Y3 HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ PGS TS hoàng anh tiến 2015

Hở van động mạch chủ
PGS.TS. Hoàng Anh Tiến


Định nghĩa và nguyên
nhân
 Định nghĩa
Là sự đóng không khít của các lá van
ĐMC, máu
từ ĐMC trào ngược vào thất trái
trong thì tâm trương, gây quá tải thất trái về
áp lực và khối lượng máu.
 Nguyên nhân
Chia 2 thể vì điều trị nội - ngoại khoa khác
nhau
- HoC cấp
- HoC mạn tính


1. Triệu học lâm sàng
1.1. Cơ năng

 HoC cấp do VNTMNT tiến triển nhanh,
nặng ? TD
 HoC mạn:
- Im lặng không tr/c nhiều năm
- Khi có tr/c → nặng → có ST

Có Thực
đau ngực
1.2.

thể → HoC nặng
 HoC cấp: Tách ĐMC, VNTMNT + Đau ngực
 Nếu có ST, phù phổi… là dấu hiệu tiên lượng
xấu, nặng của HoC


Các triệu chứng ngoại biên
Kiểu hình Marfan
Có thể có tr/c VNTMNK kèm theo
Mỏm tim lệch trái, diện đập rộng
Chênh HATT và HATTr (>60mmHg), tuỳ mức
độ HoC
• Musset
• Muller (lưỡi gà đập theo nhịp tim)
• Hill (HA ngón chân > cánh tay)
• Mạch Quincke (dấu nhấp nháy đầu ngón tay)
• Dấu Durozier (thổi đôi ở ĐM đùi)
• Dấu Trobe (thổi tâm thu ở ĐM đùi)
•
•
•
•




Sờ: Mỏm tim đập mạnh, diện tim có thể lớn, mạch
tăng động



Nghe tim: Có thể nghe thấy 1/các dấu sau
TTTr ở LS 3 (T)

•
•

T2 giảm

•

TTT LS 2 nhẹ

•

Rung Austin Flint (phân biệt RTTr/HHL)


2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh
sinh
2.1.
Nguyên
nhân
HoC
* Bệnh lý gốc động mạch chủ

* Hở vạn động mạch chủ cấp tính
- Phình tách thành động mạch chủ
- Tách thành động mạch chủ do chấn thương
ngực

* Hở van động mạch chủ mạn tính
- Hội chứng Marfan
- Giãn phình động mạch chủ
- Giãn vòng van động mạch chủ
- Viêm thành động mạch chủ do bệnh giang
mai
- Lupus ban đỏ hệ thống


Nguyên nhân HoC (Tiếp)
-

Loạn sản xương
Hội chứng Ehlers – Danlos
Lắng đọng mucopolysacchanride
Viêm cột sống dính khớp
H/c Reiter.
Viêm động mạch tế bào khổng lồ
H/c Takayashu


2.2. Bệnh lý tại lá van ĐMC
* Hở van động mạch chủ cấp tính
- VNTMNK
- Sa lá van do chấn thương
* Hở van động mạch chủ mạn tính:
- Di chứng van tim do thấp
- Thoái hóa vôi hoặc thoái hóa nhầy
- Phình giãn xoang Valsalva
- Van động mạch chủ hai lá, bốn lá hoặc

một lá van
- Điều trị thuốc Methysergide


2.3. Cơ chế bệnh sinh
 HoC mạn  thất trái phì đại lệch tâm, giãn và tăng
thể tích cuối tâm trương.
• Nếu CNTT còn bù → thể tích tống máu  → tr/c LS
chưa rõ.
• RL CNTT phát triển → giãn TT,  EF → thể tích và áp
lực cuối tâm trương →  thể tích tống máu.
•  gánh cả thể tích và áp lực gây phì đại thất trái lệch
tâm và đồng tâm → xuất hiện tr/c LS.
 HoC cấp tính →  thể tích cuối tâm trương TT
nhanh, cơ thất trái chưa thể phì đại để dung nạp,  
áp lực nhĩ trái  phù phổi cấp →  thể tích tống máu →
 CO  sốc tim.


3. Diễn tiến tự nhiên
 HoC mạn khi có tr/c LS tiến triển khá nhanh.
Các yếu tố tiên lượng xấu gồm:
* Tr/c cơ năng (NYHA > II), HA động mạch chênh lệch
lớn.
* Các chỉ số siêu âm đánh giá chức năng thất trái:
 EF< 50-55%
 FS< 25-30%
 LVPWs> 55mm
 LVPWd> 75-80mm.
  EF khi gắng sức.

* Điện tim: RL tái cực, ST chênh xuống >0,1mV khi
gắng sức.
* Rung nhĩ


Các yếu tố đánh giá
*
*

*

*

*

*

%EF đánh giá sự sống còn với BN HoC
Có RL CNTT  tr/chứng xuất hiện 2-3 năm sau,
trung bình > 25%/năm.
HoC mức độ nhẹ - vừa tỷ lệ sống >10năm (8595%).
HoC vừa - nặng (điều trị nội) tỷ lệ sống >5năm
(75%) và >10năm (50%).
Có đau ngực (điều trị nội) sống kéo dài khoảng 5
năm.
Tỷ lệ tử vong tăng tuyến tính hàng năm: có tr/c
khoảng 9,4%, chưa có tr/c 2,8%.


Các yếu tố có thể giảm tỉ lệ tử vong



Dùng giãn mạch Nifedipin



ƯCMC



Hydralazin



Chỉ định đúng thời gian mổ



Kỹ thuật mổ



Điều trị nội khoa sau mổ



4. Cận lâm sàng
4.1. Điện tâm đồ


Chưa biến đổi



Trục (T), dày thất trái tâm trương



Trục (T), dày thất (T) hỗn hợp (nặng)



Trục (T), dày thất (T) tâm thu (nặng)



RLN: RN khi có HHL phối hợp



Block AV


Điện tâm đồ HoC (Tăng gánh tâm trương thất
trái)


Điện tâm đồ HoC
hợp)

(Tăng gánh thất trái hỗn


Điện tâm đồ HoC

(Tăng gánh tâm thu)


4.2. XQ HoC


Chưa có biến đổi



Cung dưới (T) lớn, mỏm tim chúc xuống



Cung ĐMC giãn



Vòng vôi hoá cung ĐMC



Tim hình hia



Film nghiêng: Mất khoảng sáng sau tim


Hình ảnh X quang HoC


4.3. Siêu âm Doppler tim


Đánh giá van ĐMC



Đường kính thất trái



FS%, EF%



Mức độ HoC: Nhiều PP



PAPs ?



Thất phải ?



Chỉ định điều trị (nội hay ngoại khoa)…


Siêu âm M mode màu HoC


Siêu âm 2D giãn ĐMC lên do xơ vữa gây
HoC


Flutter lá trước van 2 lá trong HoC (mũi
tên)


Phân chia mức độ HoC dựa trên sự
lan xa của dòng hở trên Doppler
màu

Trục dọc

Trục lớn 5 buồng


Siêu âm 2D và Doppler màu HoC