SINH lý BỆNH điều hòa THÂN NHIỆT sốt

SINH LÝ BỆNH ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT- SỐT


KHÁI NIỆM ĐIỀU HÒA THÂN NHIỆT VÀ PHẢN ỨNG SỐT
Điều hòa thân nhiệt

Sốt

Bản chất

Sự cân bằng giữa quá trình tạo nhiệt và quá trình thải nhiệt

Tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải nhiệt

Cơ chế

Trung tâm điều nhiệt nằm ở phần trước của vùng dưới đồi,
gồm 2 phần:
Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích thích thì làm tăng chuyển
hóa và tạo nhiệt thông qua hệ giao cảm, tủy thượng thận và
tuyến giáp.
Phần chỉ huy thải nhiệt: khi bị kích thích làm tang thải nhiệt
thông qua hệ phó giao cảm, dãn mạch da và tiết mồ hôi; khi
bị tổn thương gây tang thân nhiệt.

Yếu tố gây
sốt

Chất gây
sôt nội
sinh

Thay đổi điểm
đặt nhiệt (set
point)

Tăng
chuyển
hóa

Trung
tâm điều
nhiệt
Acid
arachhido
nic
C-AMP

Giảm thải
nhiệt

Sốt

Yếu tố ảnh
hưởng

Nhiệt độ môi trường tác động lên bộ phận thụ cảm ở da
Nhiệt độ dòng máu đi qua trung tâm

Vai trò của vỏ não, tuổi, nội tiết.

Điều hòa thân nhiệt

Sốt

Biểu hiện

Sản nhiệt: run khi nhiễm lạnh
Thải nhiệt: truyền nhiệt qua tiếp
xúc (không khí, quần áo, vật
dụng); bức xạ nhiệt là khuếch tán
nhiệt vào môi trường; bốc hơi
nước như toát mồ hôi, qua hơi thở,
qua da và niêm mạc

Sốt tăng: Sởn gai ốc, tang chuyển hóa, tang chức năng hô hấp, tuần
hoàn, mức hấp thu oxy có thể tang gấp 3-4 lần bình thường đồng thời
có phản ứng giảm thải nhiệt, gồm co mạch dưới da (da nhợt, giảm
tiết mồ hôi), tìm tư thế phù hợp, đòi đắp chăn. Trường hợp chất gây
sốt có tác dụng mạnh, ta thấy có cả rung mình, ớn lạnh, run cơ
Sốt đứng: da từ tái trở nên đỏ, nóng nhưng khô, thân nhiệt ngoại vi
tang do mạch ngoại biên bắt đầu giãn; hô hấp , tuần hoàn và sự hấp
thu oxy đều giảm so với giai đoạn đầu nhưng vẫn ở mức cao gấp 1,52 lần so với bình thường.
Sốt lui: sự hấp thu oxy và chuyển hóa về mức tối thiểu, dãn mạch
ngoại vi, vã mồ hôi, tang tiết niệu.

Điểm đặt
nhiệt

37oC

Cao hơn

Ý nghĩa

Duy trì ổn định thân nhiệt và đó là
điều kiện cần thiết để các phản
ứng sinh học trong cơ thể diễn ra
thuận lợi.

Mang tính chất bảo vệ, hạn chế quá trình nhiễm khuẩn.
Đồng thời có thể gây nhiều hậu quả xấu nếu không điều trị kịp thời:
rối loạn chức năng các cơ quan, suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy
tin, co giật ở trẻ nhỏ.


CÁC GIAI ĐOẠN CỦA QUÁ TRÌNH SỐT
Sốt tăng

Sốt đứng

Sốt lui

Sản nhiệt

tăng

Không tăng

Bị ức chế

Thải nhiệt

Giảm

Bắt đầu tăng

Tăng rõ

Cân bằng
nhiệt

SN/TN>1

SN/TN=1

SN/TN<1

Biểu hiện

Tăng sinh nhiệt: Sởn gai ốc, tang
chuyển hóa và tăng chức năng hô
hấp, tuần hoàn, mức hấp thu oxy
có thể tang gấp 3-4 lần bình
thường. Trường hợp chất gây sốt
có tác dụng mạnh, ta thấy cả rùng
mình, ớn lạnh, run cơ khiến thân
nhiệt tang rất nhanh.
Giảm thải nhiệt: co mạch dưới da
(da nhợt, giảm tiết mồ hôi), tìm tư

thế phù hợp, đòi đắp chăn….

Sinh nhiệt: hô hấp, tuần
hoàn và sự hấp thu oxy đều
giảm nhưng vẫn ở mức cao
gấp 1,5-2 lần bình thường,
thân nhiệt vẫn duy trì ở
mức cao.
Thải nhiệt: da từ tái trở nên
nóng đỏ, khô, mạch ngoại
biên bắt đầu giãn

Giảm sinh nhiệt: sự hấp thu oxy và mức
chuyển hóa trở về mức tối thiểu.
Thải nhiệt: dãn mạch ngoại vi,vã mồ hôi,
tăng tiết niệu


Biện pháp

Sử dụng thuốc hạ nhiệt hầu như
không có tác dụng, chườm lạnh
cũng ít có hiệu quả có khi còn
làm mất thêm năng lượng của
cơ thể.

Làm tăng thải nhiệt
( chườm lạnh) hoặc dung
thuốc hạ nhiệt để hạn chế
nếu thân nhiệt đe dọa

quá cao.

Có thể tụt huyết áp nếu gặp điều kiện
thuận lợi, như đứng dậy đột ngột, vận
cơ đột ngột: hoặc có thể giảm thân
nhiệt nhanh và nhiễm lạnh nếu gặp
các điều kiện thuận lợi như gió lùa,
tiếp xúc lạnh, tắm lạnh.


Các yếu tố gây sốt gồm:
Vi khuẩn gram (+) và ngoại độc tố, vi khuẩn gram (-) và nội độc tố mà bản chất là
một lipopolysaccharide (LPS). VK lao với màng tế bào giàu lipid (LAM:
lipoarabinomannan) có thể kích hoạt BC đơn nhân sản xuất IL1, TNF, IL6 gây sốt kéo
dài.
Virus.
Vi nấm.
Chất steroid gây sốt (ethicholanolone).
Phức hợp kháng nguyên kháng thể.
Kháng nguyên gây quá mẫn chậm (theo Atkin) kích thích các tế bào lympho phóng
thích một yếu tố hòa tan không gây sốt, chất này kích thích đại thực bào sản xuất ra
chất gây sốt nội sinh.
Chất từ ổ viêm và ổ hoại tử (polynuleic acids).
Thuốc.
Các yếu tố gây sốt tác động lên tế bào thực bào có nguồn gốc tủy xương làm sản xuất
ra chất gây sốt nội sinh (EP: Endogenous Pyrogen)
Cơ chế phát sinh cơn sốt
Cơ chế tác động của chất gây sốt nội sinh : EP → TTĐN → thay đổi (thermoregulatory
setpoint) điểm điều nhiệt → tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt → sốt.
Khi điểm điều nhiệt bị thay đổi, nhiệt độ của cơ thể trở thành lạnh, người bệnh có cảm

giác lạnh, rùng mình, ớn lạnh, run, co mạch ngoại vi, thân nhiệt bắt đầu tăng, không
vã mồ hôi cho đến khi sốt bắt đầu lui.
Cơ chế làm thay đổi điểm điều nhiệt: các tác giả đều đề cập đến vai trò của các sản
phẩm từ arachidonic acid, được tổng hợp từ các tế bào nội mạc của mạch máu khi các
cytokine gây sốt gắn lên thụ thể trên bề mặt tế bào ở vùng dưới đồi. Ngày nay người
ta cho rằng có một lượng lớn chất gây sốt nội sinh từ các tế bào nội mạc (quan trọng
nhất là PGE2 và các sản phẩm từ arachidonic khác) gây sự thay đổi hệ thống tín hiệu
thứ hai là AMP vòng (cAMP), cAMP gây tăng điểm điều nhiệt.

CƠ CHẾ TĂNG THÂN NHIỆT DO SỐT


Chuyể
n hóa
năng
lượng
tăn
g

Tăng
sản
nhiệt
Kéo
dài

Suy
mòn
cơ
thể

Tân tạo
glucid từ
protid, lipid

Thoái
hóa
glycoge
n

Glucos
e huyết
tăng

GD đầu:Tăng
lưu lượng tuần
hoàn
Glycogen ở
gan giảm
đến mức cạn
kiệt

GD 2: tăng tiết
ADH và
aldosterol

GD3: không
còn ADH và
aldosterol

Các thay đổi chuyển hóa trong sốt

Tăng
mức lọc
cầu thận
Giữ
nước,
giữ natri
Tăng bài
tiết kali
và
phospha
t

Da khô,
nước tiểu
đậm đặc

Tăng bài tiết
nước tiểu và
mồ hôi, thân
nhiệt trở về
bình thường


THAY ĐỔI CHỨC NĂNG CƠ QUAN TRONG SỐT
Hệ thần kinh

Hệ tuần hoàn

Hệ hô hấp Hệ tiêu hóa

Hệ tiết niệu

Hệ nội tiết

Chức
năng gan

Hệ miễn
dịch

Sốt trung
bình: ức chế
của vỏ não
lên hệ thần
kinh.
Sốt cao hơn:
xuất hiện các
triệu chứng
tương tự
nhiễm nóng

Cứ tăng 1o C
nhịp tim tăng
them 8-10
nhịp/phút.
Lưu lượng tim
tăng, công suất
tăng.
Sức cản của

mạch giảm.
Một số vi khuẩn
có thể gây những
rối loạn nhất
định cho tim.

Tăng
thông khí.
Thiếu O2
tăng CO2

GD1:tạm tăng
bài tiết nước
tiểu do tang
tuần hoàn và
co mạch ngoại
vi
GD2: giảm rõ
rệt bài tiết
nước tiểu do
tác dụng của
ADH.
GD3: tang bài
tiết; nước tiểu
và vã mồ hôi

Thyroxin,
adrenalin,
noradrenalin
làm tang

chuyển hóa,
tăng thân nhiệt.
Aldosterol và
ADH làm tang
giữ nước và
muối.
Cortisol và
ACTH chống
viêm và dị ứng.
….

Chuyển
hóa tại
gan tăng
rõ rệt như
chuyển
hóa G, L,
P, muối
nước,
thăng
bằng acid
base

Xuất
hiện các
yếu tố
sinh sản
tế bào
thực bào.
Khả năng

thực bào
tăng

Rối loạn tiêu
hóa, giảm
chức năng
tiêu hóa:
Giảm tiết dịch
tiêu hóa
Giảm co bóp
và giảm nhu
động
Giảm hấp thu