NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TRIGLYCERIDE GLUCOSE Ở BỆNH NHÂN ĐTĐ TYPE 2 CÓ HẸP ĐMV TRÊN MDCT 64 LÁT CẮT

Chương 1- TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương bệnh động mạch vành
1.1.1. Định nghĩa động mạch vành và bệnh tim mạch
- Bệnh động mạch vành là do hẹp lòng động mạch vành, thường do xơ vữa. BĐMV
là yếu tố góp phần hàng đầu đối với BTTMCB. BTTMCB bao gồm cơn đau thắt ngực,
nhồi máu cơ tim và thiếu máu cơ tim yên lặng[2].
- Bệnh tim mạch bao gồm BTTMCB, bệnh cơ tim, suy tim, loạn nhịp tim, tăng
huyết áp, tai biến mạch não, các bệnh động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại biên, bệnh
van tim và bệnh tim bẩm sinh[2]
1.1.2. Dịch tễ học
- Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây tử vong cho 01 trong 06 trường
hợp tử vong tại Mỹ[2].
- Có hơn 15 triệu người Mỹ mắc BTTMCB, 50% trong số đó có cơn đau thắt ngực
mạn tính[2]
- Bệnh tim mạch đã trở thành một nguyên nhân quan trọng của tử vong trên toàn thế
giới, chiếm gần 30% tất cả tử vong, đã và đang gia tăng đáng kể ở các quốc gia phát
triển[2]
- Tử vong do BTM liên tục giảm phần lớn nhờ sự tham gia của các hướng dẫn mới
đây[2]
1.1.3. Nguyên nhân
- Bệnh tim mạch thường là hậu quả từ sự tích tụ của mãng xơ vữa trong lòng mạch
vành.
- Các nguyên nhân khác của BTM do tắc nghẽn bao gồm các bất thường bẩm sinh,
bắc cầu cơ tim (myocardial bridging), viêm mạch máu và điều trị phóng xạ trước đó.
- Ngoài những nguyên nhân trên, các nguyên nhân khác gây ra cơn đau ngực bao
gồm sử dụng cocain, hẹp động mạch chủ tại van hay dưới van, bệnh cơ tim phì đại, phì
đại thất trái, tăng huyết áp ác tính, bệnh cơ tim dãn, bóc tách động mạch vành tự phát và
co thắt mạch vành/ Prinzmetal angina.


- Bất kỳ yếu tố nào làm giảm cung cấp oxy cơ tim hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim đều

có thể gây ra hoặc làm nặng thêm cơn thắt ngực.


1.1.4. Sinh bệnh học xơ vữa động mạch vành
Xơ vữa động mạch vành là quá trình viêm, ban đầu bởi sự lắng động lipid trong lớp
áo trong động mạch, sau đó bởi sự lấp đầy thêm các tế bào viêm và sự tăng nhanh của các
tế bào cơ trơn động mạch để hình thành xơ vữa động mạch.
Bệnh tim mạch do xơ vữa (ASCVD) được định nghĩa như là hội chứng vành cấp,
tiền sử có nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực ổn định hoặc không ổn định, …được cho là
có nguồn gốc từ xơ vữa- đang là nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và tử vong đối với
bệnh nhân ĐTĐ. Các bệnh thường tồn tại với ĐTĐ type 2 (ví dụ: tăng huyết áp và rối
loạn Lipide máu) là các yếu tố nguy cơ (YTNC) rõ ràng cho ASCVD và ĐTĐ xem là
nguy cơ không phụ thuộc.
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả của việc kiểm soát các YTNC tim mạch theo
cá thể trong phòng ngừa hoặc làm chậm tiến triển của ASCVD đối với những người mắc
bệnh ĐTĐ. Các lợi ích to lớn đã thu nhận được khi chúng ta kiểm soát nhiều YTNC cùng
một lúc. Đã có bằng chứng cho rằng, trong 10 năm thực hiện các giải pháp kiểm soát
YTNC của bệnh tim do bệnh mạch vành, trong số những bệnh nhân người lớn mắc bệnh
ĐTĐ tại Mỹ đã có cải thiện đáng kể[3], từ đó bệnh tật và tử vong của ASCVD đã giảm[4].
Tất cả bệnh nhân ĐTĐ, ít nhất phải được đánh giá một cách hệ thống các YTNC tim
mạch, điều trị các YTNC này phải theo khuyến cáo của ADA 2017[5].
1.2. Tăng huyết áp
1.2.1 Chẩn đoán xác định[6]:
Chẩn đoán xác định THA dựa vào trị số huyết áp đo được sau khi đo huyết áp đúng
quy trình. Ngưỡng chẩn đoán THA thay đổi tùy theo từng cách đo huyết áp
Bảng 1.1. Ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp[6]
Huyết áp tâm thu
Cán bộ y tế đo
≥ 140 mmHg
theo đúng quy

trình
Đo bằng máy đo ≥ 130 mmHg
HA tự động 24 giờ
Tự đo tại nhà (đo
≥ 135 mmHg
nhiều lần)

Huyết áp tâm trưong
≥ 90 mmHg

Và/hoặc

≥ 80 mmHg
≥ 85 mmHg



1.2.2. Tăng huyết áp và Bệnh ĐTĐ
1.2.2.1. Đặc điểm tăng huyết áp ĐTĐ:
Tăng huyết áp (THA) ở bệnh nhân ĐTĐ có những đặc đIểm riêng. Nhiều bệnh nhân
ĐTĐ mất đi sự hạ thấp huyết áp (HA) trong khi ngủ, biểu thị cả rối loạn thần kinh tự động
hoặc/và bất thường sự nhạy cảm thần kinh-thận về thể tích và áp lực tư thế. Có một số đặc
điểm lâm sàng từ những nhận xét trên. Trước tiên bất kỳ HA ghi được tại phòng khám,
thường vào buổi sáng, bị đánh giá thấp đối với áp lực HA 24 giờ trên hệ tim mạch và
thận. Thứ nhì là sự chênh lệch của HA về đêm có thể đưa đến nguy cơ tim mạch cũng như
bệnh lý về thận. THA ở bệnh nhân ĐTĐ thường có đặc điểm giữ muối và nước cũng như
gia tăng sức cản mạch máu ngoại biên. THA tâm thu đơn độc thường gặp ở bệnh nhân
ĐTĐ ngay cả khi tuổi còn trẻ. THA khi nằm với hạ HA tư thế không phải là hiếm gặp ở
bệnh nhân ĐTĐ bị bệnh lý thần kinh tự động. THA có xu hướng dao động ở bệnh nhân
ĐTĐ đòi hỏi phải đo nhiều lần hơn để xác lập trị số trung bình. Sau cùng bệnh thận ĐTĐ

chiếm khoảng 20% bệnh nhân ĐTĐ typ II và 1/3 bệnh nhân ĐTĐ typ I là một nguy cơ
quan trọng trong phát triển bệnh THA ở bệnh nhân ĐTĐ[7].
1.2.2.2 Điều trị tăng huyết áp ĐTĐ
Mục đích đIều trị THA trong ĐTĐ là nhằm ngăn ngừa tử vong và biến chứng do
THA. Người bị ĐTĐ một phần do giảm sự nhạy cảm của thụ thể và rối loạn chức năng hệ
thần kinh tự động thường có HA dao động, hạ HA tư thế và thường không có “dip” HA
bình thường về đêm. Do đó trị số HA và chẩn đoán HA cần phảI dựa trên nhiều lần đo
chuẩn với ít nhất 3 thời đIểm khác nhau. Do nguy cơ hạ HA thế đứng, HA khi đứng cần
phảI đo mỗi khi bệnh nhân đI khám. NgoàI ra do tính bất ổn của HA gia tăng nên ở bệnh
nhân ĐTĐ, HA lưu động hoặc theo dõi liên tục HA tại nhà có thể có giá trị. Trị số HA
đIều trị HA ở bệnh nhân ĐTĐ đạt được theo thoả ước là 130/80 mmHg. Điều trị bằng
thuốc được áp dụng khi thay đổi lối sống không làm hạ HA dưới 130/85 mmHg ở bệnh
nhân ĐTĐ. Phối hợp đIều trị thường là biện pháp cần thiết để kiểm soát tốt HA. Những
nghiên cứu đã đề xuất việc phối hợp cần có sự có mặt của một loại ức chế men chuyển để
tránh bệnh lý tim mạch cũng như bệnh thận[7].
Bệnh nhân ĐTĐ phối hợp THA cần phải có mức HA dưới 130/85 mmHg nhằm giảm
thiểu nguy cơ bệnh vi mạch và mạch máu lớn. Nghiên cứu HOT ( Hypertension Optimal


Therapy) cho cần giảm HATTr xuống < 80 mmHg mới có lợi. Việc giảm HA này đòi hỏi
phải có tối thiểu 3 loại và trong đó cần có 1 loại ức chế men chuyển. Việc làm giảm HA
càng nhiều càng tỏ ra có lợi ở bệnh nhân ĐTĐ. (James R. Sowers)[7].
1.3. Đại cương về bệnh đái đường
1.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ
 Đường huyết đói > 126 mg/dl (7,0 mmoL/L).
 Đường huyết đói được định nghĩa là không nhập vào bất cứ chất gì có caloric ít
nhất trong 8 h trước khi thực hiện xét nghiệm (*)
 Hoặc là:
+ Glucose máu > 200mg/dl sau thực hiện nghiệm pháp dung nạp 75gam đường
anhydrous hòa tan với nước, nghiệm pháp nên được thực hiện như hướng dẫn của

WHO.
 Hoặc là:
+ A1C ≥6,5 % (48 mmol/mol) xét nghiệm nên thực hiện tại phòng xét nghiệm sử
dụng phương pháp được NGSP chứng nhận và đạt chuẩn hóa của kiểm định DCCT.
 Hoặc là :
+ Bệnh nhân có các triệu chứng kinh điển tăng đường huyết hoặc tăng đường huyết,
glucose máu thực hiện ngẫu nhiên > 200 mg/dL (11,1 mmol / L)[8].
 Trong trường hợp kết quả không ghi nhận tăng đường huyết rõ ràng, nên thực hiện
lại xét nghiệm hoặc nghiệm pháp.
1.3.2. Tầm soát ĐTĐ hoặc tiền ĐTĐ ở người lớn không triệu chứng
A. Người thừa cân (BMI ≥ 23) + YTNC sau:
1. THA (≥ 140/90 hoặc đang điều trị)
2. HDL-C < 35 mg/dl (0,9 mmol/L) và/hoặc TG > 250 mg/dl (2,82 mmol/L)
3. LS đề kháng insulin (béo phì nặng, chứng gai đen)
4. Ít hoạt động thể lực
5. Tiền sử BL tim mạch
6. Phụ nữ có HC buồng trứng đa nang
7. GĐ thế hệ thứ nhất bị ĐTĐ
8. Chủng tộc: Mỹ gốc Phi, Mỹ Latinh, Mỹ bản xứ, Mỹ gốc Á, đảo Thái bình dương.
B. Tiền sử Tiền ĐTĐ (IFG, IGT, A1c ≥ 5,7%)
C. Phụ nữ có tiền sử GDM


D. ≥ 45 tuổi
Nếu kết quả bình thường: tầm soát lại tối thiểu sau 03 năm; tầm soát sớm hơn tùy
thuộc kết quả ban đầu và vào YTNC[9]
1.3.3. Chẩn đoán phân biệt ĐTĐ type 1 hay type 2
Các bác sĩ lâm sàng thường sử dụng các đặc điểm lâm sàng để phân biệt ĐTĐ type 1
với type 2, nhưng vẫn chưa có các tiêu chí lâm sàng dựa trên bằng chứng để giúp phân
loại bệnh nhân. Có 7-15% trường hợp bệnh nhân ĐTĐ được các bác sĩ phân loại nhầm

type 1 hay type 2, dẫn đến bệnh nhân được điều trị không thích hợp. Các nghiên cứu đã
tìm cách xác định những tiêu chuẩn lâm sàng nào có thể được sử dụng để phân biệt bệnh
ĐTĐ type 1 và type 2[10].
Xác định chính xác bệnh nhân bị ĐTĐ type 1 hay type 2 rất quan trọng bởi vì bệnh
nhân ĐTĐ type 1 cần tiêm insulin ngoại sinh để tồn tại. Ngược lại, điều trị bệnh ĐTĐ
type 2 bao gồm các biện pháp thay đổi lối sống, tập thể dục và uống thuốc hạ đường
huyết, insulin cũng được chỉ định khi cần.
Bệnh nhân ĐTĐ type 2 có thể phân biệt được với type 1 trên cơ sở tiền căn và khám
lâm sàng cùng với các xét nghiệm đơn giản.
Bệnh nhân ĐTĐ type 2 thường xảy ra trên bệnh nhân lớn tuổi, béo phì, và có thể có
gai đen (acanthosis nigricans) ở cổ, các triệu chứng ĐTĐ thường âm thầm, ít rầm rộ.
Một bệnh nhân ĐTĐ đã được kiểm soát với chế độ ăn hoặc thuốc hạ đường huyết
uống thường là ĐTĐ type 2.
Bệnh ĐTĐ type 1 thường xảy ra đột ngột, trên bệnh nhân trẻ, với các triệu chứng
rầm rộ.
Bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường gầy, phải tiêm insulin mới kiểm soát được đường
huyết, hoặc những người có tiền sử bị nhiễm ceton acid (DKA) gần như chắc chắn ĐTĐ
type 1.
Khi đứng trước bệnh nhân ĐTĐ trong trường hợp cấp cứu, phân biệt type ĐTĐ có
thể khó khăn trong 2 nhóm:
 Bệnh nhân được điều trị bằng insulin và còn trẻ nhưng trên lâm sàng có triệu
chứng nghĩ nhiều đến bệnh ĐTĐ type 2.


 Bệnh nhân lớn tuổi, khởi phát muộn nhưng có đặc điểm của bệnh ĐTĐ type 1
(Nhóm này bây giờ được gọi là bệnh ĐTĐ tự miễn dịch muộn của người lớn
[LADA]).
Khi cấp cứu tăng đường huyết, quan trọng là kiểm soát đường huyết bằng insulin,
không quan tâm đến viện phân loại type 1 hay type 2. Khi bệnh nhân tạm ổn, lúc đó mới
tính tới chuyện chẩn đoán type.

Nếu trên lâm sàng vẫn không chắc chắn chẩn đoán được type 1 hay type 2, bệnh
nhân cần đến xét nghiệm máu: ICA – kháng thể kháng tiểu đảo tụy[10].
1.3.4. Biến chứng của bệnh ĐTĐ
ĐTĐ nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh sẽ tiến triển nhanh
chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính. Bệnh nhân có thể tử vong do các biến
chứng này
1.3.4.1. Biến chứng cấp tính
Là các loại hôn mê: hạ đường huyết, toan ceton, quá ưu trương, toan acid. Biến
chứng cấp tính thường là hậu quả của chẩn đoán muộn, nhiễm khuẩn cấp tính hoặc điều
trị không thích hợp. Ngay cả khi điều trị đúng, hôn mê nhiễm toan ceton và hôn mê tăng
áp lực thẩm thấu vẫn có thể là hai biến chứng nguy hiểm. Nhiễm toan ceton là một tình
trạng nhiễm toan chuyển hóa do sự gia tăng các thể cetone (Acetpacetate acid, beta
hydroxybutyrate acid, acetone), phối hợp tăng glucose máu và mất nước nghiêm trọng,
xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ trong tình trạng thiếu insulin. Trong nhiễm toàn cetone còn thấy
sự gia tăng một số hormon chống điều hòa như Glucagon, catecholamine, corticosol, GH
và mốt số yếu tố tiền viêm như TNF alpha, IL–6, IL-8 và IL-1 beta trong máu bệnh
nhân[11].
Nhiễm toan cetone là một trong những tình huống cấp cứu nội tiêt thường gặp ở
bệnh nhân ĐTĐ với tỷ lệ tử vong cao, đòi hỏi chẩn đoán và điều trọ sớm. Tần suất gặp là
4,1 -8/1000 Bệnh nhân ĐTĐ/năm. Tỷ lệ tử vong là 1-19% tùy thuốc vào độ tuổi, 15% ở
nhóm tuổi bé hơn 50, trẻ em là 3 -5% và tỷ lệ cao nhât ở nhóm người cao tuổi trên 65 tuổi
có tỷ lệ là 15 -28 %[11]
1.3.4.2. Biến chứng mạn tính
1.3.4.2.1. Nhiễm trùng:


Là nguyên nhân thứ hai gây tử vong sau tai biến mạch máu, các loại nhiễm trùng đa
dạng nhưng 03 loại sau đây rất hay gặp:
-

Lao phổi, thận, tỷ lệ gặp cao hơn ở type 1;
Vi khuẩn sinh mủ như tụ cầu da, niêm mạc, Gram(-) ở đường tiểu, các loại

-

nhiễm trùng bàn chân ĐTĐ;
Nấm, khá thường gặp ở ĐTĐ, nhất là nấm sinh dục ở nữ.
Với virus, ở ĐTĐ không gặp nhiều hơn người bình thường, nhưng cũng là
một nguyên nhân gây rối loạn đường huyết, bội nhiễm vi trùng[11].

1.3.4.2.2. Biến chứng chuyển hóa:
a) Tổn thương mạch máu trong ĐTĐ:
Tăng huyết áp: Tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, tỷ lệ mắc bệnh chung
của tăng huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ gấp đôi so với người bình thường. Trong Bệnh ĐTĐ
Type 2, 60% bện nhân đái tháo đương là những người THA. Tăng huyết áp càng làm gia
tăng tỷ lệ mắc bệnh tim mạch và thận. Với ĐTĐ type 2. THA có thể xảy ra sau, cùng lúc
thậm chí trước cả ĐTĐ trong bối cảnh hội chứng chuyển hóa[11].
Có giả thiết THA do đề kháng insulin ở ĐTĐ type 2 làm insulin máu tăng, insulun
làm giữ natri dồng thời insulin kích thích tăng tiết catecholamin, phì đại nội mạc mạch
máu, bản thân sự đề kháng insulin dẫn đến mất khả năng làm giãn mạch của insulin, tất cả
các yếu tố này dẫn đến THA. Với ĐTĐ type 2 thường kèm béo phì, trong lúc phát hiện về
vai trò của mô mỡ gần đây cho thấy một yếu tố thuận lợ khác gây THA, nhưng phát hiện
gần đây cho thấy mô mỡ là một cơ quan nội tiết, nhiều peptid, nhiều hormone được tiết ra
như TL-6, TNF-α, resistin… góp phần kháng insulin làm THA như cơ chế nêu trên[11];
Suy mạch vành: khá thường gặp, triệu chứng lâm sàng nghèo nàn (nhồi máu cơ tim
yên lặng), suy vành có thể làm bộc lộ một suy tim trái hoặc suy tim toàn bộ. Nhồi máu cơ
tim là một trong những nguyên nhân chủ yếu gây tử vong ở ĐTĐ, nhất là ĐTĐ type
2[11];
Viêm động mạch chi dưới: gây tắc mạch, hoại tử, biến chứng này thường xảy ra
trong bối cảnh tổn thương thần kinh vận động, cảm giác ngoại biên gây khó khăn cho

đánh giá lâm sàng, người ta gọi chung tổn thương thần knih mạch máu[11];
Các tổn thương mạch nơi khác: chi trên (hiếm hơn), mạch não (thường gặp), mạch
tạng;


Tổn thương cơ tim do ĐTĐ và loạn nhịp: tổn thương cơ tim thật sự mà không bắt
buộc có suy vành và các loại loạn nhịp;
Tổn thương võng mạc: rất thường gặp, tổn thương võng mạc ở ĐTĐ type 2 nhẹ hơn
và xuất hiện chậm hơn type 1;
Tổn thương mạch máu thận do ĐTĐ: Là biến chứng nặng của ĐTĐ[11].


b) Tổn thương thần kinh trong ĐTĐ:
Cơ chế sâu xa chưa rõ, có giả thuyết về tác nhân gây tổn thương thần kinh: tổn
thương vi mạch và chuyển hóa;
Bệnh cảnh thường gặp là viêm đa dây thần kinh ngoại biên, thường đối xứng (cũng
có khi viêm một hoặc một số dây thần kinh không đối xứng) với các triệu chứng tê, dị
cảm, tăng cảm giác đau, đau trội về đêm. Tuy nhiên triệu chứng đau thường tự giảm sau
vài tháng đến vài năm.
Tổn thương thần kinh thực vật với các triệu chứng nuốt nghẹn, chậm vơi dạ dày, táo
bón, đi lỏng. Tụt huyết áp tư thế, ngất có thể gặp, kể cả đột tử do ngừng tuần hoàn, hô
hấp. Rối loạn bài niệu, tiểu yếu, ứ trệ bàng quang sau tiểu. Có trường hợp gây bất lực ở
nam giới.
Loét bàn chân: là một tổn thương chủ yếu do thần kinh, định vị ở các điểm tì của
bàn chân, tạo vết chai rồi vết loét không đau, có thể kèm tổn thương xương kế cận. Bội
nhiễm hay gặp dẫn đến viêm xương, viêm bạch mạch phải cắt cụt[11].
1.3.5. Điều trị Statin ở bệnh nhân ĐTĐ type 2
Statin là những chất ức chế cạnh tranh với hydroxymethylglutaryl coenzym (HMG CoA) reductase, làm ngăn cản chuyển HMG - CoA thành mevalonat, tiền chất của
cholesterol.
Điều trị Statin cho bệnh nhân ĐTĐ type 2 dựa trên nguy cơ các bệnh nhân ĐTĐ

type 2 có rối loạn lipid máu góp phần làm nguy cơ cao ASCVD. Nhiều thử nghiệm lâm
sàng đã chứng minh hiệu quả của statin trong điều trị ASCVD ở bệnh nhân có hoặc không
có BTM[12, 13]. Phân tích dưới nhóm các bệnh nhân với bệnh ĐTĐ type 2 trong các thử
nghiệm lớn hơn[14, 15] và các thử nghiệm trên bệnh nhân ĐTĐ type 2[16, 17] đã cho
thấy statin có tác dụng phòng ngừa tiên phát và thứ phát đối với ASCVD và tử vong do
BTM ở bệnh nhân ĐTĐ type 2[16-18].
Với bệnh nhân ĐTĐ mọi lứa tuổi và có bệnh lý xơ vữa động mạch, liệu pháp statin
liều cao nên được thêm vào đồng thời với thay đổi lối sống[9].
Theo ADA 2017, điều trị Statin lúc ban đầu dựa trên nguy cơ của ASCVD – theo
bảng 1.2 và bảng 1.3.


Bảng 1.2. Điều trị Statin đơn thuần và điều trị kết hợp thuốc Statin ở bệnh
nhân ĐTĐ
Tuổi

Mức độ liều Statin được
khuyến cáo*
<40 tuổi
Không
Không sử dụng Statin
Có yếu tố nguy cơ của ASCVD** Statin liều trung bình hoặc liều
cao
Có bằng chứng ASCVD
Statin liều cao
40-75 tuổi Không
Statin liều trung bình
Có yếu tố nguy cơ của ASCVD** Statin liều cao
Có bằng chứng ASCVD
Statin liều cao

Có hẹp ĐMV và LDL-cholesterol Statin liều trung bình + Ezetimibe
≥50mg/dL, hoặc những bệnh nhân
có tiền sử của ASCVD nhưng
không dung nạp Statin liều cao
>75 tuổi

Yếu tố nguy cơ

Không
Có yếu tố nguy cơ của ASCVD**
Có bằng chứng ASCVD

Statin liều trung bình
Statin liều cao
Statin liều trung bình hoặc liều
cao
Có hẹp ĐMV và LDL-cholesterol Statin liều trung bình + Ezetimibe
≥50mg/dL, hoặc những bệnh nhân
có tiền sử của ASCVD nhưng
không dung nạp Statin liều cao
*Phối hợp điều trị Statin và thay đổi lối sống. **Các yếu tố nguy cơ gây ra ASCVD

bao gồm: LDL-Cholesterol ≥100mg/dL (2,6mmol/L), THA, Bệnh thận mạn, Albumin
niệu, tiền sử gia đình có ASCVD sớm.


Bảng 1.3. Liều cao và liều trung bình trong điều trị Statin*
Liều cao
Giảm LDL-C ≥50%
Atorvastatin 40-80mg

Rosuvastatin 20-40mg

Liều trung bình
Giảm LDL-C từ 30-<50%
Atorvastatin 40-80mg
Rosuvastatin 5-10-40mg
Simvastatin 20-40 mg
Pravastatin 40 -80mg
Lovastatin 40mg
Fluvastatin XL 80mg
Pitavastatin 2-4mg
*liều một lần/ngày loại phòng thích kéo dài
Nếu bệnh nhân không được bác sĩ chỉ định thuốc Statin theo khuyến cáo của ADA
2017 nêu trên, thì xem như bệnh nhân đó không sử dụng Statin trong nghiên cứu này.
1.3.6. Thuốc chống kết tập tiểu cầu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2
- Sử dụng Aspirin liều 75-162mg/ngày như là chiến lược dự phòng thứ phát ở bệnh
nhân ĐTĐ và có tiền sử ASCVD.
- Đối với bệnh nhân có ASCVD và dị ứng aspirin thì sử dụng Clopidogrel
75mg/ngày.
- Sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu kép trong 12 tháng sau hội chứng mạch vành
cấp[5].
1.4. Chỉ số TyG
Việc đánh giá đề kháng Insulin là cần thiết vì vai trò của nó rất quan trọng trong
ĐTĐ type 2 và HCCH. Việc đánh giá đề kháng Insulin theo nội mô (HOMA-IR) là
phương pháp được sử dụng rộng rãi và có giá trị để đo được mức độ đề kháng insulin từ
xét nghiệm đường huyết và insulin trong các nghiên cứu dịch tễ và cũng sử dụng được
trong thực hành lâm sàng, tuy nhiên xét nghiệm insulin vẫn chưa sử dụng được tại một số
cơ sở y tế[19].
Mới đây, chỉ số TyG được tính = Ln [Triglycerides (mg/dl) x Glucose (mg/dl)/2],
thay thế như là cách đánh giá sự đề kháng insulin ở các bệnh nhân người Mexico[20, 21].

Giá trị của TG và mức độ đề kháng Insulin thì thay đổi theo sắc tộc. Vì thế giá trị phải
theo các chỉ số áp dụng cho mỗi quần thể khác nhau.
Đối với hội chứng chuyển hóa, ngưỡng cut-off của chỉ số TyG dao động từ 8.45 tới
8,65 ở người Mỹ gốc Mexico, từ 8,35 tới 8,55 ở người Hàn Quốc[22]. Đối với các bệnh


tim mạch, mức độ chỉ số TyG từ 8,5 có thể gia tăng nguy cơ phát triển bệnh tim
mạch[23].
1.5. Hội chứng chuyển hóa
1.5.1. Sơ lược về hội chứng chuyển hóa
Hội chứng chuyển hóa bao gồm các YTNC như THA, bất thường dung nạp glucose,
tăng TG, giảm HDL-cholesterol, đề kháng insulin. Sau này các bất thường chuyển hóa
khác được qui cho là HCCH như béo phì, albumin niệu vi thể (Microalbuminuria), bất
thường về tiêu sợi huyết và rối loạn về đông máu. Ngoài ra còn nhiều yếu tố khác như
tăng acid uric máu, tăng yếu tố ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (Plasminogen activator
inhibitor - 1: PAI - 1)… Hội chứng chuyển hóa không phải vấn đề mới, những hiểu biết
về HCCH đã được đề cập từ lâu. Năm 1923, Kylin, một bác sĩ người Thụy Điển đã mô tả
tình trạng kết hợp giữa THA, đường máu cao và bệnh gút. Năm 1943, Vague đã lưu ý
chứng béo phì ở phần trên cơ thể (béo phì dạng nam), là loại béo phì thường kết hợp với
những bất thường về chuyển hóa liên quan đến ĐTĐ typ 2 và BTM. Năm 1947 Vague đã
chia béo phì ra làm hai loại, béo ʻʻGynoidʼʼ và ʻʻAndroiʼʼ. Béo Gynoid được đặc trưng
bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và mông, trong khi đó béo Androi đặc trưng bởi
sự tập trung của mô mỡ ở bụng. Béo Androi có liên quan nhiều đến kháng insulin. Năm
1988, Gerald Reaven mô tả “Hội chứng X” bao gồm một nhóm các YTNC của BMV như
THA, tăng glucose máu, tăng TG máu và hạ HDL-c máu. Reaven cũng đưa ra giả thuyết
coi kháng insulin có vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của “Hội chứng X”. Bởi vậy
còn có những tên gọi khác “hội chứng kháng insulin”, “hội chứng Reaven”. Sau này, vào
năm 1965 Avogaro và Crepaldi một lần nữa đã mô tả HCCH bao gồm THA, tăng glucose
và béo phì. Mốc thời gian quan trọng nhất là vào năm 1998, lần đầu tiên Tổ chức Y tế thế
giới đã đưa ra định nghĩa về HCCH được chấp nhận trên toàn thế giới. Và sự ra đời của

ATP-III (2001) cập nhật 2005: Hội chứng chuyển hóa. AACE (2003): Hội chứng kháng
insulin. IDF (2005): Hội chứng chuyển hóa. Theo hiệp hội ĐTĐ quốc tế (IDF) HCCH là
một tập hợp những YTNC của nhóm bệnh về tim mạch và nội tiết, những cá nhân này có
gia tăng rõ rệt nguy cơ mắc BTM và ĐTĐ type 2 là một trong những vấn đề sức khỏe
cộng đồng đang được quan tâm nhất hiện nay[11].


Tần suất và tỷ lệ HCCH ngày càng tăng và có khuynh hướng tăng dần theo tuổi. Tại
Mỹ theo nghiên cứu ENHANCE III, tỷ lệ HCCH ở độ tuổi trên 20 là 25%, gia tăng trên
45% ở độ tuối trên 50. HCCH gặp ở 10% phụ nữ và 15% ở nam giới có dung nạp glucose
bình thường. Hầu hết ở bệnh nhân ĐTĐ có HCCH (gặp ở 78% phụ nữ và 84% ở nam
giới). Tỷ lệ mắc bệnh theo tuổi tương đương nhau ở nam (24%) và nữ (23,4%). Tỷ lệ mắc
bệnh theo chủng tộc: Da trắng: 23,4% ở nam, 22,9% ở nữ. Da đen: 13,9% ở nam, 20% ở
nữ. Việt nam: Chưa có thống kê với số lượng lớn, nhưng các nghiên cứu tại một số nơi
cho thấy HCCH ở việt Nam không ngừng gia tăng trong thập niên gần đây[11].
1.5.2. Sinh bệnh học của hội chứng chuyển hóa
Axit béo tự do (FFAs) được giải phóng nhiều từ các khối mô mỡ lớn. Trong gan,
FFAs dẫn đến tăng sản xuất glucose và triglycerid và tiết ra các lipoprotein mật độ rất
thấp (VLDL). Bất thường lipid/lipoprotein liên quan bao gồm giảm (HDL) và tăng LDL.
FFA cũng làm giảm độ nhạy insulin trong cơ bắp bằng cách ức chế sự hấp thụ glucose qua
trung gian insulin. Sự gia tăng glucose máu và FFAs, làm tăng bài tiết insulin tuyến tụy,
dẫn đến tăng insulin máu. Tăng insulin máu có thể dẫn đến tăng tái hấp thu natri và tăng
cường hoạt động hệ thần kinh giao cảm, góp phần gây ra tăng huyết áp[24].
Tình trạng tiền viêm được thêm vào và góp phần tạo sự đề kháng insulin được tạo ra
bởi quá nhiều FFA. Sự tăng tiết interleukin 6 (IL-6) và yếu tố hoại tử khối u α (TNF-α)
được tạo ra bởi các đại thực bào và các đại thực bào có nguồn gốc monocyte dẫn đến sự
đề kháng insulin và sự phân giải kho triglycerid mô mỡ thành các FFA lưu thông tuần
hoàn. IL-6 và các cytokine khác cũng tăng cường sản xuất glucose trong gan, sản xuất
VLDL bởi gan, tăng huyết áp và kháng insulin trong cơ. Cytokines và FFAs cũng làm gan
tăng sản xuất fibrinogen và tế bào mỡ sản xuất chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (PAI1), dẫn đến trạng thái tiền huyết khối. Mức độ cao hơn của các cytokine tuần hoàn kích

thích sản xuất gan của protein phản ứng C (CRP)[25]. CRP là dấu ấn sinh học viêm thể
hiện để dự đoán nhồi máu cơ tim và đột quỵ. CRP là một yếu tố dự báo độc lập cho tim
mạch trong tương lai.[26] Tình trạng viêm là một yếu tố khởi đầu trong sự không cảm thụ
insulin và rối loạn chuyển hóa lipid. Các cytokine tiền viêm và leptin là những tác nhân
chính trong mối liên hệ giữa sự kích thích, sự nhạy cảm và rối loạn insulin trong chuyển
hóa lipid[27]


Một số adipokine, bao gồm cả resistin và TNF-a có liên quan đến sự suy giảm độ
nhạy của insulin, trong khi leptin và adiponectin thường được cho là phát huy tác dụng
nhạy cảm insulin[28].
Leptin, sản phẩm của gen gây béo phì, chủ yếu được sản xuất bởi mô mỡ, điều hòa
sự hấp thu thức ăn và tiêu thụ năng lượng[28]. Còn Adiponectin là một adipocytokine độc
đáo và cần thiết được sản xuất rất dồi dào trong tế bào mỡ và có mặt ổn định trong huyết
tương ở nồng độ rất cao. Trong những người khỏe mạnh, adiponectin thực hiện vai trò của
nó trong việc ngăn chặn sự tiến triển thay đổi mạch máu và suy giảm chuyển hóa glucose
và lipid[29]
Tình trạng giảm Adiponectin máu cùng với sự gia tăng TNF-α hoặc PAI-1 gây ra bởi
sự tích tụ béo phì nội tạng có thể là một nền tảng chính của thay đổi mạch máu, cũng như
rối loạn chuyển hóa, kể cả đề kháng insulin, đó là những đặc điểm của cái gọi là hội
chứng chuyển hóa[29].
1.5.3. Các rối loạn trong hội chứng chuyển hóa
1.5.3.1. Rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa
Sự phát triển leo thang của hội chứng chuyển hóa đã tạo ra nhiều mối quan tâm về
sức khỏe. Giảm LDL là một ưu tiên thiết yếu trong quản lý rối loạn lipid máu ở bệnh nhân
ĐTĐ type 2 và nhiều hơn, ở những người có hoặc không có nguy cơ nguy cơ bệnh tim
mạch[30].
Rôi loạn lipid máu là một phần của hội chứng chuyển hóa, cả 02 thuật ngữ này chứa
đựng tăng triglycerid máu (triglycerid huyết thanh ≥ 150 mg/dl) và giảm HDL (<40
mg/dl với nam và <50 mg/dl với nữ hoặc HDL-C<35 mg/dl với nam và <40 mg/dl với nữ

theo WHO). Bây giờ nó được công nhận rằng: bất thường của quá trình chuyển hóa
lipoprotein là tăng TG, VLDL và ILDL, xảy ra cùng nhau hơn là riêng rẽ. Quan trọng
hơn, đề kháng insulin tăng trong tình trạng thiếu lipoprotein lipase, một loại enzyme chịu
trách nhiệm về độ thanh thải lipoprotein giàu triglyceride lúc đói và sau ăn (TRLs), và
giảm sản xuất HDL. Tất cả những điều này đã đóng góp chính cho bệnh tim mạch ở đối
tượng bệnh nhân ĐTĐ type 2[30].
TG là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập, nhất là bệnh lý mạch vành. Tiêu chí về nồng
độ TG cao trên đối tượng rối loạn mỡ máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là 150mg%[31].


1.5.3.2. Rối loạn glucose trong hội chứng chuyển hóa
Trong đề kháng insulin, tế bào cơ, mỡ và tế bào gan không sử dụng insulin một cách
thích hợp. Do tăng đường máu, nhu cầu insulin tăng, tụy sản xuất insulin nhiều hơn, cuối
cùng khi tụy không sản xuất đủ nhu cầu insulin của cơ thể và glucose tăng trong máu.
Người bị đề kháng insulin có nồng độ glucose máu cao và insulin cao lưu thông trong
máu cùng 1 lúc. Những người có nồng độ glucose máu cao hơn bình thường nhưng dưới
mức ĐTĐ thì được gọi là tiền ĐTĐ, tình trạng này được gọi là rối loạn đường máu đói
hay rối loạn dung nạp glucose. Phần lớn những người bị tiền ĐTĐ sẽ phát triển thành
ĐTĐ trong vòng 10 năm và những người tiền ĐTĐ cũng có nguy cơ bệnh tim mạch cao
hơn[32].
1.5.3.3. Hội chứng chuyển hóa và đề kháng insulin
Có 25% người bình thường không béo phì, không ĐTĐ trong dân số có kháng
insulin nghiêm trọng như ĐTĐ type 2. Sự kháng inuslin không ĐTĐ có nguy cơ cao phát
triển thành ĐTĐ type 2 hơn người nhạy cảm insulin. Ngoài ĐTĐ, những cá nhân có thêm
nguy cơ tăng triglycerid máu, thấp HDL và tăng huyết áp, tập hợp những bất thường này
được gọi là Hội chứng X hay hội chứng chuyển hóa. Tập hợp này đã được mở rộng gồm
tăng acid uric máu, béo bụng, tình trạng tiền huyết khối với tăng nồng độ plasminogen
activator inhibitor (PAI-1) và tình trạng tiền viêm. Nhóm các bất thường này làm tăng
đáng kể nguy cơ xơ vữa động mạch[33].
1.5.3.4. Phản ứng viêm và rối loạn đông máu

Sự gia tăng một số các chất chỉ điểm tiền viêm dự báo cho sự hình thành HCCH và
phản ứng viêm là cầu nối giữa HCCH và xơ vữa mạch. Cả 2 tình trạng tiền viêm và tiền
huyết khối do béo phì làm gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành.
- Protein C phản ứng (CRP) là 1 chất phản ứng pha cấp chính được xem là chỉ số
viêm và phối hợp với hội chứng vành cấp thông qua khả năng làm mất ổn định và gây vỡ
mãng xơ vữa.
- PAI-1 được phóng thích với số lượng gia tăng từ mô mỡ bụng có khuynh hướng
làm gia tăng huyết khối do vỡ mãng xơ vữa.
- Các yếu tố khác như phân tử kết dính tế bào thành mạch (VCAM-1) liên kết các
bạch cầu gây xơ vữa như tế bào đơn nhân, các lympho T gia tăng hoạt động lipid và biến


đổi lipoprotein. Các cytokin tiền viêm như IL-1b, TNF-α làm trình bày VCAM-1 ở tế bào
nội mạc mạch máu.
- Angiotensin II là 1 trong những phân tử tiền viêm quan trọng trong tiến trình xơ
vữa ở tế bào nội mạc mạch và tế bào cơ trơn, gây ra tình trạng oxy hóa, di trú và tăng sinh
tế bào cơ trơn và tái tạo mạch.
1.5.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
Tiêu chuẩn hội chứng chuyển hóa của NCEP - ATP III[34, 35]. Được chẩn đoán xác
định có HCCH khi có ít nhất 3 trong 5 thành phần sau:
* Béo phì: Vòng bụng  102cm (Nam),  88cm (Nữ)
* Tăng TG máu:  150mg/dL (1,69mmol/L).
* Giảm HDL-C:  40mg/dL (1,04mmol/L) (Nam),  50mg/dL (1,29mmol/L) (Nữ)
* Tăng huyết áp:  130 / 85 mmHg hoặc đang dùng thuốc điều trị THA
* Tăng glucose máu: Glucose máu lúc đói  110mg/dL (6,1mmol/L).
1.6. Giải phẫu động mạch vành
Động mạch vành là nhánh đầu tiên của động mạch chủ và được chia thành động
mạch vành trái và động mạch vành phải[36].

Giải

động mạch vành[1]
1.6.1. ĐộngHình
mạch1.1:
vành
tráiphẫu
(LCA)
Thân chung động mạch vành bắt nguồn từ xoang động mạch vành trái và thay đổi
chiều dài từ vài milimet đến vài centimet. Nó nằm giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ


trái trước đi vào rãnh nhĩ thất. Sau đó nó chia thành hai hoặc ba nhánh chính: nhánh liên
thất trước (LAD), nhánh mũ (LCx) và nhánh trung gian (Ramus Intermedius: RI). Nhánh
trung gian phát sinh ở góc giữa LAD và LCx. Đường kính và chiều dài của nó thay
đổi[37].

Hình 1.2: Nhánh trung gian (Ramus Intermedius): Đầu mũi tên nhỏ[38]
1.6.2. Động mạch vành xuống trước trái (LAD.A)
LAD thường là nhánh lớn hơn; nó chạy dọc theo rãnh liên thất trước xuống mỏm
tim. Trong 2/3 trường hợp, nó quay vòng và chạy một đoạn ngắn trong rãnh liên thất sau
để gặp đoạn cuối của động mạch xuống sau (PDA). Thỉnh thoảng, một hoặc hai nhánh
trước thất phải phát sinh từ LAD, và thường xuyên một nhánh nón trái nhỏ rời LAD từ
gần nơi xuất phát của nó, nối với nhánh nón thất phải[37]. LAD cung cấp máu cho thành
trước, vách ngăn và mỏm tim[36]
1.6.3. Động mạch vành mũ (Cx)
LCx có đường kính tương tự với LAD, nó bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thân
chung trái cùng với LAD, và chạy trong rãnh nhĩ thất. Khoảng 90% bệnh nhân, nhánh bờ
tù xuất phát từ LCx. Trong hầu hết trường hợp, nó sẽ kết thúc ở bên trái crux (giao điểm
giữa rãnh liên thất sau và rãnh nhĩ thất), nhưng có khoảng 8% vượt qua crux và tạo thành
PDA, chạy trong rãnh liên thất sau và cấp máu cho 1/3 sau của vách liên thất đến các
nhánh xuyên vách sau. Điều này được gọi là “ưu thế trái”. Có khoảng 7% các quả tim là

có đồng ưu thế với tuần hoàn mặt sau tim nhận được đồng đều từ LCx và RCA. Thêm
nữa, các nhánh xuất phát từ LCx gồm động mạch đi tới nút xoang chiếm 35% các ca và


một biến đổi của các nhánh tâm nhĩ[37]. LCx cấp máu cho tâm nhĩ trái, cũng như hầu hết
thành bên và thành sau của tâm thất trái[36, 37]
1.6.4. Động mạch vành phải (RCA)
Động mạch vành phải (RCA) có bắt nguồn từ xoang vành phải[37], nó chạy dọc
theo rãnh nhĩ thất bên phải, và tiếp tục chạy trong rãnh gian thất sau. RCA cấp máu cho
tâm nhĩ phải, tâm thất phải, nút xoang nhĩ và nút nhĩ thất thông qua nhiều nhánh (nhánh
nón, nhánh vách thất phải, nhánh nút xoang, nhánh nút nhĩ thất)[36], Nhánh đầu tiên ở 2/3
bệnh nhân là động mạch nón, khoảng 1/3 bệnh nhân động mạch nón khởi nguồn như là
một động mạch tách ra với nguồn gốc độc lập từ động mạch vành phải. Nhánh nhĩ bắt
nguồn từ đoạn đầu tiên của RCA. Hai hoặc ba nhánh bờ nhọn thường bắt nguồn từ đoạn
giữa của RCA[37] Ở phần xa của RCA nó chia thành hai nhánh: nhánh xuống sau và
nhánh sau bên, cấp máu cho phần dưới của vách liên thất và mỏm tim. Khoảng 80%
trường hợp, RCA có nhánh xuống sau và nhánh sau bên. Ở những người ưu thế vành trái
thì LCx tạo thành các nhánh xuống sau và nhánh sau bên. Hoặc ở những người động
mạch vành đồng ưu thế, cả hai động mạch cung cấp bằng nhau[36].
Hệ mạch vành ưu thế phải hay trái có sự khác biệt ở tỉ lệ chu cấp máu cho thất trái
từ hai hệ động mạch. Do đó, một tổn thương cũng từ một nhánh động mạch nhưng khi nó
nằm ở hai hệ thống mạch ưu thế khác nhau, ở những phân đoạn mạch khác nhau thì khả
năng ảnh hưởng thất trái hoàn toàn khác nhau[25, 39].


1.6.5. Tổng hợp các nhánh động mạch vành
Bảng 1.4. Tổng hợp các nhánh và các đoạn động mạch vành
ĐMV phải
Ký hiệu
1

2
3
4
5
6
7
8
9
10

ĐMV trái

Ký
Tên
hiệu
Đoạn gần (RCA 11
Thân
chung
I)
(LM)
Đoạn giữa (RCA 28
Nhánh phân giác
II)
Đoạn xa (RCA
Động mạch liên thất trước
III)
Nhánh xuống sau 12
Đoạn gần (LAD
I)
Nhánh nhĩ thất 13

Đoạn
giữa
sau
(LAD II)
Nhánh sau bên 1 14
Đoạn xa (LAD
III)
Nhánh sau bên 2 15
Nhánh chéo 1
(D1)
Nhánh sau bên 3 16
Nhánh chéo 2
(D2)
Nhánh vách sau
17
Nhánh vách
Tên

Nhánh bờ nhọn

29

Nhánh chéo 3
(D3)

K
ý hiệu

Tên

Động mạch mũ (LCX)
18

20

Đoạn gần (LCX
I)
Đoạn xa (LCX
II)
Nhánh bờ tù 1

21

Nhánh bờ tù 2

22

Nhánh bờ tù 3

23

Nhánh rãnh nhĩ
thất
Nhánh sau bên
1
Nhánh sau bên
2
Nhánh sau bên
3
Nhánh sau trái

19

24
25
26
27


Hình 1.3: Sơ đồ phân chia 29 đoạn và nhánh động mạch[40]
1.7. Yếu tố nguy cơ tim mạch
Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch là các yếu tố liên quan với sự gia tăng khả năng
bị mắc bệnh tim mạch. Một người mang một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ nào đó có nghĩa
là có sự gia tăng khả năng mắc bệnh của người đó chứ không phải bắt buộc là chắc chắn
sẽ bị bệnh. Thường thì các yếu tố nguy cơ hay đi kèm nhau, thúc đẩy nhau phát triển và
làm nguy cơ bị bệnh tăng theo cấp số nhân. Người ta nhận thấy ngày càng có nhiều các
nguy cơ tim mạch xuất hiện. Sau đây là danh sách của các yếu tố nguy cơ chính của bệnh
tim mạch, đã được thừa nhận[41].
Các yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh tim mạch:
Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
• Tuổi
• Giới
• Di truyền (gia đình có người bị bệnh tim mạch khá sớm)
Yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
• Tăng huyết áp
• Rối loạn lipid (mỡ) máu


• Hút thuốc lá
• Thừa cân, béo phì

• Giảm dung nạp đường/ ĐTĐ
• Lười vận động
• Căng thẳng
• Estrogen
• Tăng đông máu
• Rối loạn các thành phần Apo Protein máu
• Uống rượu quá mức
• Hói sớm và nhiều đỉnh đầu ở nam
• Mạn kinh sớm ở nữ
• Chủng tộc…
Ước lượng YTNC: Dựa trên các nghiên cứu lớn trên thế giới, người ta đã xây dựng
được một số thang điểm để dự đoán khả năng mắc bệnh tim mạch trong vòng 10 năm, 02
thang điểm phổ biến hiện được dùng là thang điểm Framingham hoặc EURO – Score[42].
Hẹp ĐMV trên bệnh nhân ĐTĐ:
Bệnh nhân ĐTĐ có bệnh ĐMV thường không biểu hiện đau ngực hoặc nếu có triệu
chứng thì không điển hình[43].
Tổn thương MV trên bênh nhân ĐTĐ có những tính chất đặc trưng là lan tỏa, ảnh
hưởng lên nhiều nhánh và phức tạp với tổn thương típ C chiếm đa số kèm theo chức năng
thất trái kém. Thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ lại thường không biểu hiện triệu
chứng trên lâm sàng. Kết quả là xơ vữa nhiều động mạch thường xuất hiện trước khi có
các triệu chứng, gây nên chậm trễ chẩn đoán và ảnh hưởng xấu lên tiên lượng sống của
nhiều bệnh nhân[43]
Đa số bệnh nhân nhóm ĐTĐ có tổn thương ≥2 nhánh (75,8% sv 53,7%, p<0,05),
trong đó chủ yếu là tổn thương 3 nhánh (36,4% sv 21,3%, p<0,05). Trung bình số nhánh
tổn thương ở nhóm ĐTĐ cũng nhiều hơn (2,06 ± 0,95 sv 1,48 ± 1,10, p<0,05)[43]


1.9. Các nghiên cứu liên quan đề tài
Nghiên cứu của Onat A và cộng sự, cho thấy TG là một yết tố tiên đoán không phụ
thuộc của BTM ở nam giới trong một nghiên cứu tiến cứu dựa trên dân số có hội chứng

chuyển hóa[44].
Một nghiên cứu của tác giả Yang RF và cộng sự về mối tương quan giữa chỉ số WT=
waist circumference x Trilgycride và điểm số mạch vành trên bệnh nhân mắc bệnh tim do
mạch vành. Nghiên cứu này đã phân tích mối tương quan giữa tuổi, giới tính, BMI, đường
máu và lipid máu, huyết áp và các chỉ tố nguy cơ khác là các biến phụ thuộc và tổn
thương ĐMV là biến không phụ thuộc. Kết quả cho thấy tổn thương ĐMV có mối tương
quan với với chỉ số WT, Rối loạn chuyển hóa lipid nặng và vòng bụng tăng thì kết hợp
với tổn thương ĐMV là đáng kể[45].
Một vài công trình nghiên cứu trong những năm gần đây, có kết luân rằng chỉ số
TyG có hữu ích cho việc xác định sớm các cá nhân có nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ type 2, chỉ
số TyG dự báo khả năng mắc ĐTĐ type 2 ở đối tượng có đường huyết bình thường tốt
hơn so với chỉ số đường huyết đói hoặc chỉ số tryglyceride đói. Nghiên cứu ghi nhận có
332 trường hợp mới mắc bệnh ĐTĐ type 2 trên tổng số 43.197,32 người- năm đơn vị theo
dõi. Quan sát thấy một nguy cơ tăng dần của bệnh ĐTĐ ở những người có mức chỉ số
TyG = 8,31 hoặc hơn. Trong số những người có đường huyết lúc đói bình thường tại cơ
sở <100mg/dL, các đối tượng này ở tứ phân vị thứ 4, tăng 6,87 lần khả năng mắc bệnh
ĐTĐ (95% CI, 2,76-16,85; P<0,001) so với các tứ phân vị đáy. Các khu vực dưới đường
cong ROC (95% CI) là 0,75 (0,70-0,81) cho chỉ số TyG, 0,66 (0,60-0,72) với chỉ số
đường huyết đói và 0,71 (0,65-0,77) đối với triglyceride đói, ở những người có đường
huyết lúc đói bình thường (p = 0,017 )[23].
Nghiên cứu của Lee ER và Cộng sự, chỉ số TyG được tính bằng logarit của
(triglyceride máu lúc đói x Glucose máu lúc đói)/2. Cho thấy chỉ số TyG là yếu tố có liên
quan đến tổn thương ĐMV ở dân số bệnh nhân ĐTĐ type 2 không có triệu chứng, với
định nghĩa tổn thương ĐMV là hẹp ≥70% ở bất kỳ đoạn mạch vành chính nào trên kết
quả chụp MDCT[46]. Chỉ số TyG có sử dụng là điểm đánh dấu cho sự đề kháng insulin.
Tuy nhiên nhóm nghiên cứu đề nghị cần có nhiều nghiên cứu hơn khảo sát sự liên quan


chỉ số TyG với tổn thương mạch vành để có thể dự đoán được những biến cố tim mạch
trong những nhóm bệnh nhân mắc ĐTĐ type 2 không triệu chứng này.

Nghiên cứu của Jing-Lu Jin và cộng sự (2018) trên 1.282 bệnh nhân ĐTĐ type 2
kèm bệnh mạch vành ổn định. Các bệnh nhân được theo dõi 3.846 người-năm. Tổng số
160 bệnh nhân có biến cố (12,5%) đã được xác nhận và phân riêng theo nhóm tuổi, giới,
có sử dụng thuốc giảm lipid máu trước đó và thời gian theo dõi, với 640 người nhóm
chứng. Kết quả cho thấy, nhóm có chỉ số TyG cao có nhiều biến cố tim mạch hơn nhóm
có TyG thấp một cách đáng kể. Các tác giả kết luận, chỉ số TyG có thể dự đoán kết quả
tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 tốt hơn HGI[47].
Nghiên cứu của Ki-Bum Won và cộng sự cũng cho thấy chỉ số TyG có sự kết hợp rõ
ràng với sự hiện diện của bệnh tim mạch và sự vôi hóa động mạch vành sau khi điều
chỉnh các yếu tố gây nhiễu[48]. Chỉ số này dễ tính toán và có thể áp dụng trong thực hành
lâm sàng mà không đòi hỏi những công nghệ đặc biệt hoặc sử dụng nhiều biến số để tính
toán. Những điều này đã làm nổi bật tính hữu ích của chỉ số đơn giản này, để xác định
sớm những cá nhân có nguy cơ cao phát triển một tai biến tim mạch[49].