Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ c3, c4, IL 6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tt

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

NGUYỄN THỊ THANH THÚY

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI
NỒNG ĐỘ C3, C4, IL-6 VÀ hsCRP HUYẾT THANH
Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

CHUYÊN NGÀNH: KHOA HỌC Y SINH
MÃ SỐ: 9720101

TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019


CÔNG TRÌNH ĐƯỢC HOÀN THÀNH TẠI HỌC VIỆN QUÂN Y

Người hướng dẫn khoa học:
1.

GS. TSKH. Phạm Mạnh Hùng

2.

PGS. TS. Phạm Nguyễn Vinh

Phản biện 1: GS. TS. Huỳnh Văn Minh
Phản biện 2: PGS. TS. Lê Văn Don
Phản biện 3: PGS. TS. Phạm Đăng Khoa

Luận án được bảo vệ trước Hội đồng luận án cấp trường vào hồi:
Giờ

ngày

tháng

Có thể tìm hiểu luận án tại:
1.

Thư viện Quốc gia.

2.

Thư viện Học viện Quân y

3.

Thư viện Viện Tim TP.HCM

năm


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành (ĐMV) là một trong những bệnh có xu

hướng gia tăng và phổ biến ở cả các nước phát triển và đang phát
triển, trong đó có Việt Nam, chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập
viện gây tử vong. Bệnh động mạch vành bao gồm cả hội chứng mạch
vành cấp (HCMVC) và bệnh động mạch vành mạn [1]. Các dấu ấn
sinh học quan trọng liên quan đến quá trình xơ vữa động mạch
(XVĐM) và biến cố tim mạch [2], [3], [4]. Các dấu ấn viêm có kết
hợp với nguy cơ tăng cao của những biến cố bệnh lý tim mạch [5],
[6], [7]. Việc khảo sát các dấu ấn liên quan đến quá trình viêm ngày
càng được quan tâm. Các dấu ấn viêm và miễn dịch không đặc hiệu
hsCRP (high sensitive C- reactive protein), bổ thể C3, C4 và
interleukin- 6 (IL-6) được quan tâm nhiều [11], [12], [13], [14]. Khảo
sát nhiều yếu tố viêm, cũng như liên quan giữa các yếu tố với nhau
để giúp cho nhận định được toàn diện hơn [3], [15], [16]. Các nghiên
cứu đã khảo sát các yếu tố khác nhau của quá trình viêm từ dấu ấn
bề mặt tế bào miễn dịch, các cytokin [17], [18], [19]. Ngoài hsCRP,
còn nhiều cytokin, các yếu tố viêm cần được nghiên cứu thêm để
nhấn mạnh được vai trò cytokin trong HCMVC.
Từ những cơ sở lý luận và thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và
hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp”
nhằm các mục tiêu sau:
1. Khảo sát biến đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc
hiệu C3, C4, interleukin-6, và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân có hội
chứng mạch vành cấp.


2
2. Đánh giá mối liên quan giữa sự biến đổi của các yếu tố C3,
C4, interleukin-6 và hsCRP với một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng
trong hội chứng mạch mành cấp trước và sau điều trị.

Tóm tắt những đóng góp mới của luận án:
Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ của tập hợp các yếu tố miễn
dịch không đặc hiệu C3, C4, interleukin-6, hsCRP liên quan đến phản
ứng viêm ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp. Nghiên cứu
phân tích mối liên quan giữa các yếu tố C3, C4, interleukin-6, hsCRP
với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tương quan giữa các
yếu tố với nhau trong hội chứng mạch vành cấp. Nghiên cứu cho thấy
sự giảm có ý nghĩa thống kê nồng độ interleukin-6 và hsCRP sau
điều trị bằng phương pháp can thiệp động mạch vành. Góp phần làm
sáng tỏ thêm vai trò đáp ứng viêm trong cơ chế bệnh sinh và một số
yếu tố miễn dịch trong hội chứng mạch vành cấp. Cùng với hsCRP,
gợi ý vai trò tiên lượng của interleukin-6 trong hội chứng mạch vành
cấp.
Bố cục của luận án:
Luận án gồm 120 trang, bao gồm:
- Đặt vấn đề và mục tiêu nghiên cứu: 2 trang
- Tổng quan: 38 trang
- Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 15 trang
- Kết quả: 31 trang
- Bàn luận: 32 trang
- Kết luận và kiến nghị: 2 trang
Luận án có 51 bảng, 7 biểu đồ, 3 sơ đồ, 12 hình vẽ, 156 tài
liệu tham khảo (cụ thể 13 tài liệu tiếng Việt, 143 tài liệu tiếng Anh).


3
CHƯƠNG 1.
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỂ HỌC CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
HCMVC là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu

với tỷ lệ ngày càng tăng[1]. Tỷ lệ mắc bệnh vẫn đang tăng và một số
lớn bệnh nhân vẫn bị HCMVC và đột tử tim mạch[21]. Tại Việt Nam,
tần suất bệnh cũng ngày càng cao [20].
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH
CẤP VÀ VAI TRÒ CỦA CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH TRONG
CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Quá trình viêm xảy ra trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC
[22], [23], [24]. Vai trò của các dấu ấn sinh học viêm được thấy rõ
trong HCMVC [25], [26], [27].Các yếu tố trung gian được tiết từ tế
bào miễn dịch làm tăng tiến triển quá trình viêm tại mảng xơ vữa
(MXV), đưa đến HCMVC [28], [29]. Các chiến lược mới trong tiên
lượng, dự phòng và điều trị từ các nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh
nền tảng được chú ý [30], [31].
1.2.1. Sự xơ vữa mạch trong cơ chế sinh bệnh của hội chứng mạch
vành cấp
HCMVC do quá trình XVĐM. Nhiều yếu tố có thể đưa đến sự
mất ổn định của mảng xơ vữa và hậu quả là biến cố HCMVC [37],
[38], [39]. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một sự kết hợp chặt
chẽ giữa biểu hiện lâm sàng của bệnh XVĐM và các dấu ấn hệ thống
của sự viêm. Nhiều tế bào miễn dịch biểu hiện dấu hiệu hoạt hóa và
sản xuất các cytokin viêm tại MXV [40], [41], [42].


4
1.2.2. Ứ đọng lipoprotein và vai trò của tế bào miễn dịch
1.2.2.1. Vai trò của hoạt hóa tế bào nội mô, phân tử kết dính và
chemokin
1.2.2.2. Vai trò của hệ thống miễn dịch tự nhiên và đại thực bào trong
phát triển mảng xơ vữa
Hệ thống miễn dịch tự nhiên quan trọng trong HCMVC được mô

tả qua sự hoạt hóa các tế bào bạch cầu. Các đại thực bào (ĐTB) hoạt
hoá sản xuất các cytokin viêm [43].
1.2.2.3. Vai trò hệ thống miễn dịch thích ứng, tế bào lympho trong đáp
ứng viêm
Sự thâm nhiễm tế bào lympho T luôn có ở tổn thương xơ vữa
động mạch. Các cytokin của tế bào lympho T gây sản xuất một lượng
lớn các protein viêm vào máu. Kết quả, tăng nồng độ IL-6 và CRP
trong máu ngoại vi, khởi phát dòng thác viêm hiệu quả tại chỗ và
toàn thân [24], [43], [44], [45].
1.2.4. Vai trò các cytokin và yếu tố khác trong hội chứng mạch
vành cấp
Các cytokin tiền viêm có thể giảm tổng hợp chất nền và tăng sự
thoái hóa chất nền, thúc đẩy sự vỡ MXV, làm tăng hoạt tính tế bào cơ
trơn và co mạch khu trú, tham gia vào sự huy động các tế bào miễn
dịch đến MXV.
1.2.5. Các yếu tố khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh của hội
chứng mạch vành cấp
- Môi trường , thể chất: Môi trường, thể chất hoặc yếu tố căng
thẳng cảm xúc để khởi phát nhồi máu cơ tim (NMCT) tham gia vào
sự quá tải trong hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm.
- Các thay đổi hóa lý trong mảng xơ vữa.
- Sự thay đổi chức năng vi tuần hoàn.


5
1.3. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG MẠCH
VÀNH CẤP
Lâm sàng: Trong NMCT, bệnh nhân có thể có cảm giác đè nặng,
bóp nghẹt hay xiết chặt ở lồng ngực. Các triệu chứng khác: toát mồ
hôi, buồn nôn, ói mửa, chóng mặt và lo lắng [1], [21].

Cận lâm sàng: Điện tâm đồ, xét nghiệm, X Quang ngực, siêu âm
tim, nghiệm pháp gắng sức, chụp ĐMV.
Chẩn đoán: Chẩn đoán dựa vào triệu chứng lâm sàngvà cận lâm
sàng, kết hợp dấu ấn sinh học, trong đó Troponin thế hệ siêu nhạy
giúp chẩn đoán sớm và đặc hiệu cho đánh giá tổn thương tế bào cơ
tim [50], [51].
Phương pháp điều trị HCMVC gồm tái thông mạch vành và điều
trị nội khoa [52].
1.4. SỰ THAY ĐỔI CỦA CÁC YẾU TỐ GÂY VIÊM VÀ CÁC
CYTOKIN TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
1.4.1. Interleukin-6
IL-6 là một cytokin có những tác động quan trọng trong phản ứng
viêm, tạo nên pha đáp ứng cấp của phản ứng viêm không đặc hiệu.
IL-6 được mã hóa bởi gen IL-6 định vị trên nhiễm sắc thể số 7. Trọng
lượng phân tử từ 22 đến 30 kDa. IL-6 hoạt động như một cytokin tiền
viêm được sản xuất bởi nhiều loại tế bào, bao gồm tế bào lympho T
hoạt hóa, ĐTB và một số các tế bào khác. IL-6 ảnh hưởng tại chỗ,
liên quan đến sự tạo thành mảng xơ vữa và tiến triển đến HCMVC.
Trong NMCT nồng độ IL-6 tăng cao hơn trong cơn đau thắt ngực
không ổn định (ĐTNKOĐ) [53]. Tăng nồng độ IL-6 giúp xác định
nhóm bệnh nhân giảm được tỷ lệ tử vong khi điều trị tích cực [54],
[55], [56]. Các thuốc kháng viêm aspirin và statin giảm CRP và IL-6,


6
ức chế phản ứng viêm, sự hiểu biết này cho thấy vai trò của các thuốc
kháng viêm như aspirin và statin trong HCMVC [57], [58],[59].
1.4.2. CRP
CRP là một protein viêm tăng trong đáp ứng pha cấp, thuộc nhóm
Pentraxin, có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi polypeptide trong cấu trúc

pentamere. CRP được tổng hợp tăng trong giai đoạn viêm cấp tại gan
dưới tác động của IL-6. CRP đưa đến sự chết theo chương trình của
tế bào cơ trơn mạch máu, thúc đẩy sinh xơ vữa mạch và góp phần
vào sự mất ổn định MXV [38], [60], [61].
1.4.4. Các yếu tố bổ thể C3, C4
Bổ thể là một nhóm protein thuộc hệ thống miễn dịch dịch thể tự
nhiên không đặc hiệu, tạo ra những phân tử hiệu ứng tham gia vào
quá trình viêm. Các chứng cứ đã đề nghị vai trò quan trọng của bổ
thể trong cơ chế bệnh sinh của HCMVC [62], [63], [64].
1.4.5.Ứng dụng vào điều trị
Đánh giá lại tình trạng viêm có thể giúp ích trong xác định bệnh
nhân có nguy cơ cao tái phát của mất ổn định mảng XVĐM vành.
1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI
1.5.1. Nghiên cứu trên thế giới
Các nghiên cứu đã cho thấy hsCRP là tiêu chuẩn vàng trong đánh
nguy cơ các biến cố tim mạch trong HCMVC [10], [32].
1.5.2. Nghiên cứu trong nước
Vai trò của cytokin IL-6 đã được nghiên cứu trên một số bệnh lý
nhiễm trùng, phẫu thuật tim mạch. Tăng IL-6 kết hợp với tăng biến
cố nguy cơ tim mạch [5], [12], [13], [20].


7
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Nhóm bệnh nhân nghiên cứu có 100 bệnh nhân với chẩn đoán
xác định hội chứng mạch vành cấp đến nhập khoa cấp cứu và được
điều trị tại Viện Tim TP. HCM từ tháng 1 năm 2013 đến tháng 12

năm 2013. Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn
đoán HCMVC (theo định nghĩa của các Hội tim mạch
ESC/ACCF/AHA/WHF về NMCT năm 2012)[65] nhập vào khoa cấp
cứu Viện Tim TP.HCM thỏa tiêu chuẩn tuyển chọn và tiêu chuẩn loại
trừ được nhận vào nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
2.1.2.Nhóm chứng
Gồm 50 người khỏe mạnh, không có bệnh mạch vành, đến hiến
máu tại Viện Tim ở cùng thời điểm, chọn mẫu ngẫu nhiên.
2.1.3. Tiêu chuẩn tuyển chọn
Tất cả bệnh nhân HCMVC.
2.1.4.Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân có tình trạng viêm không nhiễm khuẩn và nhiễm
khuẩn đi kèm ở thời điểm nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu thuần tập tiến cứu, có nhóm đối chứng. Theo dõi dọc
tiến cứu trên 100 bệnh nhân. Dùng công thức tính cỡ mẫu ước lượng
một tỷ lệ nhằm tính số lượng bệnh nhân HCMVC. Nhóm 1: Nhóm
bệnh nhân.Nhóm 2: Nhóm chứng gồm 50 người khỏe mạnh.


8
2.2.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
Các chỉ tiêu xét nghiệm định lượng các yếu tố C3, C4, IL-6 và
hsCRP. Chỉ tiêu khác: hsTroponin T và NT- ProBNP. Các chỉ tiêu lâm
sàng thu thập từ hồ sơ bệnh án: Yếu tố nguy cơ, nhóm bệnh trong
HCMVC, phương pháp điều trị. Các cận lâm sàng khác: siêu âm tim,
chụp ĐMV, công thức máu, bilan lipd, độ lọc cầu thận).
NHÓM BỆNH
n=100 bệnh nhân HCMVC

Thu thập các dữ liệu lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu
tố nguy cơ từ hồ sơ bệnh án
Các dữ liệu lâm sàng,
cận lâm sàng
-HCMVC: Chẩn đoán,
các phân nhóm bệnh.
- Phương pháp điều trị.
- Siêu âm tim, ECG, kết
quả chụp ĐMV.
- Xét nghiệm huyết học,
hóa sinh thường qui.

Các yếu tố nguy cơ
- Tiền căn đái tháo
đường.
- Hút thuốc lá,
- Rối loạn lipid máu
- Tăng huyết áp

Khảo sát mối liên quan
Lấy máu lần 1 lúc nhập viện xét nghiệm các
yếu tố miễn dịch không đặc hiệu và các dấu
ấn cơ tim
C3,C4, IL-6, hsCRP, hsTroponin, NT-ProBNP

NHÓM CHỨNG
n=50 người khỏe
mạnh đến hiến
máu
So sánh

giữa
nhóm
bệnh và
nhóm
chứng

So sánh trướcvà sau điều trị trên cùng
nhóm đối tượng (37 bệnh nhân)

Lấy máu lần 2 sau 6 tháng điều trị
Xét nghiệm các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu
và các dấu ấn cơ tim
C3,C4, IL-6, hsCRP, hsTroponin, NT-ProBNP

Sơ đồ 2.2: Sơ đồ nghiên cứu

Lấy máu khi
vào viện hiến
máu
Xét nghiệm
các yếu tố
miễn dịch
không đặc
hiệu và các
dấu ấn cơ tim
C3,C4, IL-6,
hsCRP,
hsTroponin,
NT-ProBNP

9

2.2.3. Phương pháp xét nghiệm định lượng C3, C4, IL-6 và hsCRP
Bằng kỹ thuật theo nguyên lý miễn dịch trên hệ thống chẩn đoán
và thuốc thử của hãng Roche Diagnostics.
2.2.4. Các yếu tố định lượng khác
hsTroponin T và NT-ProBNP, xét nghiệm khác được định lượng
bằng hệ thống chẩn đoán của hãng Roche Diagnostics. Số lượng bạch
cầu được phân tích trên mẫu máu toàn phần với kháng đông EDTA
bằng hệ thống máy huyết học của hãng Beckman- Coulter.
2.2.5.Trong nghiên cứu thực hiện các nội dung
Thu thập được các số liệu lâm sàng và cận lâm sàng. Qua phân
tích số liệu nhận định về: Mối liên quan giữa từng yếu tố C3, C4,
IL-6, hs CRP với HCMVC; khảo sát sự thay đổi các yếu tố miễn
dịch không đặc hiệu C3, C4, IL-6, hs CRP trước và sau điều trị.
2.2.6. Xử lý số liệu
Số liệu thu thập được nhập bằng phần mềm Excel, xử lý số liệu
bằng phần mềm thống kê STATA 12.
2.3. Đạo đức nghiên cứu
Trong quá trình nghiên cứu, những nội dung nghiên cứu của
chúng tôi không can thiệp và không ảnh hưởng đến quyết định điều
trị của bác sĩ, không có can thiệp vào quy trình điều trị bệnh nhân, do
đó nghiên cứu không gây bất kỳ tác hại nào cho bệnh nhân. Nghiên
cứu được thông qua Hội đồng khoa học – Y Đức Viện Tim TP.
HCM.
2.4. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện tại Viện Tim TP. HCM. Thời gian
lấy mẫu từ tháng 1/2013 đến 12/2014.

10
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
3.1.1. Tuổi
Nhóm chứng: Tuổi trung bình 33,72 ± 7,88 (TB ± 2SD). Nhóm
bệnh nhân: Tuổi trung bình 63,67 ± 11,7 (TB ± 2SD). Phân nhóm
tuổi bệnh nhân <= 60 tuổi: 41 (tỷ lệ 41%) và > 60 tuổi: 59 (tỷ lệ
59%). Bệnh nhân tập trung đa số từ 50 đến 79 tuổi, trong đó cao nhất
ở nhóm tuổi từ 60 tuổi trở lên.
3.1.2. Giới tính
Nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ. Nhóm bệnh nhân: Nam: 66 (tỷ lệ 66%),
Nữ: 34 (tỷ lệ 34%). Nhóm chứng: Nam: 38 (tỷ lệ 76%), Nữ: 12 ( tỷ lệ
24%).
3.1.3. Nhóm bệnh nhân theo dõi sau điều trị
Có 37 trường hợp (n=37) với đặc điểm về tuổi và giới tính như sau:
Giới tính: Nam 24 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 65%), cao hơn so với nữ 13
bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 35%). Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong
cả nhóm là: 63 ± 11,29.
3.1.4. Các yếu tố nguy cơ và đặc điểm khác
3.1.4.1. Yếu tố nguy cơ và đặc điểm bạch cầu
Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ :tăng huyết áp 72%, chiếm đa số các
trường hợp, rối loạn lipid máu (RLLM)27%, tiền sử hút thuốc lá
28%, đái tháo đường (ĐTĐ) 32%. Tỷ lệ bệnh nhân có tăng bạch cầu
khá cao 59,4%.
3.1.4.2. Tình trạng hẹp mạch vành trên kết quả chụp ĐMV
Bệnh nhân có chụp ĐMV: 77 trường hợp, trong đó: Hẹp một
nhánh ĐMV: 13 trường hợp (tỷ lệ 16,9%), hẹp nhiều nhánh ĐMV: 64

11
trường hợp ( tỷ lệ 83,1%). Bệnh nhân hẹp nhiều nhánh ĐMV chiếm
đa số các trường hợp.
3.1.4.3. Thay đổi trên siêu âm tim
Hình ảnh vận động cơ tim bất thường giảm động, vô động các
thành cơ tim: 90 trường hợp (tỷ lệ 90%).
3.1.4.4. Phân loại các nhóm bệnh khác nhau trong hội chứng mạch
vành cấp
NMCT ST chênh lên: 32 trường hợp (tỷ lệ 32%), NMCT không
ST chênh lên: 59 trường hợp ( tỷ lệ 59%), ĐTNKOĐ: 9 trường hợp
(tỷ lệ 9%). Sau điều trị, 37 trường hợp, có: NMCT ST chênh lên có
15/37 trường hợp ( tỷ lệ 40,54%), NMCT không ST chênh lên có
18/37 trường hợp (tỷ lệ 48,65%), ĐTNKOĐ có 4/37 trường hợp ( tỷ
lệ 10,8%), thấp hơn hai nhóm trên.
3.1.4.5. Phương pháp điều trị
Nội khoa: 35 trường hợp (tỷ lệ 35%), can thiệp ĐMV: 55 trường
hợp (tỷ lệ 55%),phẫu thuật bắc cầu: 10 trường hợp (tỷ lệ 10%). Can
thiệp ĐMV chiếm đa số các trường hợp, kế tiếp là phương pháp điều
trị nội khoa.
3.1.4.6. Số lượng, nồng độ trung bình một số các yếu tố liên quan
Số lượng trung bình bạch cầu tăng nhẹ, không tăng số lượng trung
bình tiểu cầu, tăng nồng độ trung bình LDL-Cholesterol, độ lọc cầu
thận ước lượng (eGFR) trung bình 64,11ml/ph
3.2.NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH KHÔNG ĐẶC HIỆU
ĐƯỢC XÁC ĐỊNH TRÊN NHÓM BỆNH VÀ NHÓM CHỨNG
3.2.1. Nồng độ cytokin IL-6 trên nhóm bệnh và nhóm chứng
Nồng độ trung vị IL-6 tăng cao trong nhóm bệnh nhân
(13,88pg/ml) , sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về trung vị nồng độ
IL-6 huyết tương giữa nhóm bệnh và nhóm chứng với p<0,05.

12
3.2.2. Nồng độ trung bình của các yếu tố bổ thể C3, C4
Nồng độ trung bình trên nhóm bệnh nhân cao hơn nhóm chứng,
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ trung bình giữa nhóm
bệnh và nhóm chứng đối với C3 và C4 với p<0,05.
3.2.3. Nồng độ các yếu tố khác
Protein viêm hsCRP và hai thông số hs Troponin và NT-Pro
BNP. Nồng độ trung vị trên nhóm bệnh cao hơn rõ trên nhóm chứng,
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.3. KHẢO SÁT LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ
C3, C4, IL-6, hsCRP TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ TÌNH TRẠNG BỆNH
LÝ
3.3.1. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo nhóm tuổi
So sánh nồng độ các yếu tố giữa hai nhóm tuổi <=60 tuổi và >60
tuổi. Trước và sau điều trị, nồng độ trung vị IL-6 khác biệt có ý
nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ trung bình C3 trước và sau điều
trị khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ trung bình C4
không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung
vị hsCRP không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với
p>0,05.Nồng độ trung vị NT- ProBNP trước và sau điều trị khác biệt
có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm tuổi <=60 tuổi và >60 tuổi với
p<0,05.Đối với trung vị nồng độ hsTroponinT chỉ có khác biệt có ý
nghĩa thống kê sau điều trị giữa hai nhóm tuổi với p<0,05.
3.3.2. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo giới tính nam và nữ
Nồng độ trung vị IL-6, hsCRP trước và sau điều trị ở hai nhóm
nam và nữ không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
Nồng độ trung bình C3 trước điều trị khác biệt có ý nghĩa thống kê

với p<0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin T ở nam cao hơn nữ , sự


13
khác biệt có ý nghĩa thống kê cả trước và sau điều trị với p<0,05.
Nồng độ trung vị NT-ProBNP giữa nam và nữ không có sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê p>0,05.
3.3.3. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo yếu tố tăng huyết áp
Nồng độ trung vị IL-6 giữa bệnh nhân có tăng huyết áp thấp hơn
nhóm không tăng huyết áp, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê với p>0,05 cả ở trước điều trị và sau điều trị. Nồng độ trung
bình các yếu tố C3, C4 giữa hai nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và
không tăng huyết áp khác biệt không có ý nghĩa thống kê với
p>0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin T trước điều trị trong nhóm
bệnh nhân tăng huyết áp thấp hơn, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p<0,05. Trước và sau điều trị, nồng độ trung vị hsCRP,

NT-

ProBNP trên nhóm tăng huyết áp thấp hơn nhưng không có sự khác
biệt về mặt thống kê với p>0,05.
3.3.4. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo tình trạng rối loạn lipid
máu
Trên nhóm bệnh nhân có rối loạn lipid máu và không RLLM,
nồng độ trung vị IL-6 trên bênh nhân có RLLM cao hơn bệnh nhân
không có rối loạn lipid máu nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống
kê giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ trung bình của các yếu tố
C3,C4 giữa hai nhóm không RLLM và có RLLM khác biệt không có
ý nghĩa thống kê với p>0,05. Trước và sau điều trị nồng độ trung vị
của các yếu tố hsCRP, hsTroponin, NT-ProBNP giữa hai nhóm không

RLLM và có RLLM khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
3.3.5. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo tiền sử hút thuốc lá
Trên nhóm bệnh nhân có hút thuốc lá và không hút thuốc lá.
Nồng độ trung vị IL-6 giữa hai nhóm không có sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê p>0,05. Trước điều trị, nồng độ trung bình C4 trong


14
nhóm không hút thuốc lá cao hơn nhóm có hút thuốc lá, sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Nồng độ trung bình C3 không có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm cả ở hai thời điểm trước
điều trị và sau điều trị với p>0,05. Nồng độ trung vị các yếu tố
hsCRP, hsTroponinT, NT-ProBNP giữa hai nhóm không hút thuốc và
có hút thuốc lá không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p>0,05.
3.3.6. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo bệnh đái tháo đường
Trên hai nhóm bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ. Nồng độ
trung vị IL-6 ở nhóm bệnh nhân không bị ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh
nhân ĐTĐ, nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với
p>0,05. Nồng độ trung bình của các yếu tố C3, C4 giữa hai nhóm
bệnh nhân có ĐTĐ và không ĐTĐ khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p>0,05. Trước điều trị, nồng độ trung vị hsTroponin T trên
nhóm bệnh nhân không ĐTĐ cao hơn nhóm bệnh nhân có ĐTĐ, sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Các yếu tố hsCRP, NTPro-BNP nồng độ trung vị không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
giữa hai nhóm bệnh nhân với p>0,05.
3.3.7. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố theo số nhánh động mạch
vành hẹp
Nồng độ trung vị IL-6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê với
p>0,05 giữa nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và hẹp nhiều nhánh.
Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa
hai nhóm bệnh nhân hẹp một nhánh và nhiều nhánh ĐMV với

p>0,05. Nồng độ trung vị của hsTroponin ở nhóm hẹp một nhánh
cao hơn hẹp nhiều nhánh ĐMV, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với
p<0,05. Các yếu tố hsCRP, NT-ProBNP giữa hai nhóm khác biệt
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.


15
3.3.8.Sự thay đổi nồng độ của các yếu tố C3,C4, Il-6, hsCRP và các
yếu tố khác giữa các nhóm bệnh trong hội chứng mạch vành cấp

3.3.8.1. Sự khác biệt nồng độ các yếu tố giữa nhóm nhồi máu cơ tim
ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định
Nồng độ trung vị của IL-6 khác biệt không có ý nghĩa thống kê
giữa hai nhóm với p>0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị hsTroponin
và NT-ProBNP khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05 trước điều
trị, trong đó nồng độ trung vị NT-ProBNP ở nhóm ĐTNKOĐ cao hơn
nhóm NMCT ST chênh lên. hsCRP có nồng độ trung vị ở hai nhóm
không có sự khác biệt về mặt thống kê với p > 0,05.
3.3.8.2. Sự khác biệt nồng độ trung bình giữa nhồi máu cơ tim ST
không chênh lên với đau thắt ngực không ổn định
Nồng độ trung vị của IL-6 giữa hai nhóm khác biệt không có ý
nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 khác biệt
không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị của hsCRP,
hsTroponin, NT-ProBNP giữa hai nhóm khác biệt không có ý nghĩa
thống kê với p>0,05.
3.3.8.3. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố giữa nhồi máu cơ tim và đau
thắt ngực không ổn định
Nồng độ trung vị của IL-6, hsCRP giữa hai nhóm khác biệt không
có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung bình của C3, C4 khác

biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. Nồng độ trung vị NTProBNP ở nhóm bệnh nhân ĐTNKOĐ cao hơn nhóm bệnh nhân
NMCT trước điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
Nồng độ trung bình hsTroponinT của nhóm bệnh ĐTNKOĐ cao hơn
nhóm NMCT sau điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với
p<0,05.


16
3.4. KHẢO SÁT TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ TRONG
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
3.4.1. Phân tích mối tương quan giữa các yếu tố
Phân tích mối tương quan đơn biến giữa các yếu tố: Có mối
tương quan thuận giữa C3 với C4; giữa hsCRP với IL-6, C4,
hsTroponinT và NT-ProBNP có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.4.2. Phân tích mối tương quan giữa toàn bộ các yếu tố viêm
Phân tích mối tương quan đa biến giữa C3, C4, IL-6, hsCRP: có
mối tương quan giữa C3 với C4, giữa IL-6 với hsCRP có ý nghĩa thống
kê với p<0,05
3.4.3. Mối tương quan giữa các yếu tố viêm và toàn bộ các yếu tố
khác
Phân tích mối tương quan đa biến giữa toàn bộ các yếu tố cho
thấy có tương quan giữa hai yếu tố viêm C3 và C4 có ý nghĩa thống
kê với p<0,05. Không thấy mối tương quan giữa các yếu tố viêm với
hs Troponin và NT-ProBNP.
3.5. SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH
KHÔNG ĐẶC HIỆU TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ
3.5.1. Sự thay đổi nồng độ trung vị cytokin IL-6 trước và sau điều
trị
Nồng độ trung vị IL-6 trước điều trị 16,59pg/ml, sau điều trị
3,99 pg/ml, giảm rõ sau điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

giữa nồng độ trung vị IL-6 trước điều trị và nồng độ IL-6 sau điều trị
với p<0,05.
3.5.2. Sự thay đổi nồng độ trung bình bổ thể C3, C4 trước và sau
điều trị
Nồng độ trung bình C3, C4 có xu hướng giảm sau điều trị nhưng
sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p>0,05.


17
3.5.3. Sự thay đổi nồng độ các yếu tố khác trước và sau điều trị
Sau điều trị nồng độ trung vị các yếu tố hsCRP, hsTroponin, NTProBNP giảm rõ, sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p<0,05.
3.6. SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH
KHÔNG ĐẶC HIỆU TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ THEO CÁC
PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC NHAU
3.6.1. Nội khoa
Nồng độ trung vị IL-6 trước và sau điều trị khác biệt không có ý
nghĩa thống kê với p >0,05. Nồng độ trung bình C3, C4 sau điều trị
khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Nồng độ trung vị
các yếu tố khác hsCRP, hsTroponin, NT-Pro-BNP trước và sau điều
trị không có sự khác biệt về mặt thống kê với p>0,05.
3.6.2. Can thiệp động mạch vành
Nồng độ trung vị IL-6 giảm rất rõ sau điều trị, sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê với p<0,001. Nồng độ trung bình C3, C4 có xu hướng
giảm tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Nồng độ hs CRP, hs Troponin, NT-ProBNP giảm rõ, sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê p<0,05.
3.6.3. Phẫu thuật
So sánh trước và sau điều trị, nồng độ trung vị IL-6 sau điều trị
phẫu thuật bắc cầu có giảm nhưng sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê p>0,05. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê giữa nồng

độ C3, C4 trong nhóm phẫu thuật bắc cầu với p >0,05. Nồng độ trung
vị hsCRP sau điều trị khác biệt không có ý nghĩa thống kê so với
trước điều trị với p>0,05. Nồng độ trung vị của hai yếu tố hsTroponin
và NT-ProBNP giảm sau điều trị, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p<0,05.
CHƯƠNG 4


18
BÀN LUẬN
4.1.ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU
4.1.1. Tuổi và giới tính
Trong nghiên cứu, bệnh nhân HCMVC có tuổi trung bình 63,67.
Nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ (76% so với nữ 24%). Kết quả trên phù
hợp với các nghiên trước đây[12], [13], [66]. Nhóm chứng trên người
hoàn toàn khỏe mạnh có tuổi trung bình trẻ hơn nhóm bệnh nhân và
có tỷ lệ nam/ nữ gần tương đương nhóm bệnh nhân. Độ tuổi từ trên
60 tuổi chiếm tỷ lệ cao, phù hợp với các nghiên cứu [14], [20].
4.1.2.Yếu tố nguy cơ và các yếu tố khác
Đa số bệnh nhân có tăng huyết áp, phù hợp các nghiên cứu khác
[67], [68], [69]. Tổn thương xơ vữa ở các động mạch lớn đưa đến
tăng huyết áp, diễn tiến tiếp tục ở các mạch máu nhỏ trong đó có
ĐMV [4], [15], [18]. Các yếu tố nguy cơ khác , RLLM, ĐTĐ, hút
thuốc lá có tỷ lệ tương đương các nghiên cứu khác [69], [70], [71].
Bệnh nhân có tăng bạch cầu chiếm tỷ lệ 59,4%, có sự huy động các
loại tế bào bạch cầu đến MXV không ổn định, điều này có thể đưa
đến biểu hiện có đáp ứng tăng số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi,
bên cạnh monocyte, tế bào mast, bạch cầu đa nhân được quan tâm
trong HCMVC, tiết các cytokin hoạt hóa quá trình viêm tại MXV
[40], [72], [73], đáp ứng viêm trong cơ chế sinh bệnh của HCMVC

có sự tăng các tế bào monocyte, lympho T, bạch cầu đa nhân trung
tính và các chemokin [74], [75]. Khảo sát kết quả chụp động vành
qua da, cho thấy các bệnh nhân có tình trạng hẹp một hoặc nhiều
nhánh động mạch vành, phần lớn bệnh nhân hẹp nhiều nhánh, phù
hợp với cơ chế sinh bệnh của HCMVC có sự tắc nghẽn ĐMV [38],
[41], [46], sự tắc nghẽn động mạch vành do nhiều cơ chế trong đó có


19
viêm và huyết khối. Có sự thay đổi hình ảnh vận động cơ tim trên
siêu âm tim: giảm động, vô động các thành cơ tim gặp trong hầu hết
các trường hợp HCMVC,

do tình trạng giảm cung cấp máu đến tế

bào cơ tim giảm một cách đột ngột [50]. Phân loại các nhóm bệnh
khác nhau trên bệnh nhân nghiên cứu, chiếm đa số là NMCT không
ST chênh lên, với sự tăng dấu ấn sinh học Troponin thế hệ siêu nhạy,
là dấu ấn sinh học quan trọng cho chẩn đoán NMCT[76], [77], [78],
[79]. Tỷ lệ các nhóm bệnh có thể phụ thuộc vào thời gian bệnh nhân
nhập viện, theo diễn tiến tổn thương động mạch vành [80], [81]. Về
phương pháp điều trị can thiệp động mạch vành chiếm tỷ lệ cao nhất.
Khảo sát một số các yếu tố liên quan: khảo sát số lượng bạch
cầu, số lượng tiểu cầu, nồng độ Creatinin, độ lọc cầu thận, nồng độ
HDL, LDL giúp có thông tin tổng thể về đặc điểm các yếu tố liên
quan trên bệnh nhân HCMVC. Nồng độ trung bình của Creatinin
không tăng đáng kể, nồng độ trung bình LDL- cholesterol tăng và
nồng độ HDL- Cholesterol giảm. Xét về cơ chế sinh lý bệnh, LDL là
thành phần quan trọng trong mảng xơ vữa liên quan đến sự hình
thành, phát triển và vỡ mảng xơ vữa, vai trò của LDL đã được đề cập

nhiều trong cơ chế sinh bệnh của HCMVC và là một chỉ tiêu trong
theo dõi điều trị.
4.2. SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH
KHÔNG ĐẶC HIỆU TRONG HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH
CẤP
4.2.1. Cytokin và yếu tố viêm
Kết quả nghiên cứu cho thấy sự tăng rõ nồng độ IL-6 trong
nhóm bệnh nhân HCMVC, kết quả nghiên cứu phù hợp với các
nghiên cứu trước đây [13],[40],[84], [85]. Viêm đóng vai trò chìa
khóa trong bệnh ĐMV, cytokin được tiết từ tế bào miễn dịch thúc


20
đẩy tiến triển của tổn thương và hoạt hóa quá trình viêm, đưa đến
HCMVC. Một lượng lớn các yếu tố trung gian đi vào dòng thác
cytokin, kết quả gây tăng lượng IL-6 và CRP có thể phát hiện trong
tuần hoàn ngoại vi. Tế bào miễn dịch hoạt hóa sản xuất ra các cytokin
viêm , trong đó có cytokin IL-6. IL-6 kích thích mô, đặc biệt tế bào
gan, sản xuất protein viêm pha cấp gồm CRP [24]. Kết quả nghiên
cứu phù hợp với các nghiên cứu trước và phù hợp với cơ chế sinh
bệnh trong HCMVC[19], [86], [87]. Sự thay đổi nồng độ IL-6 là yếu
tố tiên lượng cho bệnh nhân [88], [89], [90]. Các nghiên cứu ghi
nhận các cytokin tiền viêm, trong đó có IL-6 đóng vai trò quan trọng
trong sự tiến triển và mất ổn định MXV và gây ra HCMVC, [91],
[92], [93], [94].
Nồng độ trung bình của các yếu tố bổ thể C3, C4 tăng rõ trong
nhóm bệnh nhân. Vai trò của bổ thể C3, C4 chưa được nghiên cứu
nhiều và chưa thấy rõ vai trò của bổ thể C3, C4 trong HCMVC[95].
Bổ thể hoạt động theo cơ chế phản ứng chuỗi tạo thành dòng thác bổ
thể, khi hệ thống bổ thể bị hoạt hóa sẽ kích hoạt quá trình viêm. Kết

quả nghiên cứu phù hợp với các nghiên cứu khác và phù hợp với cơ
chế đáp ứng viêm trong HCMVC [96], [97], [98], [99] . Sự hoạt hóa
hệ thống bổ thể trên bệnh nhân HCMVC có thể liên quan với hoại tử
cơ tim [100], [101], [102]. Nghiên cứu về giá trị tiên đoán của các
dấu ấn, giúp thêm thông tin đánh giá nguy cơ trên lâm sàng ở bệnh
nhân HCMVC [103].
Nhiều nghiên cứu gần đây trên thế giới được thực hiện cho thấy
vai trò các dấu ấn sinh học khác nhau trong HCMVC [106], [107],
[108], [109]. Sự tăng các dấu ấn viêm IL-6, CRP, C3,C4 kết hợp với
tăng nguy cơ biến cố tim mạch. Từ các nghiên cứu này cho thấy việc
đánh giá đồng thời nhiều yếu tố viêm là cần thiết và cho các ý nghĩa


21
rộng hơn, không chỉ chẩn đoán tổn thương cơ tim trong HCMVC mà
còn có giá trị tiên lượng tiến triển của bệnh cũng như đánh giá kết
quả điều trị [84], [110]. Các nghiên cứu thấy được sự tăng nồng độ
IL-6 cùng với CRP và các một số các yếu tố khác như TNF,
homocystein, bạch cầu trong HCMVC [91],[111], [112]. Dấu ấn viêm
CRP, IL-6 có thể giúp phân tầng nguy cơ, là yếu tố tiên lượng trong
HCMVC[113], [114],[115], tăng nồng độ IL-6 giúp xác định nhóm
bệnh nhân giảm được tỷ lệ tử vong khi điều trị tích cực. IL-6 tăng ở
nhóm có MXV không ổn định và giảm sau can thiệp mạch vành qua
da, sự hiện diện IL-6 đưa đến đáp ứng viêm ở ĐMV tổn thương và
đóng vai trò quan trong trong tái hẹp muộn sau can thiệp động mạch
vành qua da, có giá trị tiên lượng [115],[116], [117]. Có mối liên
quan giữa IL-6 với sự hình thành và mất ổn định của MXV. Các
thuốc kháng viêm aspirin và statin giảm CRP và IL-6, ức chế phản
ứng viêm [10], [40], [57]. Các dấu ấn sinh học viêm có thể cung cấp
thông tin cho lâm sàng, có vai trò khác bên cạnh các dấu ấn sinh học

khác [90], [118], [119].
4.2.2.Các yếu tố khác
Hai thông số hsTroponin và NT-Pro BNP tăng rõ trong nhóm
bệnh nhân so với nhóm chứng. Troponin được xem là dấu ấn sinh
học quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng HCMVC, rất giá trị
trong phân tầng nguy cơ ngắn và trung hạn với ĐTNKOĐ và NMCT,
thế hệ Troponin siêu nhạy được cập nhật trong chẩn đoán HCMVC
[77], [78], [120], [121]. Tăng NT-ProBNP kết hợp với tăng tỷ lệ tử
vong, có vai trò trong tiên lượng HCMVC [71], [122], [123], [124].


22
4.3.KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI NỒNG
ĐỘ CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH KHÔNG ĐẶC HIỆU TRONG
HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ
Nồng độ các yếu tố viêm giữa nhóm bệnh nhân tăng huyết áp và
không tăng huyết áp không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, trong
đó nhóm không tăng huyết áp có xu hướng cao hơn, đây là ghi nhận
ban đầu rất cần được khảo sát, tìm hiểu cơ chế, từ đó cần lưu ý khi
đánh giá nồng độ Troponin ở bệnh nhân HCMVC có hai bệnh lý trên
kèm theo. Khảo sát theo tình trạng RLLM, chưa thấy có sự khác biệt
các yếu tố viêm, điều này có thể do nồng độ các yếu tố viêm tăng cao
trong máu khi có hiện tượng viêm cấp, đây là điểm thuận lợi khi đánh
giá diễn biến cấp tính trên nền bệnh mạn tính.Trên nhóm bệnh nhân
ĐTĐ, nồng độ các yếu tố viêm không có sự khác biệt có ý nghĩa với
nhóm bệnh nhân không ĐTĐ, kết quả trên cho thấy dù bệnh cảnh đái
tháo đường và XVĐM có cùng cơ chế sinh lý bệnh về đáp ứng viêm
mạn tính [41]. Trên bệnh nhân hẹp một hoặc nhiều nhánh động mạch
vành, kết quả không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
các yếu tố khảo sát, có thể hiện tượng tắc hẹp và đáp ứng viêm có thể

không tương đồng với nhau, sự hoạt hóa ở MXV hơn là sự hẹp gây ra
thiếu máu và nhồi máu[31], [46].
4.4. MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ MIỄN DỊCH
KHÔNG ĐẶC HIỆU
Nghiên cứu cho thấy IL-6 liên quan với CRP, phù hợp về nguồn
gốc và vai trò của IL-6, kích thích tế bào gan sản xuất CRP trong pha
viêm cấp. Xét tương quan đa biến, thấy đươc mối tương quan từng cặp
giữa C3 với C4 và IL-6 với CRP, độc lập với các yếu tố khác.
Có mối tương quan giữa các các yếu tố miễn dịch viêm C3, C4,
IL-6 và hsCRP với HCMVC. Kết quả này phù hợp với các tài liệu


23
nghiên cứu trước đây[13], [84], [111], [125]. Các dấu ấn sinh học
không chỉ dùng để các định chẩn đoán còn giúp xác định bệnh nhân
nguy cơ cao [111],[127], [128],[129].
4.5. SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ YẾU TỐ MIỄN DỊCH KHÔNG
ĐẶC HIỆU SAU ĐIỀU TRỊ
Phân tích thống kê trong nhóm bệnh nhân hợp theo dõi được ở
cả hai thời điểm trước điều trị và sau điều trị, nồng độ trung bình của
bổ thể C3, C4 trước và sau điều trị sự khác biệt không có ý nghĩa
thống kê với p>0,05 dù nồng độ có xu hướng giảm. Sau điều trị,
nồng độ của IL-6 và CRP giảm đi rõ rệt, có ý nghĩa thống kê trong
khi nồng độ của bổ thể C3, C4 có xu hướng giảm nhưng không có ý
nghĩa thống kê. Kết quả phù hợp với các nghiên cứu khác[5], [98],
các nghiên cứu đã ghi nhận kết quả sự tăng rõ IL-6 trong HCMVC và
có vai trò tiên lượng các biến cố tim mạch trên bệnh nhân HCMVC
[133], [134], [135]. Tổng quan các nghiên cứu, cho thấy vai trò của
dấu ấn viêm trong phân tầng nguy cơ HCMVC, IL-6 được thấy vai
trò quyết định trong ứng dụng điều trị vào HCMVC, tuy nhiên cần có

nhiều nghiên cứu khẳng định [136], [137], [138]. Kết quả nghiên
cứu cho thấy bên cạnh các dấu ấn viêm được sử dụng như yếu tố tiên
lượng, một lần nữa nghiên cứu khẳng định các dấu ấn sinh học của sự
hoại tử cơ tim và đánh giá chức năng tim có thể dùng để tiên lượng
và đánh giá kết quả điều trị ở bệnh nhân HCMVC [122], [123],
[139]. Tất cả các yếu tố C3, C4, IL-6, hsCRP cùng với hsTroponin,
NT- ProBNP giảm rõ sau điều trị bằng phương pháp can thiệp ĐMV.

KẾT LUẬN