Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm di chứng lao phổi tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm 2014 2015

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

TRỊNH KIỀU LOAN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
KÈM DI CHỨNG LAO PHỔI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2014 - 2015

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

CẦN THƠ - 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

TRỊNH KIỀU LOAN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

KÈM DI CHỨNG LAO PHỔI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG CẦN THƠ
NĂM 2014 - 2015

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA

Người hướng dẫn khoa học:

Ths.BS NGUYỄN THỊ HỒNG TRÂN

CẦN THƠ - 2015


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan những số liệu trong khoá luận này là hoàn toàn trung thực do
chính tôi thu thập và chưa từng được công bố. Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm.

Cần Thơ, ngày 15 tháng 6 năm 2015
Sinh viên thực hiện

Trịnh Kiều Loan


LỜI CẢM ƠN

Trong suốt quá trình học tập ở Trường Đại học Y Dược Cần Thơ, em
luôn được sự chỉ bảo và giảng dạy nhiệt tình của quý Thầy Cô, đặc biệt là
Thầy Cô Khoa Y đã truyền đạt cho em những kiến thức bổ ích và những kinh
nghiệm thực tiễn để có thể hoàn thành luận văn tốt nghiệp.

Em xin chân thành cảm ơn sự tận tình giảng dạy của quý Thầy Cô qua
sáu năm học, đặc biệt xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến cô Thạc sĩ Bác sĩ
Nguyễn Thị Hồng Trân đã nhiệt tình hướng dẫn, theo dõi các bước thực hiện
và đóng góp nhiều ý kiến trong suốt thời gian em thực hiện đề tài.
Em xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, quý Thầy Cô và các anh chị
tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ đã tạo điều kiện giúp đỡ cho em
thu thập các số liệu có liên quan đến đề tài.
Em xin kính chúc quý Thầy Cô Trường Đại học Y Dược Cần Thơ và
bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ luôn dồi dào sức khỏe và hoàn thành
tốt công tác.
Em xin trân trọng cảm ơn.
Cần Thơ, ngày 15 tháng 6 năm 2015
Sinh viên thực hiện

Trịnh Kiều Loan

MỤC LỤC


LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU.....................................................................3
1.1 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH...........................................................3
1.2 ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH..........................................8

1.3 LAO VÀ DI CHỨNG PHỔI SAU LAO............................................................10
1.4 NHỮNG NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC VỀ BPTNMT VÀ DI
CHỨNG LAO PHỔI...............................................................................................14
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................17
2.1 ĐỐI TƯỢNG THỜI GIAN NGHIÊN CỨU.....................................................17
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................................................18
2.3 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU Y HỌC....................................................24
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................................26
3.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG .................................................................................26
3.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG........................................................................34
3.3 NHẬN XÉT VỀ ĐIỀU TRỊ...............................................................................37
Chương 4. BÀN LUẬN..........................................................................................40
4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG.................................................................................40
4.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG.........................................................................47
4.3 NHẬN XÉT VỀ ĐIỀU TRỊ...............................................................................51
KẾT LUẬN............................................................................................................55
KIẾN NGHỊ...........................................................................................................57


TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ATS
BC
BPTNMT

: Hiệp hội Lồng ngực Mỹ
: Bạch cầu đa nhân trung tính

: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- American Thoracic Society.


CDC

:

The Centers for Disease
Control

CD

8+

: Tế bào lympho T gây độc tế bào

COPD

và ức chế
: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Chronic Obstructive

CRP
CT
FEV1

: Chỉ dấu sinh học viêm

: Chụp cắt lớp điện toán
: Thể tích khí thở ra tối đa trong

Pulmopnary Disease
- C - Creactive Protein
- Computed Tomography
- Forced Expiratory Volume on

FEF25 – 75%

giây đầu tiên
: Lưu lượng thở ra gắng sức trong

second
- Forced Expiratory Flow

khoảng 25 - 75% của dung tích

between 25 - 75% of the FVC

FVC
GOLD

sống gắng sức
: Dung tích sống thở gắng sức
: Khởi động toàn cầu về bệnh phổi

GTLT
LABA

tắc nghẽn mạn tính
: Giá trị lý thuyết
: Thuốc kích thích beta 2 tác dụng

LAMA

kéo dài
: Thuốc kháng cholinergic tác dụng - Long Acting Muscarinic

mMRC

kéo dài
: Hội đồng Nghiên cứu Y khoa của

Agonist
- Medical Research Council

PEF
SABA

Anh
: Lưu lượng đỉnh thở ra gắng sức
: Thuốc kích thích beta 2 tác dụng

- Peak Expiratory Forced
- Short Acting Beta 2 Agonist

SAMA

ngắn

: Thuốc kháng cholinergic tác dụng - Short Acting Muscarinic

SpO2

ngắn
: Bão hòa oxy máu đo bằng

Agonist
- Pulse oxygen saturation

VC
WHO

oxymeter ngón tay
: Dung tích sống
: Tổ chức Y tế thế giới

- Vital Capacity
- World Health Organization

- Forced Vital Capacity
- Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease
- Long Acting Beta 2 Agonist


DANH MỤC BẢNG
Trang
Bảng 1.1 Phân giai đoạn BPTNMT...........................................................................6
Bảng 1.2 Phân giai đoạn BPTNMT kết hợp..............................................................7

Bảng 1.3 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ đợt cấp BPTNMT.........................................8
Bảng 2.1 Phân loại rối loạn thông khí tắc nghẽn.....................................................21
Bảnh 2.2 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo chức năng hố hấp GOLD.................21
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi...........................................................26
Bảng 3.2 Tiền sử hút thuốc lá..................................................................................26
Bảng 3.3 Mối tương quan giai đoạn BPTNMT và mức độ đợt cấp..........................28


Bảng 3.4 Đặc điểm tiền căn bệnh lý kèm theo của bệnh nhân.................................29
Bảng 3.5 Tiền sử lao phổi........................................................................................31
Bảng 3.6 Tiền sử tiêm ngừa cúm hoặc phế cầu........................................................31
Bảng 3.7 Số lần nhập viện trong năm......................................................................32
Bảng 3.8 Mối tương quan số lần nhập viện và giai đoạn.........................................33
Bảng 3.9 Bạch cầu máu ngoại biên và CRP.............................................................34
Bảng 3.10 Tỷ lệ các loại vi khuẩn trong đàm...........................................................35
Bảng 3.11 Khí máu động mạch................................................................................36
Bảng 3.12 Phân loại giai đoạn BPTNMT theo chức năng hố hấp GOLD................36
Bảng 3.13 Giá trị trung bình các chỉ số thông khí phổi sau test dãn phế quản.........37
Bảng 3.14 Thuốc kháng viêm và dãn phế quản sử dụng..........................................37
Bảng 3.15 Số ngày nhập viện..................................................................................39

DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Trang
Hình 1.1 Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD..........................................................7
Biểu đồ 3.1 Lý do nhập viện....................................................................................27
Biểu đồ 3.2 Các triệu chứng thực thể.......................................................................27
Biểu đồ 3.3 Mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT theo Anthonisen..........................28
Biểu đồ 3.4 Phân nhóm BPTNMT...........................................................................29
Biểu đồ 3.5 Phân giai đoạn BPTNMT trên lâm sàng...............................................30
Biểu đồ 3.6 Mức độ khó thở theo thang mMRC......................................................30

Biểu đồ 3.7 Loại thuốc đã sử dụng trước khi nhập viện...........................................31


Biểu đồ 3.8 Đặc điểm hình ảnh trên x - quang.........................................................34
Biểu đồ 3.9 Thuốc kháng sinh sử dụng trong đợt cấp BPTNMT.............................38
Biểu đồ 3.10 Đánh giá khi ra viện...........................................................................39


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một trong những bệnh mạn tính
thường gặp trong nhóm bệnh hô hấp ở Việt Nam và cả thế giới. Theo Tổ chức Y tế
thế giới (WHO), bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đứng hàng thứ năm về gánh nặng
bệnh tật và dự đoán đến năm 2020 bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân
gây tử vong đứng hàng thứ 3 [19]. Ở Châu Âu, chỉ số lưu hành của bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính từ 23 - 41% trên những người hút thuốc lá [10]. Tại Việt Nam, theo
ước đoán của Hội Hô hấp Châu Á - Thái Bình Dương, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính chiếm 6,7%, chiếm tần suất cao nhất ở 12 nước trong khu vực [44]. Theo báo
cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự trong hội nghị lao và bệnh phổi tháng 6 năm 2011
cho biết tỷ lệ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong cộng đồng dân cư Việt Nam từ 40
tuổi trở lên là 4,2%, trong đó nam chiếm 7,1% và nữ là 1,9% [19].
Như đã biết, bệnh lao tồn tại cùng loài người trên sáu ngàn năm. Trên thế
giới không một quốc gia nào, một dân tộc nào mà không có người bị nhiễm vi
khuẩn lao, bị mắc bệnh lao và chết vì bệnh lao [9]. Theo báo cáo Tổ chức thế giới
năm 2013 cho thấy khoảng 1/3 dân số thế giới bị nhiễm lao, 8,6 triệu người mới
mắc lao, 12 triệu người hiện mắc lao [2]. Việt Nam đứng hàng thứ 12 trong số 22
quốc gia có gánh nặng bệnh lao cao nhất thế giới, đồng thời đứng thứ 14 trong số 27
nước có gánh nặng bệnh lao kháng đa thuốc cao nhất trên toàn cầu [2], [9]. Hàng
năm, Việt Nam có khoảng 130.000 người mắc lao mới, 170.000 người mắc lao lưu

hành, khoảng 3.500 người mắc lao đa kháng thuốc và đặc biệt có đến 18.000 người
tử vong do bệnh lao [2]. Lao là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 2 trong các
bệnh nhiễm khuẩn [9], [18]. Mặc dù chương trình phòng chống lao đã áp dụng rộng
rãi, nhưng việc quản lý bệnh lao phổi vẫn còn nhiều khó khăn. Di chứng phổi sau
lao được nói đến nhiều nhất là dãn phế quản và tắc nghẽn đường thở mạn tính [37].
Theo nghiên cứu của CDC (the Centers for Disease Control) cho thấy hơn 50%
bệnh nhân sau điều trị lao phổi có suy giảm chức năng phổi [40]. Cũng theo nghiên
cứu PLATINO ở Châu Mỹ Latinh cho thấy: Nam giới có tiền sử lao phổi có nguy
cơ tắc nghẽn lưu lượng khí gấp 4 lần người không có tiền căn lao [28].


2

Thực tế, có không ít bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có điều trị lao
phổi trước đó. Điều đó sẽ ảnh hưởng đến chức năng thông khí phổi của bệnh nhân.
Mức độ gây rối loạn thông khí phổi phụ thuộc vào diện tích tổn thương của phổi và
số lần mắc bệnh lao. Ngoài ra, bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm di
chứng lao phổi có thể còn nhiều ảnh hưởng khác trên lâm sàng, cận lâm sàng và đáp
ứng điều trị của bệnh nhân [4], [27]. Thực tế, có thể gây nhiều băn khoăn cho bác sĩ
lâm sàng.
Qua những vấn đề trên, chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính kèm di chứng lao phổi tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ năm
2014 - 2015” với mong muốn góp thêm những số liệu giúp cho việc đánh giá bệnh
nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính kèm di chứng lao phổi được rõ ràng hơn.
Chúng tôi thực hiện đề tài này với những mục tiêu sau:
- Mô tả đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính kèm di chứng lao phổi.
- Mô tả đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính kèm di chứng lao phổi.

- Nhận xét về điều trị ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
kèm di chứng lao phổi.

Chương 1


3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.1.1 Định nghĩa
BPTNMT là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bằng hiện tượng hạn chế lưu
thông khí trên đường thở không hồi phục hoàn toàn. Hiện tượng hạn chế lưu thông
khí thở này thường tiến triển tăng dần và kết hợp với một quá trình viêm bất thường
của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở kéo dài.
1.1.2 Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ
1.1.2.1 Dịch tễ học
- Theo GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Khởi động toàn cầu về BPTNMT), dịch tễ BPTNMT khác nhau ở từng quốc gia,
từng vùng, khác nhau theo từng phương pháp nghiên cứu, tiêu chuẩn chẩn đoán.
Nghiên cứu về tần suất BPTNMT từ giai đoạn trung bình đến nặng ở nhóm bệnh
nhân 30 tuổi trở lên trên 12 quốc gia thì thấy tỷ lệ mắc bệnh trong nhóm dân số này
dao động từ 3,5% ở Hong Kong và Singapore đến 6,7% tại Việt Nam [32].
- Theo Nguyễn Đình Hường (1996) qua điều tra hơn 100.000 người, nhận
thấy viêm phế quản mạn tính chiếm khoảng 3 - 5% có nơi tới 9%. Bệnh gặp ở cả
công nhân, dân thành thị, thậm chí bệnh cũng gặp tỷ lệ khá cao ở nông dân. Ở vùng
núi tỷ lệ bệnh thấp hơn [7].
1.1.2.2 Yếu tố nguy cơ
- Hút thuốc lá: Là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của BPTNMT. Hút thuốc
lá làm tăng các triệu chứng đường hô hấp, làm giảm nhanh thể tích khí thở ra tối đa
trong giây đầu tiên (Forced Expiratory Volume on second - FEV 1) và làm tăng tỷ lệ

tử vong. Tuổi bắt đầu hút thuốc, chỉ số gói - năm, hiện tại còn hút thuốc là các yếu
tố tiên lượng bệnh [32].
- Ô nhiễm môi trường: Những nghiên cứu của nhiều tác giả trước đây cho
thấy, BPTNMT gặp nhiều ở những vùng công nghiệp. Người công nhân tiếp xúc
nhiều và kéo dài với các loại bụi vô cơ như bụi silic, bụi than, các hóa chất, kim loại
nặng… rất dễ bị BPTNMT.


4

- Nhiễm khuẩn: Nhiễm virus hay vi khuẩn có thể góp phần cho bệnh sinh
cũng như diễn tiến của BPTNMT. Vi khuẩn thường trú ở đường dẫn khí có liên
quan đến phản ứng viêm đường dẫn khí và có vai trò quan trọng trong đợt cấp [32].
- Yếu tố di truyền: Cơ địa dị ứng và tăng phản ứng đường thở là yếu tố thuận
lợi cho sự phát triển BPTNMT. Sự thiếu hụt alpha - 1 - antitrypsin là bệnh lý di
truyền dẫn đến BPTNMT đã được thừa nhận [54].
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT [2][12]
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT khá phức tạp và ngày càng có nhiều hiểu
biết mới. Các tài liệu thường đề cập đến 4 vấn đề chính: Mất cân bằng giữa protease
và kháng protease, mất cân bằng giữa hệ thống oxy hóa và kháng oxy hóa, sự biến
đổi của các chất gian bào và đáp ứng viêm của đường thở.
 Đáp ứng viêm của đường thở: Quá trình viêm kéo dài ở đường thở và nhu
mô phổi là đặc điểm quan trọng của BPTNMT. Những đợt cấp của bệnh càng làm
cho hiện tượng viêm nặng nề hơn. Các tế bào chủ yếu tại phổi trong quá trình viêm
là đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các lympho T (CD8 +). Các tế bào
này được hoạt hóa để tăng khả năng thực bào, nhưng đồng thời cũng giải phóng ra
nhiều chất trung gian hóa học như leukotriene B4, interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại
tử u α ( INF-α)… Các chất này lại gây tổn thương nhu mô phổi, thúc đẩy thêm tổn
thương dãn phế nang.
 Mất cân bằng giữa chất oxy hóa và chống oxy hóa: Khi cơ thể hít các chất

độc có trong khói thuốc lá hoặc các chất độc khác có chứa chất oxy hóa và các gốc
tự do, các chất này có thể trực tiếp gây tổn thương phổi hoặc ức chế hoạt động của
α1- antitrypsin, gián tiếp lên mất cân bằng hệ thống protease và kháng protease.
 Mất cân bằng protease - kháng protease: Bình thường trong cơ thể luôn có sự
cân bằng giữa hai hệ thống: Protease (hệ thống tấn công elastin) và hệ thống kháng
protease (hệ thống bảo vệ elastin). Hệ tấn công elastin là elastase được giải phóng
từ bạch cầu đa nhân, đại thực bào có tác dụng giáng hóa elastin và collagen tổ chức.
Khói thuốc lá làm tăng số lượng tế bào Neutrophil ở phổi và tuần hoàn làm tăng giải


5

phóng elastase. Hệ thống bảo vệ elastin gồm α1 - Antitrypsin, α2 - Macroglobulin,
elfin, cystatin - C. Sự mất căng bằng giữa hai hệ thống bảo vệ và tiêu elastin làm gia
tăng hoạt tính elastase dẫn tới phá hủy thành phế nang.
 Biến đổi chất gian bào: Elastin là chất quan trọng nhất trong cấu trúc nhu mô
phổi. Khi có sự phân hủy quá mức elastin dẫn đến thành phế nang bị phá hủy và
hình thành dãn phế nang.
1.1.4 Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng BPTNMT
1.1.4.1 Lâm sàng
- Đa số bệnh nhân khởi phát ở tuổi trên 40, có các yếu tố nguy cơ, thường
sau 20 - 30 năm hút thuốc thì mới có triệu chứng lâm sàng. Triệu chứng thường xuất
hiện khi bệnh ở giai đoạn trung bình hoặc nặng. Khó thở chỉ xuất hiện khi FEV 1
giảm dưới 40% giá trị lý thuyết (GTLT), một số bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng
không tương quan với sự giảm FEV1.
- Triệu chứng cơ năng chủ yếu là ho khạc đàm với đặc điểm thường vào buổi
sáng, đàm nhầy, số lượng dưới 60 ml/ngày. Tuy nhiên, một số bệnh nhân ho khạc ít
mà khó thở nổi bật (khí thủng phổi nổi bật), ban đầu chỉ khó thở khi gắng sức, sau
đó xuất hiện cả khi nghỉ ngơi.
- Triệu chứng thực thể:

 Triệu chứng hô hấp: Lồng ngực cố định ở thì hít vào, hình thùng, tăng tần
số thở, thì thở ra kéo dài, co rút các cơ hô hấp phụ. Tiếng rì rào phế nang giảm, có
thể có ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ ở nền phổi [12], [24].
 Triệu chứng tim mạch: Có thể có cao áp động mạch phổi, giai đoạn cuối
của BPTNMT có dấu hiệu suy tim phải: Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chân…
1.1.4.2 Cận lâm sàng
- Thông khí phổi: Có vai trò trong chẩn đoán xác định BPTNMT, xác định giai
đoạn, theo dõi kết quả điều trị, tiến triển và tiên lượng bệnh. Theo GOLD (2014), chẩn
đoán BPTNMT khi FEV1< 80% giá trị lý thuyết (GTLT) và FEV1/FVC < 70% [35].


6

- Khí máu động mạch [21]: Là xét nghiệm quan trọng giúp phát hiện tình
trạng suy hô hấp cấp hoặc mạn và rối loạn thăng bằng kiềm toan trong đợt cấp
BPTNMT. Trong BPTNMT, đặc biệt ở giai đoạn nặng, hầu hết đều có sự giảm phân
áp O2 trong động mạch (PaO2) và tăng phân áp CO2 trong động mạch (PaCO2). Hiện
tượng giảm PaO2 là do giảm thông khí phế nang và mất cân bằng giữa thông khí và
tưới máu. Ở giai đoạn nhẹ và trung bình, khí máu có thể giảm PaO 2 nhưng không
tăng PaCO2. Khi bệnh ở giai đoạn nặng, tăng PaCO 2 xuất hiện là do giảm toàn bộ
thông khí phế nang và tình trạng giảm PaO2 cũng nặng lên.
- Hình ảnh x - quang phổi [24]: Ở giai đoạn sớm của BPTNMT, x - quang
phổi có thể bình thường. Khi bệnh có biểu hiện tắc nghẽn nặng hoặc khí phế thủng
kết hợp sẽ có biểu hiện như sau: Khí phế thủng (căng dãn phổi, giảm mạng lưới
mạch máu phổi và hình ảnh các bóng khí), tăng áp động mạch phổi (đường kính
động mạch phổi thuỳ dưới bên phải to ra, chỉ số Johnson - Wood ≥ 16 mm).
1.1.5 Phân loại mức độ nặng BPTNMT
Theo GOLD (2014) chia BPTNMT làm 5 giai đoạn được áp dụng rộng rãi [35].
Bảng 1.1 Phân giai đoạn BPTNMT
Giai đoạn

0

Các dấu hiệu
- Thông khí phổi bình thường

(Nguy cơ)
I

- Có các dấu hiệu ho, khạc đàm mạn tính
- FEV1/FVC <70%, FEV1  80% GTLT

(Nhẹ)
II
(Trung bình)
III
(Nặng)
IV
(Rất nặng)

- Có hoặc không có các triệu chứng ho, khạc đàm mạn tính
- FEV1/FVC < 70%, 50%  FEV1 <80% GTLT
- Ho, khạc đàm mạn tính, khó thở thường xuyên và tiến triển
- FEV1/FVC < 70%, 30%  FEV1 < 50% GTLT
- Tăng khó thở và tái diễn nhiều đợt cấp ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống
- FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% GTLT
- Hoặc FEV1 < 50% GTLT nhưng kèm theo có suy hô hấp mạn hay
có dấu hiệu suy tim phải

7

Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD (2014): Nhằm mục đích cải thiện quản
lý COPD [3], [5], [34], [35].

Hình 1.1 Đánh giá kết hợp COPD theo GOLD [3]
“Nguồn: Ngô Quý Châu và Nguyễn Thanh Thủy (2013)”
Bảng 1.2 Phân giai đoạn BPTNMT kết hợp [34], [35]
Bệnh

Đặc điểm

CNHH

Các đợt cấp

mMRC

CAT

0-1

<10

nhân
A

Nguy cơ thấp

GOLD 1-2

trong năm
<=1

B

Ít triệu chứng
Nguy cơ thấp

GOLD 1-2

<=1

>=2

>=10

C

Nhiều triệu chứng
Nguy cơ cao

GOLD 3-4

>=2

0-1

<10

D

Ít triệu chứng
Nguy cơ cao

GOLD 3-4

>=2

>=2

>=10

Nhiều triệu chứng
1.2 ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.2.1 Các định nghĩa về đợt cấp
- Theo Anthonisen (1987) đợt cấp dựa vào triệu chứng tăng khó thở, tăng
lượng đàm khạc và khạc đàm mủ, có hay không có nhiễm khuẩn hô hấp trên [30].


8

-Theo GOLD (2008) đợt cấp BPTNMT được định nghĩa là một biến cố trong
quá trình diễn tiến tự nhiên của bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng mức độ khó
thở, ho và khạc đàm so với hàng ngày. Đây là một bệnh cấp tính, cần thay đổi chế
độ điều trị [32].
1.2.2 Mức độ nặng của đợt cấp
- Theo Anthonisen (1987) [30], phân chia bệnh nhân thành 3 nhóm dựa vào
triệu chứng đợt cấp: Loại I (nặng) được định nghĩa bởi sự hiện diện của tăng khó
thở, tăng lượng đàm và đàm mủ; loại II (trung bình) gồm 2 trong số các triệu chứng

trên; loại III (nhẹ) gồm 1 triệu chứng kết hợp với 1 trong các triệu chứng sau:
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên trong 5 ngày qua, sốt không do nguyên nhân nào
khác, tăng khò khè hoặc ho, tăng nhịp tim hoặc nhịp thở 20% so với giá trị cơ bản.
- Theo Hội Lồng ngực Mỹ kết hợp với Hội Hô hấp Châu Âu khuyến cáo chia
bệnh nhân vào đợt cấp thành 3 mức độ dựa trên 3 nhóm tiêu chuẩn: Tiền sử bệnh,
các yếu tố đánh giá về lâm sàng và các can thiệp về cận lâm sàng.
Bảng 1.3 Tiêu chuẩn đánh giá mức độ đợt cấp BPTNMT [29]
Tiêu chuẩn
Tiền sử lâm sàng
- Bệnh đồng phát kết hợp
- Tiền sử có nhiều đợt cấp
- Mức độ nặng của BPTNMT
Dấu hiệu thực thể
- Huyết động
- Sử dụng cơ hô hấp phụ, thở nhanh
- Triệu chứng dai dẳng sau xử trí ban đầu
Các xét nghiệm chẩn đoán
- Độ bão hoà oxy
- Khí máu động mạch
- X quang ngực
- Xét nghiệm máu thường quy
- Nồng độ thuốc trong máu
- Nhuộm gram và cấy đàm
- Điện tim
1.2.3 Điều trị đợt cấp BPTNMT [21][35]

Mức độ I

Mức độ II

Mức độ III

+
+
Nhẹ/TB

+++
+++
TB/Nặng

+++
+++
Nặng

Ổn định
Không
Không

Ổn định
++
++

Ổn/Không
+++
+++

Có
Không
Không
Không

Nếu có thể
Không
Không

Có
Có
Có
Có
Nếu có thể
Có
Có

Có
Có
Có
Có
Nếu có thể
Có
Có


9

- Cai thuốc lá: Có khả năng rất lớn ảnh hưởng tới tiến triển tự nhiên của
bệnh. Nhân viên y tế nên khuyến khích bệnh nhân bỏ thuốc.
- Thuốc dãn phế quản là trung tâm trong điều trị triệu chứng BPTNMT.
Thuốc dãn phế quản dùng là: Kích thích beta tác dụng ngắn (Short Acting Beta 2
Agonist - SABA), kích thích beta tác dụng dài (Long Acting Beta 2 Agonist LABA), kháng cholinergic tác dụng ngắn (Short Acting Muscarinic Agonist SAMA), kháng cholinergic tác dụng dài (Long Acting Muscarinic Agonist LAMA), hoặc sử dụng kết hợp nhiều thuốc tùy theo giai đoạn bệnh và mức độ đợt
cấp bệnh nhân BPTNMT.
- Điều trị corticosteroid tác dụng toàn thân được khuyến cáo nên sử dụng dựa

vào mức độ đợt cấp và đáp ứng của bệnh nhân.
- Kháng sinh: Theo khuyến cáo của GOLD (2014) chỉ sử dụng khi có bội
nhiễm, dựa trên tình hình kháng thuốc ở địa phương, nên sử dụng theo đường uống
hoặc tiêm tùy theo mức độ nặng, trung bình, nhẹ. Tốt nhất nên dựa vào kháng sinh
đồ.
 Theo phác đồ điều trị đợt cấp bệnh nhân BPTNMT khuyến cáo:
 Nhẹ hoặc trung bình: Nên sử dụng nhóm Penicillin hoặc Furoquinolon.
Mức độ trung bình điều chỉnh theo kháng sinh đồ.
 Nặng: Cephalosporine 3 kết hợp nhóm Furoquinolone.
1.2.4 Đánh giá đáp ứng điều trị bệnh nhân đợt cấp BPTNMT [21]
 Tốt:
- Lâm sàng cải thiện: Bệnh nhân giảm khó thở, mức độ co kéo cơ hô hấp
phụ giảm, nhịp thở giảm, triệu chứng thực thể tại phổi giảm.
- Khí máu động mạch cải thiện: pH máu trở về giới hạn bình thường, PaCO 2
giảm, PaO2 60 mmHg, bảo hòa oxy máu đo bằng oxymeter ngón tay (SpO2) 90%.
 Xấu:
- Lâm sàng không cải thiện hoặc có khuynh hướng xấu hơn (chuyển độ nặng).


10

- Khí máu động mạch xấu hơn: pH máu giảm, PaO2 < 60 mmHg, SpO2 < 90%.
1.3 LAO VÀ DI CHỨNG PHỔI SAU LAO
1.3.1 Dịch tễ học [2]
Theo WHO (2013), khoảng 1/3 dân số thế giới bị nhiễm lao, 12 triệu người
hiện mắc lao, 8,6 triệu người mới mắc lao. Việt Nam đứng hàng thứ 12 trong số 22
quốc gia có gánh nặng bệnh lao cao nhất thế giới, đồng thời đứng thứ 14 trong số 27
nước có gánh nặng bệnh lao kháng đa thuốc cao nhất trên toàn cầu. Hàng năm, Việt
Nam có khoảng 130.000 người mắc lao mới, 170.000 người mắc lao lưu hành. Bệnh
lao phổi nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời thì thường là không để lại di

chứng. Những người được điều trị lao trễ không những khó khăn cho việc điều trị
mà còn để lại rất nhiều di chứng sau này.
1.3.2 Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh [26]
1.3.2.1 Vi khuẩn gây bệnh
Chủ yếu là vi khuẩn lao người (M. tuberculosis hominis), có thể do vi khuẩn
lao bò nhưng ít gặp. Nguồn gốc của vi khuẩn lao do bội nhiễm từ môi trường bên
ngoài hoặc từ tổn thương cũ, vi khuẩn tái diễn trở lại. Sự xâm nhập và sinh sản của
vi trùng lao vào cơ thể sẽ tạo nên các sang thương về mặt mô bệnh học theo các giai
đoạn xác định:
-

Giai đoạn 1: Biểu hiện bằng hiện tượng các đại thực bào, thực bào các vi

trùng, theo sau hiện tượng viêm.
-

Giai đoạn 2: Bắt đầu bằng hiện tượng bã đậu hóa đặc trưng của bệnh lao.

-

Giai đoạn 3: Thành lập hang giúp cho vi trùng phát triển nhiều hơn.

1.3.2.2 Vị trí tổn thương
Lao phổi hay bắt đầu từ vùng đỉnh phổi và vùng dưới đòn (phân thuỳ đỉnh và
phân thuỳ sau của thuỳ trên phổi). Cơ chế được giải thích là do cấu trúc về giải phẫu
hệ mạch máu ở đây, làm cho dòng máu chảy chậm so với vùng khác, vì vậy vi
khuẩn dễ dừng lại gây bệnh.
1.3.2.3 Yếu tố thuận lợi

11

Nguồn lây: Những người tiếp xúc với nguồn lây, đặc biệt là tiếp xúc lâu dài
và trực tiếp thì càng dễ bị bệnh. Người bệnh khi ho (hoặc hắt hơi) bắn ra các hạt rất
nhỏ, trong các hạt nhỏ này có vi khuẩn lao (mắt thường không nhìn thấy), lơ lửng
trong không khí, phân tán xung quanh bệnh nhân, người lành hít phải các hạt này
khi thở có thể bị lây bệnh.
Một số bệnh, một số trạng thái đặc biệt cũng là điều kiện thuận lợi dễ mắc
lao phổi: Bệnh bụi phổi, bệnh phổi do virus, bệnh đái tháo đường, loét dạ dày - tá
tràng, có HIV/AIDS, suy dinh dưỡng, phụ nữ có thai, nghiện rượu, người già…
Mức sống thấp, chiến tranh, căng thẳng tinh thần… đều là yếu tố thuận lợi
cho sự phát sinh và phát triển của bệnh lao nói chung và lao phổi nói riêng.
Yếu tố gen: Những năm gần đây có một số công trình nghiên cứu đề cập đến
vai trò của hệ HLA, Haptoglobulin… trong việc cảm thụ với bệnh lao.
1.3.2.4 Giải phẫu bệnh
 Đại thể
Tổn thương ở phổi rất đa dạng, tuỳ thuộc vào từng người bệnh. Về đại thể,
tổn thương lao hay gặp ở phổi là:
- Hang: Có thể một hoặc nhiều hang, kích thước hay gặp từ 2 cm đến 5
cm. Trong thể viêm phổi bã đậu thì có thể có những hang khổng lồ (đường kính hơn
7 cm), có những trường hợp hang chiếm cả một thuỳ phổi. Những hang có phế quản
thông thì lòng hang sạch; ngược lại, hang chứa nhiều chất bã đậu khi chưa thông
với phế quản. Hang cũ khi thành hang có tổ chức xơ cứng.
- Củ lao: Những củ lao mới còn được gọi là củ bã đậu, kích thước
trung bình các củ lao là 0,5 - 3cm. Khi cắt ngang củ lao sẽ thấy chất nửa lỏng, nửa
đặc, màu trắng, đó là chất bã đậu, đây là chất hoại tử đặc hiệu của tổn thương lao.
Khi củ lao hoại tử bã đậu có nhiều lớp và được một vỏ xơ bao bọc, tách biệt thì
được gọi là u lao. Trong quá trình diễn biến của bệnh có những củ lao đã vôi hoá.
Các củ lao làm cho tổ chức phổi giảm hoặc mất tính đàn hồi.
- Kèm theo: Các tổn thương kèm theo có thể gặp là dãn phế quản, dãn

phế nang…


12

 Vi thể
Viêm lao xuất tiết: Đây là biểu hiện sớm khi vi khuẩn xâm nhập vào phổi.
Phản ứng viêm thường không đặc hiệu. Đầu tiên là phản ứng của bạch cầu đa nhân
trung tính, sau đó là các tế bào đơn nhân với nhiều đại thực bào. Các phế nang chứa
nhiều dịch rỉ viêm, vách phế nang phù nề, các mao mạch bị dãn. Sau đó các tế bào
đơn nhân biến đổi thành những tế bào có nhân to không đồng đều.
Tổn thương đặc hiệu: Sau giai đoạn viêm xuất tiết là giai đoạn hình thành
tổ chức hạt tạo nên một hình ảnh tổn thương đặc hiệu của bệnh lao đó là nang lao. Ở
trung tâm là chất hoạt tử bã đậu, tế bào khổng lồ rồi các tế bào bán liên, tiếp đến là
vành đai các tế bào lympho và tổ chức xơ bao bọc ngoài cùng. Trong nang lao tế
bào khổng lồ (Langhans) có thể ít, nhưng bao giờ cũng có tế bào bán liên.
Tổn thương không đặc hiệu: Tổn thương mao mạch, xẹp phế nang, dãn phế
nang...
1.3.3 Di chứng lao phổi [26]
 Tổn thương nhu mô phổi: Có thể là u lao, hang với vách mỏng, xơ sẹo, phá
hủy nhu mô giai đoạn cuối, u nấm hay carcinoma phế quản phổi.
- U lao và tổn thương tạo hang với vách mỏng: U lao có thể gặp trong lao phổi
nguyên phát hay sau khi điều trị. Sau khi điều trị lao nguyên phát u lao có thể vẫn
tồn tại khoảng 5% bệnh nhân. U lao có thể đơn độc hay nhiều khối u với đường
kính từ 0,5 đến 4 cm hay lớn hơn nữa. Tổn thương vệ tinh gặp trong 80% trường
hợp và tổn thương calci hóa gấp 20 - 30% trường hợp u lao và thường là nốt đơn
độc hay lan tỏa. Phần còn lại là thương tổn tạo hang vách mỏng có thể gặp trong lao
hoạt tính hay không hoạt tính. Sau điều trị lao thỉnh thoảng hang lao có thể mất đi
hay để lại vách mỏng với khoảng trống chứa khí. Hình ảnh x - quang có thể giúp
chúng ta xác định lao hoạt tính hay không với vách có thể từ 1 cm cho đến nhỏ hơn

1 mm tạo nên khí phế thủng sau sẹo. Nhiều trường hợp khó phân biệt giữa kén khí,
nang hay khí phế thủng.
- Xơ sẹo và hủy nhu mô phổi: Xơ xẹp phổi là di chứng thường gặp bệnh
nhân sau điều trị lao nguyên phát. Trên 40% trường hợp sau điều trị lao nguyên phát


13

có xơ xẹp phổi có thể là thùy trên, co kéo rốn phổi, trướng phình thùy dưới do bù
trừ và kéo lệch trung thất do xơ phổi. Thương tổn không đặc hiệu có thể là xơ hóa
nhu mô, nốt, tạo hang hay co kéo dãn phế quản. Trong trường hợp nặng lao phổi
giai đoạn cuối có thể là hủy hoàn toàn cả một phổi hay một phần của phổi kèm
đường thở lúc này hình ảnh x - quang rất khó xác định hoạt tính.
- U nấm phổi: Khoảng 25 - 55% bệnh nhân u nấm có tiền sử có hang lao
mạn tính. Tần suất u nấm liên quan đến lao mạn tính khoảng 11%. U nấm có thể tồn
tại trong nhiều năm mà hoàn toàn không có triệu chứng. Triệu chứng thường gặp
nhất là ho ra máu chiếm đến 50 - 90%. U nấm luôn phát triển trong hang hay phế
quản dãn và hình thành từ sự phát triển của nấm trộn lẫn với chất nhầy, mảnh tế bào
chết. Hình ảnh x - quang rất hay thay đổi thường là khối mờ bao bọc bởi một liềm
hơi (hình lục lạc) đôi khi có hình ảnh calci hóa và dày vách hang kèm phản ứng
màng phổi lân cận.
 Thương tổn đường thở:
- Dãn phế quản: Nguyên nhân thường gặp dãn phế quản sau lao là tình trạng
phá hủy và xơ hóa nhu mô phổi đi kèm dãn nở phế quản. Dãn phế quản chiếm
khoảng 30 - 60% bệnh nhân lao hoạt tính và 71 - 86% bệnh nhân lao không hoạt
tính trên hình ảnh chụp cắt lớp điện toán (Computed Tomography - CT) với độ phân
giải cao.
- Sẹo hẹp khí phế quản: Sẹo hẹp khí phế quản do lao là do sự thay đổi tăng
sinh u hạt trong lòng khí phế quản hoặc do chèn ép từ ngoài của các hạch lympho.
Sẹo hẹp gặp trong khoảng 2 - 4% trường hợp lao phổi. Lao nội khí phế quản có thể

gây sẹo do thâm nhiễm lympho, phù nề lớp dưới niêm tạo nên các u hạt lao. Phế
quản gốc trái thường gặp hơn trong bệnh cảnh xơ hóa, trên hình ảnh chụp CT ngực
hình ảnh hẹp không đồng đều kèm phì đại hạch trung thất kế cận hay hẹp dầy đồng
trục vách khí phế quản.
- Sỏi phế quản: Là biến chứng không thường gặp của lao phổi được định
nghĩa là hạt vôi hóa xuất hiện bên trong cây khí phế quản. Triệu chứng ho, ho ra


14

máu, khó thở hay viêm phổi tái diễn. Hình ảnh trên CT cho thấy nốt lympho calci
hóa trong lòng khí phế quản hoặc phế quản ngoại vi có thể đi kèm với tắc nghẽn
phế quản như xẹp phổi hoặc dãn phế quản.
1.4 NHỮNG NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC VỀ BPTNMT VÀ DI
CHỨNG LAO PHỔI
Từ những bằng chứng của nghiên cứu PLATINO ở Châu Mỹ Latinh cho
thấy: Tần suất tắc nghẽn lưu lượng khí chung (FEV1/FVC < 70%) là 30,7% trong số
bệnh nhân có tiền căn lao phổi so với 13,9% ở nhóm không có tiền căn lao. Nam
giới có tiền sử lao phổi có nguy cơ tắc nghẽn lưu lượng khí gấp 4 lần người không
có tiền căn lao phổi [28].
Một nghiên cứu của CDC, kết hợp với Viện Khoa học và Sức khỏe Bắc
Texas đã kết luận rằng suy giảm chức năng phổi sau lao phổi có liên quan đến tỷ lệ
tàn phế trên toàn cầu và cần phải có thái độ tích cực hơn trong chăm sóc sau ngưng
điều trị lao phổi không chỉ tìm và diệt vi trùng lao [40]. Cũng trong nghiên cứu này
cho thấy rằng hơn 50% bệnh nhân sau điều trị lao phổi đã có suy giảm chức năng
phổi ở mức độ nhẹ đến nặng, từ hội chứng hạn chế tắc nghẽn, đến hội chứng hỗn
hợp [40], [41]. Di chứng này nên được kiểm tra sau điều trị lao thì chưa có khuyến
cáo nhưng trong hướng điều trị lao cho rằng nên kiểm tra x - quang. Mức độ nặng
tắc nghẽn tỷ lệ với mức độ tổn thương trên x - quang nhưng chưa đánh giá chính
xác. Sự phá hủy nhu mô phổi quá mức sau lao phổi biến chứng gây hội chứng tắc

nghẽn [28], [57].
Theo nghiên cứu của Thạc sĩ Trương Nhuận Xương (2010), tần suất đợt cấp
ở nhóm BPTNMT có kèm di chứng phổi sau lao cao gấp 2,16 lần so với nhóm
BPTNMT đơn thuần. Đánh giá về mức độ nặng của hai nhóm này: Bệnh nhân
GOLD II trong nhóm BPTNMT có kèm di chứng lao phổi có tần suất đợt cấp cao
hơn nhóm BPTNMT đơn thuần. Cũng theo nghiên cứu này về chỉ dấu sinh học
viêm (chỉ số C - Creactive Protein - CRP) bất thường tăng: Bệnh nhân BPTNMT
kèm di chứng lao phổi tăng gấp 3 lần so với nhóm BPTNMT đơn thuần. Còn về


15

mức chi phí điều trị của hai nhóm này: Nhóm BPTNMT kèm di chứng cao gấp 2,18
lần so nhóm BPTNMT đơn thuần [27].
Năm 2011, Sei WonLee và cộng sự nghiên cứu đánh giá ảnh hưởng của
3.687 bệnh nhân lao phổi trước ở Hàn Quốc trên yếu tố nguy cơ BPTNMT. Tất cả
những bệnh nhân này được chụp x - quang và đo hô hấp ký, tác giả nhận thấy rằng
lao phổi trước là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh phổi tắc nghẽn, thậm chí nếu tổn
thương trên x - quang nhỏ và lao có thể là nguyên nhân quan trọng gây bệnh phổi
tắc nghẽn ở người không hút thuốc lá đặc biệt là các nước đang phát triển có tần
suất cao [53].
Theo nghiên cứu của tác giả Nguyễn Viết Nhung và Nguyễn Văn Giang Bệnh viện Phổi Trung ương (2012) về nhóm bệnh nhân BPTNMT kèm di chứng lao
phổi có tỷ lệ ho khạc đàm, khó thở, tức ngực chiếm 93,3% so với nhóm BPTNMT
đơn thuần là 66,7%. Đánh giá mức độ khó thở theo Hội đồng Nghiên cứu Y khoa
của Anh (Medical Research Council - mMRC) trung bình của hai nhóm: BPTNMT
kèm di chứng lao phổi là 3,5 ± 0,9 còn BPTNMT đơn thuần 3 ± 0,87. Theo hai tác
giả kết luận: Bệnh nhân BPTNMT có di chứng lao phổi có tình trạng lâm sàng rối
loạn thông khí và tổn thương trên x - quang nặng hơn nhóm BPTNMT đơn thuần
[16].
Năm 2011, Kuei - Pin Chung, Jumh - Yueh Chen, Chin Hsin Lee nghiên cứu

xu hướng và giá trị dự đoán sự thay đổi chức năng phổi sau điều trị lao phổi, các tác
giả nhận thấy rằng 67,1% bệnh nhân sau điều trị lao phổi có chức năng phổi bất
thường gồm tắc nghẽn, hạn chế, hỗn hợp trong đó tắc nghẽn chiếm ưu thế (48,6%),
chức năng phổi bắt đầu suy giảm 6 tháng sau điều trị lao và bình ổn sau 13 - 18
tháng. Sự suy giảm chức năng phổi sau lao ảnh hướng đến chất lượng cuộc sống.
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính gây BPTNMT, cũng là nguy cơ bệnh lao phổi
hoạt động [42]. BPTNMT kèm lao phổi cũ thực chất là sự phối hợp giữa hội chứng
tắc nghẽn và hội chứng hạn chế. Về phương diện hình ảnh học BPTNMT kèm lao
phổi cũ là sự phối hợp giữa di chứng lao phổi trên x - quang và hình ảnh x - quang
của BPTNMT. Tình trạng xơ sẹo do di chứng lao phổi dẫn đến hạn chế thông khí và