Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp bằng thang điểm PLAN tại bệnh viện Trung ương Huế (FULL TEXT)

ĐẠI HỌC HUẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN MINH HUY

NGHIÊN CỨU TIÊN LƯỢNG
NHỒI MÁU NÃO CẤP BẰNG THANG ĐIỂM PLAN
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: GS. TS. Hoàng Khánh

HUẾ, 2014


KÝ HIỆU VIẾT TẮT

CLVT

:

Cắt lớp vi tính

CT

:

Cholesterol

ECG

:

Electrocardiogram

HDL-C

:

High densitylipoprotein Cholesterol

HU

:

Hounsfield Unit

NIHSS

:

National Institutes of Health Stroke Scale

NMN

:

Nhồi máu não

PLAN

:

Preadmission comorbidities, Level of
consciousness, Age, Neurologic decifit

TBMMN

:

Tai biến mạch máu não

TCYTTG

:

Tổ chức Y tế Thế giới

THA

:

Tăng huyết áp

TG

:

Triglyceride

XHN

:

Xuất huyết não

XVĐM

:

Xơ vữa động mạch

YTNC

:

Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Đại cương về tai biến mạch máu não.........................................................3
1.2. Nhồi máu não...........................................................................................18
1.3. Tổng quan về thang điểm PLAN..............................................................21
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............25
2.1. Đối tượng nghiên cứu...............................................................................25
2.2. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................29
2.3. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................35
Chương 3: KẾT QUẢ....................................................................................36

3.1. Đặc điểm chung........................................................................................36
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.........................................................38
3.3. Đặc điểm thang điểm PLAN....................................................................40
3.4. Các yếu tố tiên lượng đối với kết cục.......................................................42
3.5. Giá trị tiên lượng của thang điểm PLAN.................................................51
Chương 4:BÀN LUẬN..................................................................................54
4.1. Đặc điểm chung........................................................................................54
4.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.........................................................60
4.3. Đặc điểm thang điểm PLAN....................................................................65
4.4. Nhận xét các yếu tố tiên lượng đối với kết cục........................................67
4.5. Giá trị tiên lượng của thang điểm PLAN.................................................73
KẾT LUẬN....................................................................................................75
KIẾN NGHỊ...................................................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trên
toàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [78]. Ở các nước phát triển, tai biến
mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh
thần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnh
tim mạch và ung thư [15]. Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba
số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở các
nước đang phát triển. Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát
triển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế cao mặc dù có
nhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và
dự phòng [14], [15]. Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh
cũng có thể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y

học và xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà
nó gây ra [35], [36].
Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thể
chính, chiếm khoảng 80-85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Mặc dù
vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các tiến
bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu
phức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị. Việc
tiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hành
lâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biện
pháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phần
nâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [15], [61], [65].
Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não
đã được phát triển trong thập kỷ vừa qua. Thang điểm đột quỵ của Viện Sức


2

Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale),
thang điểm CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes
mellitus, Prior Stroke or TIA or Thromboembolism)... Mặc dù độ tin cậy của
các thang điểm này rất cao, tuy nhiên chúng lại không được sử dụng một cách
rộng rãi trên lâm sàng bởi khá phức tạp, kết hợp thêm thang điểm phụ hoặc
các xét nghiệm hỗ trợ, một số chúng đòi hỏi người bác sỹ phải qua đào tạo
chuyên khoa.
Nhằm tìm ra giải pháp khắc phục những hạn chế trên, vào tháng 10 năm
2012, nhóm nghiên cứu của tiến sỹ Martin O’Donnell tại Đại học Quốc gia
Ireland sau 5 năm nghiên cứu đã công bố thang điểm PLAN (Preadmission
comorbidities, Level of consciousness, Age, Neurologic decifit) tiên lượng
tình trạng bệnh nhân sau đột quỵ nhồi máu não cấp. Những kết quả nghiên
cứu bước đầu chứng minh tính hiệu quả trên lâm sàng của thang điểm là rất

khả quan. Thang điểm PLAN đánh giá dựa trên những yếu tố dễ dàng ghi
nhận ở bệnh nhân ngay tại thời điểm nhập viện bởi các bác sỹ lâm sàng tuy
nhiên vẫn đảm bảo tính chính xác trong tiên lượng.
Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung –
Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp.
Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành
đề tài “Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp bằng thang điểm PLAN
tại Bệnh viện Trung Ương Huế”. Với hai mục tiêu sau:
1. Khảo sát các đặc điểm của thang điểm PLAN ở bệnh nhân nhồi máu
não cấp.
2.Đánh giá mối liên quan/tương quan giữa thang điểm PLAN và thang
điểm m-Rankin trong tiên lượng sau nhồi máu não cấp.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.1.1. Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não
Đại não gồm 2 bán cầu phải và trái, ngăn cách nhau bởi rãnh gian bán
cầu. Mỗi bán cầu đại não có một lớp chất xám dày khoảng 2-4 mm bao quanh
gọi là vỏ não. Trên bề mặt vỏ não có nhiều rãnh chia vỏ não ra làm nhiều thùy
lớn, trong đó có 5 thùy chính: Thùy trán (phía trước bán cầu đại não), Thùy
chẩm (phía sau bán cầu đại não), Thùy đỉnh (nằm giữa thùy trán và thùy
chẩm), Thùy thái dương (ở phần bên và dưới bán cầu đại não), Thùy đảo (nằm
ở đáy khe Sylvius).
Về chức năng tế bào vỏ não chia làm 3 loại: các tế bào cảm giác và giác
quan, các tế bào vận động, các tế bào trung gian (giữ vai trò liên lạc giữa 2 tế
bào trên).

*Chức năng vỏ não: chức năng vận động, chức năng cảm giác, chức
năng giác quan, chức năng thực vật. Mỗi vùng vỏ não tương ứng với một
chức năng nhất định. Ngoài ra, vỏ não còn là trung tâm các hoạt động thần
kinh cao cấp.
*Các vùng giác quan: vùng thị giác (gồm các vùng 17, 18, 19 thuộc
thùy chẩm hai bên), vùng thính giác (gồm các vùng 22, 41, 42 thuộc thùy thái
dương hai bên), vùng vị giác (thuộc vùng 43 thùy đỉnh), vùng khứu giác
(thuộc vùng 34 của thùy thái dương, vùng này thuộc hệ viền), vùng cảm giác
(thuộc vùng 1,2,3 của hồi đỉnh lên).
*Các vùng vận động: thuộc hồi trán lên, đây là nơi xuất phát của bó
tháp. So với các vùng khác thì vùng vận động có diện tích lớn nhất.


4

Vùng vận động và cảm giác của vỏ não có những quy luật hoạt động như sau:
- Quy luật bắt chéo: bán cầu não bên này chi phối vận động và cảm giác
nửa thân bên kia.
- Quy luật ưu thế: những cơ quan nào vận động nhiều và cảm giác tinh tế
thì chiếm vùng vỏ não rộng hơn.
- Quy luật lộn ngược: vùng vỏ não phía trên chi phối vận động và cảm
giác của bộ phận bên dưới cơ thể và ngược lại.
Vùng lời nói, bao gồm hai vùng :
- Vùng Broca: thuộc vùng 44, 45 của thùy trán, đây là vùng chi phối vận
động của các cơ quan tham gia vào động tác phát âm. Do vậy khi bị tổn
thương thì bị câm nhưng vẫn hiểu lời nói, hiểu chữ.
- Vùng Wernicke: nằm ở thùy thái dương, đây là một vùng rất quan trọng
trong việc hình thành tiếng nói và tư duy [2].
1.1.2. Đặc điểm tuần hoàn não
Hệ thống động mạch não bắt nguồn từ động mạch chủ, được hình thành

bởi khung mạch. Các động mạch cung cấp máu cho não gồm hai trục chính
đó là động mạch cảnh và động mạch sống nền.Vòng đa giác Willis nối thông
các đường mạch nói trên và tạo ra một mặt phẳng động mạch ở đáy sọ xuất
phát các động mạch não [15], [59].
Các động mạch não chính thức loại nông và sâu có ba tầng bàng hệ thực
sự hỗ trợ cho chức năng tưới máu:
- Tầng thứ nhất hoặc các động mạch cung cấp (động mạch cảnh trong và
động mạch sống thân nền).
- Tầng thứ hai hay vòng động mạch đáy não (vòng Willis).
- Tầng thứ ba hay tầng hệ vỏ não – màng nuôi, thường là những động
mạch tận (động mạch não giữa, não trước và các nhánh động mạch tận của
động mạch tận của động mạch thân nền).


5

Tưới máu não:
Vòng động mạch đáy não, bố cục chính thức ở đáy sọ, phát ra các động
mạch trung tâm và ngoại vi.
- Các động mạch trung tâm hay động mạch sâu: thường có xu hướng
xuyên từ đáy não hướng thẳng đứng lên trên, sinh ra từ các vòng động mạch
và từ gốc ba động mạch lớn nông và đi sâu vào đáy não. Các mạch này tưới
máu cho đồi thị và vùng dưới đồi, các nhân bèo và nhân đuôi, bao trong và
cho cả đám rối màng mạch.
- Các nhánh động mạch ngoại vi hay các nhánh nông:
+ Động mạch não trước: sinh ra từ chỗ phân chia động mạch cảnh trong
và đoạn cảnh đầu ở đáy, nối với động mạch não trước đối diện bằng động
mạch thông trước, tạo ra một sự lưu thông phía trước và thông liên cảnh. Từ
đường giữa, động mạch não trước đi ra trước và lên trên trong khe dọc (khe
liên bán cầu) rồi uốn cong theo thể chai. Khái quát các nhánh động mạch não

trước tưới máu cho mặt trong thùy trán và ¾ của mặt giữa bán cầu (thùy trán
và thùy đỉnh) và các nhánh đi sát vào mặt trên – bên, suốt dọc bờ trên của
thùy não.
+ Động mạch não giữa gần như tiếp tục hướng đi chung của trục cảnh động mạch não giữa, động mạch này đi ra ngoài vào hố bên của não (khe
Sylvius) và tỏa ra nhiều nhánh để tưới máu mặt ngoài bán cầu, nhưng các
nhánh này không đến bờ trước và bờ dưới của bán cầu não.
+ Động mạch não sau, là nhánh cùng của động mạch nền đi ra ngoài ở
mặt dưới cuống đại não. Động mạch não sau, qua nhánh nông tưới cho mặt
trong và mặt dưới thùy thái dương, thùy chẩm; còn qua nhánh sâu tưới cho
khu vực liên cuống não, 2/3 sau của đồi thị.
Các mạch máu não có sự nối tiếp phong phú, đảm bảo cho sự tưới máu
được an toàn. Có ba hệ thống bàng hệ quan trọng:
+ Nối giữa cảnh ngoài với cảnh trong: phía trước qua nhánh hàm trong
với động mạch mắt, phía sau nối với nhánh của động đốt sống với nhánh
chẩm thuộc động mạch cảnh ngoài.


6

+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,
mạch nối này là quan trọng nhất.
+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối với
nhau rất phong phú tưới máu cho võ não.
Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu không chảy lẫn
lộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch sẽ có sự tưới bù. Những mạch nhỏ tắc lại quan
trọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch tận không được tưới bù [15], [59].

Hình 1.1. Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [38]

7

1.1.3. Định nghĩa tai biến mạch máu não
Tai biến mạch máu não (TBMMN) được Tổ chức Y tế thế giới
(TCYTTG) định nghĩa như một “hội chứng thiếu sót chức năng thần kinh,
thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong 24 giờ.
Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương” [15], [59], [67].
Định nghĩa này cũng là tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột
ngột gặp 95% các trường hợp tai biến, đó là một trong ba tiêu chí có giá trị về
chẩn đoán trên lâm sàng.
Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc. Tế bào não
tại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết. NMN có thể gây
nên tổn thương não kéo dài và không hồi phục. Vị trí và mức độ tổn thương
của não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [15], [40], [59], [67].
1.1.4. Phân loại tai biến mạch máu não
1.1.4.1. Phân loại theo kinh điển: Có 3 loại
- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)
- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)
- XHN (Cerebro Hemorrhage)
1.1.4.2. Phân loại theo thời gian
- TBMMN cấp: Tuần đầu đến 2 tuần sau đột quỵ.
- TBMMN bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu.
- TBMMN mạn: Sau tuần thứ sáu [15].
1.1.4.3.Phân loại theo thể và nguyên nhân
Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú


8

Hình 1.2. TBMMN theo thể và nguyên nhân [15]

1.1.5. Triệu chứng tai biến mạch máu não
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng
Dựa theo định nghĩa của TCYTTG là bệnh khởi phát đột ngột, tiến triển
nhanh tới thiếu hụt thần kinh: liệt, hôn mê, rối loạn vận ngôn, rối loạn cảm giác…
không do chấn thương, diễn tiến này không bao giờ tự thoái lui và có xu hướng
nặng lên để đạt mức tối đa mà tình trạng xuất huyết hoặc thiếu máu gây ra.


9

Các triệu chứng thường gặp:
- Đau đầu: xảy ra rất dữ dội, đạt cường độ đau tối đa ngay từ những phút
đầu, giờ đầu. Đau đầu do xuất huyết khoang dưới nhện, bệnh nhân mô tả như
búa bổ vào đầu hoặc cảm giác như đang muốn nổ tung, đau đầu thường kèm
theo nôn, cứng gáy và dấu màng não. Tuy nhiên khoảng 20 – 30% trường hợp
đau đầu không điển hình, một số ít không đau.
Trong XHN, khởi phát đau đầu cũng đột ngột, hiếm gặp dấu màng não trừ
trường hợp XHN – màng não hay xuất huyết tràn não thất và khoang dưới nhện.
Đau đầu thường kèm theo thiếu sót thần kinh tiến triển và biến đổi ý thức.
Các bệnh nhân NMN đôi khi có đau đầu (20%) mức độ nhẹ và thoáng
qua, nguyên nhân nhồi máu do xơ vữa động mạch thường gặp hơn do tim
[15], [67].
- Chóng mặt: báo hiệu chức năng tiền đình ngoại vi hay trung tâm bị
kích thích. Trong TBMMN thường gặp chóng mặt tiền đình trung ương.
Nguyên nhân là do rối loạn tuần hoàn sau như huyết khối tiểu não hay thân
não, chảy máu hoặc thiếu máu cục bộ động mạch sống nền thoáng qua. Trong
bối cảnh bệnh mạch máu não, hầu như chóng mặt bao giờ cũng kết hợp với
các triệu chứng khác của chức năng thân não hoặc tiểu não: nystagmus, rối
loạn vận nhãn, mất điều hòa vận động [15], [67].
- Rối loạn thị giác: trong bệnh mạch máu não rối loạn thị giác thường gặp

là mất thị giác và nhìn đôi. Mất thị lực một bên hoặc hai bên, trong bệnh mạch
máu não, nguyên nhân thiếu máu thị giác - võng mạc, do tắc động mạch hoặc
tĩnh mạch võng mạc trung tâm. Mù thoáng qua từ thiếu máu võng mạc được
gọi là “mù Fugax” thường do tắc động mạch cảnh cùng bên. Kết quả là do rối
loạn lưu lượng máu của mắt, hoặc cục nghẽn võng mạc có nguồn gốc đoạn đầu
trung tâm hệ động mạch cảnh, cũng có thể cục lấp mạch từ tim [15], [67].


10

- Rối loạn ngôn ngữ: mất ngôn ngữ vận động xuất hiện khi tổn thương
vùng Broca (phần sau hồi trán 3). Trong bối cảnh này, người bệnh mất khả
năng nói thành lời, nhưng căn bản vẫn giữ được khả năng am hiểu lời nói.
Cũng cần phân biệt với nói khó (dysathria) là rối loạn phụ thuộc vào các cơ
lưỡi và họng, ở đây người bệnh vẫn có thể vận động cơ lưỡi và môi, nhưng
mất khả năng vận động các cơ phụ trách động tác lời nói.
Mất ngôn ngữ giác quan (mất ngôn ngữ Wernicke) do tổn thương vùng
Wernicke, ở phần sau hồi thái dương trên. Người bệnh mất khả năng am hiểu
lời nói. Những câu chữ nghe thấy không gắn liền với những biểu tượng, khái
niệm hoặc đối tượng tương ứng. Đối với người bệnh trở nên không am hiểu
tiếng mẹ đẻ, chẳng khác gì một thứ tiếng chưa từng biết. Người bệnh thường
nói nhiều và nói quá thừa [15], [67].
- Các rối loạn cảm giác: khi bệnh nhân tổn thương não do nhồi máu
hoặc xuất huyết thì xuất hiện bất thường cảm giác, triệu chứng thường gặp là
tê. Triệu chứng này biểu hiện như một tổn thương chết hay mất cảm giác. Trái
lại một cơn động kinh cảm giác thì hiện tượng đau nhói hay nhận cảm quá
nhiều. Thông thường mất cảm giác hoặc rối loạn cảm giác trong TBMMN
thường kèm theo với liệt nửa người. Như hội chứng đồi thị do nhồi máu hay
xuất huyết thì bên cạnh hiện tượng mất cảm giác có thể yếu nhẹ nửa người
cùng bên rối loạn cảm giác [15], [67].

-Yếu và liệt nửa người: là dấu hiệu thường gặp trong TBMMN, mức độ liệt
nửa người trong hội chứng lâm sàng có thể giúp định khu tổn thương. Một bệnh
cảnh lâm sàng đột quỵ với liệt nửa người là hình thái điển hình của một TBMMN:
liệt nửa người không đồng đều tay hoặc chân nặng hơn thường thấy trong tổn
thương vỏ não, trong khi tổn thương bao trong thì liệt nửa người đồng đều. Trong
trường hợp liệt nửa người kèm theo dây thần kinh sọ cùng bên tổn thương có thể
gặp trong các hội chứng Weber, Millard-Gubler…[15], [67].


11

- Hôn mê: sự thức tỉnh được duy trì bởi hệ thống dẫn truyền của thân não
trên và các nơron đồi thị, hệ thống lưới phát động lên và sự tiếp nối của chúng
với hai bán cầu não. Vì thế khi hệ thống hoạt động lưới giảm hoạt động và các
hoạt động chung của hai bán cầu não suy giảm dẫn tới hôn mê. Có 3 dạng chủ
yếu của hôn mê thường gặp:
+ Tổn thương thân não cục bộ gây ảnh hưởng cấu trúc sâu của trung não,
nguyên nhân do tụ máu trong sọ, nhồi máu diện rộng trên lều…
+ Các tổn thương thân não chèn ép vào hệ thống lưới thân não.
+ Qúa trình rối loạn thân não và ảnh hưởng cả hai bên vỏ não, nguyên
nhân do chuyển hóa, não thiếu oxy, bệnh hệ thống thần kinh trung ương [15].
1.1.5.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn là
hình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp cắt lớp vi
tính (CLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI). Mặc dù MRI đã phát triển rất
vượt bậc trong thập niên qua nhưng chọn lựa phương pháp chẩn đoán đầu tiên
khi bệnh nhân nhập viện vẫn là CLVT sọ não. Kết quả chụp CLVT là đủ để
chẩn đoán xác định tổn thương não[15].
Chụp CLVT có vai trò như một tiêu chuẩn chẩn đoán loại trừ các
trường hợp XHN, u não, dị dạng mạch máu não [49], [67].

1.1.6. Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não
1.1.6.1. Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được
- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở
lên. Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữa
động mạch.
- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.
- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc
TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng.


12

- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy cơ
mắc TBMMN ở con cái. Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN ở
những trẻ sinh đôi cùng trứng so những trẻ sinh đôi khác trứng [15].
1.1.6.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại
TBMMN. Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trương
đến nguy cơ đột quỵ NMN. Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâm
trương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so
HA bình thường. Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95
mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ. Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trung
bình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảm
đến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạch
máu lớn [14], [15], [64].
- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhỉ do thấp tim... là những
YTNC quan trọng sinh TBMMN thể NMN là do bệnh van tim. Sau 36 năm
theo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạch
vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhỉ và 13,6% không phải các bệnh
trên [15], [55], [79].

- Rối loạn lipid máu: Từ 1930 Muller, Thanhauser và Magandanz đã
phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol (CT) và bệnh xơ vữa động
mạch não. Ở Việt Nam qua nghiên cứu của Nguyễn Bích Hà trên 118 bệnh
nhân tim mạch cho thấy 67% CT tăng và HDL-C giảm trong TBMMN [15].
- Béo phì: Béo phì làm tăng gánh tim, tăng tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân béo
phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa. Đặc biệt là béo phì trung tâm là một YTNC
trực tiếp gây TBMMN mà có lẽ không qua các bệnh lý tim mạch. Theo
AG.Shaper, SG.Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng quá mức > 30% làm
gia tăng nguy cơ đột quỵ lên 2,33 lần [5], [15], [64].


13

- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu ở Châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy
ĐTĐ được gặp với tỷ lệ tương đối cao ở bệnh nhân đột quỵ não. Nguy cơ đột
quỵ tương đối ở nam tăng 1,8 và nữ tăng 2,2 lần ở người bị đái tháo đường so
với người bình thường [15], [52], [64].
- Thuốc lá: Thuốc lá được biết đến như một trong những yếu tố nguy cơ
hàng đầu của TBMMN. Theo CE.Bartechi, TD.Mac Kensie, thuốc lá làm biến
đổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-C, ngoài ra làm
tăng Fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, kết dính tiểu cầu… Nguy
cơ tương đối xuất huyết dưới nhện ở nhóm hút thuốc cao hơn 2,7 lần ở nam
và 3,0 ở nữ, nguy cơ đột quị tăng 1,5 lần. Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệt sau khi
bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [15], [27], [64], [77].
- Một số YTNC khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan tâm xem
xét như tăng Fibrinogen, tăng Homocystein, tăng ngưng tập kết tiểu cầu, hoạt
hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do Chlamydia,
Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa động mạch
(XVĐM) [15], [77].
1.1.7. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam

1.1.7.1. Tình hình tai biến trên thế giới
Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiên
cứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiều
khía cạnh khác. Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới
và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạt
nhân… đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng cao
hiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điều
trị TBMMN.


14

- Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc
Theo nhiều nghiên cứu, trong năm 2010 có khoảng 16,9 triệu người bị
đột quỵ não lần đầu tiên, 33 triệu bệnh nhân TBMMN trên toàn thế giới trong
đó hơn một nữa thuộc các nước đang phát triển và 5,9 triệu trường hợp tử
vong do TBMMN với 71% trong đó thuộc các nước có mức thu nhập thấp và
trung bình. Những số liệu thống kê gần đây cũng cho thấy rằng trong khi tỷ lệ
mới mắc và tỷ lệ tử vong do TBMMN giảm đi rõ rệt ở các nước có mức thu
nhập cao do kiểm soát tốt được tăng huyết áp và các YTNC khác, thì tỷ lệ này
lại đang gia tăng ở phần còn lại của thế giới [36].
Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.
Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trị
TBMMN. Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân
số trên 65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có trên 400.000 bệnh nhân được ra viện
sau điều trị TBMMN. Theo thống kê của Feigin vào năm 2010, tỷ lệ mới mắc
TBMMN trên toàn thế giới là 257,96/100.000 người, tỷ lệ hiện mắc là
502,32/100.000 người [36]. Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm ở
các nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân. Trung
Quốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [15].

- Tỷ lệ tử vong
Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong do
TBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh, chiếm 20% các bệnh lý
nội khoa. Ở Hoa Kỳ theo báo cáo của AHA trong năm 2010 ước tính cứ 19
người tử vong thì có 1 trường hợp do TBMMN [15], [39].
Từ 1970-1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệp
phát triển như Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Thụy Sỹ, Nhật Bản… đều có kết
luận chung tỷ lệ tử vong đã bắt đầu giảm. Quốc gia có tỷ lệ giảm tử vong
nhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7%. Theo báo cáo của Trung tâm


15

kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ năm 2008, TBMMN đứng thứ tư
trong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thay vì thứ ba như các số liệu
trước đó [15], [49], [70].
- Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN
TBMMN tăng lên theo tuổi và gặp ở cả hai giới. Theo TCYTTG(1989)
thì TBMMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80. XHN
gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi
trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [15]. Theo những thống kê vào
năm 2010, tuổi trung bình bệnh nhân ở các nước có thu nhập cao cao hơn ở
các nước có thu nhập thấp và trung bình khoảng 5 năm [36].
1.1.7.2.Tai biến mạch máu não tại Việt Nam
- Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc
Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000
dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân. Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh
và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệt
theo tuổi. Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến
47,67. Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằng

năm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [15].
- Tỷ lệ XHN và NMN
Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMN
luôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMN
chung, trong khi NMN chiếm đến 85-90%. Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơn
các nước Âu – Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN. Ở Việt
Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhóm
XHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế theo Hoàng Khánh
tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [15].


16

- Tỷ lệ tử vong
Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung của
TBMMN là 30%. Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tử
vong XHN là 48% và NMN là 7%. Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàng
năm trung bình là 1,92/100.000 dân [15].
1.1.8. Các nghiên cứu liên quan
Ý nghĩa các yếu tố dự đoán kết cục sớm ở BN đột quị có tầm quan trọng
đặc biệt, chẳng hạn như làm cơ sở cho các chiến lược phòng ngừa thứ phát,
hỗ trợ quyết định điều trị hoặc thiết kế các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.
Với những mục đích trên, đã có nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước được
thực hiện nhằm tổng hợp các yếu tố dự đoán kết cục thành những thang điểm
cụ thể cũng như áp dụng vào lâm sàng.
Bo Carlberg năm 1993 sau khi nghiên cứu 85 bệnh nhân XHN và 831 bệnh
nhân NMN nhằm tìm hiểu giá trị tiên lượng của huyết áp lúc vào viện với mức
độ trầm trọng của đột quỵ đã ghi nhận rằng huyết áp quá cao trong giai đoạn cấp
có thể gây ra tình trạng tái chảy máu ở những bệnh nhân XHN [33].
Armin J. Grau và Christian Weimar cùng cộng sự trong nghiên cứu 5017

bệnh nhân NMN vào năm 2001 đã cho thấy các nguyên nhân tắc mạch từ tim
là nguyên nhân phổ biến nhất của TBMMN ở người cao tuổi, trong khi xơ
vữa động mạch lớn lại là nguyên nhân chính gây đột quỵ ở lứa tuổi trung
niên. Nghiên cứu cũng cho biết tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng
cholesterol máu và béo phì là các yếu tố liên quan mật thiết đến mức độ
nghiêm trọng cũng như tiên lượng tử vong các thể đột quỵ não [40].
Trong vòng 10 năm trở lại đây đã có rất nhiều thang điểm tiên lượng đột
quỵ não được công bố. Có thể lượt qua một vài thang điểm được sử dụng
nhiều như IScore của tác giả Gustavo Saponik và cộng sự dựa trên các yếu tố
tuổi, giới, tiền sử bệnh tim mạch, ung thử, tiền sử bệnh thận, nồng độ glucose


17

máu lúc nhập viện và tình trạng phụ thuộc của bệnh nhân trước đột quỵ, từ đó
tiên lượng tình trạng bệnh nhân sau 30 ngày và sau 1 năm. Qua nghiên cứu
bước đầu cho thấy IScore có diện tích dưới đường cong ROC có giá trị từ
0,79 đến 0,85 ở các mẫu nghiên cứu khi tiên lượng tử vong đối với bệnh nhân
TBMMN sau 30 ngày [65].
Năm 2011 Christine C. Welles trong nghiên cứu của mình đã cho thấy
thang điểm CHADS2 có giá trị tiên đoán độc lập đột quỵ não và TBMMN
thoáng qua ở bệnh nhân bệnh mạch vành không kèm rung nhĩ [76].
Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu về giá trị tiên lượng đột quỵ não của các
yếu tố đơn lẻ khác cũng liên tục được công bố như nghiên cứu của Altinay
Goksel Karatepe về tác động của các bệnh đồng mắc đối với dự hậu TBMMN
[52], nghiên cứu của M. J. H. Aries về ảnh hưởng của thuốc lá lên tình trạng
bệnh nhân sau NMN cấp [27], nghiên cứu của Yilong Wang về mối liên quan
giữa THA với NMN tái phát [72]...
Các tác giả Việt Nam cũng cho thấy mối quan tâm không kém về vấn đề
thời sự của thế giới này.

Năm 2010 Trương Văn Sơn và Cao Phi Phong với nghiên cứu “Ứng
dụng thang điểm đánh giá đột quỵ trong tiên lượng sớm bệnh nhân đột quỵ
thiếu máu não cục bộ cấp” với 243 bệnh nhân tại bệnh viện Nhân Dân 115
Thành phố Hồ Chí Minh ghi nhận kết quả điểm NIHSS trung bình là 8,39,
điểm mRankin trung bình là 2,4. Có 54,3% bệnh nhân có kết cục tốt và 45,7%
bệnh nhân có kết cục xấu lúc xuất viện. Nghiên cứu cho thấy NIHSS lúc nhập
viện có liên quan độc lập và mạnh mẽ nhất với kết cục 30 ngày của đột quỵ
thiếu máu não cục bộ cấp sau khi điều chỉnh các biến khác [19].
Tác giả Nguyễn Văn Khách trong nghiên cứu “Đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh học sọ não và các yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân NMN cấp tại bệnh viện
đa khoa khu vực Củ Chi” cho thấy các yếu tố Glasgow ≤ 8, NIHSS ≤ 12 và
tình trạng rối loạn cảm giác có liên quan chặt với tiên lượng nặng của bệnh
nhân NMN cấp [12].


18

Năm 2012, Bành Quang Khải nghiên cứu 127 bệnh nhân TBMMN giai
đoạn cấp và bán cấp ghi nhận Rối loạn nhịp thở, tuổi, thân nhiệt, tỷ lệ bạch cầu
trung tính và điểm Glasgow có giá trị độc lập tiên lượng tử vong sau 30 ngày.
Tác giả cũng cho thấy tỷ lệ tử vong tỷ lệ thuận với số YTNC mắc phải [13].
Trần Minh Tùng trong nghiên cứu của mình năm 2013 sau khi phân tích
hồi quy đa biến đối với các thể TBMMN đã chứng minh được thang điểm đột
quỵ châu Âu có giá trị tiên lượng độc lập đối với tiến triển của bệnh với độ
mạnh là p < 0,009 [25].
Các nghiên cứu đã cho thấy tiên lượng dự hậu sau đột quỵ não cấp nói
chung và sau NMN cấp nói riêng ngày càng đóng vai trò quan trọng trong lâm
sàng cũng như cung cấp thông tin cần thiết cho bệnh nhân và gia đình. Qua đó
hỗ trợ công tác điều trị cũng như phục hồi chức năng sau tai biến.
1.2. NHỒI MÁU NÃO

1.2.1. Khái niệm
NMN là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn cơ học
dòng máu đến nuôi một vùng não. NMN có thể gây nên tổn thương não kéo
dài và không hồi phục. Vị trí và mức độ tổn thương cảu não tùy thuộc vào vị
trí mạch máu bị tắc nghẽn.
Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:
- Đột qụy thiếu máu não (ischemic stroke).
-Nhồi máu não (cerebral infarction).
-Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissenment
cerebral) [15].
1.2.2. Phân loại nhồi máu não
Lâm sàng thường gặp ba loại:
- NMN lớn và toàn bộ bán cầu: NMN lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máu
trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch não


19

giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối hợp
với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạch não trước và động mạch
não sau.
- NMN ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kính dươi
1,5cm. Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánh xuyên
cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu, động
mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau).
- NMN đường phân thùy hoặc NMN vùng giáp ranh là tổn thương não ở
vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não. Cơ chế của nhồi máu
này thường do lưu lượng thấp.
1.2.3. Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm
1.2.3.1. Tắc mạch (Thrombosis)

- Xơ vữa động mạch thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo
đường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên
80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất là
động mạch cảnh có y nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa.
- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt lao, Takayashu, bệnh tạo keo …
- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…
- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu nặng…
- U não chèn ép các mạch máu...
1.2.3.2. Co mạch (Vasospasme)
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục, sau bán đầu thống, sau sang chấn sọ, sản giật…
1.2.3.3. Lấp mạch (embolie)
- Nguồn gốc xơ vữa: Chỗ phân đôi động mạch cảnh (50%), vòi cảnh
(20%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Từ tim cũng thường gặp 20%, ở lứa tuổi dưới 45 như: hẹp 2 lá, loạn


20

nhịp tim nhất là rung nhĩ, tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp, thấp
tim, van giả, sa van 2 lá, hội chứng yếu xoang, viêm nội tâm mạch nhiễm
khuẩn cấp hoặc bán cấp, ung thư phổi, sản giật, động kinh, thuốc chống thụ
thai, viêm tắc tĩnh mạch sâu, chấn thương (mỡ, khí), phẫu thuật tim, thông
tim, chụp mạch não…[15], [43].
1.2.4. Cơ chế bệnh sinh
Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng
máu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưu
lượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết
nhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối – tranh sáng hay còn gọi
là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trở

lại bình thường. Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớm
nhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ,
tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ và
đặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng. Kế đó là thực bào do bạch
cầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn.
Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do
cục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bù
qua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận. Điều này nguy hiểm vì làm cho
lâm sàng bệnh nhân nặng lên vì làm lan rộng vùng nhồi máu. Ngoài ra các
mạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễ
gây xuất huyết thứ phát, phù não nặng. Người ta chứng minh vai trò ion
canxi kích thích men phospholipase loại A làm tổn thương màng tế bào.
Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2-3 giờ [15].


21

Hình 1.3. Cơ chế thiếu máu cục bộ não [15]
1.2.5. Tiến triển, tiên lượng và biến chứng
Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của NMN thấp nhưng hay tái phát và khi
tái phát tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều. Những bệnh nhân NMN nhẹ, điều trị
tốt có thể sống sót nhưng đa số để lại di chứng, hoặc xảy ra rất sớm nhưng
càng về sau càng rõ, hoặc các di chứng về sau mới xuất hiện. Đó là các rối
loạn về phản xạ, ngôn ngữ, cảm giác, thị lực, giảm trí nhớ, động kinh, trầm
cảm, sa sút trí tuệ…[15].
1.3. TỔNG QUAN VỀ THANG ĐIỂM PLAN
Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị tai biến mạch máu, việc xác
định các yếu tố tiên lượng có vai trò rất quan trọng trong việc lập kế hoạch,
phân mức độ chăm sóc bệnh nhân. Các ví dụ về thang điểm phân độ lâm

22

sàng được sử dụng rộng rãi bao gồm GCS đối với chấn thương sọ não và các
rối loạn khác, Thang Hunt-Hess và WFNS với xuất huyết dưới nhện, Thang
NIHSS đối với NMN.
Một vài mô hình tiên lượng NMN đã được xây dựng và phát triển trước
đây đã được chứng minh có giá trị như NIHSS, CHADS 2, FSV, IScore,
EROS... Những mô hình này đã đưa ra được một số đặc điểm liên quan với
dự hậu của bệnh nhân cũng như các phương pháp tiên lượng tỉ lệ tử vong
và kết cục. Một số thang điểm chỉ dựa trên một thang đo đơn lẻ hoặc kết
hợp một thang đo phụ. Tuy nhiên số khác đòi hỏi sự đánh giá của bác sỹ
được đào tạo chuyên khoa Thần kinh và đôi khi kết hợp cả một số xét
nghiệm cận lâm sàng. Điều này gây khó khăn cho các bác sỹ ở tuyến cơ
sở, những nơi thiếu thốn cơ sở vật chất, đặc biệt là ở nước ta. Việc tìm ra
một thang điểm tối ưu, có thể phù hợp với mọi tình huống vẫn còn là đề
tài nghiên cứu của nhiều chuyên gia thần kinh trên thế giới cũng như ở
Việt Nam. Phần lớn đều hướng đến một thang điểm tổng hòa được yếu tố
đơn giản trong sử dụng nhưng vẫn đảm bảo tính chính xác trong khả năng
tiên lượng dự hậu [19], [28], [51], [53], [61], [62], [63], [76].
Với mục đích như trên, sau 5 năm nghiên cứu phân tích dữ liệu của
9847 bệnh nhân tại Ontario – Canada, vào tháng 10/2012 nhóm nghiên cứu
của tiến sỹ Martin O’Donnell tại Đại học Quốc gia Ireland đã công bố thang
điểm PLAN (Preadmission comorbidities, Level of consciousness, Age, and
Neurologic deficit) nhằm đơn giản hơn việc tiên lượng tình trạng bệnh nhân
sau NMN cấp, dùng cho các bác sĩ lâm sàng tại thời điểm nhập viện [61].
Thang điểm PLAN đánh giá dựa trên tiền sử bệnh lý trước nhập viện,
mức độ ý thức, tuổi và các thiếu sót thần kinh trung ương của bệnh nhân.
Tổng điểm tối đa là 25 điểm, bao gồm 5 điểm cho tiền sử các bệnh đồng mắc