Độc tính của các khí và hơi. Những điều kiện làm cơ thể nhiễm độc.

ĐẠI HỌC QUỐC GIA THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA
KHOA KỸ THUẬT HÓA HỌC
BỘ MÔN ĐỘC CHẤT HỌC CÔNG NGHIỆP ỨNG DỤNG
--------*-------

BÁO CÁO THUYẾT TRÌNH

Đề tài:
Độc tính của các khí và hơi. Những điều kiện làm cơ thể
nhiễm độc.

GVHD: Hà Cẩm Anh
Nhóm : 2
Thành viên nhóm :
1.Trần Huỳnh Gia Huy
2.Nguyễn Hoàng Tấn Anh
3.Nguyễn Đăng Khoa
4.Huỳnh Cộng Hoàng Linh
5. Lê Văn Nhân
6. Nguyễn Trần Thanh Phong


1. Một số khái niệm cơ bản.

1.1. Nhiễm độc theo thời gian.
1.1.1 Nhiễm độc cấp tính.
Nhiễm độc cấp tính là trạng thái nhiễm độc sau khi nhiễm chất độc một thời gian ngắn,
xuất hiện những triệu chứng khác thường rất nghiêm trọng, hoặc có thể gây ra tử vong cho người
hoặc động thực vật nhiễm độc.
Một hình thức nhiễm độc nhanh hơn là nhiễm độc “ Siêu cấp tính “ đây là hình thức diễn

ra rất nhanh, hầu như ngay tức khắc. Thường dẫn đến tử vong sau một thời gian rất ngắn.
1.1.2. Nhiễm độc mãn tính.
Nhiễm độc mãn tính là trạng thái nhiễm độc với liều lượng thấp, chưa gây ra triệu chứng
liền mà phải trải qua một thời gian dài tích lũy chất độc trong cơ thể, đến một mức nào đó làm
biến đổi các quá trình sinh lý, sinh hóa bên trong cơ thể mới phát sinh ra triệu chứng ngộ độc.
Ngoài ra đối với con người, ngoài 2 trang thái ngộ độc cấp tính và mãn tính còn có trạng
thái lâu dài hơn, đó là trạng thái gây rối loạn hoạt động của tế bào, làm đột biến gen, biến đổi cấu
trúc gen dẫn tới bệnh ung thư.
2. Các loại khí phổ biến.
2.1. Các khí gây ngạt.
2.1.1. Định nghĩa.
Các khí gây ngạt chính được chia làm 2 loại là: Các khí gây ngạt đơn thuần và các khí
gây ngạt hóa học.
Tác hại chính của các khí gây ngạt là chiếm chỗ của oxi trong không khí, làm máu trong
cơ thể không thể vận chuyển được oxi đi nuôi các tế bào sống dẫn đến cơ thể bị ngạt do thiếu
oxi.
2.1.2. Cơ chế.
a) Các khí gây ngạt đơn thuần.
Là các chất khí gây ra các tổn thương như mất tri giác, bất tỉnh, thậm chí gây tử vong
bằng cách chiếm chổ oxi trong không khí thở, làm giảm nồng độ O2 trong không khí hít vào, làm
loãng O2 đến mức dưới áp suất riêng phần cần thiết cho việc duy trì sự bão hòa O2 trong máu đủ
cho sự hô hấp bình thường của các mô nhằm đảm bảo sự sống.


Ngoài ra các khí này còn có nguy cơ cháy nổ rất cao vì gồm có các khí như: metan, etan,
propan, butan, hidro, axytylen,...
b) Các khí gây ngạt hóa học.
Là các chất khí tuy không có tác dụng đuổi O2 ra khỏi phổi nhưng chúng có tác dụng hóa
học trên máu, gây cản trở sự vận chuyển O2 của máu, dù phổi hoạt động tốt, hoặc gây cản trở sự
sử dụng O2 của các mô, dù máu mang nhiều O2 đến. Một số khí gây ngạt hóa học thường gặp

trong công nghiệp như là: Cacbon monooxit, xianogen và các xianua, hidro sunfua, nitrobenzen.
2.1.3. Một số loại khí thường gặp trong đời sống và công nghiệp.
a) Cacbon dioxit (CO2).
Là một chất khí gây ngạt đơn thuần.
Là nguyên nhân của nhiều tai nạn chết người trên thế giới cũng như ở Việt Nam, trong
đời sống cũng như trong công nghiệp.
a.1. Các nguồn tiếp xúc CO2.
Trong đời sống hằng ngày:
•

Từ sự hô hấp của con người, do đó khi có nhiều người ở trong một không gian
kém thoáng khí thì CO2 có thể tăng cao hơn bình thường.

•

CO2 là sản phẩm của quá trình đốt cháy hoàn toàn các chất hữu cơ thường dùng
hằng ngày như khí đốt, dầu hỏa, củi, than,...

•

Quá trình phân hủy chất hữu cơ cũng như quá trình hô hấp của thực vật củng tạo
ra CO2.

•

Nói chung, CO2 có nồng độ cao trong không khí ở các không gian kín, nơi không
khí bị tù hãm hoặc kém thoáng khí.

Trong sản suất công nghiệp:
•

Kỹ nghệ hóa học, chế tạo hoặc sử dụng các hợp chất như: cacbonat, bicacbonat,...
có thể tạo ra nhiều CO2.

•

Luyện kim trong không khí trơ.

•

Sản xuất rượu bia, nước có ga, nước khoáng nhân tạo,…

•

Kỹ nghệ làm lạnh CO2 lỏng hoặc rắn.

•

Xây dựng các công trình ngầm, sâu dưới mặt đất.


•

Trong các hầm mỏ, đặc biệt là mỏ khai thác than.

a.2. Cơ chế nhiễm độc của CO2.
CO2 sản sinh trong cơ thể vào máu, được máu đem đến phổi và được thải ra theo hơi thở,
theo phản ứng thuận nghịch như sau:
CO2 + O2Hb ↔ CO2Hb + O2
Trong điều kiện không khí thở bình thường, máu của cơ thể khi đến phổi mang theo CO2

do cơ thể thải ra dưới dạng CO2Hb (cacbohemoglobin). Ở phổi, CO2Hb phân ly thành CO2 theo
không khí thở ra và Hb, Hb kết hợp ngay với O2 của không khí hít vào để thành O2Hb
(oxyhemoglobin) và chuyển đến các tế bào, mô, tổ chức của cơ thể.
Nếu trong không khí có nhiều CO2 thì hiện tượng bình thường trên không xảy ra được
nên O2 không được cung cấp cho cơ thể làm cơ thể bị ngạt.
Như vậy có thể nói ngạt do nhiều CO2 hay ngạt do thiếu O2 xảy ra tương tự.
a.3. Triệu chứng khi nhiễm độc CO2.
Ở nồng độ thấp:
•

Trầm uất, tức giận.

•

Ù tai, gây ngất.

•

Hô hấp và nhịp tim chậm lại.

•

Da xanh tím, các đầu chi lạnh, có thể tử vong nhanh.

Ở nồng độ cao:
•

Gây nhức đầu.

•

Rối loạn thị giác.

•

Mất tri giác.

•

Gây ngừng thở trước khi tim ngừng đập.

a.4. Cấp cứu và điều trị.
a.4.1. Cấp cứu.
Nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường ô nhiễm, đặt ở nơi thoáng mát. Làm hô
hấp nhân tạo…


Chuyển nạn nhân đến cơ sở cấp cứu gần nhất, chăm sóc cẩn thận trên đường di chuyển
nạn nhân.
a.4.2. Điều trị.
Chủ yếu bằng oxi liệu pháp.
Tăng cường thể lực,…
a.5. Dự phòng và phòng tránh.
Việt nam quy định nồng độ tối đa cho phép của CO2: Trung bình 8 giờ là 900 mg/m3,
từng lần tối đa là 1800 mg/m3.
Mỹ quy định TLV (ACGIH 1998) đối với CO2 là 5000 ppm.
Một số quốc gia không quy định nồng độ CO2, nhưng quy định O2 không được dưới 20%.
Phòng tránh bằng nhiều cách:
•

Phải thận trọng khi vào hoặc làm việc trong các không gian kín, không khí tù hãm
và chưa biết rõ.

•

Trong không gian có nồng độ CO2 cao hoặc O2 thấp thì nhất thiết phải dùng mặt
nạ cách ly (có nguồn khí thở riêng) khi vào hoặc làm việc tại đó.

•

Người đeo mặt nạ ngoài ra còn cần phải được giám sát chặt chẽ để phòng hờ.

•

Giải quyết bầu không khí tù hãm chủ yếu bằng thông gió nhân tạo.

b) Cacbon monooxit (CO).
Trên thế giới, nhiễm độc CO thường gặp trong đời sống hằng ngày cũng như trong sản
xuất công nghiệp.
Trong môi trường sản xuất công nghiệp, nhiễm độc CO cấp tính được xem như tai nạn
lao động.
Nhiễm độc CO là nhiễm độc nghề nghiệp có trong danh sách bệnh nghề nghiệp ở một số
nước.
Là một khí gây ngạt hóa học.
b.1. Các nguồn tiếp xúc CO.
Khi các chất hữu cơ bị đốt cháy không hoàn toàn tạo ra nhiều CO, như than, đặc biệt là
than đá, giấy, xăng dầu, khí đốt,…


Trong công nghiệp gang – thép.

Sản xuất khí đốt từ than đá.
Sản xuất đất đèn (gió đá).
Khí thải của các động cơ nhiên liệu, đặc biệt là đông cơ xăng.
Các nhà máy nhiệt điện sử dụng than đá.
Nổ mìn, cháy nổ,…
Hút thuốc lá.
b.2. Cơ chế nhiễm độc CO.
Cơ chế cũng của nhóm khí gây ngạt hóa học là ngăn cản sự vận chuyển O2 trong máu đến
các tế bào từ đó gây ra ngạt do thiếu O2.
O2Hb + CO → COHb + O2
COHb (cacboxihemoglobin) là một hợp chất bền vững, chất này làm cho O2 không được
vận chuyển đến các tế bào. Sự liên kết hay ái lực của Hb với CO mạnh hơn so với O2 tới 210 –
240 lần, nên COHb rất khó bị phân ly.
Tuy nhiên, phản ứng trên có thể đảo chiều lại theo chiều nghịch, nghĩa là CO có thể bị
tách khỏi COHb dưới tác dụng của O2 áp suất cao hoặc O2 nguyên chất, giải phóng Hb để làm
nhiệm vụ vận chuyển O2 như sau:
COHb + O2 → O2Hb + CO
Ngoài ra còn có CO nội sinh là CO do cơ thể sinh ra cũng góp phần tạo ra COHb trong
máu. CO nội sinh là kết quả của quá trình dị hóa của các nhân pyrolic của hemoglobin,
myoglobin, của các xytochrom và các sắc tố khác.
Tuy nhiên tỉ lệ CO nội sinh ở người được đánh giá rất thấp khoảng 0,1 – 1%.
b.3. Triệu chứng khi nhiễm độc CO.
Bao gồm nhiễm độc cấp tính và mãn tính.
b.3.1. Nhiễm độc cấp tính.
-

Nhiễm độc siêu cấp tính.

Chỉ cần hít thở vài lần trong bầu không khí có nồng độ CO quá cao cũng đủ gây hôn mê
và gục ngã ngay tại chỗ, Nếu được cấp cứu kịp thời, nạn nhân có thể qua khỏi nhưng vẫn còn

một số triệu chứng nặng trong ít lâu sau như co giật cơ, nhức đầu dai dẳng, chóng mặt,…


-

Nhiễm độc cấp tính thể nặng và nhẹ.

Ở thể nặng, theo sự phát triển của tình trạng thiếu O2 trong máu và mô, ảnh hưởng đến hệ
thần kinh trung ương, giảm dần khả năng phán đoán, rối loạn động tác, rối loạn hô hấp, mất phản
xạ co giật, hô mê, liệt hô hấp và chết.
Nếu được cấp cứu thoát chết, nạn nhân vẫn còn lại một số di chứng như: nhức đầu, rối
loạn tâm thần, nói năng ngọng ngịu, phát âm khó khăn, tổn thương thị giác.
Ở thể nhẹ, gây ra các triệu chứng như: nhức đầu, buồn nôn, rối loạn thị giác,… Nếu
ngừng tiếp xúc thì triệu chứng sẽ hết.
b.4. Cấp cứu và điều trị.
b.4.1. Cấp cứu.
Nguyên tắc chung là đưa nạn nhân ra khỏi môi trường ô nhiễm CO, làm hô hấp nhân tạo
và cho thở O2 càng khẩn trương càng tốt.
Chú ý: Nếu đưa nạn nhân ra khỏi môi trường ô nhiễm CO thì COHb trong máu sẽ được
phân lý từ từ theo cơ chế giải độc tự nhiên.
Tuy nhiên phản ứng đó rất chậm, muốn tăng phản ứng cần cho thở O2 nguyên chất dưới
áp suất cao. Cần kiểm tra, theo dõi cẩn thận. Cấp cứu phải kiên trì, liên tục trong nhiều giờ.
b.4.2. Điều trị
- Nhiễm độc cấp tính.
Áp dụng các biện pháp sau:
•

Duy trì oxi liệu pháp.

•

Giữ cho đường hô hấp thông suốt (hút đờm rãi,…).

•

Giữ cân bằng nước – chất điện giải.

•

Có thể dùng kháng sinh và thuốc trợ lực.

•

Theo dõi tim (làm điện tâm đồ).

- Nhiễm độc mãn tính.
Cho nghỉ việc, ngừng tiếp xúc với CO, có thể khỏi nhanh chóng nếu bệnh nhẹ.
Cho ngửi O2 nhiều lần ( từ 3 – 4 lần/ngày, mỗi lần 10 – 15 phút).
Có thể dùng hỗn hợp cacbogen sẽ có kết quả tốt hơn (95% O2 + 5% CO2).


b.5. Dự phòng và phòng tránh.
Việt Nam quy định nồng độ tối đa cho phép của CO là trung bình 8h ở mức 20mg/m3,
từng lần tối đa là 40mg/m3.
Mỹ quy định là TLV(ACGIH) của CO là 25 ppm.
Có thể phòng tránh bằng các cách như:
•

Áp dụng các biện pháp kỹ thuật để CO không thoát ra không khí nơi làm việc.

•

Bảo đảm hút thông gió tốt, cung cấp không khí sạch cho công nhân.

•

Nếu bắt buộc phải tiếp xúc với CO thì nhất thiết phải đeo mặt nạ chống CO, tốt
nhất là dùng mặt nạ cách ly.

•

Khi làm việc mà phải tiếp xúc với CO thì cần phải được tổ chức làm theo nhóm
để dễ dàng quan sát, giúp đỡ khi cần thiết.

c) Axit xianhidric và các xianua.
Axit xianhidric và các xianua đều là các chất cực độc. Chúng được dùng trong sản xuất
công nghiệp (luyện kim, hóa học,…), nông nghiệp,… và thường gây ra các tai nạn nhiễm độc
chết người bất ngờ vì tác dụng độc của chúng rất nhanh chóng.
Đây là khí gây ngạt hóa học.
c.1. Các nguồn tiếp xúc.
HCN được dùng trong chế tạo hóa chất, chất dẻo,...
HCN có mặt trong các khí lò cao, lò cốc,…
HCN được tạo thành khi đốt cháy xenluloit
HCN cũng có thể tạo thành do đốt cháy các chất dẻo, ngay cả polyetylen, nhất là trong
quá trình thiêu đốt các rác chất dẻo,…
HCN có thể xâm nhập vào cơ thể bằng mọi đường( hô hấp, da, tiêu hóa,…)
Hơi HCN được hấp thụ nhanh chóng qua phổi.
Dung dịch hoặc hơi HCN có thể qua da nguyên vẹn vào cơ thể.
c.2. Cơ chế nhiễm độc.
HCN, CN—và các nitril đều có cơ chế tác dụng giống nhau do có ion CN--.

Ion CN-- ức chế các men chứa kim loại Fe, Cu, tạo thành phức chất giữa kim loại của men
với gốc CN--.
Men quan trọng nhất bị ức chế là xytochromoxidaza, men này là chuỗi cuối cùng của cơ
chế chuyển các điện tử oxi phân tử.
Gốc CN—kết hợp với Fe3+ của xytochromoxidaza dẫn tới kết quả là sự hô hấp tế bào bị ức
chế. Vì oxi không được các tế bào sử dụng nên máu tĩnh mạch gần như bị bão hòa oxi như máu
động mạch.
Nếu nồng độ ion CN—không đủ để gây chết thì nó từ từ được tách khỏi sự kết hợp với
xytochromoxidaza và sẽ chuyển thành ion SCN—không độc và được thải loại bởi thận.
Phản ứng cuối cùng này được xúc tác bởi một men khác là enzim rhodanaza, men này
xúc tác phản ứng của gốc CN—với thiosunfat S2O32--, là chất giải độc Na2S2O3 được tiêm vào cơ
thể, để tạo thành các ion sunfit và thioxinat rồi tất cả được thải loại qua nước tiểu theo phản ứng
sau đây:
S2O32-- + CN-- → SO32-- + SCN—
c.3. Triệu chứng nhiễm độc.
c.3.1. Nhiễm độc cấp tính.
-Nhiễm độc siêu cấp tính.
Chỉ cần một vài cái hít thở phải khí HCN hoặc nuốt khoảng dưới 50 đến 100 mg KCN
hoặc NaCN thì tai nạn xảy ra hầu như ngay tức khắc, tử vong do ngừng hô hấp. Đó là tai nạn
trong sản xuất và đời sống.
- Nhiễm độc cấp tính.
Theo Aubertin, có 4 giai đoạn sau đây:
•

Giai đoạn kích thích: Nhức đầu, đắng và bỏng miệng, chóng mặt, ngã quỵ, buồn
nôn, thở nhanh.

•

Giai đoạn suy sụp: Khó thở khi hít vào và thở ra, nạn nhân sững sờ, dễ giận dữ.

•

Giai đoạn co giật: Co giật kiểu trương lực, giật rung, mất tri giác.

•

Giai đoạn liệt: Hon mê sâu, trụy tim mạch, mạch yếu và đều, huyết áp tụt, khó thở
tăng lên và cuối cùng là dừng hô hấp.

Có thể dẫn đến tử vong trong 10 – 15 phút, hoặc khỏi nếu được điều trị kịp thời.
Di chứng: Các di chứng thần kinh dai dẳng như liệt, hội chứng Parkinson.


c.4. Cấp cứu và điều trị.
c.4.1. Cấp cứu.
Sơ tán nạn nhân khỏi môi trường độc hại, giữ ấm cơ thể.
Hô hấp nhân tạo nếu cần (kể cả sử dụng oxi liệu pháp).
Cho dùng thuốc giải độc.
c.4.2. Điều trị.
-Tiêm natri nitrit (NaNO2): Tiêm tĩnh mạch trong 2 – 3 phút một liều 10 ml dung dịch
3%.
Ngừng cho thuốc khi áp suất tâm thu đạt 80 mmHg.
-Tiếp tục tiêm tĩnh mạch 50 ml dung dịch 25% natri thiosunfat với nhịp độ 2,5 đến
5ml/phút.
Sau 30 phút, nếu không thấy tình trạng tốt xuất hiện thì nhắc lại NaNO2 và natri
thiosunfat.
c.5. Dự phòng và phòng tránh.

Cần có các biện pháp kỹ thuật nhằm hạn chế tiếp xúc với chất độc và phòng chống ô
nhiễm không khí cũng như ô nhiễm nước, đất,…
Trang bị phòng hộ đầy đủ và có hiệu quả.
Phải sử dụng mặt nạ phòng độc.
Kiểm tra sức khỏe định kì hằng năm.
Huấn luyện sơ cấp cứu tại chỗ.
2.2 Các chất kích ứng
2.2.1 Định nghĩa
-

Là những chất có tác động ăn mòn và gây phỏng rộp. Chúng gây viêm các bề mặt ẩm ướt
hoặc niêm mạc. Yếu tố nồng độ thường ít ý nghĩa hơn là yếu tố thời gian tiếp xúc.

2.2.2 Phân loại
Theo R. Lauwerys chia các khí kích ứng chủ yếu làm 2 loại:


-

Các chất kích ứng sơ cấp có tác động đến một hay nhiều bộ phận của bộ máy hô hấp
gồm:

+ Các chất kích ứng tác động chủ yếu lên đường hô hấp trên như các aldehit, ammoniac, axit
cromic, …
+ Các chất kích ứng tác động cả trên đường hô hấp và các mô phổi: brom, clo, ozon,…
+ Các chất kích ứng tác động đầu tiên trên các phần tận cùng các đường hô hấp và các phế nang:
nito dioxit, photgen, …
-

Các chất kích ứng thứ cấp như H2S, H3P,… ngoài tác dụng cục bộ, chúng còn tác dụng

toàn thân.

Sự phân loại tác động của các hơi khí chỉ có tính chất tương đối vì tác động của chúng sẽ thay
đổi theo nồng độ và thời gian tiếp xúc, và theo các điều kiện thực tế khác. Nói chung mọi chất
kích ứng đều có thể dẫn tới phù phổi, viêm phổi hóa học, có thể gây tử vong ngoài các tác hại
khác…
2.2.3 Một số loại khí thường gặp
a. Amoniac (NH3)
a.1.Tính chất
- Là một chất khí độc, có mùi khai, tan nhiều trong nước.
- NH3 có độ phân cực lớn do phân tử NH3 có cặp electron tự do và liên kết N-H bị phân cực. Do
đó NH3 là chất dễ hóa lỏng.
-NH3 có mùi đặc biệt,làm cay và chảy nước mắt nên người ta dễ phát hiện và phòng tránh.
a.2. Điều chế
- NH3 được sản xuất bằng phương pháp tổng hợp N2 và H2 với nguồn nguyên liệu N2 trong không
khí.
a.3. Độc tính
- Tác dụng độc chủ yếu của NH3 là kích ứng các đường hô hấp như mũi, họng, thanh quản, khí
quản, khí NH3 kích ứng rất mạnh đối với mắt.
a.4. Triệu chứng nhiễm độc
-Nhiễm độc cấp tính:
+Bỏng mắt,viêm kết mạc,kích ứng da.


+Lưỡi khô và phồng rộp.
+Bỏng trong cổ họng,ho,co giật.
+Khó thở một phần do co thắt phản xạ họng.
+Mù từng phần hoặc toàn phần.
+Phù phổi.
+Tử vong do xuất huyết phổi hoặc do mất phản xạ vì khó thở.

-Nhiễm độc mãn tính: thường có các biểu hiện như giảm thị lực,kích ứng mi mắt,viêm mi mắt,..
Có thể có những ảnh hưởng ngoài da, đặc biệt quan trọng ở vùng da tiết nhiều mồ hôi.
a.5. Cấp cứu và điều trị
-Trường hợp hít phải khí NH3 cần đưa nhanh nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, cho nằm nghỉ,
thở oxy, điều trị triệu chứng, quan sát y học liên trục trong 24 giờ trở lên để phát hiện các biến
đổi hô hấp…, nếu xảy ra phù phổi phải điệu trị kịp thời.
-Trường hợp bị ô nhiễm da cần nhanh chóng rửa sạch bằng nước hoặc dung dịch có tác dụng
trung hòa để bảo vệ da, điều trị triệu chứng..
-Trường hợp bị ô nhiễm mắt phải khẩn trương rửa mắt thật kỹ(rửa nhiều nước và đủ lâu…).
a.6. Nồng độ cho phép
- Nồng độ tối đa cho phép tại Việt Nam :
+ Trung bình 8 giờ : 17 mg/m3
+ Từng lần tối đa : 25 mg/m3
- Theo quy định của Mỹ, TLV trước 1972 là 50 ppm hay 35 mg/m3
b. Clo (Cl2)
b.1.Tính chất
-Clo là một khí có màu vàng xanh ( khi đậm đặc), mùi đặc biệt làm ngạt thở.
-Clo là một nguyên tố có tính oxi hóa mạnh.
-Clo không cháy được, ăn mòn mạnh, phá hủy các thiết bị, dụng cụ bằng kim loại để tạo thành
clorua.
-Clo chỉ tồn tại ở dạng nguyên tố trong điều kiện pH dưới 2.


b.2. Điều chế
- Sản xuất Cl2 trên nguyên tắc điện phân NaCl, khí Cl2 tạo thành được làm khô và làm đậm đặc
lại rồi đóng vào các bình bằng thép.
b.3. Độc tính
-Tác hại của Cl2 đối với sức khỏe là kích ứng các niêm mạc đường hô hấp và mắt. Ở nồng độ
cao, Cl2 có thể gây chết bất ngờ do ngừng hô hấp và ngất, phù phổi và bỏng hóa học.
- Ở nồng độ thấp hơn, Cl2 kích ứng các niêm mạc và gây chảy nước mắt,ho và co thắt phế quản.

- Do có mùi đặc biệt nên Cl2 được phát hiện ngay tức khắc, điều đó được sử dụng cùng với các
thử nghiệm sinh lý khác để nghiên cứu phản ứng của người với khí Cl2 ở nồng độ thấp.
b.4. Triệu chứng nhiễm độc
-Nhiễm độc cấp tính:
+Cảm giác ngạt thở kèm theo lo lắng
+Đau vùng xương ức
+Ho,khó thở,tím tái,đờm lẫn máu
+Cảm giác bỏng ở mũi,họng,mắt
+Buồn nôn
Nhiễm độc mãn tính
+Các tổn thương da: trứng cá
+Các rối loạn hô hấp: viêm phế quản mãn tính
+Các rối loạn về mắt: viêm kết mạc, viêm giác mạc, viêm mi mắt
+Các biến tính về răng: mòn men và ngà răng
+Các rối loạn tiêu hóa: chán ăn,ợ nóng,nôn
+Các rối loạn toàn thân: gầy ốm,thiếu máu,nhức đầu,chóng mặt
b.5. Cấp cứu và điều trị
- Trường hợp nhiễm độc cấp tính cần nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi môi trường độc hại, đặt
ở tư thế nằm, cho thở khí natri bicacbonat 0,5%. Thực hiện oxy liệu pháp và cho dùng các tác


nhân chống bọt là cách tốt nhất để điều trị phù phổi cấp. Trường hợp nặng, chỉ định kết hợp
cocticoit và kháng sinh. Đôi khi thủ thuật mở thông khí quản là cần thiết.
- Điều trị nhiễm độc mãn tính chủ yếu cho ngừng tiếp xúc, điều trị triệu chứng, nghỉ ngơi, an
dưỡng và phục hồi thể lực...
b.6. Nồng độ cho phép
- Nồng độ tối đa cho phép tại Việt Nam
+ Trung bình 8giờ : 1,5 mg/m3
+ Từng lần tối đa : 3 mg/m3
-Theo quy định của Mỹ, trước đây TLV của Cl2 là 1 ppm. Hiện nay TLV (ACGIH 1998) là 0,5

ppm ( với Cl2 1 ppm = 2,90 mg/m3 )
c. Lưu huỳnh điôxit
c.1.Tính chất
- Là một chất khí độc
- Lưu huỳnh điôxit là một khí vô cơ không màu, nặng hơn không khí
- SO2 thường được mô tả là "mùi hôi của lưu huỳnh bị đốt cháy"
c.2. Điều chế
•

Trong phòng thí nghiệm:

Na2SO3 + H2SO4 --> Na2SO4 + H2O + SO2
•

Trong công nghiệp:

- Đốt lưu huỳnh: S + O2 (to) --> SO2
- Đốt pyrit sắt (FeS2):
4FeS2 + 11O2 -> 2Fe2O3 + 8SO2 (1 = 1)

c.3. Độc tính
- Gây kích ứng các niêm mạc mắt và đường hô hấp.
- Ở nồng độ rất cao SO2 gây viêm kết mạc, bỏng, đục giác mạc.
-Tác hại của SO2 đối với chức năng phổi nói chung rất mạnh khi có lẫn các hạt bui trong không
khí thở.


c.4. Triệu chứng nhiễm độc
Nhiễm độc cấp tính
•Khó thở

•Tím tái
•Nhanh chóng rối loạn thị giác
•Tử vong do bị sốc hoặc ngạt thở vì phản xạ co thắt thanh quản
•Tuần hoàn phổi ngừng đột ngột
•Viêm các phế nang phổi do bụi lẫn trong SO2
Nhiễm độc mãn tính
•Kích ứng cục bộ niêm mạc miệng
•Buồn nôn và đôi khi nôn
•Cảm giác nóng bỏng thực quản và dạ dày
•Xung huyết, phù nề niêm mạc mũi
•Tiếp xúc lâu dài với SO2 có thể bị xơ cứng phổi, khí thủng, ảnh hưởng chức năng hô hấp
•Đặc biệt ở phụ nữ, chức năng tuyến giáp bị ức chế và gây rối loạn kinh nguyệt.

c.5. Cấp cứu và điều trị
-Cấp cứu nhiễm độc cấp tính
+ Cần đưa nạn nhân ra nơi có không khí sạch và cho thở O2
+Nhỏ mũi bằng dung dịch epherin 2-3%
+Nếu khó thể có thể cho uống thuốc giãn phế quản
- Đối với trường hợp nhiễm độc mãn tính
+Cho người nhiễm độc ngừng tiếp xúc với SO2 và môi trường độc hại
c.6. Nồng độ cho phép
- Nồng độ tối đa cho phép tại Việt Nam (2009)


+ Trung bình 1 giờ : 500mg/m3
d.PHOSGENE(COCl2)
d.1.Tính chất
Phosgene là chất khí không màu
Phosgene tồn tại dưới dạng lỏng và khí, nếu được thả ra ở dạng lỏng nó sẽ nhanh chóng biến
thành hơi ga nằm sát mặt đất và lan truyền nhanh chóng

Chất khí này không màu hoặc có màu trắng, vàng nhạt, mùi vị dễ chịu như cỏ mới cắt hoặc có
mùi rất hăng tùy theo nồng độ.
d.2. Điều chế
- Từ phản ứng hóa học của ôxit cacbon và khí clo dưới ánh mặt trời để tạo thành khí độc có tên
gọi Carbonyl Dichloride hoặc được điều chế từ H2SO4
CO + Cl2 → COCl2 (ΔH = −107.6kJ/mol)

d.3. Độc tính
- Độc tính gấp 10 lần Cl2.
d.4. Triệu chứng nhiễm độc
-Là một khí gây ngạt ở mức độ cao nhất.
-Kích ứng mạnh mẽ đến đường hô hấp, tác động chủ yếu trên các phế nang và các tiểu phế quản.
-Phù phổi xảy ra sau một thời gian tiềm tàng từ 6 – 72 giờ.

d.5. Cấp cứu và điều trị
- Nhanh chóng loại bỏ chất độc và dùng thuốc giải độc đặc hiệu nếu có.
- Hồi sức các chức năng sống. Khi đã xuất hiện các triệu chứng lâm sàng thì các biện pháp hồi
sức trở thành quan trọng hàng đầu. Cần hồi sức ngay trước khi tiến hành loại trừ chất độc và để
cho việc loại trừ chất độc được thực hiện an toàn. Đặc biệt là phải đảm bảo hô hấp và tuần hoàn
ổn định.
- Gọi trung tâm chống độc gần nhất để hỗ trợ.


d.6. Nồng độ cho phép
- Vì nó là chất độc mạnh nên không có nồng đồ cho phép
3. Một số khí độc thường gây tai nạn bất ngờ trong công nghiệp

3.1.Nhiễm độc hidro sunfua (H2S)

3.1.1 Tính chất

Hydro sulfua (công thức hóa học: H2S) là hợp chất khí ở điều kiện nhiệt độ thường, khí độc
rất nguy hiểm vì ở nồng độ thấp nó có mùi của trứng ung, nhưng ở nồng độ cao thì không còn
phát hiện được mùi của nó nữa vì khứu giác đã bị tê liệt. Vì vậy H2S là một trong nhứng khí độc
đã từng gây ra nhiều thảm họa nhiểm độc chết người hàng loạt, ví dụ Poza Rica, Mehico 1951.
Về mặt y học lao động, nhiễm độc H2S do nghề nghiệp được xem là một bệnh nghề nghiệp
được bảo hiểm ở một số nước như Italia, Bồ Đào Nha, Thụy Sĩ,…
Ở Pháp, nhiềm độc H2S được xem là một bệnh có tính chất nghề nghiệp.
H2S là một chất ô nhiềm môi trường và trong sản xuất công nghiệp nó là một thứ phẩm
không mong muốn gây nhiễm độc trong môi trường lao động.
a.Lý tính
H2S là khí không màu, mùi trứng thối, tỷ trọng với không khí là 1,19. Khứu giác có thể
nhận biết được mùi H2S ở nồng độ 0,025 ppm.


H2S cháy được với ngọn lửa màu xanh nhạt, tạo ra SO2; tự bốc cháy ở 260°C; giới hạn nổ
từ 4,3- 46% ( hốn hợp với không khí ). Tan trong nước ở 10°C, 1 g H2S tan trong 187 ml H2O; ở
20°C: 242ml.

Điểm nóng chảy: -82 °C
Công thức: H2S
Điểm sôi: -60 °C
Khối lượng phân tử: 34,1 g/mol
Mật độ: 1,36 kg/m³
1.1.2 Hóa tính
b. Hóa tính
Trong hợp chất H2S, lưu huỳnh (S) có số ôxi hóa thấp nhất (-2) do vậy H2S có tính khử và
tác dụng được với một số hợp chất có tính ôxi hóa như ôxy, kali pemanganat...
H2S là chất khí được dùng để nhận biết các hợp chất chứa lưu huỳnh như FeS, K2S v.v. Các
hợp chất này khi cho tác dụng với axít mạnh như HCl sẽ cho sản phẩm là khí H2S có mùi đặc
trưng. Riêng CuS không tác dụng với HCl.

H2S còn dùng để thu hồi thủy ngân (Hg) bị rớt ra ngoài ở dạng HgS rắn.
3.1.2 Tiếp xúc
a. Trong môi trường tự nhiên:
Có nhiều điều kiện tạo ra H2S trong thiên nhiên như trong khí núi lửa phun ra hoặc trong
các vùng ẩm thấp vi khuẩn phân hủy các chất hữu cơ chứa S tạo thành H2S ( cống rãnh,
kênh rạch có người ở hoặc nuôi súc vật,…)
Trong sản xuất có liên qun đến môi trường tự nhiên như việc nạo vét kênh rạch bẩn, cống
rãnh, hầm hố,…, đổ thùng, dọn phân súc vật trong trại chăn nuôi…cũng có thể tiếp xúc với
H2S. Khi đào giếng cũng có thể gặp H2S trong đất.
b. Trong các quá trình công nghiệp:
H2S được tạo thành khi nguyên tố S hoặc hợp chất chứa S tiếp xúc với các vật liệu hữu
cơ ở nhiệt độ cao. H2S là thứ phẩm của nhiều quá trình khác nhau như công nghiệp lọc
dầu có tạp chất S trong dầu thô nguyên liệu; trong các silo; trong các lò cốc, khí đốt;
trong công nghệ chế tạo tơ nhân tạo viscose; chế tạo muối bari; trong kỹ nghệ cao su,
thuộc da; xử lý nước thải; trong các hầm mỏ nhất là mỏ than…
c. H2S được dùng làm chất hóa học trung gian:


Trong tổng hợp sunfua vô cơ và các hợp chất sunfua hữu cơ như thiophen và
mecaptan
d. H2S được dùng làm thuốc thử trong phân tích hóa học: Người ta thống kê tới 70 quy
trình và công việc tiếp xúc với H2S
3.1.3 Hấp thụ, chuyển hóa
a. Xâm nhập, hấp thụ
Trong tiếp xúc nghề nghiệp, H2S chỉ xâm nhập và hấp thụ qua đường hô hấp; không có
hiện tượng tích lũy H2S trong cơ thể
b. Chuyển hóa sinh học: H2S vào cơ thể nhanh chóng bị oxi hóa thành các sunfat là
các hợp chát có độc tính thấp. Mặt khác H2S có tác dụng ức chế men
xytochromoxidaza (men hô hấp) gây ngạt
c. Thải loại: Chỉ một phần nhỏ dưới 10% lượng H2S đã hấp thụ được thải loại nguyên

vẹn dưới dạng H2S trong không khí thở ra, còn các chất chuyển hóa của H2S như
sunfat, thiosunfat được thải loại qua nước tiểu.
3.1.4

Độc tính:
a. Tác dụng cục bộ: Khi tiếp xúc với cơ thể, H2S có thể gây kích ứng các niêm mạc,
kết mạc và các đường hô hấp.
b. Tác dụng toàn thân:
H2S có 3 tác dụng toàn thân là:
-

Gây kích ứng rồi làm suy sụp hệ thần kinh trung ương, đặc biệt đối với trung tâm
hô hấp

-

Ức chế men hô hấp xytochromoxidaza dẫn đến ngạt và tử vong

-

Chuyển hóa hemoglobin của máu thành sunfhemoglobin, chất này có độc tính
không đáng kể


3.1.5. Triệu chứng nhiểm độc
a. Nhiễm độc siêu cấp tính:
- Nạn nhân mất tri giác bất ngờ, co giật và giãn đồng tử
- Có thể gặp co giật, động kinh, nạn nhân đổ gục, mất tri thức và chết ngay, không động
đậy. Thể nhiễm độc này thường gặp ở công nhân nạo vét cống, đặc biệt cống ngầm, đổ
thùng…

b. Nhiễm độc cấp tính
Thường xảy ra khi nồng độ H2S từ 400-700 ppm. Nạn nhân đã mất khứu giác hoàn
toàn và có các biểu hiện sau đây
-

Các triệu chứng hô hấp:
+ Ho thường khạc ra máu
+ Thở nhanh
+ Ứ tiết phế quản
+ Đôi khi phù phối cấp tính


-

Các triệu chứng thần kinh:
+ Cảm giác yếu mệt. nhức đầu, buồn nôn, nôn.
+ Tăng tính hưng phấn, co giật, cơ thể kết thúc bằng tử vong do ngạt.
c. Nhiễm độc bán cấp tính: nồng độ H2S có thể từ 10-300ppm
c.1. Tổn thương mắt:
- Viêm giác-kết mạc với loét bề mặt giác mạc kèm theo cảm giác cát vào mắt.
- Viêm kể trên khỏi trong 3 ngày, nhưng vẫn phải nghỉ làm việc.
c.2 Kích ứng đường hô hấp:
Viêm phế quản khạc ra đàm lẫn máu
c.3 Rối loạn tiêu hóa
c.4 Rối loạn thần kinh- tâm lý: Cơ cứng, nhức đầu, chóng mặt, ngủ gà, hoang tưởng

d. Nhiễm độc mãn tính: Chưa có nhất định thống nhất
3.1.6 Cấp cứu, điều trị
- Trường hợp nhiễm độc siêu cấp tính cần tức khắc đưa nhanh nạn nhân ra khỏi nơi ô
nhiễm, làm hô hấp nhân tạo thở oxi.

- Nếu H2S vào mắt, có thể chữa bằng cách dùng dung dịch axit boric hay dung dịch muối
đẳng trương. Cần rỏ ngay một giọt dầu oliu.
Trong trường hợp nghiêm trọng hơn, rỏ nhiều giọt dung dịch adrenalin 1% và đắp gạc nóng
hoặc lạnh
3.1.7.Dự phòng
a. Nồng độ cho phép:
Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của H2S:
Trung bình 8 giờ (TWA): 10 mg/m^3
Từng lần tối đa (STEL) : 15 mg/m^3
b.Biện pháp kỹ thuật:
Về nguyên tắc bao gồm:


-

Bảo đảm quy trình không tỏa ra H2S nơi làm việc.
Thường xuyên giám sát môi trường lao động.
Trước khi vào làm việc tại nơi nghi có H2S phải phát hiện trước. Nếu có H2S phải
dùng trang bị bảo vệ cơ thể .
- Đề phòng cháy nổ khi làm việc
Nước rửa cần pha thêm canxi clorua trong hỗn hợp Fe(II) sunfat và vôi để tác dụng
trung hòa chất độc.
i. Biện pháp y học:
- Khám tuyển ( tiền sử bệnh tật, khám thể lực, đặc biệt chú ý đến mắt, thần kinh,
tim-mạch và hô hấp.
- Khám định kỳ. Nội dung như khá tuyển. Tổ chức thực hiện mỗi năm một lần.
3.2. Nhiễm độc Hidroasenua. [ Asin (AsH3)]
3.2.1 Tính chất:
Một tính chất quan trọng cần được quan tâm là asin có mùi tỏi nhẹ thoảng qua nhưng
khí asin mới phát sinh lại không mùi. Asin là một khí không màu, dễ cháy, nặng hơn

không khí (d=2,7), tan được trong nước với tỷ lệ 0,17 g/l
Asin tiếp xúc với ánh sáng và độ ẩm giải phóng ra asen (As)
3.2.2 Tiếp xúc
Có thể tiếp xúc asin trong các quá trình sau đây:
a. Trong công nghiệp luyện kim, đặc biệt trong quá trình tẩy gỉ (sét) ở kim loại bằng axit
như với kẽm, chì, đồng, antimon, thiếc,… trong các kim loại đó có chứa tạp chất asen
(As) thường bất ngờ phát sinh asin
b. Tác dụng của nước với asenua, ví dụ tác dụng của nước với canxi asenua là một hợp
chất trong ferosilic tạo ra asin.
c. Qúa trình làm ướt các xỉ nhôm và photphat.
d. Cọ rửa các thùng, bể chứa trước đây đã được dùng để chuyên chở hoặc dự trữ natri
asenit (Na3AsO3) hoặc H2SO4 có chứa tạp chất As.
e. Cho hoạt động các ắc quy chì có chứa tạp chất As.
f. Sản xuất các clorua và sunfat kẽm
g. Luyện chì. Theo báo cáo của Legge, ở một nhà máy luyện thiếc đã xảy ra 30 trường
hợp nhiễm độc AsH3 làm 12 người chết.
h. Trong quá trình tách chiết vàng bằng xianua
i. Trong quá trình làm sạch các lò luyện kim
Nhiễm độc chết người do AsH3 được báo cáo đầu tiên năm 1815 khi nhà hóa học
Gehlen bị chết vì hít phải khí này trong phòng thí nghiệm.
3.2.3 Triệu chứng nhiễm độc
a. Nhiễm độc nặng
Khi tiếp xúc với nồng độ AsH3 rất cao, nạn nhân có thể bị các triệu chứng sau:
- Nhức đầu, chóng mặt, run
- Buồn nôn, nôn, đau phần bụng dưới.
- Vàng da nhẹ, xuất hiện thường xuyên vào ngày thứ 2 hoặc thứ 3. Triệu chứng này
không phải lúc nào cũng thấy.
- Đái ra Hemoglobin (Hb trong nước tiểu) tiếp theo là vô hiệu do bệnh ống thận- kẽ
câp

-

Thiếu máu nghiêm trọng do dung huyết mạnh mẽ.
Rối loạn điện tim.Tử vong do suy tim kèm theo phù phổi và do vô niệu.

b. Nhiễm độc nhẹ
Khi tiếp xúc liên tiếp, lâu dài với các nồng độ AsH3 thấp có thể gây ra:
3.2.4
-

Nhức đầu
Suy nhược
Hơi thở có mùi tỏi
Thiếu máu nhẹ và nồng độ As trong nước tiểu cao hơn bình thường.
Chẩn đoán
a. Chẩn đoán nhiễm độc AsH3
Phải chú ý tới chứng dung huyết cấp tính, nhưng khó khăn, phải phân biệt với:
Thiếu máu tan huyết do hít phải khí stibin (SbH3) mà điều kiện phát sinh gần tương
tự như AsH3
Thiếu máu tan huyết miễn dịch thứ phát.
Do dùng thuốc trong điều trị bệnh.
b. Đánh giá môi trường
Xác định nồng độ AsH3 trong không khí nơi làm việc, ngang tầm hô hấp ở vùng thở
của người tiếp xúc.
c. Đánh giá sinh học
Xác định nồng độ As trong nước tiểu người tiếp xúc. Theo WHO ở người bình
thường As không vượt quá 30 ug/l

Tiên lượng

Trong số những nạn nhân nhiễm độc nặng được đưa đi bệnh viện, tỷ lệ chết khoảng
30%. Tiên lượng phụ thuộc lưu lượng nước tiểu và cường độ các rối loạn thần kinh.
3.2.5 Cấp cứu, điều trị
a. Cấp cứu
Khi nạn nhân thấy nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn…và đặc biệt đái ra
hemoglobin, đau bụng,…phải nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi nơi ô
nhiễm. Nếu có biểu hiện tổn thương chức năng thận, phải đưa nạn nhân
đi điều trị tại bệnh viện.
b. Điều trị
Phải được điều trị một cách nhanh chóng, bao gồm:
- Truyền thay máu toàn bộ
- Thẩm phán (thẩm tách) nếu bệnh nhân vô niệu hoặc tăng kali huyết
- Cho BAL, người ta thấy BAL ít có hiệu quả đối với các trường hợp tai nạn cấp tính
nhưng BAL có thể dự phòng các tác dụng chậm của As nếu có xảy ra.
3.2.6 Dự phòng
a. Nồng độ cho phép
Việt Nam quy định NĐTĐCP (2002) của asin:
Trung bình 8 giờ: 0,05 mg/m^3, từng lần tối đa: 0,1 mg/m^3
b. Biện pháp dự phòng


Cần lưu ý các yêu cầu sau đây ngoài các biện pháp thông thường khác:
-

Nhiễm độc AsH3 cấp tính là tai nạn lao động nghiêm trọng thường xảy ra tử vong,
nguyên nhân chính là do thiếu hiểu biết về khả năng phát sinh AsH3 trong sx công
nghiệp.
- Phải phát hiện nồng độ AsH3 trong không khí nơi sản xuất, có thể có mặt của AsH3
trong suốt quá trình thao tác
- Nếu phải tiếp xúc với nồng độ AsH3 cao thì bắt buộc phải dùng mặt nạ, tốt nhất là

mặt nạ có bình dưỡng khí hoặc không khí nén. Cần lưu ý thời hạn hiệu lực của mặt
nạ cho thích hợp với thời hạn công việc và tổ chức cứu nạn…
- Cần có biện pháp cấp cứu và điều trị kịp thời.
3.3 Hidroselenua (H2Se)

3.3.1

Tính chất

- Là một khí không màu có mùi, mùi rất khó chịu, H2Se có tỷ trọng nặng hơn không khí 2,79
lần. H2Se bị phân hủy trong không khí ẩm và đọng lại selen nguyên tố trên bề mặt ẩm.
3.3.2

Điều chế.
- H2Se được tạo thành khi một axit tiếp xúc với một chất dẫn vô cơ của selen.
- Các quy trình tạo ra H2Se đã được biết là:

+ Đun nóng đồng, chì và kẽm:
+ Nung pyrit:
+ Sản xuất thủy tinh, sứ;
+ Lưu hóa cao su …
3.3.3

3.3.4
3.3.5

Độc tính:
- Nếu bất ngờ tiếp xúc với H2Se sẽ bị kích ứng mắt rất mạnh, rồi đến mũi, họng…
kèm nhức đầu dữ dội, rối loạn hô hấp.
- H2Se là 1 khí kích ứng phổi rất mạnh gây ra viêm phổi hóa học cấp tính có thể

dẫn đến tử vong.
Điều trị:
- Điều trị triệu chứng, ăn thức ăn có nhiều protein.
Nồng độ cho phép

- Việt nam quy định NĐTĐCP (2002) của H2Se:
trung bình 8 giờ : 0,03 mg/m3 , từng lần tối đa: 0,1 mg/m3.
- Theo quy định của Mỹ, TLV (ACGIH 1998) đối với H2Se là 0,005 ppm.


3.4 Nhiễm độc Metylbromua (CH3Br)
3.4.1 Tính chất
- CH3Br là một chất khí ở nhiệt độ và áp suất bình thường, không màu, không mùi vị.
- Ở thể lỏng dưới áp suất chứa trong bình thép.
- CH3Br rất độc, nhưng không mùi nên càng nguy hiểm.
- Điểm sôi : 40C; điểm nóng chảy – 940C.
Tỷ trọng ở thể lỏng : 1,732 ở 00C; tỷ trọng ở thể khí : 3,270 ở 00C, như vậy nó nặng hơn
không khí nhiều.
CH3Br không cháy.
- 1 ppm CH3Br = 3,89 mg/m3.
3.4.2 Sử dụng và tiếp xúc
- Metylbromua được sử dụng trong các lĩnh vực sau đây:
a)
b)
c)
d)
-

Kỹ thuật hóa học : làm tác nhân metyl hóa.
Kỹ thuật lạnh : chất làm lạnh.

Chống cháy: Sử dụng tong một số loại bình chữa cháy (phải hết sức cẩn trọng).
Trong nông nghiệp, lâm nghiệp:
Được dung trừ sâu, diệt ghẻ, diệt côn trùng, giun đất, diệt nấm, diệt cỏ, diệt loài gậm
nhấm…
Được sử dụng rất phổ biến để bảo vệ các sản phẩm nông – lâm nghiệp
Chú ý : CH3Br không mùi nên rất dễ gây tai nạn khi sử dụng nên người ta phải cho
thêm clopicrin với tỷ lệ 2-3% (theo EPA là 0,25-2%), làm chất báo hiệu nguy hiểm,
vì clopicrin gây kích ứng mắt, cay mắt ở nồng độ thấp.
Sau xông hơi phải thông gió kỹ, bảo đảm CH3Br phải dưới 5 ppm.

3.4.3 Độc tính
- Độc tính qua đường hô hấp trên người, khi tiếp xúc với các nồng độ CH3Br như sau:
+ Nồng độc từ 20 - 100ppm, có biểu hiện triệu chứng thần kinh.
+ Nồng độc từ 100 - 200 ppm, hít thở trong nhiều giờ hoặc 1.000 ppm trong 30-60 phút, bị tử
vong.
- Tiếp xúc với CH3Br gây ra hậu quả trên người (theo EPA) như sau:
+ Nồng độc 1.583 ppm (6,2mg/l) : 10-20 giờ gây chết người.
+ Nồng độ 7.890 ppm (30,9mg/l) : 1h30m gây chết người.
- CH3Br là chất kích ứng, gây ngủ, độc đối với thần kinh và thận.
- CH3Br là chất độc nhóm I, LD50 đường miệng : 214 mg/kg (chết chuột).