sulfamid khang khuan vitamin

BÀI BÁO CÁO

LỚP: CĐD4F

NHÓM: TĂNG HUỲNH NHƯ
TRẦN TRÚC NHI
PHAN PHÚC PHÚC
NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ(106K4F0026)


SULFAMID KHÁNG KHUẨN

VITAMIN


BÀI SULFAMID KHÁNG
KHUẨN


I. ĐẠI CƯƠNG
II. CÁC THUỐC
III. CÁC PHỐI HỢP CỦA THUỐC


I.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.
9.
10.
11.
12.

ĐẠI CƯƠNG
Khái niệm
Liên quan giữa cấu trúc & tác dụng
Phân loại
Tính chất (vật lý, hóa học)
Dược động học
Tác dụng và cơ chế kháng khuẩn
Chỉ định
Chống chỉ định
Tác dụng phụ & độc tính
Tương tác thuốc
Liều lượng
Nguyên tắc


II. CÁC THUỐC

1. SULFAGUANIDIN
2. SULFADIAZIN
3. SULFAMETHOXAZOL
4. SULFAMETHOXYPYRIDAZIN
5. CO-TRIMOXAZOL

I.ĐẠI CƯƠNG VỀ SULFAMID


1.KHÁI NIỆM:

Sulfamid là hợp chất hóa học có cấu tạo amid của acid sulfanilic
(dẫn xuất của sulfanilamid).

O
H2N

S
O

Amid

NH2


Công thức chung

Sulfanilamid là sulfamid có

O
R2

NH

S

Cấu trúc đơn
NH

R1

giản.

O

Thay thế nguyên tử hydro của nhóm sulfonamid
(-SO2-NH2) và nguyên tử hydro của nhóm amin
thơm bậc I.

Hợp chất quan trọng nhất (tổng
hợp được nhiều loại sulfamid
khác nhau).


2.Liên quan cấu trúc và tác dụng:

Các sulfamid kháng khuẩn đều có gốc sulfanyl.
Nhóm amin thơm bậc I phải ở vị trí para- đối với nhóm sulfonamid .Các
vị trí còn lại của vòng benzen phải giữ nguyên (không bị thế)

Cấu tạo của gốc –R1 và –R2 ảnh hưởng đến tác dụng của sulfamid.



 Thay –R2 = alkyl  được các sulfamid không có tác dụng kháng khuẩn trong

invitro (vì nhóm amin đã bị khóa).
Tuy nhiên khi thuốc được đưa vào cơ thể, thuốc gặp môi trường kiềm làm cho
liên kết giữa nhóm amin và gôc alkyl bị thủy phân, giải phóng amin thơm 
sulfamid có tác dụng

 Thay -R2 = gốc phtalyl Phtalylsulfathiazol (Talazol)  điều trị bệnh đường
ruột.


3. Phân loại:


4.Tính chất của sulfamid:


 Tính chất hóa học:
 Lưỡng tính  Do trong phân tử có nhóm amin thơm có tính kiềm (tan trong dd acid) và
nguyên tử hydro ở nhóm chức amin linh động nên có tính acid ( dễ tạo muối tan để pha thuốc
tiêm)

 Td với Acid Nitric đặc  nhóm sulfon (-SO2 ) bị phân hủy, chuyển thành nhóm sulfat dưới
dạng acid sulfuric.

 Td với muối kim loại (CuSO4, CoCl2)  phức màu đặc trưng cho từng sulfamid (thường
dùng để phân biệt các sulfamid với nhau)

 Đốt khô trong ống nghiệm  bị phân hủy tạo  cặn có màu đặc trưng cho từng sulfamid


5.dược động học:

 Hấp thu: + Đường uống (trừ sulfaguanidin)
+Đường tiêm
Nồng độ tối đa sau khi uống: 3-5 giờ, sau khi tiêm bắp khoảng 1 giờ.

 Phân bố: hấp thu vào máu  dịch thể và mô (80%), dịch não tủy (30-70%) và nhau
thai.

 Chuyển hóa: Gan
Phản ứng acetyl hóa tinh thể khó tan, không hoạt tính, dễ kết tinh ở đường tiết
niệu do đó cần tăng thải trừ qua đường tiết niệu (uống nhều nước)


 Thải trừ: Thận


Tác dụng ngắn (sulacetamid,sulfadiazin) thải trừ sau khi dùng 10-20 giờ.



Tác dụng kéo dài (sulfamethoxazol, sulfamethoxypyridazin) thải trừ chậm khoảng 24-48 giờ.

Nếu nước tiểu kiềm thải trừ nhanh và ngược lại.
Hoặc lượng nước tiểu qua đường tiết niệu càng nhiều (24 giờ)  thải trừ càng lớn.
Sulfamid thải trừ chậm & phần bị acetyl hóa tăng ở người bị suy thận, giảm ở người bị
suy gan làm chậm tốc độ thải trừ thuốc.


6.TÁC DỤNG & CƠ CHẾ KHÁNG KHUẨN

TÁC DỤNG

Phổ kháng khuẩn rộng.

Gram (+): liên cầu, tụ cầu, phế cầu.
Gram (-): màng não cầu, lậu cầu, E.Coli, Shigella, Salmonella.
Ngoài ra còn tac dụng trên KSTSR.
Không tác dụng trên virut. Trừ Sulfacilum có tác dụng trên virut
gây đau mắt hột.


CƠ CHẾ KHÁNG KHUẨN:
Cạnh tranh PABA

 Vi khuẩn cần PABA  tổng hợp Acid folic.
 Sulfamid tương tự PABA (kích thước & vị tri các
nhóm thế)  Vi khuẩn nhầm lẫn  không tổng
hợp được Acid folic (VK cần)  chết.
- Theo cơ chế cạnh tranh, khi sử dụng sulfamid lúc
đầu phải dùng liều cao.
- Tác dụng của sulfamid giảm khi nồng độ PABA
tăng cao  khi rắc sulfamid vào vết thương chưa rửa
sạch  kém tác dụng.

CƠ CHẾ ĐỀ KHÁNG:

 Đột biến gen hay plasmid biến đổi
enzym chuyển hóa PABA.
thay đổi kiểu biến dưỡng để tổng hợp
Acid folic.

7.chỉ định


8.Chống chỉ định:


9.Tác dụng phụ và độc tính

 Đường tiết niệu: Sỏi thận/ niệu quản (sản phẩm acetyl hóa của sulfamid khó tan lắng đọng kết
tinh). Khắc phục: phối hợp với Natri hydrocarbonat (tiêu mặn).

 Đường tiêu hóa: Gây buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

 Gan: gây vàng da ( cạnh tranh với bilirubin để gắn với protein huyết tương).
 Ngoài da: Dị ứng  mẫn ngứa, ban đỏ, viêm da.
 Máu: tổn thương hệ thống máu thiếu máu, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu.
 Độc tính khác: viêm đa dây thần kinh, lú lẫn, tâm thần, viêm tĩnh mạch, huyêt khối, hội chứng
Stevens – Johnson.


10. Tương tác thuốc:

Không phối hợp sulfamid với các thuốc:

Thuốc chống đông máu (dạng uống).
Thuốc hạ đường huyết (dạng uống).
Thuốc trị co giật nhóm hydantoni.
 Do sulfamid làm tăng hoạt tính của các thuốc trên  độc tính. ( ức

chế chuyể hóa thuốc hay sự đẩy thuốc ra khỏi kết hợp với albumin).


11.liều lượng:

 Uống:
Sulfasalazin (Salazopyrin): 2g/ngày, chia 3-4 lần.
Sulfasoxazol (Gantrisin): 2g/ngày, chia 4-6 lần.
Sulfadiazin (Adiazine): 100mg/kg/ngày, chia 3-4 lần.
Sulfamethizol (Rufol): 400-600mg/ngày, chia 3-4 lần.
Trong bệnh Toxoplasmose não ở người bị AIDS, sulfadiazin dùng ở liều 4-6g/ngày trong
6 tuần, sau đó tiế tục 2-3g/ngày.


12.NGUYÊN TẮC: