Đánh giá hiệu quả lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng (đề cương)

MỤC LỤC..........................................................................................................3
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT..........................................................................5
ĐẶT VẤN ĐỀ.....................................................................................................8
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.........................................................10
1.1. Suy đa tạng................................................................................................10
1.1.1. Lịch sử ............................................................................................... 10
1.1.2. Định nghĩa ......................................................................................... 10
1.1.3. Các thuật ngữ ..................................................................................... 11
1.1.4. Sinh bệnh học .................................................................................... 12
1.1.5. Triệu chứng và diễn biến SĐT ........................................................... 18
1.1.6. Chẩn đoán .......................................................................................... 21
1.1.7. Các thang điểm đánh giá mức độ SĐT .............................................. 22
1.1.8. Điều trị SĐT ...................................................................................... 24
1.2. Lọc máu liên tục ......................................................................................... 29
1.2.1. Tổng quan .......................................................................................... 29
1.2.2. Khái niệm và nguyên lý ..................................................................... 30
1.2.3. Màng lọc và quả lọc ........................................................................... 32
1.2.4. Dịch sử dụng trong CRRT ................................................................. 32
1.2.5. Các phương thức CRRT phổ biến ...................................................... 33
1.2.6. Liều CRRT ......................................................................................... 36
1.2.7. LMLT trong điều trị SĐT ................................................................... 37
1.2.8. Chống đông trong CRRT ................................................................... 41
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............43
2.1. Đối tượng nghiên cứu.................................................................................. 43
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân........................................................... 43
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.............................................................................. 43
2.2. Phương pháp nghiên cứu............................................................................. 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................ 43
2.2.2. Phương tiện nghiên cứu...................................................................... 43

3

2.2.3. Tiến hành nghiên cứu.......................................................................... 43
2.2.4. Các biến số và chỉ số nghiên cứu........................................................ 52
2.2.5. Xử lý và phân tích số liệu................................................................... 53
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................... 54
3.1. Đặc điểm chung của nhóm được nghiên cứu............................................... 54
3.1.1. Tuổi và giới ........................................................................................ 54
3.1.2. Căn nguyên của SĐT ......................................................................... 54
3.2. Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng trước, trong và sau LMLT ở BN SĐT....54
3.2.1. Sự thay đổi các thông số đại diện cho các tạng theo SOFA ................54
3.2.2. Sự thay đổi các thông số lâm sàng và cận lâm sàng khác ..................56
3.3. Nhận xét một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến kết quả điều trị....................58
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN...................................................................................
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN...................................................................................
PHỤ LỤC: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU....................................................
TÀI LIỆU THAM KHẢO...................................................................................

4


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ALTMTT

: Áp lực tĩnh mạch trung tâm

APACHE II

: Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II

ARDS

: Acute respiratory distress syndrome – hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển

ARF

: Acute renal failure – Suy thận cấp

BN

: Bệnh nhân

BV

: Bệnh viện

BVĐK

: Bệnh viện đa khoa

CARS

: Compensatory Anti-inflammatory Response syndrome –
Hội chứng đáp ứng kháng viêm hệ thống

CAVHD

: Continuous Arterio-Venous Hemodialysis – Thẩm tách
máu động mạch - tĩnh mạch liên tục

CPAP

: Thở hệ thống áp lực dương liên tục

CPFA

: Couple Plasma Filtration and Adsorption – Hấp phụ huyết
tương kết hợp lọc máu

CRRT

: Continuous renal replacement therapy – Liệu pháp thay
thế thận liên tục

CS

: Cộng sự

CVVH

: Continuous Veno-Venous Hemofiltration – Siêu lọc máu
tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục

CVVHD

: Continuous VenoVenous HemoDialysis - Thẩm tách máu tĩnh
mạch – tĩnh mạch liên tục

CVVHDF

: Continuous VenoVenous HemoDiaFiltration - Thẩm tách siêu
lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục

ĐTB

: Đại thực bào

ĐTTC

: Điều trị tích cực

HA

: Huyết áp

5


HSCC

: Hồi sức cấp cứu

HSCC – CĐ

: Hồi sức cấp cứu – chống độc

HSTC

: Hồi sức tích cực

HSTC – CĐ

: Hồi sức tích cực – chống độc

HVHF

: High-volume hemofiltration – Siêu lọc thể tích cao

ICU

: Intensive care unit

IHD

: Intermittent Hemodialysis - Thẩm tách máu ngắt quãng

K

: Độ thanh thải

Kt/V

: Phân suất thanh thải của một chất

LMLT

: Lọc máu liên tục

LODS

: Logistic organ dysfunction score

MARS

: Molecular Adsorbents Recirculating System - Hệ thống tái
tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử

MODS

: Multiorgan dysfunction syndrome – Hội chứng rối loạn chức
năng đa tạng

MOFS

: Multiorgan failure syndrome – Hội chứng suy đa tạng

MOST

: Multiorgan support therapy – Liệu pháp hỗ trợ đa tạng

PEEP

: Áp lực dương cuối kỳ thở ra

PHVHF

: Pulsed high volume haemofiltration – Siêu lọc máu thể tích
cao dang xung

QE, QD, QR

: Tốc độ dịch thải, dịch thẩm tách, dịch thay thế

SARS

: Severe acute respiratory syndrome

SCure

: Hệ số lọc của Ure

SCUF

: Slow Continuous Ultrafiltration - Phương thức siêu lọc liên
tục chậm

SĐT

: Suy đa tạng

SIRS

: Systemic inflammatory response syndrome – Hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống

SNK

: Sốc nhiễm khuẩn

6


SOFA

: Sequential organ failure assessment

STC

: Suy thận cấp

TB

: Trung bình

TLPT

: Trọng lượng phân tử

TM

: Tĩnh mạch

TMP

: Áp lực xuyên màng

TNFα

: Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor α)

VDure

: Thể tích phân phối của Ure

7


ĐẶT VẤN ĐỀ
Chuyên ngành Hồi sức cấp cứu và chống độc (HSCC – CĐ) thường gắn liền với
những vấn đề y tế toàn cầu nổi bật như những bệnh dịch thế kỷ (SARS, cúm
A/H5N1, cúm A/H1N1, ...), những tai nạn, thảm họa,...cũng như những thách thức
lớn của Y học, đó là những tình trạng bệnh lý có tỷ lệ tử vong rất cao như suy đa
tạng (SĐT), ARDS, ngộ độc nặng, suy gan cấp, sốc nhiễm khuẩn (SNK), viêm tụy
cấp nặng...những tình trạng bệnh lý này có liên quan mật thiết đến những “chất
độc” hoặc “chất gây bệnh” có nguồn gốc nội sinh hay ngoại sinh mà nếu được lọc
bỏ khỏi máu sẽ góp phần quan trọng trong việc cứu sống người bệnh [16][17][18].
Một trong những vấn đề lớn của Y học hiện nay là Hội chứng rối loạn chức năng
đa tạng/suy đa tạng (MODS/MOFS), là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá
trình bệnh lý có suy ít nhất hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất 24 giờ trong đó có thể
có hay không có căn nguyên nhiễm khuẩn, mặc dù nhận được sự quan tâm và tìm
hiểu sâu sắc về cơ chế cũng như diễn biến của SĐT từ các nhà HSCC trên thế giới
nhưng tỉ lệ tử vong của các bệnh nhân (BN) SĐT vẫn rất cao. Theo một số nghiên
cứu thì tỉ lệ tử vong của các BN có suy trên 3 tạng từ 80 - 100% [1] [28]. Kết quả
của một số nghiên cứu lâm sàng trên BN SĐT do SNK đưa ra tỷ lệ tử vong chung
trong khoảng 40 - 60%, tỷ lệ SĐT có liên quan đến SNK chiếm 60 - 81,5% [9].
Trong hơn hai thập kỷ qua, nhờ sự phát triển của khoa học Y học cũng như sự
hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của SĐT, lọc máu liên tục (LMLT) đã dần
phát triển để từ một liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT) trở thành liệu pháp hỗ
trợ đa cơ quan (MOST), và là một trong hai phương pháp điều trị hỗ trợ quan trọng

nhất mang lại nhiều thành công trong HSCC – CĐ (chỉ đứng sau thông khí cơ học),
từ đó cải thiện đáng kể tỷ lệ tử vong và đem lại triển vọng mới trong tương lai đối
với việc điều trị BN SĐT. [19]
Ở Việt Nam, LMLT được ứng dụng từ năm 2002. Riêng ở Bệnh viện đa khoa
(BVĐK) tỉnh Quảng Trị, liệu pháp LMLT mới được đưa vào điều trị từ năm 2015,

8


nhưng với sự thay đổi các quan điểm về cơ chế bệnh sinh của SĐT và cập nhật
những tiến bộ trong điều trị, liệu pháp LMLT đã sớm trở thành biện pháp thường
quy trong phối hợp điều trị SĐT tại khoa HSTC – CĐ. Tuy nhiên, LMLT là một lĩnh
vực còn mới đối với nền Y học Việt Nam, chỉ có một số nghiên cứu của các tác giả
trong nước về vấn đề LMLT CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration :
Siêu lọc máu tĩnh mạch – tĩnh mạch liên tục) trên BN SĐT [3][5][6], trong khi việc
đánh giá hiệu quả để từ đó phát triển và nâng cao chất lượng ứng dụng LMLT vào
điều trị SĐT là thực sự cần thiết. Với quan điểm đó chúng tôi tiến hành đề tài:
“Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục CVVH trong điều trị suy đa tạng
tại khoa HSTC – CĐ, bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Trị”.
Với hai mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của lọc máu liên tục CVVH
trong điều trị suy đa tạng.
2. Tìm hiểu một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng lọc máu liên tục ở
bệnh nhân suy đa tạng.

9


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Suy đa tạng
1.1.1. Lịch sử [9] [11] [14]
-

Năm 1969, Skillman mô tả hội chứng gồm suy hô hấp, tụt huyết áp, nhiễm

khuẩn huyết và vàng da, dẫn đến tử vong cho BN xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày
cấp tính.
-

Năm 1973, Tinley lần đầu tiên mô tả hội chứng suy nhiều hệ thống cơ quan

xảy ra tuần tự sau phẫu thuật BN vỡ phình động mạch chủ bụng.
-

Năm 1975, Baue trong bài “Suy đa hệ thống cơ quan, tiến triển nặng lên

hoặc diễn ra tuần tự: một hội chứng của những năm 1970”, đã trình bày rõ ràng và
có hệ thống về một hội chứng mới trên lâm sàng.
-

Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc lồng ngực các trường đại học

Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này đã được áp dụng
trong y văn cho đến nay.
1.1.2. Định nghĩa
Hội chứng rối loạn chức năng đa tạng/suy đa tạng (MODS/MOFS) là tình trạng
diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có suy ít nhất 2 tạng trở lên và tồn tại ít
nhất 24 giờ trong đó có thể có hay không có căn nguyên nhiễm khuẩn. [21] [26]
Tử vong do nguyên nhân nhiễm khuẩn chiếm tỉ lệ cao (cao gấp 11 lần so với các

căn nguyên khác) trong đó tử vong do SNK tại các đơn vị HSTC chiếm từ 40 đến
60%. [9]
SNK là một giai đoạn nặng của quá trình diễn biến liên tục bắt đầu từ khi có đáp
ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn và dẫn
đến suy đa tạng. [15]
SĐT có nguyên nhân liên quan đến SNK chiếm tỉ lệ 60 - 81,5%. Do vi khuẩn
xâm nhập vào máu, gây ra các đáp ứng viêm hệ thống làm giải phóng các cytokine
gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gây viêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố

10


kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫn đến gây tổn thương cơ quan thứ phát và
tạo lên vòng xoắn SĐT. [9]
Trong điều trị thực hiện theo khuyến cáo quốc tế về điều trị nhiễm khuẩn huyết
và sốc nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign 2012) đã chứng minh làm giảm
tiến triển thành SĐT, giảm tỉ lệ tử vong do SNK đã và đang được áp dụng rộng rãi
tại nhiều nơi trên thế giới. [9]
Ngoài căn nguyên nhiễm khuẩn, các nguyên nhân khác đưa đến SĐT có thể là
giảm tưới máu tổ chức, đa chấn thương, bỏng nặng, viêm tụy hoại tử nặng, ngộ độc,
sốt rét ác tính,… [26]
1.1.3. Các thuật ngữ
Trong thời gian đầu, danh từ MOFS hay hội chứng suy đa tạng được dùng để chỉ
hiện tượng rối loạn chức năng ở một mức độ nhất định, đồng thời hay theo trật tự ở
nhiều phủ tạng, xảy ra muộn trên các bệnh nhân lúc đầu vào điều trị tại khoa HSTC
– CĐ với nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp, đa
chấn thương, hậu phẫu.... Tuy nhiên từ "failure" hay "suy" mô tả một thuộc tính chỉ
có thể tồn tại ở hai giá trị "có hoặc không" (định tính), điều này dễ dẫn đến sự nhìn
nhận cứng nhắc MOFS chỉ được chẩn đoán khi có một số tạng bị "suy" ở một mức
độ nhất định. Trên thực tế lâm sàng, MOFS là một quá trình động phát triển qua

nhiều giai đoạn, hơn nữa ngưỡng rối loạn chức năng của một tạng mà chúng ta gọi
là "suy" hoàn toàn là quy ước, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng hoặc xét nghiệm,
chưa hẳn đã phản ảnh chính xác hoàn toàn tình trạng "suy" của một tạng hoặc
ngược lại. Ví dụ lấy một giới hạn creatinin máu cao để chẩn đoán suy thận nhưng
trên thực tế suy thận có thể đã xảy ra ngay khi creatinin máu còn trong giới hạn
bình thường (creatinine máu chỉ bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận giảm dưới 60
ml/phút hay chỉ còn 50% so với bình thường). Chính vì vậy, một số tác giả đề nghị
dùng một tên gọi chính xác hơn - hội chứng rối loạn chức năng đa tạng (MODS).
Hiện nay trong y văn hai tên gọi này được coi là tương đương (MODS/MOFS) [6]
[25] [29].

11


1.1.4. Sinh bệnh học
Sinh bệnh học của SĐT đang dần được làm sáng tỏ. Đây là một quá trình
phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố.
Có thể tóm tắt như sau : tác nhân gây bệnh ban đầu có vai trò khởi phát một
loạt các phản ứng của cơ thể qua tác động của các hoá chất trung gian. Thông
thường đáp ứng này chỉ kéo dài khoảng 3-5 ngày do cơ chế tự bảo vệ của cơ thể,
tuy nhiên ở một số trường hợp quá trình đáp ứng này xảy ra quá mức, không tự
kết thúc, dẫn đến tổn thương tại các cơ quan gây bệnh cảnh của MODS [ 1] [13]
[14] [26].

Hình 1.1.4.1: Cơ chế dẫn đến SĐT [26]

12


1.1.4.1. Tác nhân ban đầu gây SIRS

Hay gặp nhất là nhiễm trùng, ngoài ra trên lâm sàng còn gặp các nguyên nhân
khác như đa chấn thương, sốc, viêm tuỵ cấp, bỏng nặng. Không tìm thấy sự khác
biệt về đặc điểm của SIRS do các nguyên nhân khác nhau. Đối với nhóm nguyên
nhân nhiễm trùng, dùng kháng sinh hay giải quyết ổ nhiễm khuẩn thường không
đồng nghĩa với giải quyết được SIRS hay SĐT [14] [15].
1.1.4.2. Giải phóng các hoá chất trung gian
Dù do bất cứ nguyên nhân gì, SĐT bao giờ cũng bắt đầu bằng một phản ứng
viêm quá mức với sự tham gia của các hoá chất trung gian (SIRS). Đại thực bào
đóng vai trò trung tâm trong quá trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã
được phát hiện, TNFα, IL-1 là hai hóa chất trung gian được quan tâm nhiều nhất [9]
[12].
- TNFα hay cachectin là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc
với nội độc tố. Có tác dụng:
Lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, rối loạn ý thức, ỉa chảy...
Sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, tăng bạch cầu đa nhân
trung tính.
Nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.
Giải phẫu bệnh: ở ruột gây tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào
thượng bì, tổn thương phổi kẽ, hoại tử ống thận.
- IL-1 (Interleukin 1) :
Là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tế bào đơn nhân khi có sự kích
thích của lipopolysacharid của vi khuẩn. IL-1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lí: trên hệ
thần kinh-nội tiết, tế bào gan, thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác như
prostacyclin, kích thích lympho T và B, tác dụng hiệp đồng với cachectin, chuẩn bị
cho nội độc tố tác dụng.
- Các hoá chất trung gian khác : Prostaglandin gây giãn mạch, thromboxan A2
gây co mạch mạnh. Leucotrien làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản mạch, co phế
quản và tăng tính thấm thành mạch [9] [10] [11] [14].

13

Bảng 1.1.4.1 : Một số cytokine gây viêm [2]
Cytokine
gây viêm

Phân tử
lượng(KD)

TNF-α

17

IL-1

15-17

IL-6

23-30

IL-8

6,5

IL-10

17-21

Nguồn gốc

Các tác dụng chính

Monocyte
ĐTB
Monocyte
ĐTB
Monocyt,
nguyên bào xơ,
tế bào T
Monocyte, TB
nội mô, ĐTB
phế nang
Tế bào T, B
hoạt hoá,
monocyte

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC
trung tính, tác dụng độc tế bào…
Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hoá
lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF
Sốt, tụt HA, kích thích phát triển
tương bào và tế bào lai, tạo thuận
lợi sản xuất Ig
Hoá hướng động, hoạt hoá BC trung
tính và tế bào T
Kích thích tế bào B phát triển và sản
xuất kháng thể, kích thích tế bào
mast, chuyển Th thành Th2

Với sự tác động của các hoá chất trung gian, hệ thống miễn dịch, hệ thống đông
máu, hệ thống tiêu sợi huyết và bổ thể được hoạt hoá. Đồng thời với các quá trình
này là sự hoạt hoá của phospholipase A2 ở màng tế bào dẫn đến sự hình thành PAF
(platelet activating factor), các dẫn chất của chuyển hoá lipid (eicosanoids) qua hai
con đường lipooxygenase và cyclooxygenase. Hậu quả chung của các quá trình này
là tổn thương viêm lan toả của hệ thống nội mạc, tình trạng cường chuyển hoá, và
tổn thương gây rối loạn chức năng của các cơ quan đích quan sát thấy trên lâm sàng
[9] [11] [12] [14].
TNFα và IL-1 là hai hoá chất trung gian được giải phóng sớm nhất (30-60 phút
đầu tiên), trên súc vật dùng sớm các kháng thể đặc hiệu đối với các chất này có tác
dụng ngăn chặn sự phát triển của SIRS/MODS trong nhiễm trùng. Tuy nhiên, thử
nghiệm trên người kết quả còn chưa rõ ràng. IL-6 có tác dụng đối kháng với hai hoá
chất trung gian trên, do một cơ chế chưa rõ, người ta thấy rằng trên lâm sàng IL-6
tăng cao (1000 pmol/ml) có liên quan đến tiên lượng nặng, tỷ lệ SĐT cao [2] [9].
Sự giải phóng các chất thần kinh, nội tiết do tác động của các hoá chất trung
gian dẫn đến một tình trạng cường chuyển hoá trong SIRS/MODS gây nên các rối

14


loạn chuyển hoá trên lâm sàng như tăng đường máu, kháng insuline, tăng dị hoá
protein, tiêu mỡ ở tổ chức. Các rối loạn này đều có thể gây tác động tiêu cực đến
diễn biến lâm sàng của SIRS/MODS [1] [26].
Giữa phản ứng viêm và rối loạn đông máu có liên quan qua lại với nhau: các hoá
chất trung gian giải phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi phát qúa trình
đông máu theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết, giảm tổng hợp các
chất chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu trong nội mạc (DIC) trên bệnh
nhân nhiễm khuẩn. Ngược lại thrombin hình thành trong quá trình đông máu lại có
vai trò gây viêm nặng. Đây là một vòng xoắn bệnh lý trong SIRS/MODS [1] [26].

Hình 1.1.4.2: Tác động của các yếu tố viêm trong quá trình hình thành
MODS[27]
1.1.4.3. Sự mất cân bằng giữa chất gây viêm và chất kháng viêm [36]

15


Sự tương tác giữa chất gây viêm và chất kháng viêm chính là sự tác dụng của
các chất đối kháng và gây ra các hậu quả khác nhau tuỳ thuộc vào đáp ứng nào trội
hơn:
- Nếu đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm cân bằng nhau, tổn thương nhiễm
khuẩn ban đầu được khắc phục, cân bằng nội môi sẽ được phục hồi lại.
- Nếu đáp ứng gây viêm mạnh hơn đáp ứng kháng viêm sẽ dẫn đến tổn thương
tim mạch, sốc, chết tế bào theo chương trình, suy chức năng cơ quan.
- Nếu đáp ứng kháng viêm mạnh hơn đáp ứng gây viêm sẽ dẫn đến suy giảm hệ
miễn dịch.

Hình 1.1.4.3: Hậu quả tương tác giữa SIRS và CARS

16


1.1.4.4. Vai trò của các yếu tố gây viêm tác động liên tục
- Đường tiêu hoá: Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy trong SIRS/MODS ruột
có thể là nguồn cung cấp liên tục vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoá chất trung gian giả thuyết "chuyển vị" của vi khuẩn (bacterial translocation). Cơ chế của hiện tượng
này là trong SIRS/MODS hay sốc niêm mạc ruột bị thiếu máu, thiếu năng lượng
nên giảm khả năng bảo vệ. Hơn nữa, tưới máu cho gan cũng bị giảm, chức năng của
đại thực bào ở gan cũng bị giảm làm khả năng "lọc" vi khuẩn và độc tố. Hậu quả là
vi khuẩn và độc tố của vi khuẩn đường ruột có thể xâm nhập vào máu một cách dễ
dàng. Đây là cơ sở khoa học của biện pháp điều trị dự phòng "khử khuẩn chọn lọc

đường tiêu hoá" (SDD, selective digestive decontamination) [14] [39].
Phổi: Đặc biệt trong thông khí nhân tạo áp lực dương trong hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển (ARDS) cũng có thể là nguồn cung cấp vi khuẩn và các hoá chất
trung gian liên tục trong SIRS/MODS. Người ta nhận thấy trong ARDS thở máy với
Vt cao, PEEP không phù hợp sẽ làm tăng tổn thương vi thể tại phế nang do hiện
tượng "reopening" mở lại phế nang, đây là ổ khởi phát của SIRS/MODS. Hơn nữa,
trong thở máy xâm nhập, phổi trở thành cửa ngõ cho vi khuẩn và độc tố xâm nhập
vào máu cũng giống như đường tiêu hoá. Đây cũng chính là cơ sở của thở máy với
Vt thấp, PEEP tối ưu trong ARDS (protective lung ventilation strategy) [14] [39].
1.1.4.5. Các yếu tố nguy cơ của MODS [11] [14] [39]
-

APACHE II >20, APACHE III >30.

-

Chấn thương nặng (Injury severity score >25)

-

Tuổi trên 65 (55 với các bệnh nhân chấn thương)

-

Nhiễm khuẩn được chẩn đoán khi vào khoa ĐTTC

-

SIRS

-

Huyết áp thấp sau 24 giờ vào ICU

-

Giảm vận chuyển ô xy đến tổ chức, tăng lactate máu

-

Ổ bệnh làm cơ thể suy nhược/ tổ chức tổn thương

-

Đại phẫu

-

Kẹp động mạch chủ >1,5 giờ trong làm cầu nối tim-phổi

17


-

Tiền sử có rối loạn chức năng gan

-

Nghiện rượu mãn tính

1.1.5. Triệu chứng và diễn biến của SĐT
1.1.5.1. Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) [15]
[21] [26]
Xác định khi có từ 2 tiêu chuẩn sau đây trở lên
- Sốt > 380C hay hạ thân nhiệt < 360C.
- Nhịp tim nhanh > 90 chu kỳ/phút.
- Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg.
- Tăng số lượng bạch cầu trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu <
4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%.
1.1.5.2. Các biểu hiện của nhiễm khuẩn huyết [15] [21]
 Định nghĩa mới: NKH là một rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng
do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với nhiễm khuẩn.
Định nghĩa mới này nhấn mạnh đến tầm quan trọng của một đáp ứng mất cân
bằng của vật chủ đối với nhiễm trùng, nguy cơ tử vong cao hơn một cách rõ rệt so
với các nhiễm trùng thông thường khác và tính cấp thiết của việc nhận biết sớm
NKH, chỉ cần một rối loạn chức năng cơ quan mức độ nhẹ ở một bệnh nhân nghi
ngờ nhiễm trùng thì tỉ lệ tử vong nội viện cũng đã vượt quá 10%. Chính vì vậy mà
hội chứng này cần phải được nhận biết nhanh chóng và phản ứng thích hợp. Thuật
ngữ Severe sepsis - nhiễm khuẩn huyết nặng không còn được sử dụng đến.
Theo đó các tiêu chí để xác định NKH:
- Có bằng chứng nhiễm khuẩn trên lâm sàng hoặc cận lâm sàng.
- Rối loạn chức năng cơ quan: thay đổi SOFA nền ≥ 2 (điểm nền là 0)
1.1.5.3. Dấu hiệu của sốc nhiễm khuẩn huyết [15] [21]
 Định nghĩa mới: Sốc NKH được xem là một phân nhóm của NKH trong đó
những bất thường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ nặng để có thể làm tăng
một cách đáng kể tỷ lệ tử vong.

18

Định nghĩa sốc NKH vào năm 2001 là “một tình trạng suy tuần hoàn cấp tính”.
Trong khuyến cáo hiện tại, định nghĩa sốc NKH có mở rộng hơn nhằm phân biệt
giữa sốc NKH với rối loạn chức năng tuần hoàn đơn thuần và để nhấn mạnh vai trò
quan trọng của các bất thường trong chuyển hóa tế bào.
Theo đó, các tiêu chí để xác định sốc NKH:
- Biểu hiện của NKH
- Lactate > 2 mmol/L và cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì HATB ≥
65mmHg mặc dù đã hồi sức đủ dịch.
1.1.5.4. Dấu hiệu suy chức năng đa tạng
MODS là tình trạng diễn biến cấp tính của một quá trình bệnh lý có suy ít nhất
hai tạng trở lên và tồn tại ít nhất 24 giờ.
Các tạng rối loạn và mức độ các tạng rối loạn theo bảng điểm SOFA (Bảng
1.1.7.1: Thang điểm SOFA [25] [29]) bao gồm: tỉ lệ PaO2/FiO2, nồng độ creatinine,
số lượng tiểu cầu, điểm Glasgow, nồng độ bilirubin máu và huyết động.
1.1.5.5. Diễn biến của SĐT [29]
Điển hình tiến triển theo 4 giai đoạn: tổn thương, hồi sức, SIRS, MODS

Hình 1.1.5.1: Diễn biến của SĐT [29]

19


 Giai đoạn 1: Tổn thương
Biểu hiện chung: bình thường hoặc kích thích nhẹ.
Tim mạch: tăng nhu cầu truyền dịch.
Hô hấp: kiềm hô hấp nhẹ.
Thận: thiểu niệu, giảm đáp ứng với lợi tiểu.
Tiêu hoá: chướng bụng.
Gan: bình thường hoặc ứ mật nhẹ.

Chuyển hoá: tăng đường máu, tăng nhu cầu insulin.
Thần kinh: lẫn lộn.
Huyết học: có thể thay đổi.
 Giai đoạn 2: Hồi sức
Biểu hiện chung: xuất hiện dấu hiệu nặng, kích thích.
Tim mạch: tăng cung lượng tim, tăng nhu cầu truyền dịch.
Hô hấp: thở nhanh, giảm PaO2, PaCO2.
Thận: giảm lưu lượng lọc, tăng urê máu.
Tiêu hoá: không thể cho ăn qua sonde.
Gan: tăng bilirubin máu, Prothrombin kéo dài.
Chuyển hoá: tăng dị hoá nặng.
Thần kinh: đờ đẫn.
Huyết học: giảm tiểu cầu, tăng hay giảm bạch cầu.
 Giai đoạn 3: SIRS
Biểu hiện chung: không ổn định rõ.
Tim mạch: sốc, giảm cung lượng tim, phù.
Hô hấp: thiếu oxy nặng, ARDS.
Thận: tăng ure máu, chỉ định lọc máu.
Tiêu hoá: tắc ruột cơ năng, loét tiêu hoá.
Gan: vàng da.
Chuyển hoá: toan chuyển hoá, tăng đường máu.
Thần kinh: ngủ gà.

20


Huyết học: rối loạn đông máu.
 Giai đoạn 4: MODS
Tim mạch: phụ thuộc vận mạch, phù, giảm SvO2.
Hô hấp: tăng PaCO2 chấn thương áp lực.

Thận: thiểu niệu, vô niệu, không ổn định khi lọc máu.
Tiêu hoá: ỉa chảy, viêm đại tràng do thiếu máu.
Gan: tăng men gan, vàng da đậm.
Chuyển hoá: toan lactic.
Thần kinh: hôn mê.
Huyết học: rối loạn đông máu không đáp ứng điều trị.
1.1.6. Chẩn đoán [21] [26]
1.1.6.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào 02 tiêu chuẩn sau:
- Các căn nguyên: biểu hiện của nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm
khuẩn hoặc có các biểu hiện của giảm tưới máu tổ chức, đa chấn thương, bỏng
nặng, viêm tụy hoại tử nặng, ngộ độc, sốt rét ác tính,…
- Rối loạn chức năng đa tạng;
+ Đánh giá tổn thương một tạng theo SOFA: thay đổi SOFA nền ≥ 2 (điểm nền
là 0).
+ Rối loạn chức năng đa tạng: khi có ít nhất 2 tạng tổn thương và tồn tại ít nhất
24 giờ.
1.1.6.2. Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân suy đa tạng do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm
khuẩn, giảm tưới máu tổ chức, đa chấn thương, bỏng nặng, viêm tụy hoại tử nặng,
ngộ độc, sốt rét ác tính,…
1.1.6.3. Chẩn đoán mức độ nặng
- Khi có suy tạng, điểm SOFA càng cao và xu thế càng tăng dần thì người bệnh
càng nặng.

21


- Số lượng tạng suy càng nhiều, tỉ lệ tử vong càng cao, tùy từng nghiên cứu tỉ lệ
tử vong từ 80 đến 100% nếu có suy 5 đến 6 tạng.

- Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểu hiện
nặng của sốc.
1.1.7. Các thang điểm đánh giá mức độ SĐT
Hiện nay chưa có sự thống nhất hoàn toàn trong chuyên khoa HSCC về cách
đánh giá mức độ của MODS trên thực hành lâm sàng cũng như cho các nghiên cứu.
Chính vì vậy tồn tại khá nhiều loại bảng điểm khác nhau để đánh giá MODS và tất
nhiên chưa có bảng điểm nào được coi là tối ưu do tất cả đều dựa trên lý thuyết
"organ equivalence"- nghĩa là đánh giá rối loạn chức năng của một tạng chỉ dựa vào
một số dấu hiệu lâm sàng hay xét nghiệm nào đó. Hơn nữa, chưa xác định được sự
khác nhau về tầm quan trọng của từng tạng trong tiên lượng bệnh [25] [29].
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II): là một trong
những bảng điểm đầu tiên có thể dùng để đánh giá MODS, tuy nhiên APACHE II
chỉ đánh giá rối loạn chức năng cấp tính ở 5 tạng tim mạch, phổi, thận, máu, thần
kinh. Do không có sự đánh giá chức năng của một tạng quan trọng trong MODS là
hệ tiêu hoá, Knaus và cộng sự bổ sung thêm chỉ số đánh giá suy gan, bảng điểm trở
thành modified APACHE II để đánh giá MODS. Tuy vậy, bảng điểm này có nhược
điểm lớn là chỉ đánh giá suy tạng theo kiểu "có hoặc không" và mới chỉ được kiểm
chứng về giá trị dự báo tử vong [4] [20] [30] [31].
MODS (multi organ dysfunction score): là bảng điểm theo dõi do một nhóm các
nhà hồi sức Canada xây dựng, dựa trên sự đánh giá rối loạn chức năng của 6 tạng
chính tim, phổi, thần kinh, thận, gan, huyết học trên các bệnh nhân ngoại khoa. Rối
loạn chức năng ở mỗi tạng được chia thành 4 mức độ. Như vậy đã khắc phục được
một phần nhược điểm của APACHE II. Tuy nhiên khi áp dụng bảng điểm này các
nhà lâm sàng gặp phải một khó khăn là đánh giá chức năng của hệ tuần hoàn phải
có CVP (để tính PAR, pressure-adjusted heart rate) [24] [25] [33].
SOFA (sequential organ failure assessment) score: do các nhà hồi sức châu Âu
xây dựng gần đây nhằm đánh giá rối loạn chức năng tạng hàng ngày ở các bệnh

22

nhân nhiễm khuẩn và các bệnh nhân hồi sức nói chung, SOFA score khắc phục
nhược điểm nêu trên của MODS. Với cách tính điểm gần tương tự MODS, điểm
khác là với hệ tuần hoàn cho điểm chỉ dựa trên huyết áp trung bình và liều của một
số thuốc vận mạch chính. Có thể thấy ngay cách tính này có hạn chế là chịu ảnh
hưởng của thói quen dùng thuốc vận mạch của các thầy thuốc khác nhau [25][29].
Bảng 1.1.7.1: Thang điểm SOFA [25][29]
Điểm
Hô hấp
PaO2/FiO2
Đông máu
Tiểu cầu (x
103/ml)
Gan
Bilirurin
(µmol/l)
Tim mạch
Tụt HA

Thần kinh
Điểm
Glasgow
Thận
Creatinine
(µmol/l)
hoặc lưu
lượng nước
tiểu

0

1

2

3

4

> 400

≤ 400

≤ 300

≤ 200 với hỗ
trợ hô hấp

≤ 100 với hỗ
trợ hô hấp

> 150

≤ 150

≤ 100

≤ 50

≤ 20

< 20

20 - 32

33 – 101

102 – 204

> 204

Dopamin > 15
hoặc Adre > 0,1
hoặc Nora > 0,1

Không
tụt HA

HATB <
70mmg

Dopamin
≤ 5 hoặc
Dobutamin

Dopamin > 5
hoặc Adre ≤
0,1
hoặc Nora ≤
0,1

15

13 - 14

10 – 12

6–9

<6

171 – 299

300 - 440
hoặc
< 500ml/ngày

> 440
hoặc
< 200ml/ngày

< 110

110 - 170

Theo bảng điểm SOFA: Chẩn đoán suy tạng khi điểm SOFA ≥ 2 [15] [26] [29]
38].
Một bảng điểm nữa hay được nhắc đến là LODS (Logistic organ dysfunction
score) do các tác giả châu Âu và bắc Mỹ phát triển để đánh giá giá trị tiên lượng của

23


rối loạn chức năng các tạng trong 24 giờ đầu tiên khi nhập viện. So với SOFA score,
LODS có nhược điểm là chỉ dự báo tiên lượng dựa vào các thông số khi nhập viện,
không xem xét đến diễn biến của các thông số này trong toàn bộ quá trình điều trị
[26] [29].
Hiện nay, để đánh giá SĐT thì nhiều tác giả thường sử dụng bảng điểm SOFA vì
nó có nhiều ưu điểm. Thứ nhất, thang điểm này cho phép đánh giá diễn biến của rối
loạn chức năng của các tạng một cách liên tục, điều này phù hợp với quan niệm
hiện nay: sự phát triển của MOFS là một quá trình động, diễn biến liên tục, không
tuân theo quy luật "tất cả hoặc không" như các định nghĩa trước đây áp dụng. Lý
do thứ hai, thang điểm SOFA cho phép đánh giá sự suy của các tạng chủ yếu một
cách tách biệt. Cuối cùng là sự tiện lợi trên lâm sàng và đã được kiểm chứng
bằng nghiên cứu lớn, đa trung tâm [15] [34] [38].
1.1.8. Điều trị SĐT [7] [11] [12] [13] [14]
Điều trị SĐT chủ yếu là dự phòng để không xảy ra SĐT. Cần nhận định và điều
trị sớm các bệnh lý căn nguyên, điều trị hỗ trợ các tạng, nhằm kiềm chế tiến triển
của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân, cố gắng cải thiện hội chứng rối loạn chức
năng đa cơ quan và ngăn chặn tình trạng SĐT.
1.1.8.1. Nguyên tắc điều trị
- Điều trị căn nguyên: Phát hiện và điều trị sớm yếu tố thúc đẩy đưa đến SĐT:
kiểm soát ổ nhiễm khuẩn, giải quyết ngoại khoa (cắt lọc mô hoại tử, dẫn lưu ổ mủ).
Điều trị chống sốc tích cực, cung cấp oxy đầy đủ để tránh thiếu máu cục bộ, chú ý
dinh dưỡng đầy đủ qua đường tiêu hóa hoặc đường tĩnh mạch.
- Điều trị hồi sức: Mục tiêu cần đạt trong vòng 6 giờ đầu.
+ Duy trì ALTMTT: 8 – 12 cmH2O.
+ Duy trì huyết áp trung bình > 65 mmHg.
+ Duy trì ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%.
+ Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

- Điều trị dựa trên cơ sở sinh lý bệnh
1.1.8.2. Điều trị hồi sức

24


Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng hô hấp
- Đảm bảo hô hấp cho người bệnh bằng các biện pháp oxy liệu pháp (thở oxy
kính, mặt nạ đơn giản, mặt nạ có túi hít lại), thở hệ thống áp lực dương liên tục
(CPAP) có kết nối oxy hỗ trợ.
- Nếu nặng hơn thì phải thông khí cơ học với mức áp lực dương cuối kỳ thở ra
(PEEP) cao, theo phác đồ ARDS networking bảo vệ phổi. Mục tiêu của thông khí
cơ học là cải thiện sự trao đổi khí bằng cách phục hồi đơn vị phổi bị xẹp, cung cấp
oxy và giảm công thở.
- Thở máy: Mục tiêu là SpO2 > 92% hoặc PaO2 > 60 mmHg và pH > 7,2.
+ Thở máy không xâm nhập CPAP hoặc BiPAP nếu người bệnh tỉnh và hợp tác.
+ Thở máy xâm nhập có sử dụng PEEP (nếu không có chống chỉ định dùng
PEEP) khi thở máy không xâm nhập thất bại hoặc người bệnh không hợp tác.
Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng tim mạch
Nhanh chóng ổn định tình trạng rối loạn huyết động, với mục tiêu là tối ưu hóa
sự cung cấp oxy.
 Bồi phụ thể tích dịch
- Truyền dịch sớm và nhanh ngay khi có tụt huyết áp nhằm mục đích bù đủ thể
tích dịch lòng mạch tuy nhiên cũng tránh gây phù phổi cấp huyết động do thừa dịch.
Bù 1000 ml dịch tinh thể (natriclorua 0,9% hoặc ringer lactat) hoặc 500 ml dung
dịch cao phân tử trong 30 phút, sau đó chỉnh theo đáp ứng và đánh giá lâm sàng.
- Làm test truyền dịch: truyền 1000 – 2000 ml dung dịch natriclorua 0,9% hoặc
ringerlactat trong vòng 1 đến 2 giờ đầu ở những người bệnh tụt huyết áp đảm bảo
huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg. Làm test truyền dịch cho đến khi đạt mức áp lực
tĩnh mạch trung tâm mong muốn, duy trì áp lực trung tâm 8-12 cmH2O (có thể cao

hơn nếu người bệnh đang thở máy).
- Loại dịch: dịch tinh thể NaCl 0,9%, hoặc Ringerlactat kết hợp dung dịch keo
hoặc albumin.
- Đường truyền: nếu là đường ngoại vi phải đủ lớn hoặc đặt 2-3 đường truyền,
nên đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để bù dịch.

25


 Dùng vận mạch
Sử dụng thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp của người bệnh khi đã bù đủ dịch
mà vẫn tụt huyết áp. Chỉ sử dụng thuốc vận mạch khi đã bù đủ dịch.
- Noradrenalin là thuốc sử dụng đầu tay với liều khởi đầu 0,05 mcg/kg/phút,
tăng dẫn liều 0,05mcg/kg/phút mỗi 5 – 10 phút với mục tiêu là đạt huyết áp trung
bình ≥ 65 mmHg.
- Có thể sử dụng Dopamine với liều Dopamine khởi đầu 5 mcg/kg/giờ tăng dần
3-5 mcg/kg/giờ mỗi 5-10 phút đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 20
mcg/kg/giờ.
- Với Adrenalin bắt đầu liều 0,05 mcg/kg/giờ, tăng dần 0,05-0,1 mcg/kg/phút
đến khi đạt HA đích, tối đa không tăng quá 5 mcg/kg/giờ.
- Thuốc tăng co bóp cơ tim: không sử dụng thường quy, chỉ dùng khi có rối loạn
chức năng thất trái thông qua đánh giá siêu âm hoặc catheter động mạch phổi.
Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng thận
- Tránh dùng kháng sinh độc với thận.
- Điều trị thay thế thận liên tục (CRRT) và thẩm tách máu ngắt quãng (IHD) là
các phương pháp chủ yếu trong điều trị suy thận cấp thiểu/vô niệu. CRRT giúp dễ
dàng kiểm soát dịch, điện giải, toan kiềm và phương thức được lựa chọn là lọc máu
tĩnh-tĩnh mạch liên tục (CVVH). Phương thức này giúp thăng bằng calo và thăng
bằng Nitơ dương tính mà không làm nặng thêm tăng urê máu.
+ Lọc máu liên tục sớm nhất nếu có thể.

+ Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp tâm thu > 90 mmHg.
+ Ngừng lọc máu liên tục khi cắt được các thuốc co mạch và chuyển lọc máu
ngắt quãng nếu còn chỉ định.
Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng về huyết học: Duy trì nồng độ hemoglobin
trong máu tối thiểu ở mức 7 – 9g% để đảm bảo cung cấp oxy mô đầy đủ; bồi hoàn
những yếu tố đông máu bị rối loạn và dự phòng thuyên tắc mạch do huyết khối.
Kiểm soát đường máu mao mạch

26


Bằng Insulin qua đường tiêm ngắt quãng hoặc đường truyền tĩnh mạch nếu
đường máu mao mạch ≥ 11 mmol/L để đạt mục tiêu duy trì đường máu từ 7 – 9
mmol/l.
Dùng corticoid
- Chỉ dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch hoặc chưa cắt được vận mạch sau
48 giờ (không dùng một cách hệ thống) với liều dùng: 50 mg mỗi 6 giờ. Giảm liều
và ngừng khi người bệnh thoát sốc và cắt được thuốc vận mạch.
- Lưu ý có thể làm nhiễm khuẩn tiến triển nặng hơn và gây tăng đường máu.
Dùng kháng sinh
- Dùng đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt, sau khi lấy máu làm cấy máu, trong
giờ đầu nếu có thể. Dùng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm và xuống thang
nếu có thể được.
- Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp:
+ Giảm bạch cầu: phải phối hợp kháng sinh phủ tối đa phổ nhiễm khuẩn (vi
khuẩn gram âm, gram dương hay vi khuẩn nội bào ...).
+ Nếu nghi do trực khuẩn mủ xanh, hoặc A.baumanni cần phối hợp với các
kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh hoặc A.baumanii
+ Nếu nghi do cầu khuẩn đường ruột phối hợp thêm vancomycine, cubicin...
- Điều chỉnh liều kháng sinh hợp lý khi có suy thận và lọc máu.

Điều trị dự phòng các biến chứng
- Huyết khối tĩnh mạch bằng một trong hai biện pháp sau
+ Heparin trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1 mg/kg tiêm dưới da, giảm
liều khi người bệnh có suy thận.
+ Sử dụng bao huyết áp thay đổi áp lực và vị trí định kỳ 2 tay và 2 chân.
- Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc băng niêm mạc dạ dày hoặc các thuốc ức chế
bơm proton, lưu ý đường dùng và tương tác thuốc.
- Chống dị hóa, tăng đồng hóa.
1.1.8.3. Điều trị dựa trên cơ sở sinh lý bệnh

27