NGHIÊN cứu mối LIÊN QUAN GIỮA các dấu HIỆU sớm TRÊN CHỤP cắt lớp VI TÍNH sọ não với TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN NHỒI máu não cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BỘ Y TẾ

PHAN THỊ NGHĨA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC DẤU HIỆU SỚM
TRÊN CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH SỌ NÃO VỚI TIÊN LƯỢNG
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP

LUẬN VĂN THẠC SỸ CỦA BÁC SỸ NỘI TRÚ

HUẾ - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

BỘ Y TẾ

PHAN THỊ NGHĨA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC DẤU HIỆU SỚM
TRÊN CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH SỌ NÃO VỚI TIÊN LƯỢNG
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CẤP

LUẬN VĂN THẠC SỸ CỦA BÁC SỸ NỘI TRÚ

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 01 40
NT 62 72 20 50

Người hướng dẫn luận văn:
GS.TS. HOÀNG KHÁNH

HUẾ - 2018


Để hoàn thành luận văn này, tôi chân thành
cảm ơn:
Ban Giám Đốc Đại Học Huế, Ban Giám Hiệu
Trường Đại Học Y Dược Huế, Ban Giám Đốc Bệnh
Viện Trung Ương Huế, đã tạo điều kiện cho tôi thực
hiện đề tài này.
Ban Sau Đại Học - Đại Học Huế, Phòng Đào tạo
sau đại học, Trường Đại Học Y Dược Huế, Ban Chủ
nhiệm Bộ môn Nội Trường Đại Học Y Dược Huế, Ban
Chủ nhiệm khoa Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Tim
mạch, khoa Hô hấp - Nội tiết - Thần kinh và khoa
Chẩn đoán hình ảnh Bệnh Viện Trung Ương Huế, đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi được thực hiện đề tài
này.
GS.TS. Hoàng Khánh, nguyên Trưởng phòng
Đào tạo sau đại học, Trường Đại học Y Dược Huế, là
người trực tiếp hướng dẫn và tận tình dìu dắt tôi
trên con đường làm công tác khoa học.
Quý thầy cô giáo trong Bộ môn Nội Trường Đại
Học Y Dược Huế, các anh chị và các bạn, các em

nội trú đã tận tình động viên, giúp đỡ cho tôi để
hoàn thành luận văn.
Thư viện trường Đại học Y Dược Huế, đã giúp
đỡ nhiều tài liệu và thông tin quý giá.
Xin chân thành cám ơn quý bệnh nhân đã đồng
ý tham gia nghiên cứu của chúng tôi.
Một phần không nhỏ của thành công luận văn
là nhờ sự giúp đỡ, động viên của cha mẹ, anh chị
em, bạn bè gần xa đã sẵn sàng tạo mọi điều kiện
thuận lợi, dành cho tôi sự ủng hộ nhiệt tình trong
suốt quá trình học tập, nghiên cứu.
Xin gửi đến tất cả mọi người với lòng biết ơn vô
hạn.


Huế, ngày 15 tháng 9 năm 2018
Phan Thị Nghĩa


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng
được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác, có gì sai sót tôi xin
chịu hoàn toàn trách nhiệm.
Tác giả Luận văn

Phan Thị Nghĩa


KÍ HIỆU VIẾT TẮT

CLVTSNKT

Cắt lớp vi tính sọ não không thuốc

ĐM

Động mạch

Glasgow vv

Glasgow lúc vào viện

HU

Hounsfield unit
Đơn vị Hounsfield

KTC

Khoảng tin cậy

mR

Modified Rankin Scale
Thang điểm Rankin hiệu chỉnh

NIHSS

National Institutes of Health Stroke Scale
Thang điểm đột quỵ của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kỳ

NIHSS vv

NIHSS lúc vào viện

NMN

Nhồi máu não

OR

Odds ratio
Tỷ suất chênh

SD

Standard deviation
Độ lệch chuẩn

TBMMN

Tai biến mạch máu não

TCYTTG

Tổ chức y tế thế giới

THA

Tăng huyết áp

XH

Xuất huyết

YTNC

Yếu tố nguy cơ


DANH SÁCH CÁC BẢNG
Bảng 2.1: Thang điểm đánh giá tình trạng ý thức
Bảng 2.2: Thang điểm Rankin hiệu chỉnh
Bảng 3.1: Phân nhóm đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.2: Phân nhóm theo giới
Bảng 3.3: Phân bố theo nhóm tuổi
Bảng 3.4: Tuổi trung bình
Bảng 3.5: Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện
Bảng 3.6: Tình trạng tăng huyết áp
Bảng 3.7: Tình trạng rung nhĩ
Bảng 3.8: Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện
Bảng 3.9: Điểm Glasgow trung bình
Bảng 3.10: Độ nặng của nhồi máu não theo thang điểm NIHSS lúc vào viện
Bảng 3.12: Phân bố điểm mR
Bảng 3.13: Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc chụp CLVTSNKT
Bảng 3.14: Tỷ lệ của các dấu hiệu sớm
Bảng 3.15: Số lượng dấu hiệu sớm ở nhóm bệnh nhân có dấu hiệu sớm
Bảng 3.16: Phân bố vị trí tổn thương nhồi máu não
Bảng 3.17: Định khu vị trí nhồi máu não ở nhóm bệnh nhân có dấu hiệu nhồi máu
não rõ

Bảng 3.18: Phân bố theo vùng cấp máu của các động mạch não
Bảng 3.19: Tuổi và kết cục chức năng
Bảng 3.20: Giới và kết cục chức năng
Bảng 3.21: Thời gian vào viện và kết cục chức năng
Bảng 3.22: Tình trạng tăng huyết áp và kết cục chức năng
Bảng 3.23: Tình trạng rung nhĩ và kết cục chức năng
Bảng 3.24: Liên quan giữa Glasgow và kết cục chức năng
Bảng 3.25: Liên quan giữa NIHSS và kết cục chức năng
Bảng 3.26: Các yếu tố liên quan đến kết cục chức năng sau 14 ngày và 90 ngày
Bảng 3.27: Phân tích đơn biến các yếu tố liên quan đến kết cục chức năng sau
14 ngày
Bảng 3.28: Phân tích đơn biến các yếu tố liên quan đến kết cục chức năng sau
90 ngày
Bảng 3.29: Các yếu tố hình ảnh học liên quan đến kết cục chức năng sau 14 ngày


Bảng 3.30: Các yếu tố hình ảnh học liên quan đến kết cục chức năng sau 90 ngày
Bảng 3.31: Yếu tố tiên lượng kết cục chức năng sau 14 ngày
Bảng 3.32: Yếu tố tiên lượng kết cục chức năng sau 90 ngày


DANH SÁCH CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố theo nhóm tuổi
Biểu đồ 3.2: Phân bố thời gian vào viện
Biểu đồ 3.3: Thay đổi điểm NIHSS sau 14 ngày
Biểu đồ 3.4: Mức độ tàn tật theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh

DANH SÁCH CÁC HÌNH
Hình 1.1: Vùng cấp máu của những mạch não chính 1
Hình 1.2: Vòng tuần hoàn của ĐM não (Willis)

Hình 1.3: Vùng cấp máu của các động mạch não chính 2

DANH SÁCH CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 1.1: TBMMN theo thể và nguyên nhân
Sơ đồ 1.2: Tai biến mạch máu não theo thể (Ngân hàng số liệu đột quỵ thế giới)
Sơ đồ 1.3: Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não
Sơ đồ 2.1: Các bước tiến hành trong nghiên cứu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ......................................................................................................1
Chương 1.............................................................................................................. 3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU....................................................................................3
1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU, SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO...................................................................3
1.2. SƠ LƯỢC VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO.................................................................................5
1.2.1. Định nghĩa........................................................................................................................5
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ...........................................................................................................6
1.2.3. Phân loại...........................................................................................................................7
1.3. NHỒI MÁU NÃO......................................................................................................................9
1.3.1. Nguyên nhân....................................................................................................................9
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh.............................................................................................................9
1.3.3. Triệu chứng....................................................................................................................12
1.3.4. Diễn tiến và biến chứng.................................................................................................14
1.3.5. Chẩn đoán......................................................................................................................14
1.3.6. Điều trị...........................................................................................................................14
1.4. CẮT LỚP VI TÍNH SỌ NÃO TRONG NHỒI MÁU NÃO.............................................................15
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI..........................................................................18
1.5.1. Nước ngoài.....................................................................................................................18
1.5.2. Trong nước.....................................................................................................................21

Chương 2............................................................................................................ 23
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................23
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU....................................................................................................23
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh...................................................................................................23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................................................23
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............................................................................................24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................................................24
2.2.2. Cách chọn mẫu..............................................................................................................24
2.2.3. Các biến nghiên cứu......................................................................................................24
2.2.4. Xử lý số liệu....................................................................................................................29
2.3. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU...........................................................................................30


Chương 3............................................................................................................ 32
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...............................................................................32
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU.....................................................................32
3.1.1. Phân nhóm đối tượng nghiên cứu................................................................................32
3.1.2. Phân bố theo giới..........................................................................................................32
3.1.3. Phân bố theo nhóm tuổi...............................................................................................32
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU................................................................34
3.2.1. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện của nhóm nghiên cứu.........................34
3.2.2. Tình trạng tăng huyết áp...............................................................................................35
3.2.3. Tình trạng rung nhĩ........................................................................................................36
3.2.4. Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện..................................36
3.2.5. Độ nặng của nhồi máu não theo thang điểm NIHSS lúc vào viện................................37
3.2.6. Mức độ tàn tật theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh....................................................39
3.3. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CẮT LỚP VI TÍNH SỌ NÃO..................................................................39
3.3.1. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc chụp cắt lớp vi tính sọ não...................................40
3.3.2. Các dấu hiệu sớm của nhồi máu não............................................................................40
3.3.3. Phân bố vị trí tổn thương nhồi máu não......................................................................41

3.3.4. Phân bố theo vùng cấp máu của các động mạch não..................................................43
3.4. CÁC YẾU TỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT CỤC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG....................................43
3.4.1. Các yếu tố lâm sàng liên quan đến kết cục phục hồi chức năng..................................43
3.4.2. Các yếu tố hình ảnh học có liên quan đến kết cục.......................................................47
3.5. PHÂN TÍCH ĐƠN BIẾN, ĐA BIẾN CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT CỤC PHỤC HỒI CHỨC
NĂNG SAU 14 NGÀY VÀ 90 NGÀY.................................................................................................48
3.5.1. Phân tích đơn biến các yếu tố lâm sàng liên quan đến kết cục chức năng sau 14 ngày
và 90 ngày................................................................................................................................48
3.5.2. Kết quả phân tích đơn biến các yếu tố hình ảnh học liên quan đến kết cục chức năng
sau 14 và 90 ngày.....................................................................................................................49
3.5.3. Kết quả phân tích đa biến các yếu tố liên quan đến kết cục chức năng sau 14 ngày và
90 ngày.....................................................................................................................................50

Chương 4............................................................................................................ 51
BÀN LUẬN........................................................................................................51
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU.....................................................................51
4.1.1. Phân nhóm đối tượng nghiên cứu................................................................................51


4.1.2. Phân bố theo giới..........................................................................................................52
4.1.3. Phân bố theo nhóm tuổi...............................................................................................52
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU................................................................54
4.2.1. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện..............................................................54
4.2.2. Tình trạng tăng huyết áp...............................................................................................54
4.2.3. Tình trạng rung nhĩ........................................................................................................55
4.2.4. Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện..................................55
4.2.5. Độ nặng của nhồi máu não theo thang điểm NIHSS lúc vào viện................................57
4.2.6. Mức độ tàn tật theo thang điểm Rankin hiệu chỉnh....................................................58
4.3. ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CẮT LỚP VI TÍNH SỌ NÃO..................................................................58
4.3.1. Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc chụp cắt lớp vi tính sọ não...................................58

4.3.2. Các dấu hiệu sớm của nhồi máu não............................................................................59
4.3.3. Phân bố vị trí tổn thương nhồi máu não......................................................................60
4.4. CÁC YẾU TỐ CÓ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT CỤC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG....................................61
4.4.1. Các yếu tố lâm sàng liên quan đến kết cục phục hồi chức năng..................................62
4.4.2. Các yếu tố hình ảnh học có liên quan đến kết cục phục hồi chức năng......................64
4.5. CÁC YẾU TỐ CÓ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG KẾT CỤC PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU 14 NGÀY VÀ
90 NGÀY........................................................................................................................................65
4.5.1. Kết cục phục hồi chức năng sau 14 ngày......................................................................65

KẾT LUẬN........................................................................................................70
1. Một số đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não ở bệnh nhân nhồi
máu não cấp.........................................................................................................71
1.1. Các đặc điểm lâm sàng.........................................................................................................71
1.2. Hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não.............................................................................................71

2. Mối liên quan giữa các dấu hiệu sớm trên cắt lớp vi tính sọ não và một số biến
lâm sàng với tiên lượng nhồi máu não cấp tại thời điểm 14 ngày hoặc lúc ra viện
và 3 tháng sau khởi bệnh bằng thang điểm Rankin hiệu chỉnh.............................71
2.1. Kết cục phục hồi chức năng sau 14 ngày.............................................................................71
2.2. Kết cục phục hồi chức năng sau 90 ngày.............................................................................72

KIẾN NGHỊ.......................................................................................................73
PHỤ LỤC...........................................................................................................11


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Cho đến nay, mặc dù đã có những tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị
nhưng tai biến mạch máu não vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết do tính phổ biến, tỷ lệ

tử vong cao, để lại nhiều di chứng và gánh nặng cho gia đình và xã hội. Ở Mỹ, đột
quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ năm , ở các nước phát triển bệnh
mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh tim mạch và
ung thư , , còn ở nước ta lại là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu . Nhồi máu não là
thể phổ biến nhất của tai biến mạch máu não.
Theo Tổ chức Y tế thế giới năm 1979, cứ 100.000 dân mỗi năm có 127 - 746
bệnh nhân tai biến mạch máu não . Năm 2010, ước tính có 16,9 triệu ca mới mắc và
33 triệu ca hiện mắc của đột quỵ trên thế giới, 5,9 triệu người chết vì đột quỵ . Theo
số liệu cập nhật của Hội tim mạch Hoa Kỳ, mỗi năm ở Mỹ có khoảng 795.000
người bị đột quỵ, trong đó 610.000 bị lần đầu, 185.000 bị tái phát. Nhồi máu não
chiếm 87%, xuất huyết trong não chiếm 10% và 3% là xuất huyết dưới nhện. Cứ 40
giây ở Mỹ có một người mắc đột quỵ. Trung bình cứ mỗi 3 phút 45 giây có một
người chết vì đột quỵ, mỗi 19 trường hợp tử vong thì có 1 trường hợp do đột quỵ .
Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ hiện mắc trung bình hằng
năm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân, nhồi máu não chiếm
60%, tỷ lệ tử vong chung của tai biến mạch máu não là 30%. Theo Hoàng Khánh, tỷ
lệ mắc tai biến mạch máu não là 288/100.000 dân, nhồi máu não chiếm 61%, tỷ lệ
tử vong trung bình hằng năm là 1,92/100.0000 dân .
Tốc độ, sự phổ biến, giá thành thấp, ít chống chỉ định và khả năng phát hiện
chính xác xuất huyết não (giúp quyết định điều trị) khiến cắt lớp vi tính sọ não
không thuốc trở thành xét nghiệm hình ảnh ưu tiên hàng đầu trong đánh giá cấp cứu
đột quỵ cấp , . Trong những giờ đầu, cắt lớp vi tính sọ não không nhạy bằng cộng
hưởng từ trong phát hiện tổn thương nhồi máu não. Nhưng nó cũng giúp xác định
giai đoạn sớm của nhồi máu não và giúp phân biệt các trường hợp giả đột quỵ bằng
các dấu hiệu sớm như tăng quang động mạch não, mất dải ruy băng thùy đảo, giảm
tương phản chất xám - chất trắng, mờ nhân bèo, mờ rãnh cuộn não .


2
Vai trò của tiên lượng sớm và chính xác khả năng hồi phục của bệnh nhân nhồi

máu não cấp là hết sức quan trọng. Nó giúp người thầy thuốc có thái độ đúng và lựa
chọn những biện pháp can thiệp phù hợp để đem lại những hiệu quả tốt nhất cho
bệnh nhân, có những thông tin để tư vấn hữu ích cho bệnh nhân và gia đình bệnh
nhân. Các yếu tố liên quan đến tiên lượng nhồi máu não là mối quan tâm của nhiều
công trình nghiên cứu trong và ngoài nước. Nhiều nghiên cứu nước ngoài đã chứng
minh các dấu hiệu sớm trên cắt lớp vi tính sọ não có liên quan đến kết cục xấu của
bệnh nhân nhồi máu não , , . Ở nước ta cũng có nhiều nghiên cứu về các yếu tố tiên
lượng nhồi máu não nhưng chưa có nghiên cứu nào tìm hiểu về các dấu hiệu sớm
của nhồi máu não trên cắt lớp vi tính sọ não cũng như mối liên quan của chúng với
kết cục của bệnh nhân nhồi máu não , , .
Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên
cứu mối liên quan giữa các dấu hiệu sớm trên chụp cắt lớp vi tính sọ não với
tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não cấp” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não ở
bệnh nhân nhồi máu não cấp.
2. Xác định mối liên quan giữa các dấu hiệu sớm trên cắt lớp vi tính sọ não và
một số biến lâm sàng với tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não cấp tại thời điểm 14
ngày hoặc lúc ra viện và 3 tháng sau khởi bệnh bằng thang điểm Rankin hiệu chỉnh.


3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU, SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO
Não được tưới máu bởi hai hệ thống mạch: hệ thống động mạch (ĐM) cảnh
trong và hệ thống ĐM sống nền .
Hai ĐM đốt sống sau khi qua lỗ lớn xương chẩm vào sọ thì hợp lại ở trước
rãnh nền của cầu não thành ĐM nền. Sau khi cho các nhánh vào cầu não và tiểu
não, ĐM nền chia hai ngành cùng là hai ĐM não sau. Còn ĐM cảnh trong sau khi

tới xoang tĩnh mạch hang ở trong sọ đến mỏm yên bướm trước thì chia thành bốn
ngành cùng là: ĐM não trước, ĐM thông sau, ĐM mạch mạc trước và ĐM não
giữa. Khu vực cấp máu của ĐM não giữa là rộng nhất, nó cắt nghĩa các tai biến
thiếu máu cục bộ ở khu vực này là hay gặp.
Một số lớn các nhánh của hai nguồn ĐM này nối nhau ở mặt dưới não xung
quanh yên bướm để tạo thành vòng ĐM não. Vòng ĐM não còn gọi là đa giác
Willis. Vòng ĐM não gồm 6 đến 7 động mạch nối nhau. Đó là các cặp ĐM não
trước, thông sau và não sau, đôi khi có một nhánh thứ bảy nối hai động mạch não
trước với nhau gọi là ĐM thông trước . Các mạch máu não có sự nối tiếp phong phú
đảm bảo cho sự tưới máu được an toàn giữa ĐM cảnh ngoài và cảnh trong, giữa hai
bán cầu, giữa hệ cảnh và hệ sống nền qua đa giác Willis, trên vỏ não giữa ĐM não
trước, não giữa và não sau nối với nhau rất phong phú tưới cho vỏ não .
Bình thường cung lượng máu não luôn luôn là 55ml/100g não/phút. Cung
lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi có huyết áp cao, máu lên
não nhiều thì gây co mạch và ngược lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều
hòa đó gọi là hiệu ứng Bayliss. Cơ chế này mất tác dụng và tai biến sẽ xảy ra
khi: thành mạch bị tổn thương ảnh hưởng đến vận mạch, huyết áp trung bình
dưới 70 mmHg .


4
Nhánh nông ĐM não trước
Nhánh nông ĐM não giữa
Nhánh nông ĐM não sau
Nhánh xuyên ĐM cảnh
trong
ĐM mạc trước
ĐM thông trước
Các nhánh xuyên ĐM não
trước

Vùng thùy đảo
Nhánh xuyên ĐM não giữa
Nhánh xuyên ĐM thông
sau
Hình 1.1: Vùng cấp máu của những mạch não chính 1 .

Hình 1.2: Vòng tuần hoàn của ĐM não (Willis) .


5
Đầu nhân
đuôi

ĐM não
trước

Chi trước
bao trong

Nhánh sâu ĐM
não trước
Đoạn trước ĐM
não giữa

Bèo sẫm

Nhánh sâu ĐM
não giữa

Cầu nhạt

Chi sau
bao trong

ĐM màng
mạch trước

Đồi thị

Đoạn sau ĐM
não giữa

Thùy chẩm
ĐM não sau

Nhánh sâu
ĐM não sau

Hình 1.3: Vùng cấp máu của các động mạch não chính 2
1.2. SƠ LƯỢC VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO
1.2.1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là các thiếu sót thần kinh với các triệu
chứng khu trú hơn là lan toả xảy ra đột ngột do mạch máu não (ĐM, mao mạch và
hiếm hơn là tĩnh mạch) bị vỡ hoặc tắc mà không do chấn thương sọ não .
Định nghĩa mới: Đột quỵ thiếu máu não là một rối loạn chức năng thần kinh
gây ra bởi nhồi máu não, tủy sống hoặc võng mạc cục bộ, dựa vào:
- Bệnh học, hình ảnh hoặc bằng chứng khách quan khác của tổn thương thiếu
máu cục bộ khu trú ở não, tủy sống hoặc võng mạc trong vùng cấp máu của động
mạch xác định, hoặc
- Bằng chứng lâm sàng của tổn thương thiếu máu cục bộ khu trú: triệu chứng

kéo dài ≥ 24 giờ hoặc đến khi chết và những nguyên nhân khác được loại trừ .


6
Trong khi đó, cơn thiếu máu não thoáng qua là một rối loạn chức năng thần
kinh gây ra bởi thiếu máu cục bộ não, tủy sống hoặc võng mạc khu trú mà không có
nhồi máu cấp.
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ
1.2.2.1. Nhóm không thay đổi được
- Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận TBMMN tăng
dần theo tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở đi.
- Gần như nam giới bị TBMMN nhiều hơn phái nữ từ 1,5 đến 2 lần.
- Tiền sử gia đình cũng cho chúng ta định hướng dự phòng .
- Chủng tộc: Người da đen có tỷ lệ mắc đột quỵ não cao hơn người da vàng và
người da trắng .
1.2.2.2. Nhóm có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp (THA): THA được coi là yếu tố nguy cơ (YTNC) hàng đầu
trong cơ chế bệnh sinh của TBMMN. THA lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não,
dễ gây trạng thái nhồi máu lỗ khuyết, xuất huyết não và các rối loạn khác .
- Các bệnh lý tim như hẹp hai lá, rung nhĩ do thấp tim,… là YTNC quan
trọng của nhồi máu não (NMN) ở các nước đang phát triển . Các nguyên nhân
chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung nhĩ không có bệnh lý van
tim, nhồi máu cơ tim cấp, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van
tim nhân tạo. Rung nhĩ là dấu chỉ điểm tim mạch rõ ràng nhất và có thể điều trị
được .
- Rối loạn lipid máu:
Tăng cholesterol, giảm HDL-Cholesterol làm tăng nguy cơ TBMMN thông
qua xơ vữa động mạch. Nhưng khi cholesterol máu < 160 mg/dl thì có liên quan
đến sự gia tăng xuất huyết não được thấy trong đại chiến thế giới lần thứ hai ở nông

dân Nhật Bản, nhất là sự phối hợp THA tâm trương với giảm cholesterol thì dễ gây
xuất huyết nội sọ .
- Mập phì nhất là mập trung tâm là một yếu tố nguy cơ không trực tiếp gây
TBMMN có lẽ thông qua các bệnh tim mạch .
- Đái tháo đường: ở tất cả các nước Châu Âu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu đều đã
chứng minh rằng là YTNC gây ra các thể TBMMN, nhưng ở Nhật Bản và Trung Quốc


7
thì dường như không thấy đó là YTNC . Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ mắc đột
quỵ cao gấp 2,5 - 4 lần nhóm người có đường máu bình thường .
- Thuốc lá làm nguy cơ đột quỵ tăng gấp 3 lần .
- Kháng insulin: Nhiều nghiên cứu đã xác định có tình trạng kháng insulin và
cường insulin trong bệnh TBMMN với những cơ chế tác động trực tiếp hoặc gián
tiếp qua các YTNC khác và gặp nổi bật trong thể NMN.
- Rượu.
- Thuốc ngừa thai.
- Ít hoạt động thể lực.
- Tăng acid uric máu.
- Tai biến thoáng qua.
- Yếu tố tâm lý.
- Một số yếu tố khác như tăng hemosystein, tăng ngưng tập tiểu cầu, hoạt hóa
glycoprotein IIb/IIIa, các yếu tố này liên hệ mật thiết với bất thường về gen. Trong
những năm gần đây, vai trò của viêm nhiễm gây xơ vữa ĐM cũng đã thu hút sự chú
ý của nhiều nhà nghiên cứu.
1.2.3. Phân loại
1.2.3.1. Phân loại của Hội nghị quốc tế Châu Âu ở Roma tháng 4 năm 1984
Có 2 loại: Nhồi máu não và xuất huyết não. Nhồi máu não (thiếu máu cục
bộ não/ nhũn não): xảy ra khi mạch máu bị nghẽn hoặc lấp. Xuất huyết não: khi
máu thoát ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là xuất huyết nội não, vào khoang

dưới nhện gọi là xuất huyết dưới nhện, còn phối hợp hai loại trên gọi là xuất huyết
não màng não.


8
1.2.3.2. Phân loại theo thể và nguyên nhân (Hội đột quỵ thế giới 1994)

Sơ đồ 1.1: TBMMN theo thể và nguyên nhân

Sơ đồ 1.2: Tai biến mạch máu não theo thể (Ngân hàng số liệu đột quỵ thế giới)


Sơ đồ 1.2: Tai biến mạch máu não theo thể (Ngân hàng số liệu đột quỵ thế giới)

9
1.2.3.3. Phân loại theo thời gian
TBMMN cấp: hai tuần đầu sau đột quỵ. TBMMN bán cấp: sau tuần thứ hai
đến tuần thứ sáu. TBMMN mạn: sau tuần thứ sáu .
1.3. NHỒI MÁU NÃO
1.3.1. Nguyên nhân
1.3.1.1. Tắc mạch
- Xơ vữa ĐM thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháo đường hoặc
tăng huyết áp hay nghiện thuốc lá thì xơ vữa ÐM có thể gặp tuổi dưới 50. Hậu quả
của xơ vữa ÐM là gây hẹp ĐM não (hẹp trên 80 % mới có triệu chứng) và có thể
gây lấp mạch từ mảng xơ vữa của các ĐM lớn nhất là ĐM cảnh, có ý nghĩa về điều
trị dự phòng nội và ngoại khoa.
- Viêm ĐM: viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, bệnh lao, bệnh
Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton...
- Bóc tách ĐM cảnh, sống lưng, đáy não.
- Các bệnh máu: tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu nặng...

- U não chèn ép các mạch máu.
- Bệnh Moyamoya gây tắc mạch ở đa giác Willis làm tân sinh mạch nhỏ như
khói thuốc lá.
- Bệnh Binswanger.
- Tăng homocysteine máu, tăng fibrinogen máu.
- Bệnh Fabry.
- Bệnh ty lạp thể.
1.3.1.2. Co mạch
- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện.
- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sang chấn sọ
não, sản giật, hạ hay tăng huyết áp quá mức.
1.3.1.3. Lấp mạch
- Nguồn gốc từ xơ vữa: chỗ phân đôi động mạch cảnh (50 %), vòi cảnh (20
%), động mạch sống lưng khúc tận, quai động mạch chủ.
- Nguồn gốc từ tim khoảng 20%, dưới 45 tuổi như tim bẩm sinh, hẹp 2 lá, thấp
tim, van giả, sa van 2 lá, loạn nhịp tim chủ yếu là rung nhĩ, hội chứng yếu xoang, viêm
nội tâm mạch nhiễm khuẩn cấp hoặc bán cấp, nhồi máu cơ tim giai đọan cấp...
Ngoài ra còn có ung thư (phổi), động kinh, suy yếu tố C hoặc S, thuốc chống thụ thai...
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh


10
Khi thiếu máu cục bộ, vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng máu 10- 15
ml/100g/phút và vùng bao quanh nơi hoại tử có lưu lượng máu 23 ml/100g/phút,
với lưu lượng này đủ cho tế bào không chết nhưng không họat động được gọi là
vùng tranh tối - tranh sáng hay còn gọi là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng thì
tế bào não hoạt động trở lại bình thường. Trong vùng trung tâm, các tế bào hình sao
tổn thương sớm nhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối
đa 4 giờ, tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn, chỉ thấy sau sáu giờ
và đặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng. Kế đó là thực bào do bạch cầu

đa nhân và đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn. Ngày nay biết rõ có có hiện
tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu do cục máu tắc được giải phóng hay trôi
đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bù qua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận.
Điều này nguy hiểm vì làm làm cho bệnh cảnh lâm sàng nặng lên do sự lan rộng
vùng nhồi máu hay xuất huyết thứ phát. Ngoài ra, mạch máu trong vùng thiếu máu
đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễ gây xuất huyết thứ phát, phù não nặng.
Người ta đã chứng minh vai trò ion canxi kích thích men phospholipase loại A làm
tổn thương màng tế bào. Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2 - 3 giờ.
Số lượng tế bào thần kinh ước lượng bị mất trong NMN trên lều điển hình do tổn
thương mạch máu lớn liên hệ đến thời gian sau đột quỵ rất rõ nên gọi “thời gian là não”.
Ngoài ra còn thấy trong NMN hoạt hóa qua mức m-Calpain nên không thể nào
kiểm soát sự phân hủy và tái cấu trúc của protein để tạo nên khung tế bào từ đó làm
giảm các yếu tố dưỡng thần kinh nên khả năng tính mềm dẻo tuyệt đối của hệ thần
kinh bị sa sút. Tại vùng NMN có phản ứng viêm gây tăng cytokin mà đặc biệt là
interleukin, từ đó làm gia tăng thụ thể kết dính bạch cầu CD-18 và thụ thể phân tử
kết dính tế bào (ICAM-1, Intercellular Adhesion Molecular) gây hậu quả nghẽn vi
tuần hoàn tại nơi tổn thương từ đó làm trầm trọng hơn tổn thương .
Tổn thương tế bào não nơi thiếu máu cục bộ qua sơ đồ sau đây:
Thiếu máu cục bộ não
Ngừng cung cấp
Hoạt hóa
Giải phóng
O2 và glucose phospholipase glutamate

Không tạo
ADN proteine


11
Ngưng phosphorin hóa

và tổng hợp ATP

Giải phóng

Tác động vào

axit arachidonic thụ thể NMDA
và AMPA

Phân hủy glucose
yếm khí

Tăng

Tăng

Tăng Ca++ trong

prostaglandine hoạt động men tế bào và hoạt hóa
oxy hóa

Tạo axit lactic

Co mạch

Tăng tổng hợp

huyết khối
Giảm pH trong

NO

gốc tự do

Thiếu máu

tế bào
 Ca++ vào tế bào

Tổn thương và hủy hoại tế bào

NMDA=N-methyl-D-aspartate;
AMPA= α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-Isoxazolepropionic acid.
Sơ đồ 1.3: Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não


12
1.3.3. Triệu chứng
Cách khởi đầu cũng gợi ý cho chúng ta biết về nguyên nhân và nên khám gì.
Nếu xảy ra đột ngột và tối đa ngay thì nghĩ nhiều đến lấp mạch, thường kèm đau
đầu và thường có xuất huyết thứ phát. Nếu từ từ, từng đợt, bậc thang hoặc tăng dần
ứng với tắc mạch do xơ vữa. Tùy theo vị trí, kích thước của ổ nhồi máu mà cho
triệu chứng khác nhau.
- Nhồi máu khu vực động mạch cảnh
+ Nhồi máu động mạch não giữa: chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não
và chủ yếu nhánh nông.
Nhánh nông
Nhánh nông trước: liệt nửa người ưu thế tay - mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay mặt, liệt động tác liếc phối hợp hai mắt, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu ưu thế.
Nhánh nông sau: bán manh một phần tư dưới. Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất
ngôn kiểu Wernicke (không hiểu nghĩa lời nói), mất thực dụng ý niệm vận động,

mất thực dụng xây dựng, mất đọc, mất viết, mất khả năng tính toán, quên ngón tay,
không phân biệt được phải trái. Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có các triệu
chứng mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt sơ đồ cơ thể và không gian nửa người
bên trái. Có thể mất thực dụng.
Nhánh sâu
Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảm giác kín đáo
hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó khi tổn thương bán cầu ưu thế.
Nghẽn hoàn toàn nhánh nông lẫn nhánh sâu: liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm
mất cảm giác, bán manh cùng tên, thất ngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạn ý
thức. Có thể nguy cơ lọt cực thái dương.
+ Nhồi máu động mạch não trước
Nhánh nông
Nếu một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giác chân bị liệt, đại tiểu
tiện có khi không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex), rối loạn chức năng cao
cấp như ngôn ngử thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cử chỉ phức tạp.
Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm bất động và rối loạn trí nhớ.
Nhánh sâu: liệt nửa người đồng đều, mất cảm giác kiểu nửa người, bán manh
cùng tên, không có thất vận ngôn.
+ Tắc động mạch cảnh trong: gây hội chứng thị - tháp với biểu hiện mù mắt
bên tắc và liệt nửa người bên đối diện.


13
- Nhồi máu khu vực động mạch sống nền: động mạch sống nền tưới máu
cho hành não, cầu não, cuống não, tiểu não, gian não, đồi thị, mặt trong thùy chẩm,
mặt trong thùy thái dương và một phần năm sau của thể chai.
+ Ðộng mạch não sau: bán manh cùng tên, mất đọc (bán cầu ưu thế), lú lẫn
tâm thần, quên (hội chứng Korsakoff), nếu hai bên thì mù vỏ não nhưng còn phản
xạ đối với ánh sáng, có thể có rối loạn cảm giác nửa người do tổn thương đồi thị
(hội chứng Dejérine - Roussy), múa giật, múa vờn.

+ Ðộng mạch thân nền: tùy theo vị trí mà cho nhiều hội chứng liệt chéo, rối
loạn ý thức và giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới phát động lên.
Nếu nhồi máu lớn ở thân não: thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp hai
bên, nặng hơn là hội chứng giam hảm gồm liệt tứ chi, liệt dây VI, VII hai bên
nhưng còn động tác nhìn lên.
Tổn thương cuống não: gây hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn
thương và liệt tay chân bên đối diện khi tổn thương phần giữa phía bụng, nếu tổn
thương phần sau giữa gây hội chứng Claude đó là liệt dây III và hội chứng tiểu não
bên đối diện.
Tổn thương cầu não: gây hội chứng Millard - Gübler liệt VII ngoại biên cùng
bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville là liệt VI bên
tổn thương và liệt tay chân bên đối diện.
Tổn thương hành tủy: thường gặp hơn đó là hội chứng Walenberg do nhũn
vùng bên hành tủy. Thường khởi đầu đột ngột, chóng mặt, rối loạn thăng bằng, đau
đầu phía sau, nôn, nấc cụt, rối loạn nuốt.
Tổn thương tiểu não: chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãn cầu, lưu ý
nhũn tiểu não gây phù nề nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹt hạnh nhân tiểu
não nên phải phẫu thuật .