Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vaccine h5n1 tại 03 huyện tĩnh gia, quảng xương, như thanh tỉnh thanh hóa, biện pháp khống chế

DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT

ARN

Acid ribonucleic

Ct

Cycle threshold

Cs

Cộng sự

GMT

Geometic Mean Titer

H

Hemagglutinin

HPAI

High Pathogenicity Avian Influenza

KT

Kiểm tra

N

Neuraminidase

NNo & PTNN

Nông nghiệp và phát triển nông thôn

OIE

Office International Epizooties

PBS

Phosphate Buffered Saline

RT - PCR

Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction

RTRT - PCR

Real time Reverse Transcription - Polymerase Chain Reaction

WHO

World Health Organization

XN

Xét nghiệm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




vii

DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 2.1. Trình tự chuỗi của mẫu dò và Primer cho RTRT - PCR phát hiện cúm gia
cầm ...........................................................................................................41
Bảng 2.2. Chu kỳ nhiệt của bước phiên mã ngược (RT) dùng cho Quiagen one step
RT - PCR kit.............................................................................................44
Bảng 2.3. Chu kỳ nhiệt cho tổng hợp gen và các cặp mồi ........................................45
Bảng 3.1: Kết quả điều tra tình hình bệnh cúm gia cầm giai đoạn 2012 – 2014 trên
phạm vi cả nước .......................................................................................47
Bảng 3.2: Kết quả điều tra tình hình bệnh cúm gia cầm H5N1 tại các địa phương
trong năm 2014.........................................................................................49
Bảng 3.3: Kết quả điều tra bệnh cúm gia cầm type A H5N1 năm 2014 ở gà tại 3
huyện Tĩnh Gia, Quảng Xương và Như Thanh........................................52
Bảng 3.4: Kết quả điều tra bệnh cúm gia cầm type A H5N6 năm 2015 ở gà tại 3
huyện Tĩnh Gia, Quảng Xương và Như Thanh........................................53
Bảng 3.5: Kết quả điều tra gia cầm mắc bệnh cúm gia cầm type A H5N1 trong năm
2014 theo phương thức chăn nuôi ............................................................55
Bảng 3.6: Kết quả điều tra gia cầm mắc bệnh cúm gia cầm type A H5N6 trong năm
2015 theo phương thức chăn nuôi ............................................................56
Bảng 3.7: Kết quả điều tra tình hình gà nuôi tại Tĩnh Gia, Quảng Xương, Như
Thanh năm 2014 mắc cúm gia cầm type A H5N1 theo quy mô đàn .......57
Bảng 3.8: Kết quả điều tra tình hình gà, vịt nuôi tại Tĩnh Gia, Quảng Xương, Như

Thanh năm 2015 mắc cúm gia cầm type A H5N6 theo quy mô đàn .......58
Bảng 3.9: Kết quả tiêm phòng vaccine cúm H5N1 tại 3 huyện Tĩnh Gia, Quảng
Xương và Như Thanh tỉnh Thanh Hóa năm 2014 ...................................59
Bảng 3.10: Kết quả theo dõi độ an toàn của vaccine cúm H5N1 (Vaccine cúm A
H5N1 vô hoạt nhũ dầu NAVET-Vifluvac) trên đàn gia cầm được tiêm
phòng ........................................................................................................61
Bảng 3.11: Kết quả giám sát đàn gia cầm trước khi tiêm vaccine H5N1 .................63
Bảng 3.12: Hiệu giá kháng thể của gà được tiêm vaccine H5N1 (Vaccine cúm A
H5N1 vô hoạt nhũ dầu NAVET-Vifluvac) ..............................................64
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




viii

Bảng 3.13: Tần số phân bố các mức kháng thể của gà được tiêm vaccine H5N1 ....67
Bảng 3.14: Hiệu giá kháng thể trung bình của vịt được tiêm vaccine cúm A H5N168
Bảng 3.15: Phân bố hiệu giá kháng thể của đàn vịt trong tỉnh được tiêm vaccine
cúm A H5N1

(Vaccine cúm A H5N1 vô hoạt nhũ dầu NAVET-

Vifluvac) qua các thời điểm .....................................................................69
Bảng 3.16: Kết quả giám sát lưu hành virus cúm type A H5N1 trên đàn gà đã được
tiêm phòng vaccine...................................................................................70

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

ix

DANH MỤC HÌNH
Trang
Hình 1.1. Virus cúm H5N1 .......................................................................................11
Hình 3.1: Biểu đồ so sánh tình dịch cúm gia cầm H5N1 trong 3 năm .....................48
Hình 3.2: Bản đồ dịch tễ dịch cúm gia cầm H5N1 năm 2014 trên phạm vi cả nước51

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




1
MỞ ĐẦU

1. Tính cấp thiết của đề tài
Thanh Hóa là tỉnh nằm ở cực bắc của Trung Bộ Việt Nam, có đường biên
giới với Lào và có bờ biển thuộc vịnh Bắc Bộ. Với diện tích lớn so với các tỉnh
thành của Việt Nam, địa lý Thanh Hóa khá đa dạng, mang nhiều đặc điểm của Bắc
Bộ và Bắc Trung Bộ, đồng thời cũng có những nét đặc trưng riêng.
Ngày nay, theo số liệu đo đạc hiện đại của cục bản đồ thì Thanh Hóa nằm ở
vĩ tuyến 19°18' Bắc đến 20°40' Bắc, kinh tuyến 104°22'

ông đến 106°05'

ông.

Phía bắc giáp ba tỉnh: Sơn La, Hòa Bình và Ninh Bình; phía nam và tây nam giáp
tỉnh Nghệ An; phía tây giáp tỉnh Hủa Phăn nước Lào với đường biên giới 192 km;
phía đông Thanh Hóa mở ra phần giữa của Vịnh Bắc Bộ thuộc biển

ông với bờ

biển dài hơn 102 km. Diện tích tự nhiên của Thanh Hóa là.106 km², đứng thứ 6
trong cả nước, chia làm 3 vùng: đồng bằng ven biển, trung du, miền núi. Thanh Hóa
có thềm lục địa rộng 18.000 km².
Bệnh cúm gia cầm do virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều phân type khác nhau gây nên (Ito và cs, 1998) [43]. Virus cúm gia cầm
chủng độc lực cao (HPAI) gây bệnh cúm nguy hiểm, có tốc độ lây lan rất
nhanh với tỷ lệ gây chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh (Cục Thú y, 2004) [5].
Virus cúm gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các loài chim và còn gây
bệnh cho người. Với những tính chất nguy hiểm của bệnh, Tổ chức Thú y Thế giới
(OIE) xếp bệnh cúm gia cầm vào Bảng A, danh mục các bệnh truyền nhiễm nguy
hiểm nhất (Cục Thú y, 2004) [5].
Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về mặt kinh tế,
chính trị và xã hội. Virus cúm gia cầm là virus ARN phân mảnh có 2 kháng nguyên
bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1 đến N9) có vai trò quan trọng trong sinh
bệnh học và miễn dịch học (Tô Long Thành và cs, 2009) [31]. Dịch cúm gia
cầm đang là mối quan tâm và đáng lo ngại của toàn cầu, đến nay đã có hơn 50
nước trên thế giới xuất hiện dịch và có chiều hướng diễn biến phức tạp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




2

Tại Việt Nam, dịch cúm gia cầm xuất hiện vào cuối năm 2003, trong khi
chăn nuôi gia cầm chủ yếu rải rác ở các nông hộ rất khó kiểm soát bệnh, việc kiểm
soát bệnh ngày càng trở nên khó khăn vì đây là một loại dịch bệnh mới, lây lan rất
nhanh. Ở nước ta khi dịch cúm gia cầm xảy ra, Ban chỉ đạo phòng chống dịch
quốc gia đã nghiên cứu, áp dụng biện pháp tiêm phòng vaccine cho đàn gia cầm
trong cả nước. Việc áp dụng tiêm phòng vaccine cho đàn gia cầm như một giải
pháp, một công cụ hỗ trợ tích cực để ngăn chặn, khống chế và thanh toán bệnh
cúm gia cầm ở những vùng bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO,
WHO [6,7,8] nên sử dụng vaccine như một biện pháp chiến lược toàn diện phòng
chống bệnh cúm gia cầm. Trong năm 2013, Thanh Hóa cũng được tiêm phòng
vaccine H5N1 của Trung Quốc cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh.
Trong năm 2014, các ổ dịch cúm gia cầm H5N1 đã xuất hiện tại 158 xã,
phường của 93 huyện, thị xã thuộc 33 tỉnh, thành phố. Số gia cầm mắc bệnh là
212.600 con (gà hơn 76.000 con, chiếm 36% tổng số mắc bệnh và vịt hơn 136.000
con, chiếm 64%); trong đó số chết là hơn 101.900 con (gà chiếm 31,6% trong tổng
số chết, vịt chiếm 68,4%). Ngoài ra, một số địa phương khác có xuất hiện các điểm
dịch trên đàn gia cầm dưới dạng nhỏ lẻ (một vài hộ chăn nuôi) nhưng đã được phát
hiện và xử lý kịp thời, không để dịch lây lan. Từ cuối tháng 3 đến tháng 11/2014, cả
nước đã kiểm soát được dịch cúm gia cầm H5N1. Tuy nhiên, cuối tháng 11/2014 đã
xuất hiện 03 ổ dịch cúm gia cầm H5N1 ở 03 hộ chăn nuôi tại 03 xã của 03 huyện
thuộc 02 tỉnh Trà Vinh và Vĩnh Long làm 1.027 con gia cầm mắc bệnh và phải
tiêu hủy.
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy, với cùng một loại vaccine nhưng khi
tiêm phòng đại trà tại các địa phương khác nhau thì cho đáp ứng miễn dịch với
đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng miễn dịch của
gia cầm với vaccine H5N1 ngoài thực địa tại Thanh Hóa để biết hiệu quả phòng
bệnh của vaccine, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của gia cầm, từ đó xác định thời
gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu quả của vaccine là hết sức cần
thiết. Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi đã tiến hành
đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và đáp ứng miễn

dịch của gà, vịt đối với vaccine H5N1 tại 03 huyện Tĩnh Gia, Quảng Xương, Như
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




3
Thanh tỉnh Thanh Hóa, biện pháp khống chế”.
2. Mục tiêu nghiên cứu
- Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm type A tại 3 huyện
Tĩnh
Gia, Quảng Xương và Như Thanh tỉnh Thanh Hóa.
- Nghiên cứu sự lưu hành của virus cúm type A H5N1 trong đàn gà, vịt tại
huyện Tĩnh Gia, Quảng Xương, Như Thanh tỉnh Thanh Hóa.
-

ánh giá đáp ứng ứng miễn dịch của gà và vịt sau khi tiêm vaccine

H5N1 tại tỉnh Thanh Hóa.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Kết quả nghiên cứu của đề tài sẽ góp phần cung cấp, bổ sung và hoàn
thiện các thông tin khoa học về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Là cơ sở xây dựng kế hoạch tiêm phòng vaccine cúm gia cầm hợp lý
trên địa bàn của 3 huyện Tĩnh Gia, Quảng Xương, Như Thanh nói riêng và tỉnh
Thanh Hóa nói chung trong thời gian tiếp theo.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Giới thiệu chung về cúm gia cầm
Bệnh cúm ở gia cầm bệnh cúm gà (Avian influenza) là một bệnh truyền nhiễm
gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ Orthomyxoviridae với nhiều subtype khác
nhau (Ito T. và cs, 1998) [44].
Trước đây bệnh còn được gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhưng từ
Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ), năm1981
đã thay tên này bằng tên bệnh cúm độc lực cao ở gia cầm (Highly pathogenic avian
influenza - HPAI) để chỉ virus cúm type A có độc lực mạnh (Cục Thú y, 2004) [5].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ lây
lan rất nhanh với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây bệnh cúm
gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà
điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả người và có thể thành đại dịch,
vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn bao giờ hết (Lê
Văn Năm, 2004) [21], (Cục Thú y, 2005) [6].
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm 1680
một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch.
Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918,
1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [5].
Năm 1878, ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm và
được gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên được Porroncito
mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tương lai sẽ là một bệnh quan trọng
và nguy hiểm. Năm1901, Centanni và Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này và xác
định được căn nguyên siêu nhỏ qua lọc (Filterable agent) là yếu tố gây bệnh.
ến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ ngày
càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng đồng, đã

thôi thúc hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm trên thế giới tổ chức nhiều hội
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




5

thảo chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay trong
các hội nghị về dịch tễ n ó i c h u n g trên thế giới, cúm gia cầm luôn
được quan tâm, thảo luận.
1.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và trong nước
1.2.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nước trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3 bang
Pensylvania, Virginia và Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà (Phạm Sỹ
Lăng, 2004) [18]. Cũng trong thời gian này tại Ireland người ta đã phải tiêu huỷ
270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhưng đã phân lập được virus
cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977, ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986, ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng
H5N2.
Năm 1997, ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ Asubtyp
H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong
cho con người (Cục Thú y, 2004) [5]. Như vậy đây là lần đầu tiên virus cúm gia
cầm đã vượt “rào cản về loài” để lây cho người ở Hồng Kông làm cho 18
người nhiễm bệnh, trong đó có 6 người chết.
Năm 2003, ở Hà Lan dịch cúm gia cầm xảy ra với quy mô lớn do chủng

H7N7 làm 30 triệu gia cầm bị tiêu huỷ, 83 người lây nhiễm và 1 người chết, gây
thiệt hại về kinh tế hết sức nghiêm trọng (Phạm Sỹ Lăng, 2004) [19].
Từ cuối năm 2003 - 2005 đã có nước và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch
cúm gia cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào,
Indonesia, Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông và Việt Nam. Ngoài ra có 7 nước
và vùng lãnh thổ khác có dịch cúm gia cầm các chủng khác là Pakistan, Hoa
Kỳ, Canada, Nam Phi, Ai Cập, Cộng hoà Dân chủ Nhân dân Triều Tiên và

ài

Loan. Vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện hàng ngàn gà chết nghi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




6
bệnh cúm gia cầm. Tính đến nay, đã có tổng cộng 55 nước và vùng lãnh thổ bùng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




7
phát dịch cúm làm 250 triệu con gia cầm bị chết hoặc tiêu hủy bắt buộc.
Bệnh cúm cũng lây sang người với 258 trường hợp nhiễm bệnh và 154
người đã chết (Lê Văn Năm, 2004) [20].
1.2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm ở Việt Nam
Cuối năm 2003, dịch cúm gia cầm phát ra tại trại gà giống của Công ty CP

(Thái Lan) ở xã Thuỷ Xuân Tiên, huyện Chương Mỹ, tỉnh Hà Tây, gây ốm và
chết 8.000 gà trong 4 ngày. Ngày 02/01/2004, Công ty đã tiến hành tiêu huỷ
100.000 gà. Dịch đã nhanh chóng lây lan ra hầu hết các tỉnh trong cả nước.
ể thuận lợi cho việc đánh giá về dịch tễ học có thể chia quá trình dịch từ
khi xuất hiện vào cuối năm 2003 đến nay thành 6 đợt dịch như sau:

* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 3/2004: Cuối năm 2003, dịch cúm
gia cầm thể độc lực cao với tác nhân gây bệnh là virus cúm H5N1 xảy ra ở Việt
Nam.

ây là lần đầu tiên trong lịch sử nước ta dịch cúm gia cầm xuất hiện ở Hà

Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể được coi là một bệnh mới ở gia cầm.
Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều địa phương khác nhau,
đã gây thiệt hại lớn cho người chăn nuôi gia cầm. Chỉ trong vòng 2 tháng, đến
ngày 27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã, phường (chiếm 24,6%) thuộc 381
huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số
gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn,
trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76
triệu con chim cút và các loại chim khác bị chết và bị tiêu huỷ.

* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4/2004 đến 5/2004: Dịch cúm gia cầm thể độc lực
cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh thuộc

ồng bằng

sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi nhỏ lẻ và hầu như
không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh. Dịch có khuynh hướng
xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm. Dịch đã xảy ra ở 46 xã,
phường của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời gian cao điểm nhất là

tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nước chỉ có 1 điểm phát dịch. Tổng số
gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con, trong đó có 55.999 gà,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




8
8.132 vịt và 19.947 chim cút.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




9

* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến 5/2005: Trong thời gian này dịch đã
xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15 tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh
phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005 với 143 ổ dịch xảy ra trên 31
tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim
cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh, thành phố thuộc vùng

ồng bằng sông Cửu

Long (Ban chỉ đạo quốc gia phòng chống dịch cúm, 2004-2005) [2].

* Đợt dịch thứ 4 từ tháng 10/2005 đến 12/2005: Từ đầu tháng 10/2005 đến
15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phường, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con,

trong đó có
1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim
cảnh.

* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự chỉ
đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu quả của
chiến dịch tiêm phòng. ến cuối năm lại xuất hiện các ổ dịch trên đàn vịt chăn nuôi
nhỏ lẻ, chưa tiêm phòng vaccine.
* Đợt dịch thứ 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007: Dịch không tập
trung mà rải rác, lẻ tẻ ở khắp nơi và có thể chia nhiều đợt. Từ ngày 6/12/2006 đến
7/3/2007 dịch xảy ra trên 83 xã, phường của 33 quận, huyện thuộc tỉnh, thành gồm
Cà Mau, Bạc Liêu, Hậu Giang, Cần Thơ, Trà Vinh, Vĩnh Long, Kiên Giang, Sóc
Trăng, Hà Nội, Hải Dương và Hà Tây. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy
là 103.094 con, trong đó có 13.622 gà; 89.472 ngan, vịt. Từ 1/5/2007 đến
23/8/2007, dịch xảy ra ở 167 xã, phường của 10 huyện, thị thuộc 23 tỉnh, thành là
Nghệ An, Thanh Hóa , Cần Thơ, Sơn La, Nam

ịnh,

ồng Tháp, Bắc Giang, Hải

Phòng, Ninh Bình, Bắc Ninh, Hà Nam, Vĩnh Phúc, Hưng Yên, Quảng Nam, Thái
Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng, Cà Mau,

iện Biên, Quảng Bình, Thái Nguyên

và Trà Vinh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 294.894 con (21.525
gà; 264.549 vịt và 8.775 ngan). Sau khi bị khống chế trong vòng 1 tháng, đến tháng
10/2007, dịch lại tái phát trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam ịnh, Cao
Bằng, Hà Nam và Bến Tre.

* Đợt dịch thứ 6 từ đầu năm 2008 đến nay, xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74 đàn
gia cầm tại 57 xã, phường của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng số gia
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




10
cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm (Văn ăng Kỳ,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




11
2008) [25].
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực
Cửu Long và

ồng bằng Sông

ồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ thống sông

ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và việc buôn bán, vận
chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ

ông Xuân, cao

điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ ẩm
cao, nhiệt độ thường xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn tại, phát
triển và lây lan.

ồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia cầm và hoạt

động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động nhất trong năm
cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh:

ợt dịch thứ nhất và thứ hai tỷ lệ gà mắc bệnh cao hơn

vịt, ngan. Nhưng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê cho thấy
tỷ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà.

iều này cho thấy mầm

bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực và bột phát thành
đợt dịch thứ 3. Tỷ lệ dương tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm tăng từ 15% trong đợt
2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình chăn
nuôi, tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia cầm (đặc
biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà có số lượng
lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù dịch vẫn xảy ra ở
nhiều tỉnh, thành phố nhưng quy mô giảm đi nhiều (Dự án sử dụng vaccine...) [7].
1.2.3. Tình hình dịch cúm gia cầm tại Thanh Hóa
- Tổng đàn gia cầm của tỉnh Thanh Hóa theo thống kê mới nhất là 18,07 triệu
con.
- Từ đầu năm 2011 đến tháng 6 năm 2013 tỉnh Thanh Hóa đã xảy ra các
đợt dịch cúm gia cầm, cụ thể là:

-

ợt 1: Từ ngày 21/1 đến 20/2/2011 dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại 4

huyện: Hậu Lộc, Hà Trung, Nông Cống, Như Thanh làm chết và tiêu hủy 3.257
con gia cầm.
-

ợt 2: Từ ngày 15/2 đến 25/2/2012 đã có năm ổ dịch cúm gia cầm xảy ra

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




12
tại 5 xã của huyện Tỉnh Gia, cuối năm từ 19/11- 6/12 dịch xảy ra tại hai huyện thị
là Hà Trung và Bỉm Sơn làm chết và buộc tiêu huỷ 278.553 con gia cầm.
-

ợt 3: Từ ngày 18/5 đến 30/5/2012 dịch cúm gia cầm xảy ra tại 2

huyện N ô n g C ố n g , N h ư T h a n h làm chết và tiêu huỷ 6.793 con gia cầm.
- ợt 4: Từ 12/2 đến 27/3/2013 dịch xảy ra tại 4 huyện: Như Xuân, Ngọc
Lặc, Bá Thước, Nông Cống.
- ợt 5: Từ ngày 24/02/2014 đến 25/04/2014 dịch xảy ra tại huyện Tĩnh Gia.
- ợt 6: Xảy ra vào ngày 12/3/2015 tại 2 thôn thuộc xã Hải Lĩnh, huyện Tĩnh
Gia. Hiện đã tiêu hủy 1.023 con gia cầm (gà, vịt) của 15 hộ xung quanh nơi phát
hiện ổ dịch. Chi cục Thú y Thanh Hóa đã lấy mẫu đi xét nghiệm tại Cơ quan Thú y
vùng 3. Theo đó, mẫu bệnh phẩm trên dương tính với virus cúm A/H5N6.

1.3. ặc điểm sinh học của virus cúm type A
1.3.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:

- Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho mọi loài chim, một số động vật có vú và
người.

- Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho người.
- Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho người, lợn.
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen chứa
axit ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm được ký hiệu là ss (-)ARN
(Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ dài từ 10.000 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại virus), mặc dù nối với nhau thành 1 sợi ARN liên
tục, nhưng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn (segment), mỗi phân đoạn là một
gen chịu trách nhiệm mã hóa cho mỗi loại protein của virus. Hạt virus (virion) có cấu
trúc hình khối, đôi khi có dạng hình khối kéo dài, đường kính khoảng 80 - 120 nm.
Vỏ virus có bản chất protein có nguồn gốc từ nguồn tế bào mà virus đã gây
nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa (glycoprotein) và một số protein
dạng trần không được glycosyl hóa (non glycosylated protein). Protein bề mặt có
cấu trúc từ các loại glycoprotein, đó là những gai, mấu có độ dài 10 - 14 nm,
đường kính 4 - 6 nm. Nucleocapsid bao bọc lấy nhân virus là tập hợp của nhiều
protein phân đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thước 130 - 150 nm, tạo vòm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




13
(loop) ở giới hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các
peptit. Phân tử lượng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton (Muphy, 1996 [52];
Lê Thanh Hòa, 2004 [13]).

1.3.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm type A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngưng kết hồng cầu có tên
gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại enzym phá
hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các glycoptein riêng
biệt (Kawoaka, 1988) [46].
Hạt virion có cấu trúc là axit ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein khác
nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2.
Tám phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ
phương pháp điện di (Muphy, 1996) [52].

Hình 1.1. Virus cúm H5N1

- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein có
chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho hệ gen
và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [35].

- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein bề
mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào, có khả
năng gây ngưng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng tế bào
nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




14
HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô typ
riêng đặc trưng cho các subtyp H (H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng
(Bosch.F.X, 1979 [36]; Vey.M và cs, 1992,[56]. Mô typ của chuỗi oligopeptit này

chứa một số axit amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình
subtype H. Sự thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus
thuộc biến chủng mới (Bosch.F.X, 1979 [36]; Kingrbuy M. và cs, 1985 [47];
Holsinger, 1994 [41]; Lê Thanh Hòa, 2004 [13]).

- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
được phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân đoạn
ARN nên loại NP còn được gọi là Ribonucleo protein (Buckler White, 1998 [37];
Lê Thanh Hòa, 2004 [13]).

- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzim Neuraminidae (NA), có chức năng
là một enzim phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân đoạn 6 là
gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein, giúp giải phóng ARN virus từ endosome và
tạo hạt virus mới (Castrucci MR. Và GS, 1993.) [39].

- Phân đoạn 7: Mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M1 và
M2 là protein màng không được glycosyl hóa, có vai trò làm đệm bao bọc lấy ARN
hệ gen. M2 là một tetramer có chức năng tạo khe H+ giúp cởi bỏ virus sau khi xâm
nhập vào tế bào cảm nhiễm. M1 có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và
nẩy mầm của virus (Horimoto và cs, 1995) [42].

- Phân đoạn 8: Có độ dài ổn định (890 nucleotit) mã hóa cho 2 tiểu phần
protein không cấu trúc NS1 và NS2 có chức năng chuyển ARN từ nhân ra kết hợp
với M1, kích thích phiên mã, chống interfron (Luong G. và cs, 1992) [49].
1.3.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm type A
Các loại kháng nguyên được nghiên cứu nhiều nhất là protein nhân
(Nucleoprotein-NP), protein đệm (matrix protein-M1), protein gây ngưng kết hồng
cầu (Hemagglutinin-HA) và protein enzim cắt thụ thể (Neuraminidase- NA). NP và
M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm (genus specific antigen),

ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc
hiệu type và dưới type (type specific antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngưng kết hồng cầu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




15
của nhiều loài động vật.

ó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA trên bề

mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng cầu ngưng
kết với nhau tạo thành mạng ngưng kết thông qua cầu nối virus, gọi là phản ứng
ngưng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các loại
virus tương ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus gây bệnh.
Nó có thể phong toả sự ngưng kết bằng cách kết hợp với kháng nguyên HA. Do vậy
thụ thể của hồng cầu không bám vào được để liên kết tạo thành mạng ngưng kết.
Người ta gọi phản ứng đặc hiệu kháng nguyên - kháng thể có hồng cầu tham gia là
phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibition test).
Phản ứng ngưng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngưng kết hồng
cầu (HI) được sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [43] sự phức tạp trong diễn biến kháng nguyên
của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự biến đổi liên
tục về tính kháng nguyên. Có 2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
-

ột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tượng trôi trượt, lệch lạc về

kháng nguyên-Antigenic drift).

ây là kiểu đột biến xảy ra liên tục thường xuyên

trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay đổi nhỏ về trình tự
nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H và kháng nguyên N.
Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn toàn mới có tính thích ứng với loài vật
chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác nhau. Chính nhờ sự biến đổi
này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA (H1- H16) và 9 kháng nguyên N
(N1 - N9) (Cục Thú y, 2005)[6].
-

ột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tượng thay ca - Antigenic Shift). Hiện

tượng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tượng đột biến điểm. Hiện tượng này
chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm vào một tế bào
chủ do sự trộn lẫn 2 bộ gen của virus.

iều này tạo nên sự sai khác cơ bản về bộ

gen của virus cúm đời con so với virus bố mẹ. Khi hiện tượng tái tổ hợp gen xuất
hiện có thể sẽ gây ra các vụ dịch lớn cho người và động vật với mức độ nguy hiểm
không thể lường trước được. Vụ dịch năm 1918 - 1819 làm chết 40 - 50 triệu người
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




16

mà tác nhân gây bệnh là virus H1N1 từ lợn lây sang người kết hợp với virus cúm
người tạo ra chủng virus mới có độc lực rất mạnh (Phạm Sỹ Lăng, 2004)[19].
Do hạt virus cúm A có cấu trúc là 8 đoạn gen nên về lý thuyết từ 2 virus có
thể xuất hiện 256 kiểu tổ hợp của virus thế hệ sau (Cục Thú y, 2005) [5].
Khi nghiên cứu về đặc tính kháng nguyên của virus cúm thấy giữa các biến
thể tái tổ hợp và biến chủng subtype về huyết thanh học không hoặc rất ít có phản
ứng chéo.

ây là điểm trở ngại lớn cho việc nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine cúm

để phòng bệnh cho người và động vật (Ito và cs, 1998 [44]; Kawoaka I., 1991 [45]).
Khi xâm nhập nhiễm vào cơ thể động vật, virus cúm A kích thích cơ thể
sản sinh ra kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể kháng HA,
chỉ có kháng thể này mới có vai trò trung hòa virus và cho bảo hộ miễn dịch. Một
số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus, kháng thể kháng M2
ngăn cản chức năng M2, không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu X. và cs,
1999) [48]; (Seo S. và cs, 2001) [53].
1.3.4. Thành phần hóa học của virus
ARN của virus cúm type A chiếm từ 0,8 - 1,1%; protein chiếm 70 - 75%;
lipit
chiếm 20 - 24%; hydratcacbon chiếm 5 - 8% khối lượng hạt virus.
Lipit tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipit có gốc phospho, số còn lại là
cholesterol, glucolipit và một ít hydrocacbon gồm các loại mengalactose,
ribose, fructose, glucosamin. Thành phần chính protein của virus chủ yếu là
glycoprotein (Lê Văn Năm, 2004) [20].
1.3.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus
Virus được hấp phụ vào bề mặt tế bào nhờ có receptor mà bản chất là
glycoprotein chứa axit Sialic, từ đấy virus chui qua màng tế bào nhờ một loại men
đặc biệt để vào trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đó virus sinh trưởng và
phát triển nhanh chóng.

Theo nhiều tác giả sau khi vào cơ thể động vật, virus cúm tiếp cận với các tế
bào đích xâm nhập và giải phóng vật chất di truyền. Virus sử dụng các cơ quan trong
tế bào và nguồn nguyên liệu của tế bào để tổng hợp nên protein và RNA đặc trưng.
Các protein kết hợp với RNA virus tạo thành hạt virus và được giải phóng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




17
ra ngoài tế bào chủ không bị dung giải nhưng sẽ chết đi do mất trạng thái cân bằng
vốn có, đồng thời bị đầu độc bởi các sản phẩm sinh ra. Số lượng virus tăng lên
ngày càng nhanh theo cấp số nhân. Tế bào đích bị phá huỷ hàng loạt. Sự suy giảm
hô hấp khiến sức đề kháng của cơ thể giảm sút rõ rệt, làm kế phát các bệnh vi
khuẩn, virus khác (Alexander, 1993) [33].
1.3.6. Độc lực của virus
ộc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào nhiều yếu
tố, trước hết là protein HA. Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy khả năng lây
nhiễm của virus phụ thuộc vào tác động của men protease vật chủ đến sự phá vỡ
của liên kết hóa học sau khi dịch mã của phân tử ngưng kết, thực chất là sự cắt rời
protein HA thành 2 tiểu phần HA1 và HA2. Tính thụ cảm của ngưng kết tố và sự
phá vỡ liên kết của men protease lại phụ thuộc vào số lượng các amino axit cơ bản
tại điểm bắt đầu phá vỡ các liên kết. Các enzim giống trypsin có khả năng phá vỡ
liên kết khi chỉ có một phân tử Arginin, trong khi đó các enzim protease khác lại
cần nhiều amino axit cơ bản. Với triệu chứng lâm sàng rõ rệt nhưng gây chết
gà không quá 15% số gà bị nhiễm bệnh tự nhiên hoặc không gây quá 20% số gà
mẫn cảm thực nghiệm.
Virus có độc lực thấp (nhược độc): Là những virus phát triển tốt trong cơ thể
gà, có thể gây ra dịch nhưng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, không tạo ra
bệnh tích đại thể và không làm chết gà.

Trong thực tế người ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có độc
lực thấp - LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza). Loại virus có độc lực cao HPAI (Hight Pathogennic Avian Influenza).
Cho đến nay người ta thừa nhận chỉ có 2 biến chủng virus có cấu trúc kháng
nguyên H5 và H7 được coi là loại có độc lực cao gây bệnh ở gia cầm, nhưng không
phải tất cả các chủng mang gen H5, H7 đều gây bệnh (Horimoto T. và cs, 1995)
[42].
Thực tế chứng minh rằng các chủng có độc lực thấp trong quá trình lưu hành
trong thiên nhiên và trong đàn thủy cầm có thể đột biến nội gen hoặc đột biến tái tổ
hợp để trở thành các chủng có độc lực cao - HPAI (Mo I. P và cs,1997 [50];
Collins R. A. và cs, 2002 [40]).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




18
Theo Mary J. P. và cs (2008)[24] tất cả các virus cúm phân lập được ở Việt
Nam trong năm 2005 - 2007 không chỉ có độc lực cao với gà, mà còn gia tăng đáng
kể độc lực đối với vịt so với các virus phân lập trước đó. Sự tăng độc tính này là hệ
quả của sự gia tăng virus nhân lên trong các cơ quan nội tạng và sự tăng thích nghi ở
diện rộng hơn của virus đối với các cơ quan nội tạng. Sự thay đổi độc tính của các
virus
đang lưu hành có ảnh hưởng lớn tới dịch tễ học của virus vỡ công tác khống chế.
1.3.7. Danh pháp
ể ký hiệu và lưu trữ một cách khoa học và đầy đủ các chủng virus cúm phân
lập được, từ năm 1980 Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đưa ra một hệ thống phân
loại mới, được quy định ký hiệu theo trình tự: Serotype/ loài nhiễm/ nơi phân lập/ số
liệu chủng/ thời gian phân lập/ loại hình Subtype HA (H) và NA (N). Ví dụ: Virus
cúm có ký hiệu A/GS/HK/437/4/99/H5N1, có nguồn thông tin là: Cúm nhóm A; loại
nhiễm là ngỗng (GS = goose); nơi phân lập là Hồng Kông ( HK); số hiệu 437; thời

gian phân lập tháng 04/1999; Subtype H5N1 ( ào Yến Khanh, 2005) [17]).
1.3.8. Phân loại virus
Theo Nguyễn Tiến Dũng (2008) [12], virus cúm gia cầm được phân loại như
sau:

* Phân loại theo kháng nguyên
Khi dùng phản ứng kết tủa trên thạch hoặc kết hợp bổ thể, người ta thấy có 3
nhóm virus khác nhau và đặt tên cho 3 nhóm virus là A, B và C. Vào năm 1941,
Hirst đã phát hiện thấy virus cúm có khả năng ngưng kết hồng cầu, khi quan sát
việc thu hoạch virus sau khi cấy trên trứng gà có phôi và khả năng này bị kháng thể,
kháng virus cúm ngăn trở hay ức chế. Dùng phản ứng này người ta thấy virus cúm
type A lại có nhiều loại khác nhau. Trên cơ sở kết quả của phản ứng ức chế ngưng
kết hồng cầu, khi phát hiện ra rằng kháng thể kháng ngưng kết hồng cầu là kháng
thể được tạo ra để chống tại protein HA nhưng không ức chế toàn bộ các virus type
A. Từ đó virus type A được chia thành các type phụ (subtype) trên cơ sở có phản
ứng HI đặc hiệu.
Cho đến năm 2004, tổng số xúc subtype chia theo khả năng ngưng kết hồng
cầu là 16. Với protein NA, người ta phát hiện ra 9 loại NA có tính kháng nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




19
khác nhau và được đặt tên là từ N1 cho đến N9. Virus cúm type A là kết quả của sự

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

20
tổng hợp 2 loại protein này, vì vậy có virus cúm sẽ được đặt tên là HxNy (x có giá
trị từ 1 - 16 và y có giá trị từ 1 - 9). Việc phân loại virus như trên do Ủy ban định
danh quốc tế về virus tiến hành.
Các loại virus cúm có cùng danh hiệu nhưng không chắc có cùng nguồn gốc
và về gen di truyền chúng có sự khác nhau, nói cách khác là rất đa dạng. Với virus
cúm H5N1 đang gây bệnh đại dịch cho gia cầm, có nguồn gốc từ Châu Á và được
gọi tên đầy đủ là “virus H5N1 dòng Châu Á” nhằm phân biệt với các loại H5N1
khác. Virus H5N1 dòng Châu Á lại được phân loại chi tiết hơn nữa. Có 2 kiểu phân
loại virus H5N1 dòng Châu Á, theo quy định của WHO đó là:
- Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn RNA chịu
trách nhiệm tổng hợp Protein HA và NA có nguồn gốc từ virus cúm H5N1
phân lập từ ngỗng ở Quảng

ông (Trung Quốc) vào năm 1996. Tùy theo nguồn

gốc của 6 đoạn gen còn lại mà người ta đặt tên kiểu gen cho loại virus đó.
- Phân loại theo nhóm kháng nguyên (clade): Do sự biến đổi di truyền liên
tục nên protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng nguyên
thay đổi. Ví dụ: làm phản ứng HI (ức chế ngưng kết hồng cầu) giữa virus chủng
A/Goose/Guang dong/1/96 với kháng thể kháng chính nó, có hiệu giá kháng thể
HI là 8 log2 chẳng hạn. Lấy một virus khác (H5N1 dòng Châu Á) làm phản ứng
với kháng thể này, hiệu giá kháng thể là 7 log2 người ta vẫn cho virus đó là cùng
nhóm kháng nguyên. Tuy nhiên, nếu hiệu giá kháng thể lệch 2log trở lên thì virus sẽ
thuộc nhóm kháng nguyên khác.
1.3.9. Nuôi cấy và lưu giữ virus cúm gà
Theo Lê Văn Năm (2004)[20]: Virus cúm gà phát triển tốt trên phôi gà 9 11 ngày tuổi, trong nước phôi gà tập trung khá nhiều virus và có thể lưu giữ virus
0

được vài tuần ở điều kiện 4 C. Khả năng tồn tại và gây bệnh của virus rất cao nếu
0

bảo quản nước phôi đó ở - 70 C hoặc cho đông khô.
Virus cúm gà cũng phát triển tốt trong tế bào xơ phôi gà (CEF) và tế bào
thận chó MDCK (Madin- Darby Canine Kidney cell) với điều kiện môi trường nuôi
cấy tế bào không chứa trypsin.
1.3.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN




21
Theo Nguyễn Như Thanh (1997)[22]: M iễn dịch là trạng thái đặc biệt
của cơ thể không mắc phải tác động có hại của yếu tố gây bệnh, trong khi đó các cơ
thể cùng loài hoặc khác loài lại bị tác động trong điều kiện sống như nhau. Cũng
như các động vật khác, miễn dịch chống virus cúm của gia cầm có 2 loại là miễn
dịch đặc hiệu và không đặc hiệu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN