Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da

`Mục lục
Chương I: Tổng Quan
1. Nhồi máu cơ tim cấp
2. Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành
2.1. Giải phẫu động mạch vành
2.1.1. Động mạch vành trái
2.1.2. Động mạch vành phải
2.2. Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành
2.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim
2.3.1.Định nghĩa
2.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim (NMCT)
2.3.3. Các yếu tố nguy cơ
2.3.4. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp
2.3.4.1. Điều trị nội khoa
2.3.4.2. Điều trị sợi huyết
2.3.4.3. Can thiệp động mạch vành qua da
2.3.4.4. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành
2.4. Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh (NMCT) cấp
2.4.1. Cơ chế làm rộng lòng mạch
2.4.2. Theo dõi sau can thiệp
2.5. Biến chứng của can thiệp động mạch vành qua da
2.5.1. Biến chứng trực tiếp
2.5.2. Biến chứng liên quan
2.6. Hội chứng tái tưới máu
3. Cơ chế hội chứng tái tưới máu


3.1. Các gốc tự do oxy
3.2. Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch
3.3. Thay đổi về sử dụng canxi
3.4. Thay đổi chuyển hóa cơ tim

4. Điều trị hội chứng tái tưới máu
4.1. Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu
4.2. Chống oxy hóa
4.3. ức chế trao đổi
4.4. Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh
4.5. Kích thích chuyển hóa với Insulin & Glucose
Chương II: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
I. Đối tượng
1. Đối tượng nghiên cứu
1.1. Nhóm chứng
1.2. Nhóm bệnh
2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
3. Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim
II. Phương pháp nghiên cứu
1. Thiết kế nghiên cứu
2. Các bước tiến hành
3. Chuẩn bị bệnh nhân
4. Cách tiến hành
5. Đánh giá kết quả can thiệp động mạch qua da
5.1. Đánh giá dòng chảy, trong động mạch vành theo thang điểm TiMi
5.2. Đánh giá mức độ tưới máu cơ tim (TMP)

2


5.3. Chẩn đoán "Hội chứng tái tưới máu"
6. Xử lý số liệu
Chương III: Kết quả nghiên cứu
Chương IV: Bàn luận
Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu:

1. Tuổi và giới
2. Một số đặc điểm về yếu tố nguy cơ
2.1. Tăng huyết áp
2.2. Rối loạn và chuyển hóa lipid
2.3. Hút thuốc lá
3. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nghiên cứu
3.1. Đau ngực
3.2. Mức độ nặng của bệnh
3.3. Thời gian can thiệp
4. Đặc điểm về siêu âm
5. Tiền sử của bệnh tim mạch
6. Mức độ suy tim trên lâm sàng theo phân độ Killip
7. Men tim
8. Chức năng thất trái trên siêu âm tim
9. Tiểu đường
10. Điện tâm đồ
11. Thời gian can thiệp
12. Vị trí và số lượng động mạch vành bị tổn thương
Tài liệu tham khảo

3


ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim do thiếu
máu cục bộ vùng cơ tim đó. NMCT cấp là giai đoạn đầu của NMCT với các
diễn biến lâm sàng cấp cứu, sự biến đổi của điện tim, men tim, chức năng thất
trái...
NMCT cấp là một cấp cứu nội khoa với tinh thần ''Thời gian là cơ tim”,

vì thế việc tái thông đoạn Động mạch vành (ĐMV) bị hẹp hay tắc sẽ quyết định
đến tiên lượng trước mắt cũng như lâu dài của bệnh nhân (BN).
Dựa trên những hiểu biết mới nhất về nguyên nhân và sinh lý bệnh học,
việc điều trị NMCT phải nhằm vào 3 mục tiêu chính:
1: Tái tưới máu cho cơ tim (bằng các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp)
nong và đặt Stent ĐMV qua da, hoặc mổ bắc cấu nối chủ - vành).
2: Giảm tiêu thụ ôxy cơ tim (thở ôxy, thuốc chẹn Bêta, các dẫn xuất
Nitrate...).
3: Phát hiện và xử trí sớm các biến chứng (rối loạn nhịp tim, sốc tim,
suy tim…)
Như vậy mục tiêu số 1 trong điều trị NMCT là tái tưới máu cho vùng cơ
tim bị nhồi máu càng sớm càng tốt.
Can thiệp ĐMV qua da (nong và đặt Stent) có cơ hội khôi phục lại nhanh
chóng dòng chảy cho ĐMV bị hẹp hoặc tắc đã làm thay đổi rất nhiều tiên lượng
cho BN. Nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh can thiệp ĐMV thì đầu (không

4


dùng thuốc tiêu sợi huyết trước đó) với điều trị thuốc tiêu sợi huyết đã cho thấy
hiệu quả sớm cũng như lâu dài tốt hơn ở nhóm BN được can thiệp ĐMV thì đầu.
Tuy nhiên, cũng như bất cứ kỹ thuật can thiệp chẩn đoán hay điều trị nào
khác, can thiệp ĐMV qua da điều trị NMCT cũng có những biến chứng nguy
hiểm nhất định, thậm chí đe doạ tính mạng BN.
Các biến chứng đó bao gồm 2 loại: Các biến chứng trực tiếp và các biến
chứng liên quan.
* Các biến chứng trực tiếp bao gồm:
- Thủng ĐMV.
- Tắc ĐMV đoạn xa…
* Các biến chứng liên quan bao gồm:

- Các rối loạn nhịp tim.
- Phản ứng hay sốc phế vị.
- ''Hội chứng tái tưới máu''.
Hội chứng tái tưới máu là một trong những biến chứng nguy hiểm nhất
của can thiệp ĐMV qua da. Khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do ĐMV bị hẹp
hoặc tắc, các tế bào cơ tim rơi vào tình trạng chuyển hoá yếm khí, thậm chí bị
hoại tử, hậu quả là tạo ra các sản phẩm chuyển hoá trung gian như các gốc tự do
ôxy (Superoxide anion, gốc hydroxyl, peroxynitrite), các chất lactate... là các
chất độc với tế bào. Khi dòng chảy ĐMV được khơi thông (nong bằng bóng, đặt
Stent), việc tái tưới máu vào các vùng cơ tim bị thương tổn này cũng vô hình
chung vận chuyển các chất gây độc tế bào trên tới các vùng cơ tim lành khác,
đồng thời cũng làm rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch, hậu qủa
làm cơ tim choáng váng là biểu hiện đã được xác định rõ nhất của tổn thương tái
tưới máu. Cơ tim choáng váng được Heyndrickx và cộng sự mô tả lần đầu tiên
năm 1975, và được định nghĩa là ''rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu
của các tổ chức còn sống, có thể cứu sống được bằng tái tưới máu''.

5


Cho đến nay, theo y văn trong nước, chưa có tác giả nào đi sâu nghiên cứu
về hội chứng này. Nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị can
thiệp ĐMV qua da, dự phòng, phát hiện và xử trí tốt biến chứng tái tưới máu,
chúng tôi tiến hành đề tài: ''Nghiên cứu Hội chứng tái tưới máu ở bệnh nhân
Nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp Động mạch vành qua da'' nhằm các mục
tiêu:
l. Nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của Hội chứng tái
tưới máu.
2. Tỷ lệ %, tần suất xuất hiện, mối liên quan các yếu tố nguy cơ (tuổi,
giới, phân loại killip, phân số tống máu, số lượng mạch vành tổn thương…)

3. Đưa ra biện pháp điều trị hỗ trợ chủ động ứng đề phòng và chủ động
ứng phó với hội chứng tái tưới máu

6


CHƯƠNG I: TỔNG QUAN

`
Là tình trạng gián đoạn tưới máu gây hoại tử một bộ phận cơ tim do đột
ngột tắc nhánh ĐMV tương ứng. Vữa xơ ĐM là nguyên nhân chủ yếu của MCT.
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một bệnh lý rất thường gặp và có liên quan nhiều
đến sức khoẻ cộng đồng ở các nước công nghiệp phát triển. Hàng năm tại Mỹ có
trên 700.000 bệnh nhân phải nhập viện do NMCT, với tỷ lệ tử vong cao.
1.1. Theo báo cáo của Tổ chức ý tế thế giới ( WHO 1999) tỷ lệ tử vong
do bệnh tim thiếu máu cục bộ ở một số nước Châu á là:
Trung Quốc: 8,6%
ấn Độ:

12,5%

Tỷ lệ mắc bệnh cũng như tỷ lệ trong có liên quan tới tuổi và giới. Các tỷ
lệ này tăng lên rất rõ rệt và ở cùng một lứa tuổi thì cao hơn ở nam giới [10,11]
1.2. ở Việt Nam: Theo tài liệu báo cáo cho biết có 2 trường hợp NMCT
lần đầu tiên được phát hiện trước năm 1960 [2], [3].
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự (viện TM quốc gia Việt Nam) tỷ lệ
NMCT so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện là: Năm 1991: l% [3], năm 1992:
2,74%, năm 1993: 2,53% trong đó tỷ lệ trong 24,7% [3].
Theo Nguyễn Văn Tiến, NMCT ở Việt Nam gặp chủ yếu nam giới:
87,2% trong đó 49,3% ở độ tuổi lao động (<60) tỷ lệ tử vong còn cao: 24,9% [1]

7


Như vậy ở Việt Nam, NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong
những năm gần đây và trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm.
2.2. Đặc điểm sinh lý tưới máu tuần hoàn vành
Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng, co bóp
nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn vành cũng nhịp nhàng. Tưới máu cho
tâm thất trái (T) chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được
tưới máu nhiều hơn không theo chu chuyển tim, tuy vậy trong thì tâm thu cũng
bị hạn chế hơn [7].
Có rất ít hệ thống nối thông các nhánh ĐMV, vì vậy nếu một nhánh
ĐMV nào bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, nếu tắc
nghẽn này kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim
ở lớp dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu cơ tim
co, làm tăng áp suất riêng phần trong cơ tim, tạo ra một bậc thang áp suất tăng
dần từ ngoài vào trong và mạnh nhất lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm
thu dòng máu đến dưới lớp nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60- 80 ml/p/100g cơ tim
(250ml/p) chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn bộ cơ thể. Chênh lệch nồng
độ về oxy giữa ĐMV và TMV là 14% thể tích.
Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có, chuyển hoá của cơ tim chủ yếu
là chuyển hoá ái khí, nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng
cách tăng cung lượng mạch vành. Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách
giãn mạch. Cơ chế giãn mạch là giảm oxy trong máu tại chỗ gây giảm trương
lực mạch, kích thích giải phóng các chất gây giãn mạch như Adenosine.
Vai trò của hệ thần kinh thực vật trực tiếp hay gián tiếp lên ĐMV, các
chất chuyển hoá trong tim lồng độ CO 2, Lactate, Pyruvat, Kali...[6]
2.3. Đại cương về nhồi máu cơ tim.
2.3.1. Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả
của thiếu máy cục bộ cơ tim [73].

8


2.3.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMCT.
2.3.2.1. Nguyên nhân
Nguyên nhân chủ yếu của NMCT là do xơ vữa ĐMV. Một số trường hợp
do các nguyên nhân khác gây tổn thương ĐMV như: bất thường bẩm sinh các
nhánh ĐMV, viêm lỗ ĐMV do giang mai, bóc tách ĐMC lan rộng đến ĐMV,
thuyên tắc ĐMV trong hẹp hai lá, Osler, hẹp van ĐMV vôi hóa [15].
Có một tỷ lệ nhỏ các trường hợp NMCT mà ĐMV không bị tổn thương.
Có thể do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải: thường gặp ở người trẻ,
nghiện hút thuốc lá, hoặc có bệnh lý về đông máu [11], [28].
Các nghiên cứu giải phẫu bệnh thấy trong 92% các trường hợp NMCT là
có tổn thương xơ vữa ở vị trí tắc nghẽn của ĐMV. Vị trí tắc hay gặp nhất ở đoạn
gần (56%), rồi đến đoạn giữa ( 32%) và ít nhất đoạn xa (12%). Tổn thương gặp
ở ĐMLTTr nhiều hơn (41%) so với ĐMV phải (32%) và ĐM mũ (27%) [13]. Xơ
vữa động mạch là một quá trình bệnh lý diễn ra sớm và rộng khắp. Đó là sự tích
luỹ mỡ và xơ ở nội mạc động mạch lớn và trung bình. Mảng xơ vữa tiến triển
theo thời gian với thành phần chủ yếu là xơ ở các giai đoạn tiến triển. Trong
phần lớn các trường hợp khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị vỡ hoặc nứt ra
tạo điều kiện cho dòng máu tiếp xúc các thành phần của mảng xơ vữa gây hoạt
hoá tiểu cầu và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối cùng với sự co thắt
ĐMV làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng ĐMV [28b].
Một câu hỏi luôn được đặt ra là: Tại sao sau một thời gian ổn định, mảng
xơ vữa lại bị nứt vỡ ra [54]? Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến sự nứt vỡ của
mảng xơ vữa bao gồm: hẹp nhẹ hoặc vừa, nhân giàu lipid, vỏ xơ mỏng, các tế
bào viêm ( đại thực bào), áp lực thành mạch cao, tình trạng đông máu…[11],

[40], [44], [51],[55].
Khái niệm về nứt mảng xơ vữa dẫn đến hình thành cục máu đông đã xuất
hiện từ giữa những năm 1930. Đầu thập kỷ 80 tái tưới máu ĐMV sớm tới truyền
Streptokinase trực tiếp vào ĐMV cũng như các nghiên cứu chụp ĐMV đặc biệt
là nghiên cứu của De Wood đã xác định vai trò của huyết khối gây tắc ĐMV

9


trong NMCT cấp. Huyết khối trong lòng ĐMV là hậu quả đáng sợ nhất của nứt
vỡ mảng xơ vữa ĐMV gây tắc nghẽn mạch vành.
Vào khoảng 75% huyết khối gây ra hội chứng mạch vành cấp là được thúc
đẩy bởi sự vỡ mảng xơ vữa, nơi mà các chất tạo ra huyết khối được tiếp xúc với
dòng máu. Trong số 25% còn lại, có sự bào mòn bề mặt này của mảng xơ vữa mà
không có sự võ rõ ràng (nghĩa là không có tổn thương sâu). Hầu hết những mảng
xơ vữa được bít lại bởi một huyết khối nhỏ và thỉnh thoảng là có tạo ra huyết khối
lớn bên trong lòng ĐMV. Trong nghiên cứu Coronary Artery Study và NMCT
(86%) được gây ra bởi tổn thương chít hẹp tình trạng mảng xơ vữa và co mạch
thường đi kèm với nhau và sự vỡ mảng xơ vữa làm cho mạch xuất hiện, co thắt
mạch cũng là yếu tố góp phần làm tắc ĐMC cấp.
Tỷ lệ co thắt mạch ở giai đoạn cấp của NMCT rất khó đánh giá. Trong phần
lớn các trường hợp này tổn thương xơ vữa luôn có khả năng bị co thắt vì tổn
thương này thường không chiếm toàn bộ chu vi lòng ĐMV nên vẫn còn phần ĐM
không bị tổn thương. Hơn nữa trong trường hợp thành ĐM bị tổn thương cấp sẽ
gây kích thích co mạch từng vùng và dẫn đến phản ứng co thắt. Trương lực co
mạch từng vùng này còn có thể làm mất cơ chế sinh lý cho phép thành ĐM giãn ra,
co thắt là yếu tố quan trọng góp phần làm tắc ĐMV ở những bệnh nhân NMCT
được điều trị tiêu sợi huyết. Sự tăng tiết Serotonin, thrombin trong quá trình kết
dính tiểu cầu cũng gây co mạch và co các cơ trơn [13b, 47].
Badimon qua nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng một mạch máu bị tổn

thương bề mặt và tiếp xúc với dòng máu có lực ma sát cao sẽ hình thành sự lắng
đọng tiểu cầu và hình thành cục huyết khối di động. Mức độ tổn thương ĐM quyết
định thành phần của huyết khối tổn thương ĐMV càng nặng, bộc lộ ra các collagen
và các yếu tố mô sẽ dẫn đến lắng đọng tiểu cầu và hình thành huyết khối đặc hơn.
Nếu tổn thương màng xơ vữa chỉ ở bề mặt hoặc mức độ vừa thì kích hoạt quá trình
đông máu được hạn chế và tắc nghẽn chỉ tạm thời (đau ngực không ổn định).
Ngược lại nếu mảng xơ vữa bị nứt vỡ nặng nề làm bộc lộ các yếu tố đông máu sẽ
dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng NMCT cấp.
* Sự canxi hoá động mạch
10


Sự canxi hoá từng chỗ trong mảng xơ vữa là điều thường gặp và hiện tượng
này tăng theo tuổi cả nam và nữ. Cả thành phần giàu lipid và giàu collagen đều có
thể canxi hoá và tiến trình này có thể chủ động và kiểm soát được - giống như sự
canxi hoá ở xương hơn là một quá trình thụ động và loạn sản. Cả bằng chứng về
lâm sàng và giả thiết cho rằng sự canxi hoá ĐMV là một dấu hiệu chỉ điểm, có
tương quan chặt chẽ với gánh nặng về mảng xơ vữa ĐM, nhưng sự canxi hoá của
các mảng xơ vữa không tương quan với mức độ hẹp của ĐMV hoặc với nguy cơ
vỡ mảng xơ vữa. Nếu có tương quan một chút nào đó thì nhưng mảng xơ vữa vừa
bị canxi hoá nặng nề dường như là ổn định hơn các mảng xơ vữa không bị canxi
hoá.
2.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Trong NMCT tuần hoàn vành bị giảm nặng hoặc bị cắt đứt hoàn toàn.
Việc thu nhận các chất dinh dưỡng và thải các chất cặn bã bị giảm nặng. Thiếu
oxi tế bào nghiêm trọng. Chuyển hoá theo con đường ái khí bị trì trệ. Tế bào cơ
tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng. Đặc biệt
chuyển hoá glucose theo con đường yếm khí được tăng cường dẫn đến tích luỹ
nhiều acid lactic, acid pyruvic làm toan hoá nội, toan hoá trong tế bào giảm tổng
hợp ATP là những nguyên nhân dẫn đến ức chế các men chuyển hoá, tăng tính

thấm các màng như màng tế bào, màng ty lạp thể, lưới nội nguyên sinh. Từ đó
gây thoát các men trong bào tương (CPK, SGOT, SGPT, LDH). Cũng như các
protein của tế bào (troponin) ra ngoài. Hậu quả là gây rối loạn điện sinh lý và
giảm nồng độ ATP. Toan hoá nội bào gây giải phóng nhiều kinin là nguyên nhân
gây triệu chứng đau ngực trên lâm sàng.
Những thay đổi sinh hoá quan trọng dẫn đến thay đổi về chức năng của
cơ tim đó là rối loạn vận chuyển các ion qua màng tế bào, giải phóng
noadrenalin, sự giảm dần các hợp chất giàu năng lượng ATP, sự tích tụ các sản
phẩm chuyển hoá theo con đường yếm khí và các gốc tự do.
* Thay đổi ion và PH [13b, 47, 63b]
Toan hoá nội bào là nguyên nhân dẫn đến các rối loạn sâu sắc dòng ion
qua màng tế bào. Rối loạn dòng ion qua màng tế bào có đặc tính là làm mất ion
11


K+ và Mg++ nội bào, kết hợp với tích luỹ ion Na + và Ca++ ở tổ chức mô. Hậu quả
là chính các rối loạn sinh lý này đã góp phần gây ra các rối loạn nhịp.
* Các ion Kali và Natri
Tăng tính thấm màng tế bào do toan hoá nội bào dẫn đến thoát các chất
điện giải (kali, mange) ra ngoài tế bào và ức chế vận chuyển ion qua màng tế
bào (do giảm nồng độ ATP trong tế bào làm giảm chức năng màng) dẫn đến thay
đổi nồng độ ion giữa trong và ngoài tế bào (mất K + và Mg++ trong tế bào, tích
luỹ Na+ và Ca++ trong tổ chức mô). Tăng đậm độ K + ngoại bào đi kèm với tăng
nồng độ men phân giải Glycolyse dẫn đến tích luỹ lactic, CO 2 và H+.
Có mối liên quan giữa đậm độ K + ngoại bào và các rối loạn nhịp. K +
ngoại bào tăng gây khử cực các tế bào thiếu máu làm ức chế dòng Na + nhanh và
gây hoạt hoá các ổ ngoại vi.
Tăng Na+ nội bào trong thiếu máu cơ tim được giải thích là do ức chế
bơm Na - K. Sự thoát một lượng lớn K + nội bào là do tăng tính thấm màng tế
bào. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy giảm K + nội bào là điều kiện thuận

lợi cho rung thất xuất hiện.
Như vậy thiếu máu cục bộ dẫn đến giảm nồng độ ATP và photpho
Greatinin, toan hoá nội bào gắn với tăng trưởng hoá đường theo con đường yếm
khí. Giảm pH nội bào làm hoạt hoá quá trình trao đổi Na + - H+ và dẫn đến tăng
từng lúc nồng độ Na + nội bào.
* Ion Mange'
Mg++ có vai trò quan trọng trong các phản ứng sinh hoạt duy trì chức
năng của tế bào cơ tim, Mg ++ ảnh hưởng đến hoạt động của nút xoang, dường
dẫn truyền nhĩ thất và làm giảm sự co cơ tim, nhưng nó cần thiết cho sự khởi
phát các co bóp bình thường.
* Ion canxi [13b, 47, 63b]
Ion Ca++ là chất trung gian đầu tiên kết nối giữa tính kích thích và sự co
bóp. Tất cả các men phân giải hydro của ATP đều bị kích thích bởi ion canxi.
Ion canxi là yếu tố kết hợp để hình thành cầu nối Actin - Myosin và hình thành
hydrogenase trong ty lạp thể. Sự chênh lệch về nồng độ ion canxi từ phần nọ
12


đến phần kia của màng tế bào là rất lớn. Cũng có sự chênh lệch lớn như vậy về
dự trữ ion Ca ++ giữa dịch thể của tế bào và các bào quan nhạy cảm với dự trữ
canxi khác trong nội bào. Trong tế bào canxi được phân bố không đồng đều. Ion
canxi tồn tại dưới nhiều dạng khác nhau: có khả năng trao đổi hoặc không, tự do
hay kết hợp. Sự vận chuyển canxi qua màng tế bào cơ kéo theo sự vận chuyển
các ion qua các kênh nhạy cảm với điện thế màng và chất mang.
Nghiên cứu trên tim chuột thấy ngay trong 10 phút đầu tiên sau khi bị
thiến máu cục bộ hoàn toàn, có tình trạng tăng canxi tự do trong dịch thể của tế
bào, cũng như sự thay đổi về phân bố ion này trong nội bào. Định lượng canxi
nội bào trong khi cơ tim bị thiếu máu cho thấy nguyên nhân chủ yếu làm giảm
sớm sức co bóp chính là sự thay đổi độ nhạy cảm với canxi của các protein co
cơ hơn là do sự thay đổi nồng độ của ion này. Tăng canxi nội bào kéo theo sự

kích hoạt của một số men như protease, lipase, phospholipase, ATPase. Kích
hoạt các men này gây ra đứt màng của các tiêu thể. Một số lớn các men ATPase
được kích hoạt dẫn đến giảm nồng độ ATP, làm nghẽn quá trình phosphoryl oxy
hoá trong ty lạp thể.
2.4. Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị bệnh nmct cấp.
Tạo hình ĐMV qua da lần đầu tiên được Andreas Gruentzig giới thiệu
vào năm 1977. Lúc đầu, kỹ thuật chỉ giới hạn ở các bệnh nhân bị tổn thương
một nhánh ĐMV, riêng biệt, đồng tâm, và không canxi hoá. Năm 1982, Hartzler
và công sự đã báo cáo 41 bệnh nhân đầu tiên được can thiệp ĐMV qua da trong
giai đoạn cấp của NMCT với tỷ lệ thành công 98%. Hiện nay, can thiệp ĐMV
qua da đã trở thành một phương pháp ưu tiên được lựa chọn để điều trị
NMCTcấp với hiệu quả cao hơn so với thuốc tiêu sợi huyết.
Tổn thương được nong nước bằng bóng để giảm thiểu nguy cơ gây bóc
tách thành ĐMV, giúp đặt Stent dễ dàng hơn và khẳng định bóng (sau đó là
Stent) có thể được bơm nở hoàn toàn và cũng cho phép thủ thuật viên nhìn thấy
rõ vị trí của tổn thương gốc [69].

13


Hình 4: Stent đặt trong lòng ĐMV: A, cắt dọc; B, cắt ngang
2.4.1. Cơ chế làm rộng lòng mạch
Lực căng của bóng nong ở trong lòng ĐMV sẽ làm vỡ cục huyết khối và
gây ra bóc tách nội mạc với các mức độ nứt gẫy và tách rời của xơ vữa khỏi lớp
áo giữa khác nhau, làm căng lớp áo giữa và lớp áo ngoài => tạo ra vết nứt trong
tổn thương xơ vữa => tạo thành kênh cho máu chảy qua [71].
Stent là một khung được làm bằng thép không gỉ có sức chống đỡ lại sự
co chun của thành mạch cao. Stent ép mảng xơ vữa vào thành mạch và giữ cho
lòng mạch được mở rộng [72].
2.4.2. Theo dõi sau can thiệp

Sau thủ thuật các bệnh nhân cần được theo dõi 12- 24 giờ trong đơn vị
chăm sóc bệnh mạch vành. Sheath động mạch đùi được rút ra ngay sau thủ thuật
hoặc 4 giờ sau khi ngừng truyền hepparin. Bệnh nhân phải nằm bất động trên
giường ít nhất l giờ cho mỗi French kích thước của sheath (6F - 6 giờ).
Các bênh nhân không có biến chứng được xuất viện 3- 5 ngày sau thủ
thuật [70],[53].
2.5. Biến chứng của can thiệp ĐMV qua da
2.5.1. Biến chứng trực tiếp
* Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV ''No-Reflow''

14


Là hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV sau khi đã can thiệp
thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thương
nhưng không có dòng chảy (TIMI-O). Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc
các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa ... hậu quả của thiếu máu kéo dài.
Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (Nitroglycerin l00-300mcg,
Adenosin 30-40 mcg...) [70].
* Tắc mạch đoạn xa
Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng
hoặc đặt stent biểu hiện là hình ảnh “cắt ngang'' đoạn ĐMV phía sau vị trí can
thiệp hoặc nhánh bên. Xử lý bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết
quả tối ưu, sau đó dùng heparin kéo dài (48- 72 giờ) sau thủ thuật [70].
* Huyết khối Stent
Theo colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể
dược đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent phủ hoan toàn tổn thương, áp sát hoàn
toàn và đối xứng. Nong thêm bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là chủ yếu
của đặt Stent tối ưu. [70].
* Thủng mạch vành

Hiến gặp (< 0,5%) sau nong bằng bóng hay đặt Stent nhưng là một biến
chứng nguy hiểm đe doạ tính mạng người bệnh. Nguyên nhân chủ yếu là nong
bằng bóng quá to ở đoạn mạch xoắn vặn nhiều hoặc nong nhánh bên. Xử trí
bằng đặt Cover Stent hoặc phải mổ bắc cầu nối chủ vành cấp cứu [70].
2.5.2. Biến chứng liên quan
* Rối loạn nhịp tim
Các rối loạn nhịp nặng thường xuất hiện vào thời điểm bắt đầu tái tưới
máu và thường gặp là nhịp nhanh thất, rung thất hoặc rối loạn nhịp chậm [81].

15


Với rối loạn nhịp chậm nặng cần tạo nhịp tạm thời. Rung thất hoặc nhịp
nhanh thất cần phải sốc chuyển nhịp cấp cứu sau đó duy trì bằng lidocain truyền
tĩnh mạch [70],[53].
* Phản ứng hay cường phế vị
* Hội chứng tái tưới máu
2.6. Hội chứng tái tưới máu
Cơ tim có thể chịu đựng một khoảng thời gian ngắn (khoảng 15 phút) bị
thiếu máu nặng, thậm trí thiếu máu hoàn toàn mà không gây chết tế bào. Mặc dù
các tế bào chịu đựng tổn thương thiếu máu, nhưng tổn thương có thể phục hồi
được với sự tái tưới máu của ĐMV. Những thiếu máu thoáng qua này còn gặp
trong các tình huống lâm sàng như đau thắt ngực, co thắt ĐMV và nong ĐMV
bằng bóng.
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng, tổn thương nội
mạc và vi mạch, tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử (tổn thương tái
tưới máu gây chết tế bào).
Tổn thương tái tưới máu làm tế bào cơ tim choáng váng:
+ Làm tổn thương niêm mạc và vi mạch
+ Tổn thương tế bào không hồi phục hoặc hoại tử (tổn thương tái tưới

máu gây chết tế bào)
- Cơ tim choáng váng là biểu hiện rõ nhất của tổn thương tái tưới máu nó
được định nghĩa là:
Rối loạn chức năng kéo dài sau tái tưới máu cua các tổ chức còn sống,
còn cứu sống được bằng tái tưới máu.
Đã được Heyndrickx và các cộng sự mô tả lần đầu tiên vào năm 1975.
Cơ tim chủ yếu bị choáng váng và cần một thời gian dài trước khi hồi
phục hoàn toàn chức năng.

16


Trên lâm sàng cơ tim choáng váng còn thấy sau tái tưới máu, cơ tim bị
thiếu máu toàn bộ (can thiệp ĐMV qua da, đau ngực không ổn định, đau ngực
gây ra bởi gắng sức hoặc Stress ).
- Rối loạn trên vi mạch là biểu hiện khác của tổn thương tái tưới máu.
Tái tưới náu gây ra rối loạn tế bào nội mạc trầm trọng dẫn đến co thắt mạch,
hoạt hoá bạch cầu và tiểu cầu, tăng sản xuất các sản xuất các sản phẩm oxy hoá,
tăng thoát quản dịch và Protêin
Mặc dù hiếm nhưng rối loạn chức năng vi mạch trầm trọng còn làm hạn
chế sự tưới máu đầy đủ sau tái tưới máu. Hiện tượng đó gọi là không có dòng
chảy ''no-reflow'' làm tổn thương tế bào cơ tim và hoại tử (tổn thương tái tưới
máu gây chết tế bào. Hiện tượng đó thường xuất hiện ở các tế bào cơ tim bị tổn
thương trầm trọng do thiếu máu. Nhưng cũng có thể xuất hiện ở các tế bào cơ
tim bị tổn thương có thể hồi phục, hoại tử kiểu phá vỡ tế bào, được gọi là hoại
tử dải co bóp đã được ghi nhận và được quy do sự co thắt của rất nhiều nguyên
sợi cơ. Dạng này của tổn thương tái tưới máu là nặng nhất và không thể phục
hồi.
3. Cơ chế hội chứng tái tưới máu
Một số cơ chế và các chất trung gian của tổn thương tái tưới máu đã

được mô tả. Thường gặp nhất là gốc tự do oxy, quá tải canxi nội bào, rối loạn
chức năng nội mạc và vi mạch làm thay đôỉ chuyển hoá cơ tim.
3.1. Các gốc tự do oxy
Các gốc tự do ôxy là sản phẩm thừa của các phản ứng ôxy hoá khử là
một cơ chế quan trọng của tổn thương tái tưới máu. Phân tử ôxy được đưa lại
vào trong tế bào cơ tim đã bị thiếu máu trước đó trải qua loạt phản ứng dẫn đến
tạo thành các gốc tự do oxy Boli và cộng sự chỉ ra rằng các gốc oxy có hiệu lực
như là Superoxide anion gốc hidroxitrte được sản xuất trong vòng vài phút sau
khi khôi phục dòng máu và đóng vai trò chủ yếu trong sự phát triển tổn thương
tái tưới máu. Các gốc oxy tự do cũng có thể tạo ra từ các nguồn khác. Các

17


nguồn đó bao gồm các men như là Xanthine oxidase Cytochrome và oxy hoá
catecholamine.
Tái tưới máu cũng là tác nhân kích thích, hoạt hoá và tích tụ bạch cầu đa
nhân trung tính, kích thích tạo ra nhiều phản ứng ôxy hoá. Các gốc tự do từ ôxy
gây tổn thương bởi phản ứng với axit béo đa chuỗi không bão hoà, dẫn đến tạo
thành Peroxide Lipid va Hydro peroxide, làm tổn thương màng tế bào cơ và làm
ảnh hưởng xấu tới các chức năng của hệ thống men gắn trên màng. Các gốc tự
do này kích thích nội mạc giải phóng ra các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, làm thu
hút thêm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và khuếch đại quá trình sản xuất gốc
tự do ôxy hoá và mức độ tổn thương tái tưới máu. Các phản ứng oxy cũng làm
mất tác dụng của Nitric Oxide làm tổn thương nội mạc và rối loạn chức năng vi
mạch quá mức.
3.2. Rối loạn chức năng nội mạc và tổn thương vi mạch
Tái tưới máu dẫn đến rối loạn chức năng tế bào nội mạc rõ rệt. Sự giãn
mạch phụ thuộc nội mạc tồi đi, trong khi đáp ứng với sự co mạch phụ thuộc nội
mạc bị tăng quá mức, tăng sản xuất các chất co mạch mạnh như Endothelin l và

các gốc tự do oxy làm tăng co thắt động mạch vành và giảm dòng máu động
mạch vành. Hơn thế nữa rối loạn chức năng nội mạc dễ tạo ra các Prothrombotic
phenotype đặc trưng tổn thương tái tưới máu. Một khi các bạch cầu đa nhân
trung tính và tiểu cầu, các chất trung gian quan trọng của nội mạc bị rối loạn
chức năng, chúng bị hoạt hoá và di trú vào các tổ chức bị tổn thương qua chỗ
nối giữa các tế bào nội mạc.
3.3. Thay đổi về sử dụng canxi
Những thay đổi hằng định nội mô canxi trong tế bào đóng vai trò quan
trọng trong sự phát triển của tổn thương tái tưới máu. Thiếu máu và tái tưới máu
kéo theo sự tăng canxi nội bào, làm tăng canxi qua màng tế bào cơ qua các tế
bào canxi loại L, hoặc thứ phát làm thay đổi tế bào canxi lưới nội mô trong cơ
tương.

18


Sự quá tải canxi nội mô làm thay đổi sự nhạy cảm của các sợi cơ với các
canxi liên quan đến tổn thương tái tưới máu. Sự hoạt hoá các protease phụ thuộc
canxi (Calpain I) với kết quả là tiêu thụ các protein nguyên sợi cơ đã được thừa
nhận như là sự tiêu protein của troponin I.
3.4. Thay đổi chuyển hoá cơ tim
Tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu làm thay đổi chuyển hoá cơ tim và có
thể làm chậm phục hồi chức năng.
VD: Ngừng tim do liệt cơ và cặp động mạch chủ trong khi mổ tim, tế
bào cơ tim phải chuyển hoá theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng
chuyển hoá yếm khí với sự sản xuất Lactate, điều quan trọng là sự giải phóng ra
Lactate vẫn còn tiếp lục trong khi tái tưới máu, là chậm sự phục hồi chuyển hoá
ái khí bình thường, sự sản xuất Latate vẫn tiếp tục sau tái tưới máu là dấu hiệu
dự báo rối loạn chức năng thất (T).
Sự hoạt hoá pyruvate dehydrogenase (PDH) trong ty thể bị ức chế

khoảng 40%. Sau khi thiếu máu và vẫn giảm sút cho tới 30 phút sau tái tưới
máu.
Sự phục hồi chức năng tim sau thiếu máu phụ thuộc vào sự hồi phục
PDH hoạt hoá. Chuyển hoá yếm khí vẫn tiếp tục có thể góp phần quan trọng làm
rối loạn chức năng thất sau phẫu thuật. Cải thiện sự phục hồi của chuyển hoá ái
khí của cơ tim trong quá trình tái tưới máu có thể là mục tiêu qua trong của điều
trị.
3.5. Cơ chế bảo vệ nội sinh
Cơ tim tự bảo vệ bằng cơ chế nộ sinh do kích thích tái tưới máu. Những
chiến lược bảo vệ cơ tim nội sinh này giúp chống lại các cơ chế gây ảnh hưởng
xấu sự phục hồi chức năng thất. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp chúng không
đủ để bảo vệ tim khỏi tổn thương tái tưới máu. Cơ chế nội sinh quan trọng nhất
là sản xuất ra adrenosine, mở các kênh kali nhạy cảm với ATP (K ATP) và giải
phóng No, những nghiên cứu này đã được nghiên cứu để làm thuốc điều trị.
19


4. Điều trị hội chứng tái tưới máu
4.1. Kích thích tăng co bóp tim bị choáng váng sau tái tưới máu:
Cơ tim được tái tưới máu bị choáng váng nhạy cảm với thuốc tăng co
bóp cơ tim. Tổn thương tái tưới máu làm mất sự nhạy cảm của các nguyên sợi
cơ với canxi, hiện tượng này có thể được giải quyết với các chất kích thích tăng
co bóp cơ tim.
Cho dù kích thích tăng co bóp không phải là chiến lược lý tưởng chống
lại tổn thương tái tưới máu, nhưng nó có hiệu quả và không làm tồi đi sự phục
hồi chức năng cơ bản và hoại tử tổ chức.
Nên dùng thường quy các thuốc tăng co bóp cho cơ tim được tái tưới
máu bị choáng váng trong một thời gian ngắn.
Phác đồ để điều trị nhịp chậm và tụt huyết áp là dùng Atropin và truyền
250ml dịch.

4.2. Chống oxy hoá:
Vai trò của gốc tự do oxy trong sự phát triển của hội chứng tái tưới máu
đã dẫn đến việc sử dụng rộng rãi các thuốc chống oxy hoá để làm giảm tổn
thương tái tưới máu. Vitamin E (alpha tocopherol) là thuốc chống oxy hoá chủ
yếu tan trong mỡ, đòi hỏi phải uống liều rất cao và kéo dài để đạt được đủ độ
tập trung ở trong tim có tác dụng bảo vệ chống tổn thương tái tưới máu.
4.3. ức chế trao đổi:
ức chế trao đổi Natri-hydro (Na

+-

H+ ) đã được chú ý như là yếu tố bảo

vệ tim có hiệu lực. Thiếu máu và tái tưới máu dẫn đến toan hoá nội bào, làm
hoạt hoá bơm Na+ - H+ ở màng tế bào cơ. Tăng Natri nội bào làm hoạt hoá bơm
trao đổi Na+ - Ca++ dẫn đến làm tăng canxi nội bào.
Gần đây, thuốc ức chế trao đổi Natri-hydro Cariporide đã được nghiên
cứu trên 11.500 bệnh nhân (GUARDIAN) nhằm đánh giá hiệu quả bảo vệ tim
của Cariporide trên các nhóm bệnh nhân được điều trị tái tưới máu (đau thắt

20


ngực không ổn định, NMCT không có đoạn ST chênh lên, can thiệp các bệnh
nhân có nguy cơ cao mổ bắc cầu nối).
4.4. Kích thích các yếu tố bảo vệ tim nội sinh:
Yếu tố bảo vệ nội sinh Adenosin là chất bảo vệ nội sinh được giải phóng
trong quá trình thiếu máu, với việc mở các kênh KATP ở ty thể qua tác động qua
lại với các thụ thể A1 và A3 trên tế bào cơ tim. Mặc dù hiệu quả điều trị của
Adenosine rất rõ ràng qua các thực nghiệm, nhưng các nghiên cứu lâm sàng còn

hạn chế.
Làm giảm tổn thương tái tưới máu qua sự điều biến nitric oxide sinh học
sẵn có. Nitric oxide làm giảm tổn thương tái tưới máu qua việc làm cải thiện
chức năng nội mạc, giảm hoạt hoá bạch cầu đa nhân trung tính và tiểu cầu, làm
tăng dòng máu ĐMV. Nitric oxide cũng có lợi ích trực tiếp đối với sự sống sót
của tế bào cơ tim (độc lập với các tế bào nội mạc) qua việc mở các kênh KATP
tình trạng tích tụ Ca ++ trong tế bào giảm xuống sẽ làm giảm mức độ choáng
váng cơ tim.
4.5. Kích thích chuyển hoá với Insulin và Glucose:
Chuyển hoá các chất và chức năng co bóp cơ tim là các đặc điểm gắn
liền nhau trong sinh lý cơ tim bình thường. Khi có hiện tượng tái tưới máu ở cơ
tim thiếu máu cục bộ, có sự tách biệt giữa oxy hoá các chất và chức năng co
bóp. Suy giảm chức năng co bóp cơ tim sau tái tưới máu xảy ra do tình trạng
quá tải ion Ca ++ trong tế bào và vai trò ATP được tạo lập từ quá trình phân huỷ
Glucose rất quan trọng trong việc điều hoà lại tình trạng của ion Ca ++. Tác dụng
của Insulin và Glucose trong việc phục hồi lại chức năng của tế bào cơ tim đã
được ghi nhận làm tăng tính ổn định màng giúp phục hồi tình trạng mất Kali khi
bị thiếu máu cục bộ cấp tính.
Một nghiên cứu phân tích đa biến (Meta-analysis) trên các công trình
nghiên cứu so sánh với nhân chứng khi dùng Glucose-Insulin-Kali (GIK) ở
những bệnh nhân NMCT cấp cho thấy (GIK) làm giảm tỷ lệ tử vong chung

21


28%. Bệnh nhân được truyền dung dịch GIK: Glucose 50% chứa 80 đơn vị
Regular Insulin và 100meq kcl. Truyền GIK cũng làm giảm được tỷ lệ và thời
gian rối loạn nhịp thất, đồng thời cải thiện nhịp sống ở những bệnh nhân NMCT.

22

CHƯƠNG II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
I. Đối tượng
1. Đối tượng nghiên cứu.
Bao gồm những bệnh nhân được chẩn đoán xác định là NMCT cấp được
điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam từ 2011 - 2013 chia làm 2 nhóm:
1.1. Nhóm chứng
Gồm những bệnh nhân với chẩn đoán xác định là NMCT cấp được can
thiệp ĐMV qua da nhưng không có hội chứng tái tưới máu.
1.2. Nhóm bệnh
Gồm những được chẩn đoán xác định NMCT cấp trong vòng 12 giờ đầu
kể từ khi khởi phát đau ngực hoặc sau 12 giờ nếu vẫn còn triệu chứng thiếu máu
cơ tim (Đau ngực, ĐTĐ có ST chênh lên, sốc tim) được can thiệp ĐMV qua da
có biến chứng "Hội chứng tái tưới máu''.
2. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
Chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp (NMCT cấp) khi có ít nhất 2
trong 3 tiêu chuẩn sau:
2.1. Đau ngực điển hình kéo dài  30 phút, dùng các thuốc giãn động
mạch vành không đỡ.
2.2. Điện tâm đồ có các biến đổi đặc hiệu: ST chênh lên  1mm ở ít nhất
2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc  2mm ở ít nhất 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp.
2.3. Men tim tăng cao: CPK tăng lên ít nhất gấp 2 lần giới hạn trên bình
thường
II. Phương pháp nghiên cứu
l. Thiết kế nghiên cứu

23

Đây là một nghiên cứu tiến cứu

3. Định nghĩa và chẩn đoán choáng tim
Choáng tim là khi HA tâm thu < 90mmHg trong ít nhất l giờ và khi:
- Không đáp ứng với truyền dịch đơn thuần
- Là hậu quả của rối loạn chức năng tim
- Có kết hợp với những dấu hiệu giảm tưới, máu cơ quan hoặc có chỉ số
tim < 2,21/phút/m2 và áp lực động mạch phổi bít >18.
3.1. Những bệnh nhân sau đây được xác định là có choáng tim:
- BN có HA tâm thu tăng lên > 90mmHg. Trong vòng l giờ sau khi
truyền thuốc tăng co bóp
- BN trong trong vòng l giờ sau khi tụt HA nhưng thoả mãn những tiêu
chuẩn chẩn đoán choáng tim khác
3.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Loại trừ khỏi nghiên cứu các bệnh nhân sau:
+ BN có chống chỉ định dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu như:
Aspirine, Clopidogrel...
+ Mới bị tai biến mạch não hoặc xuất huyết tiêu hoá trong vòng 3 tháng
+ BN suy thận nặng, suy gan nặng...
+ BN có bệnh đi kèm nặng như: ung thư giai đoạn cuối hôn mê do đái
tháo đường.
- Không tiến hành can thiệp các tổn thương sau đây:
+ Hẹp thân chung ĐMV trái > 60%
+ Bệnh nhiều nhánh ĐMV trái > 60%.
24


+ Bệnh nhiều nhánh ĐMV
II. Phương pháp nghiên cứu

l. Thiết kế nghiên cứu
Đây là một nghiên cứu tiến cứu trong tất cả các bệnh nhân đều được tiến
hành theo các bước
2. Các bước tiến hành.
Thầy thuốc khai thác đầy đủ tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng kỹ cho
bệnh nhân khi nhập viện đặc biệt chú ý tới các dấu hiệu: đau ngực, nhịp tim,
huyết áp, đánh giá mức độ suy tim trong giai đoạn cấp của NMCT theo phân độ
Killip.
Khám lâm sàng trực tiếp cho người bệnh nhằm mục đích đánh giá chung
tình trạng bệnh tim mạch, tìm các yếu tố nguy cơ và các chống chỉ định của
chụp ĐMV.
Để đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp trong phạm vi đề tài
chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn của Atman E.M [28]
Khi đánh giá cơn đau ngực ở bệnh nhân NMCT cấp dựa trên 3 đặc điểm
chính:
- Đau ngực vùng sau xương ức
- Kéo dài  30 phút
- Không đỡ khi nằm nghỉ or ngậm Nitroglycerin
Để xác định tăng huyết áp (THA) chúng tôi sử dụng bảng phân loại THA
cho người trưởng thành của JNC-VI [go] [109].
Bệnh nhân được xác định là THA nếu HA tối đa ≥ 140mmHg và HA tối
thiểu ≥ 90mmHg (đo ở tư thế nằm 2 lần cách nhau 3 phút) or bệnh nhân đã được
chẩn đoán và đang điều trị bằng thuốc chống THA.
Để đánh giá mức độ suy tim chúng tôi sử dụng bảng phân độ của Killip:
25