
- Những kết quả nghiên cứu, ý kiến đề xuất được sử dụng vào mục đích
nâng cao sức khoẻ, hạn chế sự xuất hiện và tiến triển của bệnh cho cộng đồng.
2.5. Phương pháp sử lý số liệu:
- Để hạn chế sai sót chúng tôi sử dung Epidata để nhập liệu
- Sử lý số liệu bằng Microsolf Excel.
Tính trị số trung bình và độ lệch chuẩn, so sánh bằng test t cho những
biến số liên tục. Có ý nghĩa thống kê khi p < 0.05.

Tính tỷ lệ phần trăm, so sánh bằng Chitest, có ý nghĩa thống kê khi p < 0.05
Tìm tương quan giữa các biến định lượng bằng phương pháp tính hệ
tương quan Pearson. Nhận định mức độ tương quan theo giá trị r:
Nếu r < 0: tương quan nghịch.
Nếu r > 0: tương quan thuận.
| r | < 0.3: tương quan thấp.
| r | từ 0.3-0.6: tương quan trung bình.
| r | > 0.6: tương quan chặt.
23


CHƯƠNG 3:
KẾT QUẢ
3.1. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu.
Nhóm nghiên cứu của chúng tôi gồm có 46 bệnh nhân, trong đó có 24 nam
chiếm tỷ lệ 52.27% và 22 nữ chiếm 47.83%.

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ nam nữ.
Bảng 3.1. Một số đặc lâm sàng của mẫu nghiên cứu.
Đặc điểm
Tuổi

Nam
65.3 ± 10.7

Nữ
63.22 ± 9.31

Tổng
64.32 ± 10.02

HATT

164.5 ± 15.9

161.8 ± 24.8

163.26 ± 20.45

HATTr

95.4 ± 8.3

93.9 ± 10.7

94.67 ± 9.45

Vòng eo

83.33 ± 7.2

84.5 ± 7.3

83.89 ± 7.31

Bảng 3.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của mẫu nghiên cứu.
Đặc điểm
Cholesterol
Triglycerid
LDL-C

HDL-C
Glucose

Nam
4.93 ± 0.93
1.63 ± 1.07
2.95 ± 0.61
1.08 ± 0.35
5.32 ± 1.52

Nữ
5.32 ± 1.11
1.77 ± 1.46
3.03 ± 0.70
1.24 ± 0.40
5.82 ± 2.44
24

Tổng
5.11 ± 1.03
1.67 ± 1.26
2.99 ± 0.66
1.16 ± 0.38
5.57 ± 2.01


3.2. Đặc điểm các YTNC BTM
Bảng 3.3. Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch thuộc lâm sàng.

YTNC

Nam

Nữ

Tổng

N

%

N

%

N

%

Tuổi nguy cơ

20

83.33

9

40.9

29

63.04

THA độ I

6

25.00

8

36.36

14

30.43

THA độ II

18

75.00

14

63.63

32

69.57

Béo bụng

5

20.83

11

50.00

16

34.78

ĐTĐ

5

20.83

4

18.18

9

19.56

Hút thuốc lá

12

50

0

0

12

26.09

TS gia đình bị THA

7

29.17

5

22.72

12

26.09

Tuổi nguy cơ: gồm có 29 bệnh nhân trong đó tỷ lệ nam 83.33% cao hơn nữ
40.9% có ý nghĩa thống kê (p< 0.05).
THA: có 14 bệnh nhân THA độ I chiếm 30.43% và 32 bệnh nhân THA độ

II chiếm tỷ lệ 69.57%.
Béo phì dạng nam: gồm có 16 người, trong đó tỷ lệ nam 20.83% thấp hơn
nữ 50%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0.05).
ĐTĐ gồm có 9 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 19.56%.
Hút thuốc lá tập trung ở nam giới với 50% bệnh nhân nam.
Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch chiếm 26.09% với 7 bệnh nhân nam và
6 bệnh nhân nữ.

25