ĐÁNH GIÁ PHƠI NHIỄM CỦA METHYL MERCURY TRONG NƯỚC ĐỐI VỚI CON NGƯỜI

Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
Khoa Môi Trường
Lớp 10CMT

Đề tài

ĐÁNH GIÁ PHƠI NHIỄM CỦA
METHYL MERCURY TRONG NƯỚC
ĐỐI VỚI CON NGƯỜI
Nhóm thực hiện: Nhóm 2

GVHD: ThS. Nguyễn Như Bảo Chính


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
MỤC LỤC
1. Danh tính, đặc tính vật lý và hóa học............................................................................................. 1
2. Phát thải, vận chuyển và biến đổi trong môi trường ...................................................................... 1
2.1. Nguồn gốc ............................................................................................................................... 1
2.2. Vận chuyển và biến đổi .......................................................................................................... 2
3. Các tuyến phơi nhiễm methyl thủy ngân đối với con người .......................................................... 4
3.1. Các tuyến phơi nhiễm methyl thủy ngân đối với con người .................................................. 4
3.2. Quy định về methyl thủy ngân trong thực phẩm ở Việt Nam ................................................ 4
4. Chuyển hóa trong cơ thể ................................................................................................................ 4
5. Đánh giá phơi nhiễm Methyl thuỷ ngân ........................................................................................ 5
5.1. Đánh giá phơi nhiễm methyl thủy ngân ở người trưởng thành .............................................. 6
5.2. Đánh giá phơi nhiễm methyl thủy ngân ở thai nhi ................................................................. 9
6. Ngăn ngừa nhiễm độc .................................................................................................................. 11
Tài liệu tham khảo ............................................................................................................................. 12
Danh sách nhóm ................................................................................................................................. 13

PHỤ LỤC HÌNH
Hình 2.1. Nguồn gốc của methyl thủy ngân ........................................................................................ 2
Hình 2.2. Chu trình chuyển hóa của thủy ngân trong môi trường ....................................................... 2
Hình 5.1. Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Iraq (1971) ......................................................................... 6
Hình 5.2. Đường liều lượng – tần suất đáp ứng đối với methyl thủy ngân. ........................................ 7
Hình 5.3. Đường liều lượng – tần suất đáp ứng của methyl thủy ngân đối với hiện tượng dị cảm ..... 8
Hình 5.3. Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Minamata, Nhật Bản (1908) .............................................. 9
Hình 5.4. Độc tính của methyl thủy ngân đối với thai nhi ................................................................. 10
Hình 5.5. Mối liên hệ giữa nồng độ thủy ngân tối đa trong mẫu tóc của nguời mẹ và tần suất đáp
ứng ở con......................................................................................................................................................... 11

Nhóm 1 – 10CMT

1


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
1. Danh tính, đặc tính vật lý và hóa học
Metyl thuỷ ngân là một cation hữu cơ – kim lọai có công thức là CH3Hg+, là một chất độc có khả
năng tích lũy sinh học trong cơ thể sinh vật. Metyl thủy ngân là tên gọi tắt của monometyl thủy
ngân, chính xác là cation monometyl thủy ngân (II). Nó đuợc cấu tạo bởi một nhóm methyl (CH3-)
gắn với một ion thuỷ ngân, do đó đôi khi còn được kí hiệu là MeHg+.
Vì là ion mang điện dương (cation) nên methyl thủy ngân dễ dàng kết hợp với các anion như clo
(Cl-), hydroxit (OH-) và nitrate (NO3-). Nó cũng có ái lực rất lớn đối với các anion chứa lưu huỳnh,
đặc biệt là nhóm thiol (-SH) trong acid amin cysteine và các protein chứa cysteine.
Metyl thủy ngân tan nhiều trong nước. Vì là hợp chất cơ kim nên liên kết methyl – thủy ngân mang
bản chất liên kết ion và có những phản ứng sau:
•

Tác dụng với hợp chất có hydro linh động (acid, alcol, amine…)

•

Phản ứng với hợp chất halogen

•

Phản ứng với oxy

•

Phản ứng với các hợp chất cơ kim khác

2. Phát thải, vận chuyển và biến đổi trong môi trường
2.1. Nguồn gốc:
Trước đây, methyl thuỷ ngân đã từng đuợc điều chế trực tiếp và gián tiếp trong rất nhiều ngành
công nghiệp (VD: sản xuất acetaldehyde). Ngày nay các nguồn gây ô nhiễm methyl thủy ngân nhân
tạo không còn nhiều, chủ yếu gồm các quá trình đốt chất thải chứa thủy ngân vô cơ và đốt cháy
nhiên liệu hóa thạch, đặc biệt là than. Tuy thuỷ ngân vô cơ chỉ tồn tại ở dạng vết trong các loại
nhiên liệu này, việc đốt cháy nhiên liệu với số lượng lớn trong các ngành công nghiệp và thương
mại gây nên việc phát thải 73 tấn thuỷ ngân vào khí quyển mỗi năm trên tổng khối lượng phát thải
thủy ngân từ các nguồn nhân tạo là 144 tấn/ năm ở Hoa Kì. Các nguồn phát thải tự nhiên bao gồm
núi lửa, cháy rừng và sự bào mòn các khoáng thạch chứa thủy ngân do nước.

Nhóm 1 – 10CMT

2


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

Hình 2.1. Nguồn gốc của methyl thủy ngân.
2.2. Vận chuyển và biến đổi
Metyl thủy ngân được hình thành từ thủy ngân vô cơ nhờ hoạt động của hệ vi sinh vật kị khí trong
ao, hồ, đất ngập nước, bùn cặn, đất và đại dương. Quá trình methyl hóa chuyển thủy ngân vô cơ
thành dạng methyl thủy ngân trong môi trường tự nhiên.

Hình 2.2. Chu trình chuyển hóa của thủy ngân trong môi trường

Nhóm 1 – 10CMT

3


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
Nồng độ thủy ngân trung bình trong môi trường nước (sông suối, ao hồ, nước dưới đất…) dao
động từ 10 – 50 ng/L. Nó có khả năng tạo phức bền với rất nhiều phối tử hữu cơ khác nhau trong
nước, tuy nhiên phức methyl thủy ngân rất dễ bị các sinh vật sống hấp thụ, do đó nồng độ methyl
thủy ngân trong nước sạch thuờng thấp hơn 1ng/L.
 Vì sao khi pH giảm thì nồng độ methyl thủy ngân trong nước lại tăng?
Giải thích:
Trong nước, ion Hg2+ tạo kết tủa với S2- theo cân bằng sau:
(1)
Vì
bằng sau:

rất lớn nên kết tủa này rất bền. Tuy nhiên, khi pH giảm, nồng độ S2- giảm do cân

(1)  khi nồng độ S2- giảm  nồng độ ion Hg2+ (thủy ngân ở dạng linh động) tăng  tạo điều
kiện cho quá trình methyl hóa xảy ra.

 Vì sao nồng độ methyl thủy ngân trong nước biển lại lớn hơn trong nước ngọt?
Trong tự nhiên, methyl thủy ngân dễ bị phân hủy thành các dạng có độc tính thấp hơn nhờ ánh sáng
mặt trời. Khi nó liên kết với các chất hữu cơ hòa tan trong nước, năng luợng từ ánh sáng mặt trời sẽ
dễ dàng phân hủy methyl thủy ngân hơn. Tuy nhiên, methyl thủy ngân trong nước biển lại tạo liên
kết bền với ion Cl-, chính vì thế, nó ít bị phân hủy mà ngược lại, lại đuợc các sinh vật biển hấp thụ,
tích luỹ và khuếch đại qua chuỗi thức ăn. (Nguồn: Why mercury is more dangerous in oceans,
Science Daily)

Nhóm 1 – 10CMT

4


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
3. Các tuyến phơi nhiễm methyl thủy ngân đối với con người
3.1.Các tuyến phơi nhiễm methyl thủy ngân đối với con người
Con người tiếp xúc và phơi nhiễm với methyl thủy ngân chủ yếu qua đường miệng (đường tiêu
hóa). Trong nước, methyl thủy ngân có khả năng khuếch đại sinh học trong chuỗi thức ăn từ vi
khuẩn tới sinh vật nguyên sinh, các lọai cá ăn thực vật và sau đó là các loại cá ăn thịt. Tại mỗi mắt
xích, nồng độ methyl thủy ngân trong cơ thể sinh vật tăng lên. Nồng độ methyl thủy ngân của các
loài sinh vật thủy sinh bậc cao dưới nước có thể gấp hàng triệu lần nồng độ của môi trường ngoài.
Các sinh vật khác như con người, chim và động vật ăn cá như rái cá và cá voi khi ăn cá sẽ hấp thụ
lượng methyl thủy ngân có trong các loài này. Cá và các loài sinh vật thủy sinh là nguồn phơi
nhiễm methyl thủy ngân chính ở con người.
Nồng độ methyl thủy ngân trong cá tùy thuộc vào loài, tuổi, kích thước và môi trường sống. Nói
chung, các loài cá ăn thịt như cá mập, cá kiếm, cá marlin, cá ngừ kích thước lớn, cá vược đen, cá
chó Bắc Mỹ có nồng độ methyl thủy ngân cao hơn các lòai cá khác. Đối với từng loại cá, những cá
thể lớn tuổi hơn và kích thước lớn hơn thuờng có nồng độ methyl thủy ngân cao hơn những con
nhỏ. Cá sống trong môi trường nước có tính acid (pH thấp) cũng thường có nồng độ methyl thủy
ngân cao.

3.2.Quy định về methyl thủy ngân trong thực phẩm ở Việt Nam
QCVN 08:2011/BYT – Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia Việt Nam đối với giới hạn ô nhiễm kim loại
nặng trong thực phẩm có quy định về methyl thuỷ ngân như sau:
Lượng ăn vào hàng tuần có thể chấp nhận được tạm thời (Provisional Tolerable Weekly
Intake - PTWI): 0,0016 mg/kg thể trọng
- Giới hạn an toàn (mức giới hạn tối đa – mg/kg) cho phép đối với ô nhiễm methyl thuỷ ngân
trong thực phẩm:
 Các loại cá (không bao gồm các loại cá ăn thịt): 0,5 mg/kg
 Các loại cá ăn thịt (như cá mập, cá kiếm, cá ngừ, cá măng và các loại khác) : 1,0 mg/kg
- Phương pháp xác định hàm lượng methyl thủy ngân:
 AOAC 983.20: (Methyl) thủy ngân trong cá và tôm cua – Phương pháp sắc ký khí
 AOAC 988.11: (Methyl) thủy ngân trong cá và tôm cua – Phương pháp sắc ký khí nhanh
 AOAC 990.04: (Methyl) thủy ngân trong hải sản – Phương pháp sắc ký lỏng – quang
phổ hấp thụ nguyên tử
4. Chuyển hóa trong cơ thể
-

Khi vào cơ thể, 90% methyl thuỷ ngân được hấp thụ qua đường tiêu hoá (Walsh, 1982). Nó có xu
huớng tạo phức với cysteine tự do và các protein hay chuỗi peptit có chứa loại acid amin này. Phức
methyl thủy ngân – cysteine thuờng bị các protein vận chuyển nhầm với methionine (Met), một
acid amin cần thiết, vì vậy nó có thể được tự do vận chuyển đi khắp cơ thể. Metyl thủy ngân theo
đường máu tới các mô của cơ thể (4 ngày) và xâm nhập vào não (1-2 ngày tiếp theo). Tới thời điểm
này, nồng độ MeHg trong não là 6%/10% được giữ lại (90% bị loại thải ra khỏi cơ thể). Vì có liên
kết bền vững với protein nên methyl thủy ngân có khả năng vuợt qua hàng rào máu – não hoặc
thậm chí đi vào nhau thai và được hấp thụ bởi thai nhi trong bụng mẹ. Khi xâm nhập qua màng tế
bào, methyl thủy ngân bị chuyển hóa thành thuỷ ngân vô cơ, khiến cho một lượng lớn ion Hg2+ bị
tích tụ trong các mô của cơ thể, bao gồm cả não.

Nhóm 1 – 10CMT

5


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
Độc tính của methyl thủy ngân: CH3Hg+ ảnh hưởng chính đến hệ thần kinh trung ương, ngoài ra nó
còn gây ra các rối loạn về tiêu hoá và ít ảnh hưởng tới thận.Trong môi trường nước, methyl thủy
ngân là dạng độc nhất, nó làm phân liệt nhiễm sắc thể và ngăn cản quá trình phân chia tế bào.
Thời gian bán phân hủy của methyl thủy ngân (thời gian để luợng methyl thủy ngân trong cơ thể
giảm đi một nửa sau khi ngừng phơi nhiễm) trong máu và não là rất khác nhau do sự tích tụ của
methyl thủy ngân trong não. Thời gian bán phân hủy của methyl thủy ngân trong máu người từ 49 –
164 ngày, trong khi đó thời gian bán phân hủy của chất này đối với não có thể kéo dài hơn rất nhiều
Tỉ lệ methyl thủy ngân giữa máu và não trong cơ thể người thay đổi tùy theo:




Loài (species)
Giới tính (sex)
Thời kì phát triển (người trưởng thành – thai nhi)

Việc chuyển hoá methyl thuỷ ngân thành thuỷ ngân vô cơ là mấu chốt trong quá trình bài tiết. 90%
thuỷ ngân được loại bỏ qua đường bài tiết, và hầu như ở dạng vô cơ. Thuỷ ngân vô cơ kém hấp thu
qua thành ruột nên hầu hết thuỷ ngân vô cơ từ mật tiết ra được đi trực tiếp vào phân. Ngoài ra,
methyl thủy ngân còn có thể bị loại bỏ qua đường nuớc tiểu và sữa mẹ.Tốc độ bài tiết thuỷ ngân ở
người và động vật là tỉ lệ thuận trực tiếp với khối lượng cơ thể.
5. Đánh giá phơi nhiễm metyl thủy ngân
Trong lịch sử đã từng xảy ra rất nhiều trường hợp người bị ngộ độc do ăn phải thức ăn chứa hàm
lượng methyl thủy ngân cao, đặc biệt là thảm họa Minamata ở Nhật Bản gây ra do việc đổ chất thải
công nghiệp chứa thủy ngân xuống vịnh Minamata và vụ nhiễm độc ở Basra, Iraq (1971) do người
dân ăn phải lúa mì có phun thuốc diệt nấm chứa methyl thuỷ ngân. Các nghiên cứu và đánh giá đã

cho thấy methyl thủy ngân có ảnh hưởng đến cả người trưởng thành và thai nhi, tuy nhiên mức độ
ảnh hưởng là rất khác nhau, tùy thuộc vào liều luợng và các yếu tố phơi nhiễm như sẽ được trình
bày dưới đây.

Nhóm 1 – 10CMT

6


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
5.1.Đánh giá phơi nhiễm methyl thủy ngân ở người trưởng thành
Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Iraq (1971)

Hình 5.1 – Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Iraq (1971)
Vụ nhiễm độc hàng lọat này xảy ra vào mùa đông năm 1971 – 1972. Hạt giống lúa mì
được phun thuốc diệt nấm chứa methyl thủy ngân được sử dụng làm thực phẩm cho người và gia
súc ở các vùng nông thôn trên khắp lãnh thổ Iraq. Việc tiêu thụ bắt đầu từ tháng 10 – 11/1971, và
trường hợp ngộ độc nghiêm trọng và nhập viện đầu tiên vào cuối tháng 12/1971. Tổng số nguời
nhập viện là hơn 6000, phần lớn xảy ra vào tháng 1/1972. Theo ghi nhận của bệnh viện, trên 400
người đã tử vong do methyl thủy ngân. Mức độ phơi nhiễm dao động theo liều tiếp nhận, gây nên
những triệu chứng ngộ độc nghiêm trọng. Các triệu chứng quan sát được bao gồm hiện tượng dị
cảm (paraesthesia), rối loạn vận động (ataxia), giảm thị lực và giảm khả năng nghe. Một số ca
nhiễm độc có xuất hiện hiện tượng nhuợc cơ, tuy nhiên hiện tương này giảm dần sau khi sử dụng
chất ức chế chứa acetylcholinesterase. Sự thay đổi tốc độ dẫn truyền ở khu vực thần kinh ngoại biên
cũng đuợc ghi nhận đối với những ca nhiễm độc nghiêm trọng, tuy nhiên đa số triệu chứng và dấu
hiệu đều xuất phát từ việc tổn thương ở hệ thần kinh trung ương (Central nervous system – CNS).
Mối quan hệ giữa liều tiếp nhận và những triệu chứng ở người bị nhiễm độc được thể hiện qua
đuờng liều lượng – tần suất đáp ứng (dose – frequency) cho từng triệu chứng ở Hình 5.2.

Nhóm 1 – 10CMT

7


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

Hình 5.2 – Đường liều lượng – tần suất đáp ứng đối với methyl thủy ngân.
Trên thực tế, việc xác định chính xác những triệu chứng do MeHg gây ra ở người đối với
mỗi nồng độ tương ứng là rất khó khăn. Mối liên hệ giữa nồng độ - tần suất đáp ứng này được giả
định là do MeHg gây ra từ những kết luận sau:
a) Những triệu chứng này xảy ra sau khi phơi nhiễm MeHg với nồng độ cao
b) Tần suất và mức độ ảnh hưởng gia tăng khi tăng cường độ phơi nhiễm MeHg;
c) Những ảnh hưởng này tương tự như các biểu hiện trong các trường hợp nhiễm độc MeHg
khác trên thế giới.
d) Đa số các dấu hiệu này đã đuợc tái lập trong một số mô hình thí nghiệm ở động vật.
Việc thiết lập mối liên hệ giữa nguyên nhân – triệu chứng khi nồng độ methyl thủy ngân
trong cơ thể gần với mức ảnh hưởng bất lợi thấp nhất (LOAEL – Lowest Observed Adverse Effect
Level) là rất khó. Đồ thị 2 cho ta thấy giá trị LOAEL của triệu chứng dị cảm dao động từ 25 – 40
mg methyl thủy ngân trên khối luợng cơ thể, tuơng đương với 250 – 400 µg/ L máu.

Nhóm 1 – 10CMT

8


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

Hình 5.3 – Đường liều lượng – tần suất đáp ứng của methyl thủy ngân đối với hiện tượng dị cảm.
Đồ thị này được tính toán dựa trên liều tiếp nhận hàng ngày (mg)
Qua quá trình tính toán, ta thấy rằng với liều tiếp nhận là 50 µg/ngày thì tần suất xuất hiện

triệu chứng dị cảm là 0.5%, khi tăng liều tiếp nhận lên 200µg/ngày thì tần suất xuất hiện tăng lên
8%. Trong trường hợp phơi nhiễm ở nồng độ thấp, sai số của phép đo là rất lớn vì ở giai đoạn này,
biểu hiện chính là hiện tượng dị cảm, ảnh huởng này có thể gây ra do nhiều nguyên nhân khác. Tổ
chức Y tế thế giới (WHO) cho rằng khoảng 5% dân số (đối với người trưởng thành) sẽ bắt đầu xuất
hiện triệu chứng nhiễm độc do methyl thủy ngân khi liều tiếp nhận hằng ngày (trong thời gian dài)
là từ 3 – 7 µg methyl thủy ngân/ kg khối lượng cơ thể.
Kết luận:
Tổ chức Y tế thế giới WHO đã kết luận rằng đối với người trưởng thành, liều tiếp nhận
hằng ngày đối với methyl thủy ngân dưới 0.48 µg/kg khối lượng cơ thể được xem là an toàn. Tuy
nhiên, khi tăng liều tiếp nhập hằng ngày lên 3 – 7 µg/kg khối lượng cơ thể (gấp 10 lần nguỡng an
toàn) – tương đương với nồng độ thủy ngân trong tóc là 50 – 125 µg/g – các triệu chứng nhiễm độc
methyl thủy ngân đối với hệ thần kinh bắt đầu được ghi nhận, và tần suất đáp ứng của triệu chứng
dị cảm tăng lên 5% (Nguồn: Environmental Health Criteria 1: Mercury, WHO, 1976) Các nghiên
cứu cũng cho thấy phụ nữ nhạy cảm với những ảnh hưởng và độc tính của methyl thủy ngân hơn
trong thời gian thai kì

Nhóm 1 – 10CMT

9


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
5.2.Đánh giá phơi nhiễm methyl thủy ngân ở thai nhi
Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Minamata, Nhật Bản (1908)
Thảm họa Minamata bắt nguồn từ việc một nhà máy hóa chất của tổng công ty Chisso được xây
dựng ở Minamata, một thành phố thuộc tỉnh Kumamoto của Nhật bản, vào năm 1908. Nhà máy này
lúc đầu chủ yếu sản xuất phân bón sau đó là các sản phẩm axetylen, acetaldehyde, acid acetic,
clorua vinyl, octanol...

Hình 5.4. Nhiễm độc methyl thủy ngân ở Minamata, Nhật Bản (1908)

Các phản ứng hóa học được sử dụng để sản xuất acetaldehyde dùng sulfat thủy ngân là chất
xúc tác, một phản ứng phụ của quá trình xúc tác tạo ra methyl thủy ngân. Sự ô nhiễm đã làm nồng
độ thủy ngân có trong nước biển của vịnh Minamata vượt quá 25 ppm, tương đuơng với 25 mg/L,
trong khi đó nồng độ thuỷ ngân trong nuớc biển tự nhiên là 0.000008 ppm (Spotte, 1970). Hợp chất
có độc tính cao này đã được thải vào vịnh Minamata từ năm 1932 cho đến năm 1968, khi phương
pháp sản xuất này bị dừng lại.
Ở thai nhi, methyl thủy ngân có ảnh hưởng nghiêm trọng hơn và độc tính lớn hơn so với ở
người trưởng thành. Nguyên nhân chủ yếu là do quá trình hình thành và phát triển não ở thai nhi rất
nhạy cảm đối với những tác động của methyl thuỷ ngân.

Nhóm 1 – 10CMT

10


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

Hình 5.5. Độc tính của methyl thủy ngân đối với thai nhi.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng methyl thủy ngân có liên quan đến các vấn đề về chậm
phát triển trí não đối với trẻ em bị phơi nhiễm từ khi còn trong bụng mẹ, chẳng hạn như điểm IQ
thấp, không đáp ứng được các bài kiểm tra về kĩ năng ngôn ngữ, trí nhớ và mức độ tập trung.... Các
nhóm nghiên cứu khi tiến hành đánh gía phơi nhiễm ở thai nhi đối với các trường hợp bị nhiễm độc
ở Minamata, Nhật Bản đã tiến hành khảo sát ở cả mẹ và con, qua đó xây dựng nên mối liên hệ giữa
liều lượng chất độc trong cơ thể người mẹ trong thời gian mang thai với những triệu chứng nhiễm
độc của con. Các bước nghiên cứu được tiến hành như sau:
•

•
•
•

•

Bước 1: lấy số đo chiều cao, cân nặng, vòng đầu, đánh giá về các yếu tố tâm lý và các bệnh
bẩm sinh (nếu có). Các chuyên gia sẽ tiến hành đánh giá về thần kinh, các giác quan, phản
xạ, hoạt động cơ bắp…Cuối cùng, các kết quả được thể hiện dưới dạng phần trăm trên tổng
số các bài test đã thực hiện.
Bước 2: lấy thông tin của từng người mẹ về lượng cồn, thuốc lá và caffeine đã tiêu thụ trong
thai kì và ở thời điểm phòng vấn.
Bước 3: Thông tin về thời gian mang thai, sinh nở được lấy từ giấy chứng sinh. (85% trên
tổng số truờng hợp khảo sát)
Bước 4: Lấy mẫu MeHg trong tóc người mẹ. Mẫu xét nghiệm có chiều dài 1 cm (chiều dài
tóc mọc được trong khoảng thời gian 1 tháng) và được lấy từ chân đến ngọn tóc. Kết quả đo
cao nhất được ghi nhận và lấy làm số liệu tính toán.
Bước 5: Phân tích kết quả để tìm ra mối liên hệ giữa nồng độ MeHg trong tóc của người mẹ
và kết quả phơi nhiễm ở thai nhi.

Các kết quả khảo sát được thể hiện dưới dạng đồ thị ở Hình 5.5.

Nhóm 1 – 10CMT

11


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

(a)

(b)

Hình 5.6. Mối liên hệ giữa nồng độ thủy ngân tối đa trong mẫu tóc của nguời mẹ và tần suất đáp

ứng ở con ((a) chậm biết đi; (b) chậm phát triển trí tuệ)
Các tính toán đã cho thấy khi nồng độ thủy ngân trong mẫu tóc của người mẹ trên 70 µg/g
(nằm trong ngưỡng an toàn đối với người trưởng thành theo nghiên cứu của WHO), tần suất đáp
ứng của đứa trẻ sinh ra đối với những triệu chứng thần kinh và vận động là khỏang 30%. Những
đáp ứng của người mẹ khi phơi nhiễm với methyl thủy ngân trong thời gian thai kì so với những
biểu hiện của con sau khi sinh ra là rất thấp, thậm chí trong một số trường hợp được xem là không
đáng kể.
Kết luận:
Các kết quả đánh giá phơi nhiễm cho thấy methyl thủy ngân nói chung không phải là rủi
ro sức khỏe đáng kể. Những trường hợp tiêu thụ nhiều cá và các loại hải sản có nồng độ methyl
thủy ngân trong máu khoảng 200 µg/litre, tương đương với 50 µg/g tóc, tương ứng với tần suất đáp
ứng thấp (khoảng 5%) đối với các triệu chứng về thần kinh.
Tuy là chất độc có tính rủi ro thấp đối với cộng đồng dân cư noí chung, methyl thủy ngân
lại có ảnh huởng rất lớn đối với thai nhi. Đối với các trường hợp phơi nhiễm ở Minamata, khi nồng
độ thủy ngân trong tóc người mẹ trong khoảng từ 10 – 20 µg/g (thấp hơn từ 5 – 10 lần so với
ngưỡng an toàn đối với người trưởng thành) thì tần suất đáp ứng của thai nhi là 5%. Nhiều giả
thuyết khác cho rằng methyl thủy ngân có thể gây ảnh hưởng ở thai nhi với nồng độ phơi nhiễm
thấp hơn các nghiên cứu đã đưa ra trước đây, tuy nhiên vẫn chưa có bằng chứng cụ thể và vấn đề
này còn gây nhiều tranh cãi.
6. Ngăn ngừa nhiễm độc methyl thủy ngân
Tổ chức Y tế thế giới (WHO) và Tổ chức lương thực và nông nghiệp Liên hiệp quốc (FAO)
đã nghiên cứu và xuất bản những tài liệu nhằm giới hạn lượng phơi nhiễm methyl thuỷ ngân đối với
việc tiêu thụ cá. Cá là nguồn thực phẩm giàu dinh dưỡng và rất tốt cho sức khỏe, tuy nhiên người
tiêu dùng, đặc biệt là phụ nữ có thai hoặc đang nuôi con bằng sữa mẹ, trẻ nhỏ cần tránh các loại cá
có lượng methyl thủy ngân cao như cá thu, cá mập, cá kiếm, cá nàng đào… và lựa chọn các loại cá
có nồng độ methyl thủy ngân thấp như cá hồi, cá ngừ, cá thái dương, cá trắm cỏ…vv, ngoài ra chỉ

Nhóm 1 – 10CMT

12

Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
nên ăn cá tối đa là 2 lần/ tuần nhằm tránh những rủi ro về sức khỏe. (Nguồn:
/>
Nhóm 1 – 10CMT

13


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Environmental Health Criteria 1: Mercury, WHO, 1976
Environmental Health Criteria 1: Methylmercury, WHO, 1990
TS.Chế Đình Lý, Giáo trình môn học Phân tích hệ thống môi trường, 2012

Nhóm 1 – 10CMT

14


Trường Đại học Khoa học Tự nhiên

DANH SÁCH NHÓM 2

STT
1
2
3
4

5
6
7
8

Nhóm 1 – 10CMT

Họ tên
Trần Thị Kim Chi
Nguyễn Hữu Cường
Nguyễn Hữu Danh
Nguyễn Thị Thanh Dung
Phạm Thị Ngọc Duyên
Nguyễn Thanh Giang
Lê Thị Thương Giang
Nguyễn Thị Hương Giang

MSSV
1022036
1022040
1022043
1022045
1022047
1022070
1022072
1022074

15