Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

Đặt vấn đề
Mặc dù ra đời tương đối muộn nhưng sự phát triển của chuyên ngành
HSCC từ nửa sau thế kỷ XX đã đem lại hy vọng sống cho nhiều bệnh nhân
nặng. Các quan niệm về bệnh tật ngày càng tiến bộ, cùng với nó là sự phát
triển của các kỹ thuật hồi sức, quan điểm sinh bệnh học trong chẩn đoán và
điều trị. Vào những năm 50 - 60 của thế kỷ trước, người ta thường quan tâm
tới các bệnh hay gây tử vong ở các trung tâm hồi sức cấp cứu tổng hợp, đó là
suy hô hấp cấp và suy thận cấp, các nguyên nhân này xuất hiện do tổn thương
trực tiếp cơ quan đích (phổi hay thận). Đó là quan niệm suy một tạng. Sang
thập kỷ 70 và đặc biệt những năm cuối thế kỷ XX người ta đã phát hiện ra hội
chứng SĐT và ngày càng làm rõ thêm về cơ chế sinh bệnh học, các biện pháp
phòng và điều trị nó vì đây là hội chứng hay gặp trong các đơn vị HSTC và
cũng là nguyên nhân hàng đầu dẫn tới tử vong [2], [3], [32].
Đã có rất nhiều nghiên cứu trên thế giới về SĐT và tỉ lệ chung tại các khoa
HSCC khoảng 15% (Zimmerman & CS là 14%; Moore & CS là 15%; Spanier
& CS là 27%; Haire & CS là 22%; Knaus & CS là 15% ) [30]. Còn tại khoa
HSTC, BV Bạch Mai theo nghiên cứu của Vũ Văn Đính và CS trên 69 BN có
hội chứng đáp ứng viêm hệ thống tại khoa HSTC trong 6 tháng đầu năm 2001
thì có 23,2% BN có biểu hiện của SĐT. Mặc dù được sự quan tâm và tìm hiểu
sâu sắc về cơ chế cũng như diễn biến của SĐT của các nhà HSCC trên thế
giới nhưng tỉ lệ tử vong của các BN SĐT vẫn rất cao. Theo một số nghiên cứu
của các tác giả trên thì tỉ lệ tử vong của các BN có trên 3 tạng suy từ 80 -
100% [3], [13], [31]. Kết quả của một số nghiên cứu lâm sàng trên BN SĐT
do SNK đưa ra tỷ lệ tử vong chung trong khoảng 40 - 75% [56].
1
Trong hai thập kỉ vừa qua, từ khi có sự xuất hiện của biện pháp lọc máu
liên tục CRRT thì tỉ lệ tử vong của các BN SĐT có sự cải thiện đáng kể và
đem lại triển vọng mới trong tương lai.
Ở Việt Nam nói chung hay khoa HSTC, BV Bạch mai nói riêng vấn đề
SĐT cũng rất được quan tâm. Đã có một số nghiên cứu của các tác giả trong
nước về vấn đề LMLT trên BN SĐT nói chung nhưng mới có rất Ýt nghiên

cứu về LMLT trên BN SĐT do SNK. Cùng với sự thay đổi các quan điểm về
SĐT và những tiến bộ trong điều trị, đặc biệt từ khi có LMLT đã làm thay đổi
đáng kể về tỷ lệ tử vong và LMLT đã trở thành biện pháp thường quy trong
phối hợp điều trị SĐT tại khoa HSTC - Bệnh viện Bạch Mai. Chính vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá hiệu quả của lọc máu liên
tục trong điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn” nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của lọc máu liên tục trong
điều trị suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn.
2. Nhận xét một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng lọc máu liên tục ở
BN suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn.

2
Chương 1
Tổng quan
1.1. Suy đa tạng
1.1.1 Vài nét đại cương
Năm 1973 Tilney, Bailey và Morgan đã mô tả sự tiến triển suy các tạng
của một số bệnh nhân sau phẫu thuật cắt phình động mạch chủ bụng. Ngay
sau đó hai năm Baue công bố thêm 3 bệnh nhân chết trong khoa hồi sức với
bệnh cảnh SĐT. Đến năm 1977 Eiseman, Beart và Norton đã mô tả các biểu
hiện lâm sàng và đưa ra khái niệm hội chứng SĐT. Từ đó đến nay đã có nhiều
nghiên cứu sâu sắc tìm hiểu về hội chứng này [14].
Suy đa tạng (MOSF/MODS): Trong thời gian đầu danh từ MOSF (MOSF,
multi organ system failure) hay hội chứng suy đa tạng được dùng để chỉ hiện
tượng rối loạn chức năng ở một mức độ nhất định, đồng thời hay theo trật tự ở
nhiều phủ tạng, xảy ra muộn trên các bệnh nhân lúc đầu vào điều trị tại khoa
HSCC với nhiều nguyên nhân khác nhau như nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp,
đa chấn thương, hậu phẫu Tuy nhiên danh từ "failure" hay "suy" mô tả một
thuộc tính chỉ có thể tồn tại ở hai giá trị "có hoặc không" (định tính), điều này
dễ dẫn đến sự nhìn nhận cứng nhắc MOFS chỉ được chẩn đoán khi có một số

tạng bị "suy" ở một mức độ nhất định. Trên thực tế lâm sàng, MOFS là một
quá trình động phát triển qua nhiều giai đoạn, hơn nữa, ngưỡng rối loạn chức
năng của một tạng mà chúng ta gọi là "suy" hoàn toàn là quy ước, dựa trên
các dấu hiệu lâm sàng hoặc xét nghiệm, chưa hẳn đã phản ảnh chính xác hoàn
toàn tình trạng "suy" của một tạng hoặc ngược lại. Ví dụ lấy một giới hạn
3
creatinin máu cao để chẩn đoán suy thận nhưng trên thực tế suy thận có thể đã
xảy ra ngay khi creatinin máu còn trong giới hạn bình thường (creatinine máu
chỉ bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/phút hay chỉ còn 50%
so với bình thường). Chính vì vậy, một số tác giả đề nghị dùng một tên gọi
chính xác hơn - hội chứng rối loạn chức năng của nhiều phủ tạng (MODS,
multi organ dysfunction syndrome). Hiện nay trong y văn hai tên gọi này
được coi là tương đương [33].
Đó là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do phản ứng quá mức của cơ
thể làm hoạt hoá các tế bào như đại thực bào, lympho bào, tế bào đa nhân
trung tính làm tăng tÝnh thấm mao mạch dẫn đến SĐT [3], [16], [13], [33],
[55], [58].
1.1.2. Tần suất
Theo các nghiên cứu lâm sàng, tỷ lệ chung của SĐT ở các bệnh nhân vào
điều trị tại khoa hồi sức vào khoảng 15% [3], [16], [32], [33].
1.1.3. Sinh bệnh học
Sinh bệnh học của SĐT đang dần được làm sáng tỏ. Đây là một quá trình
phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố. Có thể tóm tắt như sau : tác
nhân gây bệnh ban đầu có vai trò khởi phát một loạt các phản ứng của cơ
thể qua tác động của các hoá chất trung gian. Thông thường đáp ứng này
chỉ kéo dài khoảng 3-5 ngày do cơ chế tự bảo vệ của cơ thể, tuy nhiên ở
một số trường hợp quá trình đáp ứng này xảy ra quá mức, không tự kết
thúc, dẫn đến tổn thương tại các cơ quan gây bệnh cảnh của MODS [3],
[16], [20], [33], [43], [58].
4

Hỡnh 1.2: C ch dn n ST [25]
1.1.3.1. Tỏc nhõn ban u gõy SIRS: Hay gp nht l nhim trựng, ngoi ra
trờn lõm sng cũn gp cỏc nguyờn nhõn khỏc nh a chn thng, sc, viờm
tu cp, bng nng. Khụng tỡm thy s khỏc bit v c im ca SIRS do cỏc
nguyờn nhõn khỏc nhau. i vi nhúm nguyờn nhõn nhim trựng, dựng khỏng
sinh hay gii quyt nhim khun thng khụng ng ngha vi gii quyt
c SIRS hay ST [8], [25], [43].
1.1.3.2. Gii phúng cỏc hoỏ cht trung gian: Dự do bt c nguyờn nhõn gỡ,
ST bao gi cng bt u bng mt phn ng viờm quỏ mc vi s tham gia
5
Không kiểm
soát đợc
viêm/tổn thơng
Cơ
thể
Không đủQuá mức
Đún
gmứ
c
Viêm/tổn thơng
Đáp ứng viêm hệ thống
Hội chứng đáp
ứng viêm và
kháng viêm hệ
thống (SIRS &
CARS)
Kiểm soát đợc
viêm/tổn thơng
Sống
Suy đa tạng

Sống Tử vong
Tử vong
của các hoá chất trung gian (SIRS). Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong
qúa trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã được phát hiện, TNFα,
IL-1 là hai hóa chất trung gian được quan tâm nhiều nhất [30], [58].
TNFα hay cachectin là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp
xúc với nội độc tố. Có tác dụng:
Lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, rối loạn ý thức, ỉa chảy
Sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, tăng bạch cầu đa
nhân trung tính.
Nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.
Giải phẫu bệnh: ở ruột gây tổn thương nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế
bào thượng bì, tổn thương phổi kẽ, hoại tử ống thận.
IL-1 (Interleukin 1): là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tế bào
đơn nhân khi có sự kích thích của lipopolysacharid của vi khuẩn. IL-1 có
nhiều tác dụng sinh bệnh lí: trên hệ thần kinh-nội tiết, tế bào gan, thúc đẩy sản
xuất ra các cytokin khác như prostacyclin, kích thích lympho T và B, tác dụng
hiệp đồng với cachectin, chuẩn bị cho nội độc tố tác dụng.
Các hoá chất trung gian khác: prostaglandin gây giãn mạch, thromboxan
A2 gây co mạch mạnh. Leucotrien làm giảm cung lượng tim, tăng sức cản
mạch, co phế quản và tăng tính thấm thành mạch [3], [8], [20], [30].
6
Nguồn gốc, trọng lượng phân tử, các tác dụng chính của một số
cytokine gây viêm [4]:
Cytokine
gây viêm
Phân tử
lượng(KD
)
Nguồn gốc Các tác dụng chính

TNF-α 17
Monocyte
ĐTB
Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC
trung tính, tác dụng độc tế bào…
IL-1 15-17
Monocyte
ĐTB
Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hoá
lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF
IL-6 23-30
Monocyt,
nguyên bào xơ,
tế bào T
Sốt, tụt HA, kích thích phân
triển tương bào và tế bào lai, tạo
thuận sản xuất Ig
IL-8 6,5
Monocyte, TB
nội mô, ĐTB
phế nang
Hoá hướng động, hoạt hoá BC
trung tính và tế bào T
IL-10 17-21
Tế bào T, B
hoạt hoá,
monocyte
Kích thích tế bào B phân triển và
sản xuất kháng thể, kích thích tế
bào mast, chuyển Th thành Th2

Với sự tác động của các hoá chất trung gian, hệ thống miễn dịch, hệ thống
đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết và bổ thể được hoạt hoá. Đồng thời với các
quá trình này là sự hoạt hoá của phospholipase A
2
ở màng tế bào dẫn đến sự
hình thành PAF (platelet activating factor), các dẫn chất của chuyển hoá lipid
(eicosanoids) qua hai con đường lipooxygenase và cyclooxygenase. Hậu quả
chung của các quá trình này là tổn thương viêm lan toả của hệ thống nội mạc,
7
tình trạng cường chuyển hoá, và tổn thương gây rối loạn chức năng của các cơ
quan đích quan sát thấy trên lâm sàng [3], [20], [30].
TNFα và IL-1 là hai hoá chất trung gian được giải phóng sớm nhất (30-60
phút đầu tiên), trên súc vật dùng sớm các kháng thể đặc hiệu đối với các chất
này có tác dụng ngăn chặn sự phát triển của SIRS/MODS trong nhiễm trùng.
Tuy nhiên, thử nghiệm trên người kết quả còn chưa rõ ràng. IL-6 có tác dụng
đối kháng với hai hoá chất trung gian trên, do một cơ chế chưa rõ, người ta
thấy rằng trên lâm sàng IL-6 tăng cao (1000 pmol/ml) có liên quan đến tiên
lượng nặng, tỷ lệ SĐT cao [5], [30].
Sự giải phóng các chất thần kinh, nội tiết do tác động của các hoá chất
trung gian dẫn đến một tình trạng cường chuyển hoá trong SIRS/MODS gây
nên các rối loạn chuyển hoá trên lâm sàng như tăng đường máu, kháng
insuline, tăng dị hoá protein, tiêu mỡ ở tổ chức. Các rối loạn này đều có thể
gây tác động tiêu cực đến diễn biến lâm sàng của SIRS/MODS [3], [58].
Giữa phản ứng viêm và rối loạn đông máu có liên quan qua lại với nhau:
các hoá chất trung gian giải phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi
phát qúa trình đông máu theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết,
giảm tổng hợp các chất chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu trong
nội mạc (DIC) trên bệnh nhân nhiễm khuẩn. Ngược lại thrombin hình thành
trong quá trình đông máu lại có vai trò gây viêm nặng. Đây là một vòng xoắn

bệnh lý trong SIRS/MODS [3], [33].
8
Hỡnh 1.3: Tỏc ng ca cỏc yu t viờm trong quỏ trỡnh
hỡnh thnh MOFS [30]
9
Độc tố vi khuẩn/
yếu tố gây viêm
(nội độc tố, mảnh
vỡ vỏ tế bào)
Gây viêm
Kích hoạt phản ứng
viêm
Hoạt hoá bạch cầu
Giải phóng axit
Arachidonic
Hoạt hoá bổ thể
Kích hoạt hệ đông
máu
Tăng yếu tố mô
Tăng đông màng
ức chế yếu tố kháng
đông máu
Giảm
Thrombomodulin
Tăng antitrypsin
ức chế tiêu Fibrin
Tăng PAI-1
Kháng viêm
ức chế viêm
ức chế TNF

Tăng dần phản ứng pha
cấp
Globulin miễn dịch tăng
dần
ức chế chức năng
limpho T
ức chế chức năng đại
thực bào
ức chế đông máu
ức chế hoạt động hệ
đông máu bởi các
cytokin
Giải phóng cytokin
từ các tế bào đơn
nhân (TNF, IL-1,
IL-6, IL-8, IN
SIRS CARS
Nhiễm khuẩn nặng hoặc
sốc nhiễm khuẩn
Suy đa tạng (MODS)
Tử vong (30 - 50%)
1.1.3.3. S mt cõn bng gia cht gõy viờm v cht khỏng viờm [48]
S tng tỏc gia cht gõy viờm v cht khỏng viờm chớnh l s tỏc
dng ca cỏc cht i khỏng v gõy ra cỏc hu qu khỏc nhau tu thuc vo
ỏp ng no tri hn:
- Nu ỏp ng gõy viờm v ỏp ng khỏng viờm cõn bng nhau, tn thng
nhim khun ban u c khc phc, cõn bng ni mụi s c phc hi li.
- Nu ỏp ng gõy viờm mnh hn ỏp ng khỏng viờm s dn n tn
thng tim mch, sc, cht t bo theo chng trỡnh, suy chc nng c quan.
- Nu ỏp ng khỏng viờm mnh hn ỏp ng gõy viờm s dn n suy

gim h min dch.
Tn thng ban u
(vi khun, virus, chn thng, bng)
Đáp ứng hệ thống
SIRS (Gây viêm)
CARS (Kháng viêm)
10
Đáp ứng gây
viêm tại chỗ
Đáp ứng kháng
viêm tại chỗ
Hệ thống truyền
tin của các chất
trung gian gây
viêm
Tổn thơng
tim mạch
(sốc)
SIRS chiếm -
u thế
Hằng định
nội môi
CARS và
SIRS cân
bằng
Chết theo
chơng trình
(chết tế bào)
SIRS trội
hơn

Suy chức
năng cơ
quan
SIRS trội
hơn
Suy giảm
hệ thống
miễn dịch
CARS trội
hơn
Hệ thống truyền
tin của các chất
trung gian
kháng viêm
Hậu quả lâm sàng giữa đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm hệ thống.
1.1.3.4. Vai trò của các yếu tố gây viêm tác động liên tục
Đường tiêu hoá: Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy trong SIRS/MODS
ruột có thể là nguồn cung cấp liên tục vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, hoá chất
trung gian- giả thuyết "thẩm lậu" của vi khuẩn (bacterial translocation). Cơ
chế của hiện tượng này là trong SIRS/MODS hay sốc niêm mạc ruột bị thiếu
máu, thiếu năng lượng nên giảm khả năng bảo vệ. Hơn nữa, tưới máu cho gan
cũng bị giảm, chức năng của đại thực bào ở gan cũng bị giảm làm khả năng
"lọc" vi khuẩn và độc tố của gan. Hậu quả là vi khuẩn và độc tố của vi khuẩn
đường ruột có thể xâm nhập vào máu một cách dễ dàng. Đây là cơ sở khoa
học của biện pháp điều trị dự phòng "khử khuẩn chọn lọc đường tiêu hoá"
(SDD, selective digestive decontamination) [30], [58].
Phổi: Đặc biệt trong thông khí nhân tạo áp lực dương trong hội chứng suy
hô hấp cấp tiến triển (ARDS) cũng có thể là nguồn cung cấp vi khuẩn và các
hoá chất trung gian liên tục trong SIRS/MODS. Người ta nhận thấy trong
ARDS thở máy với Vt cao, PEEP không phù hợp sẽ làm tăng tổn thương vi

thể tại phế nang do hiện tượng "reopening" mở lại phế nang, đây là ổ khởi
phát của SIRS/MODS. Hơn nữa, trong thở máy xâm nhập, phổi trở thành cửa
ngõ cho vi khuẩn và độc tố xâm nhập vào máu cũng giống nh đường tiêu hoá.
Đây cũng chính là cơ sở của thở máy với Vt thấp, PEEP tối ưu trong ARDS
(protective lung ventilation strategy) [33], [58].
11

1.1.4. Din bin lõm sng ca ST
1.1.4.1. in hỡnh tin trin theo 4 giai on: tn thng, hi sc, SIRS,
MODS
Hỡnh 1.4: Cỏc giai on hỡnh thnh ST [14]

Hỡnh 1.4. Cỏc giai on hỡnh thnh ST [23]
1.1.4.2. Din bin lõm sng in hỡnh ca ST [33]
Giai on 1
Biu hin chung: bỡnh thng hoc kớch thớch nh.
12
Rối loạn chức
năng cơ quan
nguyên phát
Rối loạn chức
năng cơ quan thứ
phát
Suy đa tạng
Đáp ứng
Tổn thơng Ngày sau tổn thơng
Hồi sức
Tái diễn
Tái diễn
Tim mạch: tăng nhu cầu truyền dịch.

Hô hấp: kiềm hô hấp nhẹ.
Thận: thiểu niệu, giảm đáp ứng với lợi tiểu.
Tiêu hoá: chướng bụng.
Gan: bình thường hoặc ứ mật nhẹ.
Chuyển hoá: tăng đường máu, tăng nhu cầu insulin.
Thần kinh: lẫn lộn.
Huyết học: có thể thay đổi.
 Giai đoạn 2
Biểu hiện chung: xuất hiện dấu hiệu nặng, kích thích.
Tim mạch: tăng cung lượng tim, tăng nhu cầu truyền dịch.
Hô hấp: thở nhanh, giảm PaO
2
, PaCO
2
.
Thận: giảm lưu lượng lọc, tăng urê máu.
Tiêu hoá: không thể cho ăn qua sonde.
Gan: tăng bilirubin máu, Prothrombin kéo dài.
Chuyển hoá: tăng dị hoá nặng.
Thần kinh: đờ đẫn.
Huyết học: giảm tiểu cầu, tăng hay giảm bạch cầu.
 Giai đoạn 3
13
Biểu hiện chung: không ổn định rõ.
Tim mạch: sốc, giảm cung lượng tim, phù.
Hô hấp: thiếu oxy nặng, ARDS.
Thận: tăng ure máu, chỉ định lọc máu.
Tiêu hoá: tắc ruột cơ năng, loét tiêu hoá.
Gan: vàng da.
Chuyển hoá: toan chuyển hoá, tăng đường máu.

Thần kinh: ngủ gà.
Huyết học: rối loạn đông máu.
 Giai đoạn 4
Tim mạch: phụ thuộc vận mạch, phù, giảm SvO
2
.
Hô hấp: tăng PaCO
2
chấn thương áp lực.
Thận: thiểu niệu, vô niệu, không ổn định khi lọc máu.
Tiêu hoá: ỉa chảy, viêm đại tràng do thiếu máu.
Gan: tăng men gan, vàng da đậm.
Chuyển hoá: toan lactic.
Thần kinh: hôn mê.
Huyết học: rối loạn đông máu không đáp ứng điều trị.
1.1.4.3. Các yếu tố nguy cơ của MODS trên lâm sàng [23], [33], [58]
14
• APACHE II >20, APACHE III >30.
• Chấn thương nặng (Injury severity score >25)
• Tuổi trên 65 (55 với các bệnh nhân chấn thương)
• Nhiễm khuẩn được chẩn đoán khi vào khoa ĐTTC (ICU: intensive
care unit)
• SIRS
• Huyết áp thấp sau 24 giờ vào ICU
• Giảm vận chuyển ô xy đến tổ chức, tăng lactate máu
• Ổ bệnh làm cơ thể suy nhược/ tổ chức tổn thương
• Đại phẫu
• Kẹp động mạch chủ >1,5 giê trong làm cầu nối tim-phổi
• Tiền sử có rối loạn chức năng gan
• Nghiện rượu mãn tính

1.1.5. Các cách đánh giá SĐT trên lâm sàng
Hiện nay chưa có sự thống nhất hoàn toàn trong chuyên khoa HSCC về
cách đánh giá mức độ của MODS trên thực hành lâm sàng cũng như cho các
nghiên cứu. Chính vì vậy tồn tại khá nhiều loại bảng điểm khác nhau để đánh
giá MODS và tất nhiên chưa có bảng điểm nào được coi là tối ưu do tất cả
đều dựa trên lý thuyết "organ equivalence"- nghĩa là đánh giá rối loạn chức
năng của một tạng chỉ dựa vào một số dấu hiệu lâm sàng hay xét nghiệm nào
15
đó. Hơn nữa, chưa xác định được sự khác nhau về tầm quan trọng của từng
tạng trong tiên lượng bệnh [24], [33], [54].
Có lẽ APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II)
là một trong những bảng điểm đầu tiên có thể dùng để đánh giá MODS, tuy
nhiên APACHE II chỉ đánh giá rối loạn chức năng cấp tính ở 5 tạng tim
mạch, phổi, thận, máu, thần kinh. Do không có sự đánh giá chức năng của
một tạng quan trọng trong MODS là hệ tiêu hoá, Knaus và cộng sự bổ xung
thêm chỉ số đánh giá suy gan, bảng điểm trở thành modified APACHE II để
đánh giá MODS. Tuy vậy, bảng điểm này có nhược điểm lớn là chỉ đánh giá
suy tạng theo kiểu "có hoặc không" và mới chỉ được kiểm chứng về giá trị dự
báo tử vong [7], [15], [34], [36], [37].
MODS (multi organ dysfunction score) là bảng điểm theo dõi do một
nhóm các nhà hồi sức Canada xây dựng, dựa trên sự đánh giá rối loạn chức
năng của 6 tạng chính tim, phổi, thần kinh, thận, gan, huyết học trên các bệnh
nhân ngoại khoa. Rối loạn chức năng ở mỗi tạng được chia thành 4 mức độ.
Như vậy đã khắc phục được một phần nhược điểm của APACHE II. Tuy
nhiên khi áp dụng bảng điểm này các nhà lâm sàng gặp phải một khó khăn là
đánh giá chức năng của hệ tuần hoàn phải có CVP (để tính PAR, pressure-
adjusted heart rate) [23], [24], [40], [54].
SOFA (sequential organ failure assessment) score, do các nhà hồi sức
châu Âu xây dựng gần đây nhằm đánh giá rối loạn chức năng tạng hàng ngày
ở các bệnh nhân nhiễm khuẩn và các bệnh nhân hồi sức nói chung, SOFA

score khắc phục nhược điểm nêu trên của MODS. Với cách tính điểm gần
16
tương tự MODS, điểm khác là với hệ tuần hoàn cho điểm chỉ dựa trên huyết
áp trung bình và liều của một số thuốc vận mạch chính. Có thể thấy ngay cách
tính này có hạn chế là chịu ảnh hưởng của thói quen dùng thuốc vận mạch của
các thầy thuốc khác nhau [24], [25], [33], [60].
Một bảng điểm nữa hay được nhắc đến là LODS (Logistic organ
dysfunction score) do các tác giả châu Âu và bắc Mỹ phát triển để đánh giá
giá trị tiên lượng của rối loạn chức năng các tạng trong 24 giờ đầu tiên khi
nhập viện. So với SOFA score, LODS có nhược điểm là chỉ dự báo tiên lượng
dựa vào các thông số khi nhập viện, không xem xét đến diễn biến của các
thông số này trong toàn bộ quá trình điều trị [25], [33].
Hiện nay, để đánh giá SĐT thì nhiều tác giả thường sử dụng bảng điểm
SOFA vì nó có nhiều ưu điểm. Thứ nhất, thang điểm này cho phép đánh giá
diễn biến của rối loạn chức năng của các tạng một cách liên tục, điều này phù
hợp với quan niệm hiện nay: sự phát triển của MOFS là một quá trình động,
diễn biến liên tục, không tuân theo quy luật "tất cả hoặc không" như các
định nghĩa trước đây áp dụng. Lý do thứ hai, thang điểm SOFA cho phép
đánh giá sự suy của các tạng chủ yếu một cách tách biệt. Cuối cùng là sự
tiện lợi trên lâm sàng và đã được kiểm chứng bằng nghiên cứu lớn, đa
trung tâm [33], [42], [53].
Theo bảng điểm SOFA: Chẩn đoán suy tạng khi điểm SOFA ≥ 3 và
tổng điểm SOFA tăng Ýt nhất 1 điÓm so với khi nhập viện [25], [33], [53].
17
Bảng 1.1: Bảng điểm SOFA [24], [33]
Điểm
0 1 2 3 4
Hô hấp
PaO
2

/FiO
2
> 400
≤ 400 ≤ 300
≤ 200 với hỗ
trợ hô hấp
≤ 100 với hỗ
trợ hô hấp
Đông máu
Tiểu cầu (x
10
3
/ml)
> 150
≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Gan
Bilirurin
(µmol/l)
< 20 20 - 32 33 – 101 102 – 204 > 204
Tim mạch
Tụt HA
Không
tụt HA
HATB <
70mmg
Dopamin ≤
5 hoặc
Dobutamin
Dopamin >
5 hoặc Adre

≤ 0,1
hoặc Nora ≤
0,1
Dopamin > 15
hoặc Adre >
0,1
hoặc Nora >
0,1
Thần kinh
Điểm
Glasgow
15 13 - 14 10 – 12 6 – 9 < 6
Thận
Creatinine
(µmol/l)
hoặc lưu
lượng nước
tiểu
< 110 110 - 170 171 – 299
300 - 440
hoặc
<
500ml/ngày
> 440
hoặc
< 200ml/ngày
18
1.1.6. Điều trị SĐT [3], [26]
SĐT gây tổn thương ở tất cả các cơ quan trong cơ thể do đó cần phải
điều trị một cách toàn diện, phối hợp nhiều biện pháp và kĩ thuật cao mới có

thể cải thiện được tiên lượng cho bệnh nhân. Hiện nay điều trị SĐT dựa trên
cơ chế sinh lÝ bệnh đang được quan tâm hàng đầu và đã cải thiện đáng kể tỉ
lệ tử vong .
1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân: Chủ yếu để phòng tránh SĐT xuất hiện và
ngăn chặn tiến triển của SĐT. Cần phải điều trị và loại trừ sớm các nguyên
nhân dẫn đến SĐT như: sốc, nhiễm khuẩn, chấn thương [23]
1.1.6.2. Điều trị triệu chứng (Hồi sức)
a- Chống suy tuần hoàn: Mục đích giữ HA tối đa ≥ 90 mmHg hoặc
HA trung bình ≥ 65 mmHg nhằm đảm bảo lưu lượng tưới máu cho các cơ
quan. Trước hết cần đảm bảo bù đủ dịch cho cơ thể: lựa chọn dịch keo, cao
phân tử, hoặc đẳng trương trong từng trường hợp. Nếu vẫn không nâng được
HA lên thì có thể sử dụng các thuốc vận mạch: Dopamin, dobutamin,
noradrenalin, adrenalin [30].
b- Chống suy hô hấp: Mục đích duy trì PaO
2
≥ 60 mmHg. Có nhiều
biện pháp hỗ trợ tuỳ theo mức độ suy hô hấp. Trường hợp nhẹ có thể cho BN
thở oxy theo một số biện pháp sau: kính, mặt nạ hít lại hoặc không hít lại.
Trường hợp nặng hơn thì cần phải tiến hành thông khí nhân tạo cho BN. Có
hai biện pháp đó là thông khí nhân tạo không xâm nhập và thông khí nhân tạo
19
xâm nhập. Đặc biệt cần phải lựa chọn PEEP tối ưu, Vt thích hợp khi có tổn
thương phổi ARDS [25], [58].
c- Chống suy thận
Trước tiên cần đảm bảo bù đủ dịch cho BN (phần chống suy tuần hoàn).
Cần thiết có thể sử dụng các loại thuốc lợi tiểu, thường sử dụng loại lợi tiểu
mạnh như furosemid. Chó ý tránh dùng thuốc độc với thận, nếu bắt buộc thì
cần phải chỉnh liều thuốc theo chức năng thận. Trong trường hợp tất cả các
biện pháp trên đều không đáp ứng thì cần phải áp dụng biện pháp điều trị thay
thế thận (RRT: Renal Replacement Therapy). Bao gồm nhiều kỹ thuật, lựa

chọn tuỳ thuộc vào mục đích điều trị. Có thể là lọc máu ngắt quãng, liên tục
hay lọc màng bụng hoặc có thể phối hợp nhiều biện pháp [25], [30].
d- Điều chỉnh các rối loạn huyết học
Thiếu máu: truyền hồng cầu khối
Rối loạn đông máu: Truyền khối tiểu cầu, huyết tương, các chế phẩm máu
khác hay sử dụng heparin khi có đông máu nội mạch rải rác (CIVD) [23], [25].
e- Các điều trị khác: Chế độ dinh dưỡng phù hợp, dự phòng xuất huyết
tiêu hoá [30].
1.1.6.3. Điều trị dựa trên cơ sở sinh lÝ bệnh: Đây là biện pháp hữu hiệu nhất
nhằm cải thiện các rối loạn toàn thân trong SĐT. Với những hiểu biết về cơ
chế sinh bệnh học của SĐT hiện nay, đã có rất nhiều biện pháp điều trị làm
hạn chế được tác dụng của độc tố vi khuẩn và các hoá chất trung gian lên cơ
20
thể. Qua đó một phần làm giảm tỉ lệ tử vong và mở ra những triển vọng mới
về điều trị SĐT trong tương lai [31], [58].
21
a- Phòng ngừa sản xuất ra nội độc tố
Ngăn ngõa sự xâm nhập của vi khuẩn vào máu: qua đường tiêu hoá đó là
biện pháp " khử khuẩn chọn lọc đường tiêu hoá", qua đường hô hấp đó là "thở
máy với Vt thấp và PEEP tối ưu trong ARDS".
Dùng corticoid nhằm làm giảm đáp ứng quá mức của cơ thể, tuy nhiên
hiệu quả của nó vẫn còn chưa rõ ràng. Theo nhiều nghiên cứu thì dùng
corticoid ở những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có suy thượng thận cải thiện tỉ
lệ tử vong [5], [23].
b- Ức chế tác dụng của nội độc tố
Sử dụng miễn dịch liệu pháp chống nhiễm khuẩn như dùng immunoglobulin
không đặc hiệu hoặc đặc hiệu, dùng kháng thể monoclonal người để gắn vào
lipid A của nội độc tố tuy nhiên kết quả chưa rõ ràng [25], [30].
c- Hạn chế tác dụng của các cytokin [58]
Corticoid như đã nói trên

Thuốc đối kháng với yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF)
Các chất ức chế men protease
Kháng thể kháng TNF, kháng IL-1, IL-6
Chất ức chế men tổng hợp Thromboxan A2
Thuốc chống các gốc tự do
Chất ức chế men lipoxygenase.
22
d- Thanh lọc các hoá chất trung gian: Biện pháp được quan tâm và sử dụng
nhiều nhất hiện nay đó là lọc máu liên tục ( LMLT ) hay điều trị thay thế thận
liên tục (CRRT) [5], [30], [58].
1.2. Lọc máu liên tục
1.2.1. Lịch sử
LMLT bắt đầu được nghiên cứu từ những năm đầu của thập niên 70.
Năm 1977 Peter Kramer người Đức và CS lần đầu tiên đã công bố kết quả áp
dụng kỹ thuật LMLT cho mét BN suy thận, phù to, có suy tim không thể áp
dụng kỹ thuật thận nhân tạo thông thường. Ông đã lấy máu động mạch cho
chạy qua mét phin lọc và trở về tĩnh mạch. Một phần nước và các chất hoà tan
đi qua phin lọc ra ngoài. Như vậy áp lực lọc là nhờ áp lực động mạch, tốc độ
đào thải dịch có thể kiểm soát được và thực hiện liên tục.
Năm 1981 Bisschoff phát triển thủ thuật dùng bơm máu ngoài cơ thể để
loại bỏ nhược điểm thiếu hụt lưu lượng máu trong kỹ thuật động - tĩnh mạch
và lọc máu liên tục qua đường tĩnh mạch - tĩnh mạch ra đời.
Năm 1982 Cục thuốc và thực phẩm Mỹ (FDA) chính thức chấp nhận
LMLT.
Năm 1985 Geronemus đã phát triển kỹ thuật kết hợp cả hai kiểu trong
lọc máu là siêu lọc và thẩm tách nhằm nâng cao hiệu quả từ đó hoàn thiện
phương thức CAVHD.
Năm 1987 Uldall giới thiệu phương thức CVVH.
Năm 1994 xuất hiện một sự kiện quan trọng đó là đã kiểm soát được
cân bằng dịch trên máy LMLT và thế hệ máy tự động đầu tiên xuất hiện trên

thị truờng.
23
Năm 2000 xuất hiện các máy lọc LMLT thế hệ thứ hai có nhiều chức
năng vượt trội có lưu lượng cao hơn và an toàn hơn.
Năm 2002 LMLT đã được tiến hành tại Việt Nam.
24
1.2.2. Các kỹ thuật LMLT [17], [47]
CAVH (Continuous Arterio-venous Hemofiltration): Siêu lọc động-tĩnh
mạch liên tục.
SCUF (Slow Continuous Ultrafiltration): Siêu lọc liên tục chậm
CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration): Siêu lọc tĩnh mạch-
tĩnh mạch liên tục.
CVVHD (Continuous Veno-Venous Hemodialysis): Thẩm tách máu tĩnh
mạch-tĩnh mạch liên tục.
CVVHDF (Continuous Veno-Venous Hemodiafiltration): Siêu lọc thẩm
tách tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục.
CVVHFD (Continuous Veno-Venous High Flux Dialysis): thẩm tách máu
tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục dùng màng High-Flux.
Hai kĩ thuật được sử dụng rộng rãi và có hiệu quả nhất trong điều trị SĐT
hiện nay là CVVH và CVVHDF.
1.2.3. Những nguyên lý của LMLT
LMLT được thực hiện dựa trên bốn cơ chế vận chuyển sau: khuếch tán,
đối lưu, siêu lọc và hấp phô qua một màng bán thấm [1], [44].
a- Màng bán thấm
Màng bán thấm cho phép nước và một số chất hoà tan đi qua trong khi
đó các thành phần hữu hình của máu và chất hoà tan khác bị giữ lại. Qúa trình
nước và chất hoà tan đi qua màng được gọi là quá trình siêu lọc.
Mỗi quả lọc bao gồm một khoang chứa máu và một khoang chứa dung
dịch lọc có các cửa vào và chảy ra tương ứng, chúng được ngăn cách bởi một
25