Tải bản đầy đủ (.pdf) (168 trang)

Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ em điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung ương (2015 2016)

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.25 MB, 168 trang )

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm màng não do vi khuẩn (VMNVK) là bệnh nhiễm trùng hệ thần
kinh trung ương gây nên bởi các vi khuẩn có khả năng sinh mủ xâm nhập vào
màng não, thường gặp ở trẻ em, nhiều nhất là ở lứa tuổi dưới 3 tuổi, tỷ lệ tử
vong và di chứng cao tại một số vùng lưu hành bệnh [1],[2]. Theo nghiên cứu
của Ivanka. Lukšić về viêm màng não do vi khuẩn, phân tích 71 báo cáo trên
toàn cầu thấy rằng tỷ lệ mắc là 34,0/100.000 trẻ. Tỷ lệ mắc khác nhau giữa
các vùng, khu vực châu Phi có tỷ lệ mắc cao nhất 143,6/100.000 trẻ, khu vực
Tây Thái Bình Dương có tỷ lệ mắc 42,9/100.000 trẻ; khu vực Trung Đông có
tỷ lệ mắc 34,3/100.000 trẻ. Tỷ lệ tử vong ước tính trên toàn cầu là 14,4%, cao
nhất là khu vực châu Phi 31,3% [3].
Tại Việt Nam, viêm màng não do vi khuẩn vẫn còn là bệnh nhiễm trùng
cơ quan thần kinh trung ương thường gặp ở trẻ em [4],[5]. Theo các nghiên
cứu bước đầu về viêm màng não do vi khuẩn tại Bệnh viện Nhi Trung ương,
các triệu chứng lâm sàng đa dạng, không đặc hiệu, tỷ lệ xuất hiện các loại vi
khuẩn gây bệnh khác nhau qua từng thời kỳ [4],[6],[7], tỉ lệ tử vong trong các
báo cáo này là khoảng 7% [4],[7].
Trong thời gian gần đây, vắc xin phòng bênh do Hemophilus influenza
(HI) được sử dụng phổ biến trong dự phòng nên mô hình căn nguyên gây
bệnh thay đổi, tỷ lệ các loại vi khuẩn gây bệnh cũng thay đổi [8],[9].
Việc kháng sinh được sử dụng rộng rãi trong bệnh viện cũng như cộng
đồng làm cho tỷ lệ xác định được căn nguyên vi khuẩn gây bệnh còn thấp
[7],[10], và tính kháng thuốc của vi khuẩn cũng gia tăng không chỉ ở Việt
nam mà cả một số nước trên thế giới [7],[11]. Theo ước tính của CDC (Cơ
quan Kiểm soát và Phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ) hàng năm tại Hoa Kỳ có


2


hơn 2 triệu người bị ảnh hưởng bởi tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn,
khoảng 23.000 người tử vong [12].
Việc điều trị bệnh còn gặp những khó khăn do chẩn đoán muộn, lựa
chọn kháng sinh không phù hợp do mô hình tác nhân gây bệnh thay đổi làm
cho tỷ lệ các biến chứng, di chứng, tỷ lệ tử vong của bệnh còn cao [4],[7].
Do đó, một nghiên cứu về bệnh viêm màng não do vi khuẩn sẽ giúp
cho việc chẩn đoán, điều trị sớm ngay từ tuyến cơ sở dựa trên các biểu hiện
lâm sàng, cận lâm sàng cơ bản. Kết quả nghiên cứu còn làm cơ sở khoa học
cho lựa chọn vắc xin phòng bệnh, kháng sinh điều trị đúng và từ đó giúp cho
công tác phòng bệnh đạt hiệu quả cao, giảm tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ tử vong, di
chứng, giảm chi phí điều trị, giảm gánh nặng bệnh tật cho gia đình và xã hội.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận
lâm sàng và kết quả điều trị bệnh viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ em
điều trị tại Bệnh viện Nhi Trung ƣơng (2015 - 2016)” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng bệnh viêm màng
não do vi khuẩn ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương (2015 – 2016).
2. Xác định một số đặc điểm và mức độ nhạy cảm với kháng sinh của tác
nhân gây bệnh.
3. Đámh giá kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan đến kết quả diều trị
của bệnh viêm màng não do vi khuẩn ở trẻ em.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử nghiên cứu viêm màng não do vi khuẩn
Viêm màng não do vi khuẩn (VMNVK) là tình trạng bệnh lý do các vi
khuẩn có khả năng sinh mủ xâm nhập vào màng não với bệnh cảnh lâm sàng
chủ yếu là hội chứng nhiễm khuẩn cấp và hội chứng màng não. Chẩn đoán

xác định phải dựa vào kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ; tìm được vi khuẩn
qua nhuộm soi, nuôi cấy hoặc tìm được kháng nguyên đặc hiệu [13].
Bệnh viêm màng não do vi khuẩn được Thomas Willis (1621–1675)
mô tả từ những năm 1661 với biểu hiện “viêm màng não và sốt liên tục” và đã
thông báo những ổ dịch nhỏ. Heinrich Quincke (1842–1922) đã sử dụng kỹ
thuật chọc ống sống và phân tích dịch não tủy năm 1891. Vi khuẩn gây bệnh
đầu tiên được phát hiện vào cuối thế kỷ 19 là phế cầu (Streptococus
pneumoniae), HIb (Hemophilus influenzae typ b) và não mô cầu (Neisseria
meningitidis). Liệu pháp kháng sinh được sử dụng lần đầu ở thế kỷ 20 là
sulfonamides bởi Francois Schwentker (1904 - 1954), vắc xin được sử dụng
từ giữa thế kỷ 20 và đến nay vẫn được sử dụng rộng rãi như một biện pháp
phòng bệnh hiện đại [14]. Từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu giúp hiểu rõ
hơn về căn nguyên gây bệnh cũng như điều trị, phòng bệnh [15],[16].
1.2. Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nƣớc
1.2.1. Nghiên cứu trong nƣớc
1.2.1.1. Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, căn nguyên gây bệnh
Đã có một số nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng của bệnh nhưng hầu
hết là các nghiên cứu hồi cứu trong thời gian ngắn.


4

Phạm Nhật An, Lê Thị Yên nghiên cứu hồi cứu bệnh nhi mắc viêm
màng não do vi khuẩn ở trẻ trên 1 tháng tuổi tại khoa Truyền nhiễm, Bệnh
viện Nhi trung ương năm 2014 [4]; Hoàng Sơn nghiên cứu về đặc điểm phim
chụp CT sọ não của bệnh nhi mắc viêm màng não do vi khuẩn năm 2008 [17],
tác giả chỉ nghiên cứu trong thời gian ngắn, tập trung vào hình ảnh chụp CT
sọ não. Các báo cáo dựa trên hồi cứu hồ sơ lưu trữ, không xác định các yếu tố
liên quan đến tình trạng bệnh, không định typ vi khuẩn.
1.2.1.2. Tác nhân gây bệnh

Trong những năm vừa qua cũng đã có một số nghiên cứu về tác nhân vi
khuẩn gây viêm màng não, nhưng các nghiên cứu này chỉ được tiến hành
trong một thời gian ngắn, không được thực hiện ở mọi lứa tuổi, không áp
dụng các biện pháp công nghệ hiện đại xác định đặc điểm căn nguyên gây
bệnh nên không mang tính đại diện cao.
Việc không định được các typ vi khuẩn gây bệnh chủ yếu cũng là một
hạn chế của các nghiên cứu trước đây.
1.2.1.3. Yếu tố liên quan với kết quả điều trị
Hầu như chưa có nhiều nghiên cứu đánh giá vấn đề này đầy đủ. Các
nghiên cứu chỉ thực hiện trong thời gian ngắn và chỉ mang tính chất thống kê
đơn thuần các chỉ số như tỷ lệ khỏi bệnh, tử vong, di chứng...
Chưa có các phân tích mang tính thống kê, khách quan, chưa tính toán
được các yếu tố nguy cơ theo phương pháp khoa học.
1.2.1.4. Kết quả điều trị
Chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả phác đồ sử dụng kháng sinh
đầy đủ sau quá trình điều trị. Các cơ sở điều trị dựa trên kinh nghiệm, tham
khảo các nước, chưa có cơ sở khoa học, thực tiễn tại địa phương và khu vực.


5

1.2.2. Nghiên cứu trên thế giới
Trong những năm vừa qua cũng đã có một số nghiên cứu về căn guyên
gây viêm màng não do vi khuẩn, nhưng các nghiên cứu này chỉ được tiến
hành trong một thời gian ngắn, chủ yếu nhằm xác định hiệu quả của việc sử
dụng vắc xin, không mang tính toàn diện.
1.2.2.1. Đặc điểm dịch tễ lâm sàng, căn nguyên gây bệnh
Nghiên cứu của Reza Ghotaslou nghiên cứu hồi cứu dựa trên hồ sơ bệnh
nhân mắc viêm màng não do vi khuẩn từ 1991 - 2013 [18]; Nghiên cứu của
Probic ở Tuzla Canton cũng là nghiên cứu hồi cứu, tập trung xác định căn

nguyên theo lứa tuổi và cũng chưa cho thấy được biểu hiện lâm sàng, khả
năng nhạy cảm với kháng sinh, yếu tố ảnh hưởng, liên quan đến kết quả điều
trị bệnh [19].
Nghiên cứu tại Thượng Hải, Trung Quốc của Jintong Tan cũng được
tiến hành hồi cứu và chỉ tập trung vào lứa tuổi sơ sinh, không cho thấy được
căn nguyên gây bệnh cho trẻ em nói chung [20].
1.2.2.2. Yếu tố liên quan với kết quả điều trị
Hầu như chưa có nghiên cứu tiến cứu nào tiến hành đánh giá đầy đủ
vấn đề này. Các nghiên cứu chỉ thực hiện trong thời gian ngắn, hồi cứu dựa
trên hồ sơ hoặc giám sát dịch tễ và chỉ mang tính chất thống kê đơn thuần.
1.2.2.3. Kết quả điều trị
Chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả phác đồ sử dụng kháng sinh
vì các cơ sở điều trị có phương pháp điều trị riêng, chưa dùng phác đồ thống
nhất và chưa có cơ sở khoa học dựa trên việc xác định căn nguyên cụ thể.
Như vậy, tại Việt Nam cũng như trên thế giới chưa thấy có nhiều
nghiên cứu tiến cứu đầy đủ nào về các yếu tố dịch tễ học lâm sàng cũng như


6

căn nguyên, mức độ nhạy cảm với kháng sinh, phác đồ điều trị bệnh VMNVK
ở trẻ em từ sơ sinh đến 16 tuổi.
1.3. Đặc điểm sinh lý trẻ em
1.3.1. Đặc điểm các thời kỳ phát triển của trẻ em
Trẻ em là một cơ thể đang phát triển, quá trình phát triển tuân theo quy
luật chung là từ thấp đến cao, từ chưa hoàn thiện đến hoàn thiện. Trong từng
giai đoạn phát triển của trẻ sẽ có những đặc điểm khác nhau về cấu trúc, chức
năng các cơ quan của cơ thể, có những yếu tố nguy cơ mắc bệnh nhất định,
tác nhân gây bệnh cũng có thể khác nhau [21]. Tổ chức Y tế Thế giới và một
số tác giả Việt Nam cũng thống nhất phân chia các thời kỳ với các yếu tố

nguy cơ mắc bệnh như sau [21]:
Thời kỳ sơ sinh: Từ lúc sinh ra cho đến 28 ngày (4 tuần). Lúc này hệ
thống miễn dịch chưa hoàn chỉnh nên dễ mắc các bệnh nhiễm trùng toàn thân
có nguyên nhân, từ mẹ hoặc môi trường sinh sống, người chăm sóc.
Thời kỳ bú mẹ (nhũ nhi): Từ 01 - 12 tháng. Trong thời kỳ này kháng thể
từ mẹ truyền cho con giảm dần, hệ miễn dịch của trẻ chưa hoàn chỉnh, trẻ tiếp
xúc với môi trường nhiều hơn, thay đổi chế độ dinh dưỡng do vậy trẻ dễ mắc
các bệnh về dinh dưỡng, tiêu hóa và các bệnh nhiễm trùng.
Thời kỳ trẻ nhỏ (01 - 03 tuổi): Trong thời kỳ này hệ miễn dịch của trẻ,
chức năng các cơ quan khác cũng dần hoàn thiện, trẻ ít mắc bệnh hơn.
Thời kỳ học đường (04 - 12 tuổi): Thời kỳ này đã tương đối hoàn thiện
cả về cấu trúc, chức năng các cơ quan và ý thức phòng bệnh nên ít mắc bệnh.
Thời kỳ dậy thì (12 - 18 tuổi): Thời kỳ này trẻ có cơ thể khỏe mạnh, hệ
miễn dịch đã hoàn chỉnh nên hầu như rất ít mắc bệnh nhiễm trùng.


7

Tuy nhiên, việc thực hiện tiêm chủng đầy đủ cho trẻ đã làm giảm nguy
cơ mắc một số bệnh nhiễm trùng và mô hình tác nhân gây bệnh cũng sẽ thay
đổi tùy theo tỷ lệ bao phủ của chương trình tiêm chủng.
1.3.2. Cấu trúc màng não và lƣu thông dịch não tủy
Cấu trúc màng não

Hình 1.1: Cấu trúc màng não người
(Nguồn: Atlas Giải phẫu người, năm 2011) [22]
Màng não tủy (Meninges) gồm 3 lớp bao quanh não và tuỷ sống: màng
cứng, màng nhện và màng nuôi [23].
Sinh lý bài tiết và lưu thông dịch não tủy
Dịch não tủy được tiết ra trong các não thất bên bởi đám rối màng mạch;

từ não thất bên chảy vào não thất 3 qua lỗ Monro, qua cống Sylvius vào não
thất 4, chảy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka. Sau đó được
hấp thu chủ yếu bởi các hạt Pacchioni (là tổ chức đặc biệt của màng nhện),
lưu thông vào hệ tuần hoàn qua các xoang tĩnh mạch, các màng bạch huyết.
Thành phần một số chất trong dịch não tủy: Protein, glucose, muối, bạch
cầu. Các chất này có mặt trong dịch não tủy với hàm lượng thấp. Khi có vi


8

khuẩn gây viêm màng não thì sẽ có phản ứng làm thay đổi thành phần các
chất như protein, bạch cầu, glucose [23].
Tác nhân gây bệnh thường xuất hiện trong dịch não tủy với nồng độ
giảm dần từ khi được điều trị đúng và quá trình điều trị sẽ kết thúc khi dịch
não tủy trở lại vô trùng. Trong quá trình đó, chúng ta có thể làm các xét
nghiệm tìm sự hiện diện của căn nguyên gây bệnh trong dịch não tủy như vi
khuẩn [1],[2].
Giá trị một số thành phần trong dịch não tủy bình thường [2].
Bảng 1.1: Đặc điểm dịch não tuỷ bình thường ở trẻ em.

Tính chất dịch não tuỷ

Tuổi
Sơ sinh

Ngoài sơ sinh

Áp lực

5-10 CmH2O


10-20 CmH2O

Màu sắc

Trong, ánh vàng

Trong

Số lượng bạch cầu/mm3

< 30

< 10

Tỷ lệ đa nhân trung tính (%)

< 60

< 10

Protein (g/l)

0,4 – 0,8

< 0,45

Glucose

> 60% glucose máu


> 50% glucose máu

1.4. Đặc điểm dịch tễ bệnh viêm màng não do vi khuẩn
1.4.1. Tỷ lệ mắc
1.4.1.1. Trên thế giới
Tác giả I. Luksie phân tích 71 báo cáo về gánh nặng bệnh tật viêm màng
não do vi khuẩn thấy rằng ước tính tỷ lệ mắc trên toàn cầu là 34,0/100.000
(16,0 - 88,0). Khu vực được gọi là “Vành đai viêm màng não” thì tỷ lệ mắc


9

143,6/100.000 trẻ/năm, sau đó là khu vực Tây Thái Bình Dương là 42,9; sau
đó là Trung Đông 34,3. Tỷ lệ tử vong trung bình là 14,4% (5,3% - 26,2%),
cao nhất là khu vực châu Phi (31,3%) [3].
Hoa Kỳ là một quốc gia phát triển, áp dụng nhiều thành tựu khoa học kỹ
thuật trong Y học, cơ sở y tế, trang thiết bị hiện đại đã giảm tỷ lệ mắc của
nhiều loại bệnh tật. Tuy nhiên, báo cáo năm 2011 cho thấy tỷ lệ mắc viêm
màng não vi khuẩn từ 1,38 - 2/100.000 trẻ, tỷ lệ tử vong từ 14,3 - 15,7% [24].
Báo cáo của Namaitijiang Maimaiti về căn nguyên gây bệnh viêm màng
não do vi khuẩn ở một số nước khu vực Đông Nam Á cho thấy tỷ lệ mắc từ
18,4 – 24,6/100.000 dân [25], một số quốc gia có báo cáo về bệnh do phế cầu
như Malaysia, Singapore, Thailand cho thấy tỷ lệ viêm màng não do phế cầu
ở các nước cũng khác nhau từ 0,1 – 8,6/100.000 dân [26].
1.4.1.2. Tại Việt Nam
Việt Nam cũng như các nước đang phát triển khác, mặc dù đã áp dụng
nhiều thành tựu của khoa học kỹ thuật trong chẩn đoán và điều trị nhưng tần
suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong, di chứng vẫn còn cao [1],[2]. Tại Việt Nam, báo
cáo từ năm 2000 - 2002 cho thấy tỷ lệ mắc viêm màng não do não mô cầu ở

lứa tuổi 7-11 tháng là 21,8/100 000, tính chung ở trẻ dưới 5 tuổi là 2,6/100
000 trẻ [27]. Tại Bệnh viện Nhi Trung ương từ năm 2006 - 2011 số trẻ mắc
bệnh đứng hàng thứ 3 trong số các bệnh vào điều trị tại khoa Truyền Nhiễm
[28]. Tỷ lệ mắc khác nhau ở các quốc gia và vùng lãnh thổ có thể do yếu tố
thời tiết, chiến lược và khả năng thực hiện tiêm chủng vắc xin của từng quốc
gia khác nhau [29].
Qua những số liệu thống kê kể trên cho thấy ở Việt Nam thì viêm màng
não do vi khuẩn vẫn là một bệnh nhiễm trùng thần kinh trung ương chiếm tỷ
lệ khá cao trong số các bệnh nhiễm trùng ở Việt Nam.


10

1.4.2. Phân bố bệnh
1.4.2.1. Phân bố theo vùng địa lý
Bệnh phân bố rải rác khắp các vùng trên thế giới nhưng với tỷ lệ khác
nhau ở từng khu vực, có khu vực có tỷ lệ mắc cao, có khu vực mắc với tỷ lệ
thấp, trong một số vụ dịch thì tỷ lệ mắc sẽ cao hơn. Não mô cầu là một trong
số vi khuẩn vẫn lưu hành ở mọi nơi trên thế giới và có thể gây ra các vụ dịch
với tỷ lệ mắc cao ở khu vực bán sa mạc Sahara ở miền trung Châu Phi. Mới
đây, bệnh dịch não mô cầu nhóm A đã xảy ra ở Nepal, Ấn Độ và một số nước
khác ở Châu Á. Trong những năm 90 của thế kỷ 20, ở nhiều nước như Mỹ,
Canada, Cuba, Brazil, Chile, Argentina, Colombia v.v... đã xảy ra các vụ dịch
do vi khuẩn não mô cầu [30],[31]. Theo Kim SA và Đặng Đức Anh (2012) thì
tỷ lệ mắc viêm màng não do não mô cầu cao nhất là Việt Nam 7,4/100,000,
sau đó là Hàn Quốc 6,8/100,000 và Trung Quốc 2,1/100,000 [32]. Căn
nguyên gây bệnh HI thì gần đây do tỷ lệ tiêm chủng vắc xin có kháng nguyên
HI cao nên đã giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh tại Việt Nam [33].
1.4.2.2. Phân bố bệnh theo tháng trong năm (mùa)
Bệnh viêm màng não do vi khuẩn nói chung thường gặp rải rác quanh

năm, nhưng cũng có thể tăng nhẹ ở các thời điểm giao mùa. Nghiên cứu của
Hoàng Sơn, Trần Thị Thanh Nhàn cho thấy viêm màng não do vi khuẩn xảy
ra rải rác quanh năm nhưng cũng có thời gian trong năm có tỷ lệ mắc bệnh
cao hơn, có thể tăng nhẹ vào thời điểm mùa đông xuân [34],[17]. Nghiên cứu
của Mamoudou và cộng sự trong 15 năm thì thấy tỷ lệ mắc cao hơn vào
khoảng thời gian từ tháng 1 đến tháng 4 hàng năm [35]. Một số nghiên cứu
cho thấy những vùng có điều kiện thời tiết, độ ẩm khác nhau có thể có tỷ lệ
mắc bệnh khác nhau. Nghiên cứu hồi cứu của Ghotaslou ở Iran từ 1991 –
2013 thấy rằng ở miền Bắc có độ ẩm cao hơn thì tỷ lệ mắc cao hơn [18].


11

1.4.2.3. Tuổi mắc bệnh
Viêm màng não do vi khuẩn có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp
nhiều hơn ở trẻ nhỏ dưới 5 tuổi, đặc biệt là dưới 2 tuổi [2]. Đặng Đức Anh
nghiên cứu tại Hà Nội từ 2000 - 2002 cho thấy tỷ lệ trẻ dưới 1 tháng là 24%,
1-11 tháng là 23% [33]. Tuy nhiên, tại bệnh viện Nhi Trung ương, nghiên cứu
của Nguyễn Văn Lâm (2009), Phạm Nhật An (2014) thực hiện với trẻ trên 1
tháng tuổi thấy tỷ lệ trẻ từ 1-12 tháng chiếm 70,3% - 71,4% [4],[7]. Nghiên
cứu của Levy C tại Pháp thì 61,7% bệnh gặp ở trẻ 2 - 24 tháng tuổi [36].
Ở lứa tuổi dưới 2 tuổi thì cơ thể trẻ chưa hoàn chỉnh cả về cấu trúc, chức
năng của các cơ quan, đặc biệt là hệ thống miễn dịch thụ động từ mẹ truyền
cho giảm dần nên nguy cơ mắc bệnh sẽ cao hơn lứa tuổi lớn.
1.4.2.4. Giới tính
Bệnh có thể gặp ở cả 2 giới nam và nữ. Qua các nghiên cứu tại nhiều khu
vực đã được báo cáo thì thấy tỷ lệ trẻ nam thường cao hơn nữ. Tác giả Bùi Vũ
Huy (2008) báo cáo về viêm màng não do vi khuẩn thì thấy tỷ lệ nam/nữ là
1,1/1 [37]. Theo nghiên cứu của Đặng Đức Anh và cộng sự tại Hà Nội từ
2000 - 2002 thì tỷ lệ nam/nữ là 1,6/1 [33]. Một số nghiên cứu của các tác giả

khác trên thế giới như Ceyhan [38], Probic [19] cũng thấy tỷ lệ trẻ nam nhiều
hơn nữ.
Sự khác nhau về tỷ lệ 2 giới trong các nghiên cứu khá rõ ràng và đến nay
cũng chưa có nghiên cứu nào giải thích thỏa đáng vấn đề này.
1.4.3. Tác nhân gây bệnh
Viêm màng não do vi khuẩn thường do một số loại vi khuẩn gây nên
trong đó 3 vi khuẩn gây bệnh chủ yếu là phế cầu (Streptococus pneumoniae),
HIb (Hemophilus influenzae typ b) và não mô cầu (Neisseria meningitidis)


12

chiếm tới 80% các trường hợp bệnh. Các vi khuẩn này có thể tồn tại ở niêm
mạc đường hô hấp trẻ khỏe cũng như trẻ bệnh. Ngoài ra còn có Escherichia
coli và một số vi khuẩn Gram âm khác như Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomonas, Seratia, Listeria monocytogenes... và một số vi khuẩn Gram
dương như liên cầu (Streptococcus), tụ cầu (Staphylococcus). Khi thực hiện
các chương trình tiêm chủng phòng vi khuẩn nào thì tỷ lệ vi khuẩn đó sẽ giảm
đi. Tuy nhiên, chương trình tiêm chủng cũng được chỉ định khác nhau tùy
theo lứa tuổi nên tỷ lệ các căn nguyên gây bệnh cũng khác nhau [24].
Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, báo cáo của Nguyễn Thị Thu Hương
(2015) cho thấy căn nguyên gây bệnh nhiễm trùng thần kinh trung ương gồm
phế cầu chiếm 10,41%; HI và não mô cầu là 0,15% và 0,46% [5]. Báo cáo của
Nguyễn Văn Lâm (2009) thì HI là 66,3%, phế cầu là 20,6% [7].
1.4.3.1. Phế cầu
- Tính chất sinh vật học

Hình ảnh khuẩn lạc vi khuẩn

Hình ảnh vi khuẩn phế cầu trên


phế cầu

kính hiển vi
Hình 1.2 :Hình ảnh vi khuẩn phế cầu

Nguồn: />

13

Phế cầu là cầu khuẩn Gram dương, hình ngọn nến hai đầu to giáp vào
nhau, hai đầu nhọn quay ra ngoài, không di động, không sinh nha bào, trong
bệnh phẩm hay trong môi trường nuôi cấy có nhiều albumin thì có vỏ [15].
Nuôi cấy: Phế cầu phát triển tốt trong môi trường có nhiều chất dinh
dưỡng, nhiệt độ thích hợp là 37oC, không khí có 5% CO2. Trên môi trường
thạch máu, khuẩn lạc nhỏ, tròn, lồi, bóng, trong như giọt sương [15],[39].
Tính kháng nguyên: Phế cầu có 2 loại kháng nguyên là kháng nguyên vỏ
và kháng nguyên thân trong đó kháng nguyên vỏ quyết định sự khác nhau
giữa các typ [39]. Đến nay đã xác định được 90 týp huyết thanh phế cầu.
Trong đó, phế cầu týp 23 gây bệnh phổ biến nhất ở nhiều vùng trên thế giới.
Phức hợp polysaccharide vỏ của vi khuẩn phế cầu có mối liên quan chặt
chẽ đến khả năng gây độc, có tính quyết định trong quá trình xâm nhập và
gây bệnh của vi khuẩn [40].
Ngoài ra, kháng nguyên vỏ kích thích tạo kháng thể đặc hiệu loài, bảo vệ
vật chủ thông qua việc tăng khả năng thực bào, tiêu diệt vi khuẩn bởi các bạch
cầu đa nhân. Đây là cơ sở khoa học cho việc sản xuất vắc xin phòng bệnh.
Độc tố: Phế cầu không có nội và ngoại độc tố [39],[41].
- Khả năng gây bệnh
Trong điều kiện bình thường, trẻ khỏe mạnh thì vẫn có một tỷ lệ mang vi
khuẩn ở hầu họng nhưng có thể chỉ gây viêm mũi họng. Khi phế cầu xâm

nhập vào cơ thể qua niêm mạc đường hô hấp và gây bệnh ở một số cơ quan
thì gọi là bệnh phế cầu xâm nhập. Phế cầu có khả năng gây nên các bệnh
đường hô hấp, điển hình là viêm mũi họng, viêm phổi, áp xe phổi, viêm màng
phổi, viêm tai giữa, viêm xoang.


14

Thống kê tại Mỹ cho thấy phế cầu là căn nguyên hàng đầu gây “viêm
phổi mắc phải ở cộng đồng”, xấp xỉ 500.000 trường hợp viêm phổi xảy ra
hàng năm ở tất cả các lứa tuổi [24]. Ngoài ra, phế cầu còn là một trong những
tác nhân quan trọng nhất gây viêm màng não với tỷ lệ tử vong và di chứng
cao [39],[42].
- Cơ chế gây bệnh
Khả năng tồn tại ở niêm mạc hầu họng: Protein A trên bề mặt tế bào vi
khuẩn có khả năng tiết Enzym (men) phân huỷ IgA (sIgA protease) giúp phế
cầu bám dính vào tế bào biểu mô phế quản, hầu họng tạo điều kiện cho vi
khuẩn xâm lấn sâu hơn xuống phía dưới niêm mạc đường hô hấp khi các hàng
rào bảo vệ ở niêm mạc bị phá vỡ [40].
Các hàng rào bảo vệ bị phá vỡ: Pneumolysin là chất phá huỷ tế bào nội
mô phổi, phá vỡ hàng rào ngăn cách phế nang và máu, qua đó phế cầu có thể
xâm nhập vào máu, đến các cơ quan gây bệnh trong đó có màng não [43].
Hiện tượng thực bào bị ức chế: Lớp vỏ polysaccharide của vi khuẩn có
tác dụng vô hiệu hóa kháng thể IgG và bổ thể tạo điều kiện cho vi khuẩn tồn
tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và gây bệnh. Mặt khác, ở nơi tổn thương
do phế cầu hình thành một lớp vỏ dày và có nhiều fibrin bao quanh tạo nên
một vùng tách biệt làm cho kháng sinh khó tác dụng [40],[43].
Phản ứng viêm cấp tính mạnh: Do các thành phần của cấu trúc thành tế
bào vi khuẩn gây nên như peptidoglycan,axit teichoic...có khả năng kích thích
phản ứng viêm mạnh mẽ [2],[42]. Trong quá trình đáp ứng viêm ở màng não

tạo ra nhiều sợi fibrin, tế bào bạch cầu thoái hóa…khi lắng đọng sẽ gây dính
tắc hệ thống lưu thông dịch não tủy, gây tình trạng dãn não thất (ứ nước não
thất) và sẽ gây tình trạng di chứng nặng nề. Đây là đặc điểm khác biệt của phế
cầu khi gây bệnh[40].


15

1.4.3.2. Não mô cầu
- Đặc điểm vi sinh
Não mô cầu là vi khuẩn được Weichselbaum phân lập năm 1897, thuộc
giống Neisseria, chỉ gây bệnh cho người. Vi khuẩn có hình hạt cà phê, kích
thước khoảng 1 µm, vỏ mỏng, bắt màu gram âm [39]. Não mô cầu kém chịu
đựng với ánh sáng, thuốc sát trùng, dưới ánh nắng, bị tia cực tím tiêu diệt
ngay tức thì, rất nhạy cảm với cloramin 0,5- 1% và với cồn 70 [39],[44].

Hình ảnh não mô cầu khi nhuộm

Hình ảnh não mô cầu trên môi trường

Gram soi trên kính hiển vi

nuôi cấy.

Hình 1.3:Hình ảnh vi khuẩn não mô cầu
(Nguồn: [45]

- Độc tố của vi khuẩn
Não mô cầu có nội độc tố là Lipopolysaccharid (LPS). Nội độc tố có vai
trò quan trọng trong việc gây ra các tổn thương và tình trạng nặng của bệnh

như thể tối cấp, sốc nhiễm trùng. Trong máu, nội độc tố gắn vào thụ thể CD14
của tế bào và kích thích tế bào giải phóng ra một lượng lớn cytokine, yếu tố
hoại tử khối u (Tumor Necrosis Factor - TNF), Interleukin IL1, IL6, IL8, IL
10. Đây chính là các yếu tố trung gian gây ra các triệu chứng nặng như hạ
huyết áp, sốt cao, xuất huyết hoại tử các mô [30],[44],[46].


16

- Tính kháng nguyên
Cấu trúc kháng nguyên của thành vi khuẩn khá phức tạp: Lớp ngoài là
polysacarit (PS), tiếp đến lớp lipopolysaccharide (LPS), lớp trong protein của
màng vi khuẩn (đặc hiệu của typ huyết thanh). Ngoài ra còn kháng nguyên
polypeptit và pili [30],[39].
Các kháng nguyên có thể tìm thấy trong máu và trong dịch não tuỷ người
bệnh. Dựa vào đặc điểm này chúng ta có thể sử dụng các kỹ thuật tìm gen vi
khuẩn trong dịch não tủy giúp cho việc xác định căn nguyên gây bệnh tốt hơn
[47],[48].
Dựa vào kháng nguyên vỏ (polysaccharide), chia làm nhiều týp huyết
thanh khác nhau, hiện nay ít nhất có 13 nhóm kháng nguyên đã được biết đến.
Nhóm thường gặp là A, B, C, D, X, Y, Z, W-135 và 29E; hay gây bệnh nặng
trên người gồm; A, B, C, W-135, X, Y, các nhóm còn lại thì hiếm gặp hơn.
Nhóm A, B, C thường gây thành dịch [31],[49],[50].
- Khả năng gây bệnh
Quá trình xâm nhập cơ thể: Vi khuẩn có các pili ở bề mặt giúp cho vi
khuẩn bám vào tế bào biểu mô vùng họng mũi (đặc biệt là thành sau họng) và
duy trì tình trạng người lành mang vi khuẩn mà không gây bệnh [44],[51].
Khi có điều kiện thuận lợi như rối loạn miễn dịch, viêm đường hô hấp thì vi
khuẩn xâm nhập vào máu qua các tổn thương niêm mạc mũi họng, hoặc qua
đường bạch huyết, gây ra tình trạng nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu. Trong

máu não mô cầu chống lại các thực bào và bổ thể nhờ bao vỏ, do đó khó bị
tiêu diệt bởi đại thực bào [30],[42],[44]. Não mô cầu xâm nhập qua hàng rào
máu não, vào màng não theo bao sợi dây thần kinh khứu giác, mạch máu đi
vào hộp sọ hoặc trực tiếp qua đường bạch huyết. Khi đó, cả 3 lớp màng não
đều viêm, xung huyết, phù nề, xuất tiết, phản ứng viêm từ màng nuôi, màng


17

nhện lan vào màng trong não thất, rồi tới nền não, vòm não, tiểu não và cả
dịch tủy sống [30],[44].
Quá trình gây bệnh: Trong giai đoạn cấp của bệnh, một lượng lớn nội
độc tố của não mô cầu được tạo ra, và một số thành phần khác của vi khuẩn
đã kích hoạt quá trình đáp ứng viêm và tạo ra những chất trung gian gây thoát
mạch ở vi tuần hoàn (leukotrien C4 và D4), vón kết bạch cầu đa nhân và đơn
nhân (leukotrien B4, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu PAF), co mạch ở phổi
(tromboxan A1, prostaglagdin F1). Các leukotrien, bổ thể hoạt hóa và nội độc
tố tác động trực tiếp trên bạch cầu đa nhân gây tích tụ những tế bào viêm (đa
nhân, tiểu cầu) ở phổi, giải phóng các men của chúng, làm tổn thương nội
mạc của phổi và khởi kích hội chứng suy thở cấp ARDS; Hệ đông máu hoạt
hóa tạo ra thrombin và các cục huyết khối tiểu trong vi tuần hoàn, hàng loạt
chất vận mạch được giải phóng như catecolamin, histamine, serotonin,
bradykinin, arachidonat, vv.. [30]. Các tổn thương như trên gây nên các triệu
chứng như các chấm (petechia) hoặc ban (rash) xuất huyết hoại tử; viêm khớp
(xuất huyết hoại tử do viêm mạch máu), viêm màng tim…., hiếm hơn, có thể
gặp các tổn thương viêm hoại tử tuyến thượng thận (hội chứng WaterhouseFriderichsen), tổn thương phổi và dẫn tới nhiễm khuẩn huyết có sốc, sốc nặng
trong vòng vài giờ và có thể tái sốc, tử vong nhanh trong 24 – 48 giờ [30].
1.4.3.3. Haemophilus Influenza
- Đặc điểm sinh học
Haemophilus influenzae (H. influenzae) là vi khuẩn ký sinh ở đường hô

hấp trên và thường xâm nhập, gây bệnh khi niêm mạc đường hô hấp bị tổn
thương, chảy máu. Vi khuẩn được phân lập lần đầu tiên bởi Richard Pfeiffer
từ đờm của bệnh nhân bị viêm phổi trong dịch cúm năm 1890 [52]. Vi khuẩn
có thể gây viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng máu…


18

- Hình thể và cấu trúc
H. influenzae là cầu trực khuẩn, kích thước ngắn (1,0 - 1,5µm), bắt màu
Gram âm, không di động, không hình thành nha bào, chịu đựng rất kém với
các yếu tố ngoại cảnh. Trong bệnh phẩm chết nhanh chóng dưới ánh sáng mặt
trời, khô, lạnh. Các chất sát khuẩn thông thường tiêu diệt vi khuẩn này dễ
dàng [39].
- Điều kiện nuôi cấy
H. influenzae là vi khuẩn khó nuôi cấy, chỉ có thể nuôi cấy trong thạch
máu thỏ tươi 7%, chocolate và Levinthal với (5%) có CO2 (2 - 5%) [52].
- Typ huyết thanh
Loài H. influenzae có vỏ bọc được phân loại theo các typ huyết thanh
(serotype) từ a đến f tuỳ thuộc vào đặc tính kháng nguyên vỏ polysaccharide,
trong đó typ b hay gây bệnh ở người. Polysaccharide bề mặt có liên quan chặt
chẽ với độc lực của vi khuẩn, đặc biệt là H. influenzae typ b (Hib) [53].
1.4.3.4. Escherichia Coli
- Đặc điểm vi khuẩn: vi khuẩn cư trú ở đường tiêu hóa, bình thường thì
không gây bệnh. Một số chủng có thể gây nhiễm trùng máu, viêm màng não,
viêm phổi cho lứa tuổi sơ sinh [2], [21].
- Nguồn truyền nhiễm: Vi khuẩn gây bệnh có thể có trong dịch tiết âm
đạo - sinh dục bà mẹ, trên dụng cụ chăm sóc trẻ (như bình sữa) tay của bà mẹ
cũng như nhân viên y tế và môi trường trẻ sinh sống, đặc biệt là khi trẻ nằm
trong bệnh viện cũng có thể là nguồn vi khuẩn gây bệnh [54].

- Khả năng gây bệnh: Hay gây bệnh viêm màng não ở lứa tuổi sơ sinh
hoặc những trường hợp có tổn thương niêm mạc ruột. Romain Basmaci
nghiên cứu viêm màng não do Escherichia coli ở 325 trẻ trong thời gian
2001 - 2013 tại Pháp thấy 71,1% ca bệnh gặp ở trẻ sơ sinh [55].


19

1.4.3.5. Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus)
- Đặc điểm vi khuẩn: Tụ cầu vàng là loại cầu khuẩn Gram dương, cư trú
trên bề mặt da, niêm mạc đường hô hấp, sinh dục [56].
- Khả năng gây bệnh: Thường gặp khi có các tổn thương trên da như
mụn nhọt, áp xe, viêm tấy vùng đầu - mặt gây nhiễm trùng máu, từ đó vi
khuẩn xâm nhập qua hàng rào máu não gây viêm màng não. Các trường hợp
nhiễm trùng máu do tụ cầu vàng trên cơ địa trẻ có bệnh lý tim bẩm sinh thì có
thể gây viêm màng não, áp xe não [13] .
1.4.4. Khả năng nhạy cảm với kháng sinh
Trong những năm gần đây tình trạng kháng thuốc kháng sinh của vi
khuẩn luôn là vấn đề được quan tâm xem xét. Một số báo cáo và cảnh báo về
vấn đề kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh với xu hướng ngày
càng gia tăng. Theo số liệu của CDC ước tính, hàng năm tại Mỹ có hơn 2
triệu người bị ảnh hưởng bởi tình trạng kháng thuốc của vi khuẩn, khoảng
23.000 người chết [12], đặc biệt là tình trạng kháng thuốc có thể lây lan từ
người này sang người khác khi ăn uống, sống cùng nhau trong gia đình [57].
Khả năng nhạy cảm, đề kháng của vi khuẩn với kháng sinh phụ thuộc vào rất
nhiều vấn đề với nhiều cơ chế khác nhau [58].
Hiện nay, kháng sinh được sử dụng rộng rãi trong cộng đồng cũng có thể
là yếu tố nguy cơ gây nên tình trạng kháng thuốc. Báo cáo của Larsson và
cộng sự (2010) tại Ba Vì, Việt Nam cho thấy có đến 91% trẻ được khảo sát đã
được sử dụng kháng sinh [11].

Một số nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ kháng kháng sinh của E.coli
ngày càng tăng lên cả về tỷ lệ kháng và số loại kháng sinh. Trước đây chỉ thấy
kháng Penixilin, sau đó xuất hiện kháng Ampixilin [59].


20

Furika xem xét 22 nghiên cứu về VMNVK ở trẻ sơ sinh ở các nước đang
phát triển ở các khu vực như Trung đông, Nam Mỹ, Caribe thấy rằng kháng
sinh được lựa chọn sử dụng hàng đầu ở những nước đang phát triển là
penixilin, ampixilin kết hợp aminoglycosis. Gần đây việc sử dụng
Cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim, ceftriaxon thấy hiệu quả tốt hơn [60].
Các báo cáo gần đây cho chúng ta thấy rằng với các chính sách phòng
bệnh khác nhau dẫn đến thay đổi về tỷ lệ 2 nhóm vi khuẩn thường gây bệnh là
Gram âm và Gram dương. Đặc điểm này được quan tâm vì 2 nhóm này có chỉ
định sử dụng các nhóm thuốc kháng sinh khác nhau [61].
Do đó việc nghiên cứu xác định khả năng nhạy cảm của vi khuẩn với
từng loại kháng sinh là điều rất quan trọng vì sẽ giúp cho bệnh nhân được
điều trị đúng và sớm hơn, hạn chế tác dụng phụ lên các cơ quan và giảm tỷ lệ
tử vong và di chứng, giảm chi phí điều trị.
1.4.5. Nguồn truyền nhiễm
- Ngoại sinh: Chủ yếu lây từ những người đang có bệnh, người mang vi
khuẩn sang những người khác[62]. Khi sức đề kháng của cơ thể đang bị suy
giảm vì nhiễm virut, dị ứng, suy dinh dưỡng, suy nhược thì sẽ là cơ hội thuận
lợi cho phế cầu gây bệnh [40].
- Người lành mang vi khuẩn: Trong điều kiện bình thường cũng có một
số loại vi khuẩn H. influenza, phế cầu, não mô cầu, E.coli…cư trú ở bề mặt
niêm mạc đường tiêu hóa, hô hấp như họng, t hầu, phế quản nhưng không
gây bệnh [63]. Tỷ lệ này khác nhau tùy theo lứa tuổi, tình trạng tiêm chủng,
tình trạng miễn dịch của cơ thể….[64].

Phế cầu: Theo số liệu điều tra của một số nghiên cứu tại Việt Nam trong
giai đoạn 1990 - 2003 cho thấy 40 - 70% trẻ khoẻ mạnh mang phế cầu vùng
hầu họng và 26-83% các trường hợp viêm đường hô hấp cấp tính có nguyên


21

nhân là phế cầu [48],[63]. Trẻ nhỏ dưới 5 tuổi thì 60% trẻ khoẻ mạnh có phế
cầu (từ 1 đến vài typ huyết thanh) [43]. Gili khảo sát 740 trẻ không được tiêm
vắc xin ở 4 thành phố lớn của Israel cho thấy 43% trẻ mang phế cầu ở hầu
họng [65].
- Trong các vụ dịch
Trong các vụ dịch thì tỷ lệ người mang vi khuẩn tăng cao hơn nên tỷ lệ
mắc có khả năng tăng cao và có nguy cơ gây các ổ dịch mới. Trong một số vụ
dịch đã được báo cáo, có thể có tới trên 50% số người khoẻ mang vi khuẩn
não mô cầu. Đó là nguồn lây rất quan trọng của bệnh trong cộng đồng [30].
1.4.6. Tính cảm nhiễm và miễn dịch
1.4.6.1. Khối cảm nhiễm
Tất cả mọi người đều có nguy cơ mắc bệnh VMN do vi khuẩn, nhưng trẻ
nhỏ thì nguy cơ mắc bệnh cao hơn. Đặc biệt là khi mắc các bệnh viêm đường
hô hấp do vi rút hoặc vi khuẩn khác gây phá hủy hàng rào niêm mạc thì nguy
cơ mắc bệnh xâm nhập cao hơn. Bệnh nhân cắt lách hoặc thiếu máu hồng cầu
hình liềm là những người nhạy cảm đặc biệt với các bệnh do phế cầu
[15],[43].
1.4.6.2. Tính miễn dịch trong trường hợp tái nhiễm
Là tính miễn dịch đặc hiệu loài và vững bền. Đây là cơ sở khoa học cho
việc bào chế vắc xin phòng bệnh.
Hiện nay đã có vắc xin phế cầu được bào chế chứa 23 loại kháng nguyên
vỏ quan trọng và được sử dụng dụng trong phòng bệnh ở các nước từ nhiều
năm nay [43].

Não mô cầu và H. influenza cũng đã có vắc xin chứa thành phần kháng
nguyên có khả năng tạo miễn dịch phòng bệnh và sẵn có ở nhiều quốc gia.


22

1.4.7. Phƣơng thức lây truyền
- Đường hô hấp: Bệnh có thể lây truyền qua đường hô hấp thông qua các
giọt bắn dịch tiết đường hô hấp, tiêu hóa, đồ dùng cá nhân của người mang vi
khuẩn. Người lành không mang vi khuẩn nhưng khi đi vào vùng dịch tễ hoặc
tiếp xúc với người mang vi khuẩn cũng có thể trở thành người mang vi khuẩn
[51],[62]. Do vậy, nguy cơ mang vi khuẩn cao hơn khi ở trong khu vực có
dịch bệnh đang lưu hành.
- Đường tiếp xúc trực tiếp: Một số vi khuẩn gây bệnh có thể lây khi tiếp
xúc như E. coli, thương hàn… quá trình lây truyền xảy ra khi trẻ tiếp xúc trực
tiếp với các chất thải, dịch tiết, bề mặt da có chứa mầm bệnh. Ở trẻ nhỏ thì có
thể nhiễm vi khuẩn khi người lớn chăm sóc trẻ mà không thực hiện vệ sinh cá
nhân, vệ sinh dụng cụ chăm sóc tốt hoặc trẻ ăn sữa mẹ bị nhiễm khuẩn.
- Đường kế cận: Khi cơ quan lân cận như tai, họng, xương sọ có dị dạng,
chấn thương …gây ra các ổ nhiễm khuẩn thì vi khuẩn có thể xâm nhập và gây
bệnh nhiễm khuẩn lan tỏa nhiều cơ quan, trong đó có màng não.
1.4.8. Quá trình hình thành dịch
Bệnh có thể xảy ra rải rác ở nhiều khu vực nhưng chỉ tạo thành dịch khi
có những điều kiện nhất định như miễn dịch cộng đồng giảm do nhiều người
không được tiêm phòng, trong thời gian dài không có người mắc bệnh, những
cộng đồng dân cư đông đúc, nơi tập trung đông người như công sở, doanh trại
quân đội. Đặc biệt, khi đã xuất hiện ca bệnh mà không được cách ly, không có
được sự can thiệp y tế kịp thời thì có thể có nguy cơ hình thành dịch.
Trong điều kiện đi lại giữa các vùng dễ dàng như hiện nay thì khi có
dịch ở một vùng nào đó thì có thể dễ dàng lây lan sang vùng khác và có nguy

cơ gây dịch sau khoảng 1-2 tuần [30],[46],[66].


23

1.5. Đặc điểm bệnh
1.5.1. Biểu hiện lâm sàng bệnh viêm màng não do vi khuẩn
1.5.1.1. Các thể bệnh
- Thể tối cấp: Bệnh diễn biến nhanh chóng với các triệu chứng nặng như
co giật kéo dài, tăng trương lực cơ, hôn mê nhanh chóng và có thể tử vong
trong vài ngày.
- Thể không điển hình (Viêm màng não mủ mất đầu): Trẻ đã được sử
dụng kháng sinh trước khi điều trị nhưng không đúng, không đủ liều nên làm
cho triệu chứng mờ nhạt, không điển hình cả về lâm sàng và xét nghiệm.
- Thể điển hình: Bệnh diễn biến cấp tính với đầy đủ các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng.
1.5.1.2. Triệu chứng thể điển hình
Bệnh diễn biến cấp tính, tình trạng nặng tăng dần sau 1 - 2 ngày kể từ
khi có triệu chứng đầu tiên. Thường có biểu hiện tình trạng nhiễm khuẩn, rối
loạn chức năng thần kinh trung ương [2],[42],[43].
- Hội chứng nhiễm trùng cấp tính
Biểu hiện ổ nhiễm khuẩn tiên phát như viêm tai chảy mủ, áp xe ở ngoài
da, viêm mũi họng do vi khuẩn, viêm phổi - màng phổi.....
Tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc như sốt cao đột ngột tới 39 - 40oC; li
bì, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn, da xanh tái [2].
- Biểu hiện tổn thƣơng thần kinh trung ƣơng
Triệu chứng cơ năng (tam chứng màng não)


24


+ Nhức đầu thường liên tục cả hai bên, nhất là vùng thái dương chẩm
và tăng dần lên theo thời gian. Ngoài ra, trẻ thường có biểu hiện sợ
ánh sáng, nằm co theo tư thế cò súng, quay vào góc tối.
+ Nôn: Thường nôn tự nhiên, nôn vọt, không liên quan đến bữa ăn.
+ Táo bón: Ở trẻ em đôi khi có thể gặp tiêu chảy, đau bụng.
Triệu chứng thực thể
+ Các triệu chứng thường thấy nhất là dấu hiệu cứng gáy (cổ cứng),
kernig (+), brudzinski (+), vàng vạch não (+),tăng cảm giác đau.
+ Dấu hiệu “xốc nách” thường gặp ở trẻ nhỏ (Khi xốc nách nhấc
bổng đứa bé lên, bình thường thì trẻ co chân và đạp nhưng trẻ mắc
viêm màng não thì sẽ co chân gấp vào bụng). Thóp thường phồng
hoặc căng ở trẻ còn thóp do tăng áp lực nội sọ.
Các triệu chứng thần kinh:
- Co giật: Thường là co giật toàn thân, nhưng cũng có thể có giật cục bộ.
- Tăng trương lực cơ, toàn thân, cục bộ có thể nhẹ hoặc nặng.
- Rối loạn tri giác: Là triệu chứng tương đối hay gặp của viêm màng não,
đặc biệt là viêm màng não do phế cầu với tình trạng lơ mơ, li bì, kèm với
các cơn hốt hoảng vật vã và tình trạng hôn mê ở các mức độ khác nhau.
- Ngoài ra có thể gặp các biểu hiện liệt thần kinh khu trú như: Liệt mặt,
liệt các cơ vận nhãn, liệt chi đơn độc hoặc liệt nửa người.
1.5.1.3. Triệu chứng bệnh ở trẻ sơ sinh
Bệnh cảnh lâm sàng không rõ rệt như trẻ lớn. Các triệu chứng thực thể
nghèo nàn hơn, không đặc hiệu như dấu hiệu cổ mềm (dấu hiệu Netter) đặc
biệt các biểu hiện có giá trị sớm là rối loạn tri giác, mắt nhìn vô cảm, mắt nhìn


25

xa xăm, nhìn ngược, li bì hoặc hôn mê, thóp thường phồng hoặc căng, có thể

xác định được các biểu hiện liệt thần kinh khu trú [4],[51]. Khoảng 50% số ca
bệnh thường khởi phát từ từ cùng với biểu hiện của viêm long đường hô hấp
trên, viêm phổi, ỉa lỏng, co giật [21].
1.5.1.4. Biểu hiện lâm sàng bệnh do não mô cầu
- Thời gian ủ bệnh từ 1 - 14 ngày (thường từ 3- 4 ngày) kể từ khi tiếp
xúc với nguồn bệnh [67]. Nôn, ăn kém gặp ở mọi lứa tuổi, đau họng thường
gặp ở trẻ lớn trên 15 tuổi. Khi vi khuẩn đã gây viêm màng não thì triệu
chứng xuất hiện đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn, cổ cứng và hôn mê trong
vài giờ [31],[44],[47].
- Giai đoạn muộn hơn: Biểu hiện lâm sàng thường khá điển hình
[30],[46],[47]. Sốt thường gặp ở trẻ nhỏ, sốt cao liên tục, tình trạng nhiễm
trùng nhiễm độc rõ. Sau đó các triệu chứng diễn biến rất nhanh trong vài giờ
như đau cơ khớp, chi lạnh [67].
- Phát ban hoại tử hình sao trên da, thường xuất hiện sớm ở những vùng
da non như bẹn, mông, bìu rồi nhanh chóng lan ra toàn thân. Các biểu hiện
trên da này có thể liên quan đến việc xuất hiện sốc do hoại tử thượng thận
làm giảm adrenalin trong máu, các trường hợp này có thể dẫn đến hội chứng
Waterhouse-Friderichsen tử vong nhanh chóng trong vòng 48 giờ [67].
- Ngoài ra có các biểu hiện khác như: viêm màng não tuỷ cấp có mủ,
nhiễm khuẩn huyết (meningococcemia) 15 – 20%, viêm khớp, viêm màng
trong tim [49].
- Thể nhiễm khuẩn không có triệu chứng thường hay gặp trong các vụ
dịch và đó là nguồn lây truyền dịch rất quan trọng trong cộng đồng.


×